¿Cuál es la dieta más efectiva para perder peso?

De acuerdo con esta revisión sistemática la dieta no basada en contar calorías ni en reemplazos de comidas ni en suplementos comerciales más efectiva para duraciones de tratamiento iguales o superiores a un año es la dieta paleo: se pierden 8 kg tras dos años de dieta. Pérdida de peso moderada, justo como nos dicen que hay que adelgazar: poco a poco, para que no haya efecto rebote.

The purpose of this review was to examine the clinical evidence supporting the effectiveness of current popular diets that did not include specific calorie targets, meal replacements, supplementation with commercial products, and/or structured exercise programs on both short-term (≤six months) and long-term (≥one year) weight loss outcomes.

¿Quieres ser engañado? Entonces no sigas leyendo esta entrada. ¿Píldora azul? De acuerdo, pero luego no me eches la culpa a mí.

Ésta es la evolución de la masa grasa corporal en ese estudio con dieta paleo (PD en la gráfica):

Y ésta es la evolución del peso corporal:

Están recuperando peso y masa grasa en el segundo año del experimento. Eso es lo que muestran las gráficas anteriores. Lo ves, ¿no? No han adelgazado: han perdido unos kilos a corto plazo, pero en la segunda parte del experimento lo que han hecho ha sido ganar peso y grasa.

Y según los datos del experimento, siguen comiendo muy poco, tan sólo 1600 kcal/d:

imagen_2022

¿Ves tú que este experimento demuestre que puedes perder 8 kg con una dieta paleo? ¿Dirías que este resultado demuestra “efectividad” de esta dieta? Yo no veo la efectividad por ninguna parte: se ha obtenido un resultado a corto plazo que no se va a mantener en el tiempo. Es sólo un espejismo. Porque con esa ingesta y esa evolución del peso corporal el futuro es bien negro. Esos son los datos del experimento.

Nada tengo en contra de las dietas paleo. Al contrario: me parece la mejor idea que hay en el mundo de la nutrición para personas sanas y delgadas. Pero no me gusta que se engañe a la gente con cherry-picking y juegos de palabras que dan a entender que se sabe qué hay que hacer para adelgazar. ¿Cuál es la dieta más efectiva? ¿La dieta más efectiva? ¿En serio? ¡¡¡¿Es que hay varias que son efectivas?!!! ¡Ah, que no decían que fueran efectivas para adelgazar a largo plazo, sólo efectivas para “perder peso” a corto y luego recuperarlo. Efectivas… ya… lo decían sin ánimo de engañar, por supuesto.

Pero sobre todo el engaño se construye con la ocultación de datos: te dicen que los participantes han perdido 8 kg en 2 años (¡qué bien!) pero no te muestran la evolución del peso corporal para que no veas que en realidad ese experimento ha fracasado. Te han engañado mostrando unos datos y ocultando otros. Eso es cherry-picking.

Nos dicen que no hay grandes diferencias entre dietas, que todas funcionan más o menos igual si las sigues (ver). ¡Lo importante es que tú no falles! La realidad es que las dietas NO FUNCIONAN “más o menos igual”. Las industrias de la dieta y del fitness ocultan esa realidad y juegan con las palabras para hacer parecer que sí sabemos qué hacer para adelgazar. Y culpan sistemáticamente al cliente del fracaso. De los resultados de los experimentos científicos de pérdida de peso sólo se habla para distorsionarlos, pero de cómo las dietas no funcionan porque la gente no las mantiene en el tiempo sí tienen ganas de hablar. ¡Se han encargado de que todos “sepamos” que ésa es la causa de que no funcionen! Les preocupa muchísimo la adhesión a la dieta y que no se cuestione la evidencia científica que hay tras el consejo por el que cobran.

Adherence is king!

¿Crees que las dietas sí funcionan, que no se estaría insistiendo en que la gente hiciera dieta para adelgazar si no fuera así? Muéstrame tú los datos de una dieta que haga perder 20-25 kg y mantener lo perdido a largo plazo (4 años, por ejemplo). Y muéstrame la curva de evolución del peso corporal y los datos de ingesta energética, para que veamos de verdad qué está pasando y si la pérdida tiene visos de ser sostenible.

Leer más:

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El apetito mágico

GHRELIN is a hormone made in the stomach that causes hunger. (David Ludwig)

La ghrelina es una hormona producida en el estómago que causa hambre

O quizá no es así.

Enhanced responsiveness of Ghsr Q343X rats to ghrelin results in enhanced adiposity without increased appetite

Experimento con ratas que tienen una mutación genética que las hace más sensibles a la ghrelina, la “hormona del hambre”. Se supone que esas ratas tienen que tener un gran apetito, se supone que tiene que haber “hiperfagia” (o sea que coman mucho) y se supone que tiene que haber aumento de peso.

GhsrM/M rats displayed enhanced responses to submaximal doses of ghrelin or GHSR agonist.

Pero las ratas no comieron más que las ratas sin esa mutación (grupo WT). En la gráfica se muestra la ingesta energética (normalizada con el peso corporal):

Although GhsrM/M rats showed enhanced growth hormone secretion and food intake to submaximal doses of agonist, these animals are neither giants nor hyperphagic.

… ni gigantes ni hiperfágicas.

Pero, ¡oh sorpresa! las ratas sensibles a la ghrelina sí ganaron grasa corporal:

La hormona del apetito engorda sin hacer que comas más…

Quite surprisingly, for a so-called orexigenic hormone, these animals were not eating more proportionally compared to their wild-type counterparts (fuente)

De forma bastante sorprendente para una hormona supuestamente estimuladora del apetito, estos animales no comieron más en comparación con los animales normales

O quizá no hay magia y lo que sucede es que se ha estado confundiendo una asociación con una relación causa-efecto. A lo mejor la ghrelina es uno de los mecanismos fisiológicos por los cuales en una situación de hambre nuestro cuerpo lo que prioriza es acumular grasa corporal. Y un efecto secundario puede ser que al estar engordando, quizá tengas un poco más de apetito. En tal caso, sólo si se administra una dosis extraordinaria de ghrelina habría claros efectos en el apetito, que es justo lo que se observa:

in both control and ghrelin cell-ablated mice, only supraphysiological doses of ghrelin could stimulate food intake. Collectively, these observations support that ghrelin is not a regulator of food intake in rodents in standard housing conditions. In contrast, our results emphasized the role of ghrelin in fat storage, which is in agreement with previous observations supporting that both adipogenic and orexigenic roles of ghrelin are independently regulated

tanto en ratones control y como en ratones cuyas células carecen de ghrelina, sólo las dosis suprafisiológicas de ghrelina fueron capaces de estimular la ingesta de alimentos. En conjunto, estas observaciones apoyan que la ghrelina no es un regulador de la ingesta de alimentos en roedores en condiciones de vivienda estándar. En contraste, nuestros resultados enfatizaron el papel de la ghrelina en el almacenamiento de grasa, que está de acuerdo con observaciones anteriores que apoyan que los papeles adipogénicos y estimuladores del apetito de la ghrelina son regulados de forma independiente

“sólo las dosis suprafisiológicas de ghrelina fueron capaces de estimular la ingesta de alimentos […] estas observaciones apoyan que la ghrelina no es un regulador de la ingesta” 

Nuestros resultados enfatizan el papel de la ghrelina en el almacenamiento de grasa“, es decir, una hormona que produce engorde al margen de las calorías y del balance energético, por pasar hambre.

With this in mind, he suggested that the observed peak in ghrelin prior to meals might not be driving the search for food, but instead “preparing an organism to metabolize and store the [incoming] energy.” (fuente)

Con esto en mente, él [Pantel] sugirió que el observado pico de ghrelina antes de las comidas podría no estar empujando la búsqueda de comida sino, en su lugar, preparando el organismo para metabolizar y almacenar la energía [entrante] 

Butyrylcholinesterase Deficiency Promotes Adipose Tissue Growth and Hepatic Lipid Accumulation in Male Mice on High-Fat Diet

En este otro estudio se comparan ratones normales (WT, wild type) con ratones a los que se les ha reducido una enzima secretada por el hígado que reduce los niveles de ghrelina (BChE KO). Se ha reducido algo que reduce… un poco liososo, sí. En resumen, en el grupo BChE, el de intervención supuestamente esos ratones tenían que tener más hambre que los WT y por tanto, según la charlatanería del balance energético, engordar más. Pero en los primeros meses los ratones BChE ¡engordaron más sin comer más!

Y los autores así lo constataron: no hubo diferencias en la ingesta energética, pero la ganancia de peso fue diferente.

Initially, we saw no apparent difference in food intake with or without vector treatment, but food powder lost into bedding was not accounted for. More rigorous measures of food intake were then made on a daily basis with 2 cohorts of single-housed mice. One group was young (3 mo old) and had fed only on regular chow. Their average weight at this point was slightly higher than WT but not different by t test. However, a significant weight divergence emerged over the next 2 weeks on high-fat diet, P < .05 by two-way ANOVA (Figure 2A). This divergence grew further during 4 more months of HFD (Figure 2B), and it was sustained or enhanced at 9 months, the study endpoint (Figure 2C). Energy intake in the younger KO mice did not differ measurably from that in same-age wild-type controls (Figure 2D)

Inicialmente no vimos diferencias en la ingesta de comida […] Sin embargo apareció una diferencia en el peso corporal

Según la pseudociencia del balance energético, si el peso corporal aumenta la causa es que has comido más de lo que has gastado, así que los autores del experimento también barajaron la posibilidad de que un reducido gasto energético hubiese contribuido al aumento de peso de los ratones KO:

Because increases in body weight imply an excess of energy intake over energy expenditure, we examined the possibility that decreased energy expenditure contributed to excess fat gain in KO mice.

Y, aunque no encontraron diferencias en el gasto energético (una vez normalizado), les importó un pimiento para de ello concluir que un gasto energético reducido era la causa más probable de la acumulación de grasa en los ratones KO:

reduced overall energy expenditure seemed the most likely cause of increased fat accumulation in the KO mice.

Acumular grasa corporal es una cuestión matemática —¡claramente!— porque todos sabemos que los seres vivos funcionamos según una resta de dos valores:

The higher fat burden in BChE KO mice clearly reflects excess of energy intake over outgo.

Por cierto, estas patochadas caloréxicas están publicadas en la revista “Endocrinología”…

Butyrylcholinesterase gene transfer in obese mice prevents postdieting body weight rebound by suppressing ghrelin signaling

En este otro artículo, de los mismos autores que el anterior, se observa que suprimir la señalización de la ghrelina reducía la ingesta al tiempo que limitaba la recuperación del peso perdido tras tres semanas de restricción calórica. ¿Qué conclusiones pueden sacar unos “científicos” que confunden una tautología con una relación causa-efecto?

Body weight is controlled by the central nervous system, as peripheral hormonal signals integrate in the hypothalamus to regulate food intake and energy outgo

El peso corporal es controlado por el sistema nervioso central, ya que las señales hormonales periféricas se integran en el hipotálamo para regular la ingesta de alimentos y la salida de energía

Pues eso, para ellos estaba claro que era comer menos lo que había limitado la ganancia de peso. Pero la relación causa-efecto sólo está en la imaginación de los autores del estudio. En el artículo que hemos visto antes “sabían” que lo de la ghrelina no era tan sencillo como que hace comer más o menos (ver):

Animal research confirms that ghrelin is a hunger-stimulating hormone, but ghrelin-induced overeating typically requires nonphysiological doses (35, 36) and neither ghrelin KO nor ghrelin receptor KO cause decreased food intake and body weight on normal diets

el aumento de la ingesta inducido por ghrelina requiere típicamente de dosis no fisiológicas

O en otras palabras, la hormona del hambre no parece ser una hormona del hambre.

La intervención no era “comer menos”: era un cambio hormonal en una hormona que tiene efectos engordantes que los autores saben que también existen en ausencia de cambios en la ingesta energética. Y además es un resultado en ratones. Pero ellos lo interpretan para promocionar la fantasía caloréxica de que si los humanos comiéramos “menos” tras haber perdido el peso, podríamos evitar el efecto rebote:

Our study targeted postdieting hyperphagia with an effective approach based on BChE gene transfer to suppress appetite-promoting signals, prevent weight rebound, and promote long-term healthy body weight.

Es tan sencillo como hacer el experimento: sometemos los ratones a restricción calórica y luego les limitamos la cantidad de comida para que no se pasen comiendo. Pero esos experimentos ya existen y el resultado debería servir para olvidar de una vez esa estupidez de intentar perder peso pasando hambre. Aunque sólo fuera por su largo historial de fracasos.

Reflexiones finales

Más relevante que el hecho de que sea correcta o no esta idea sobre la ghrelina me interesa la hipótesis: si se engorda más por la activación de la “hormona del hambre” sin que exista un aumento de la ingesta, podemos interpretar estos resultados como acumular más grasa corporal por el hecho en sí de tener hambre (y al margen de las calorías).

El argumento de que las dietas dejan de funcionar porque el gasto energético se reduce es dar por buena la pseudociencia del balance energético. Como mínimo habría que explicar por qué se asume que ésa es la causalidad según la cual funciona nuestro cuerpo. Y explicar por qué se descartan sin más otras posibles causalidades (ver,ver).

Como nota final, los niveles de ghrelina en sangre aumentan al tratar de adelgazar con una dieta hipocalórica (ver,ver,ver,ver,ver). Interesante, ¿verdad?

Leer más:

Hipoglucemias que no lo son

The glycaemic benefits of a very-low-carbohydrate ketogenic diet in adults with Type 1 diabetes mellitus may be opposed by increased hypoglycaemia risk and dyslipidaemia

En este artículo los autores reportan que con una dieta cetogénica los participantes (diabéticos tipo 1) han tenido más episodios de hipoglucemia de lo normal. Pero no es cierto. En realidad lo que los autores encontraron es que los participantes habían tenido más episodios de hipoglucemia de lo normal, con su definición matemática de hipoglucemia: que la glucemia bajase de 54 mg/dl.

Although participants self-reported a median of 0.0 (0.0–2.0) and a mean of 0.4±0.7 episodes of hypoglycaemia per week, they spent ~3.6% of their time with blood glucose <3.0 mmol/l, and experienced 0.9 (0.0–2.0) episodes of hypoglycaemia per day (defined as blood glucose level <3.0 mmol/l).

Pero como se lee en el texto anterior, los participantes apenas dijeron haber sufrido hipoglucemias, es decir, no hubo apenas “hipoglucemias” entendidas como manifestación de los síntomas típicos. Los autores del experimento sugieren que una leve cetosis podría ser lo que les protegió de padecer los síntomas típicos:

Of concern, however, is the high frequency and duration of hypoglycaemic episodes experienced by our participants (6.3 episodes/week) as compared with the literature (1 –2 episodes/week, 11 ). It is remarkable that this number of recorded hypoglycaemic episodes is considerably higher than that self-reported by our participants and similar to that reported by Nielsen et al. [ 3 ]. This discrepancy might have to do, at least in part, with hypoglycaemia unawareness and/or a lowering of the hypoglycaemia threshold for neuroglycopenic and neurogenic symptoms because of the mild ketotic state of our participants. This latter interpretation is supported by the findings of Amiel et al. [12 ] , who showed that ketone infusion reduces cognitive impairment during induced hypoglycaemia.

Un fragmento del artículo de Amiel et al. que citan para reforzar esta hipótesis, en el que a parte de los participantes se les infunden cuerpos cetónicos al tiempo que se reducen los niveles de glucosa en sangre:

The glucose level at which symptoms of hypoglycaemia were first reported was unaffected by ketone infusion, but all subjects stated that they felt more comfortable and less severely affected during ketone infusion. […] Subjects did not know whether or not they were receiving ketone infusions.

El nivel de glucosa en el que se informó por primera vez de síntomas de la hipoglucemia no se vio afectado por la infusión de cuerpos cetónicos, pero todos los sujetos declararon que se sentían más cómodos y menos severamente afectados durante la infusión de cuerpos cetónicos. […] Los participantes no sabían si estaban recibiendo infusiones de cuerpos cetónicos o no.

No sé hasta qué punto infundir cuerpos cetónicos es un modelo fisiológico apropiado para una persona que genera cuerpos cetónicos de forma endógena en respuesta a la dieta a la que está adaptado.

Las siguientes gráficas muestran para los dos grupos experimentales (con y sin cuerpos cetónicos):

  1. Evolución de la glucemia a lo largo de 4 horas de experimento
  2. Respuesta de adrenalina

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Nótese cómo en la dieta en que se infunden cuerpos cetónicos la respuesta de adrenalina se produce en niveles de glucemia más bajos y además es de menor amplitud que en ausencia de cuerpos cetónicos.

En este artículo citan el siguiente artículo que vamos a ver, como posible evidencia de que una dieta cetogénica puede ser protectora en el caso de personas con frecuentes episodios de hipoglucemia:

Drenick et al. [8] suggested that patients with recurrent hypoglycaemia might be protected by a ketogenic diet.

Resistance to symptomatic insulin reactions after fasting

En este experimento, comentado por Petro, tras dos meses de ayuno reducir con insulina la glucemia hasta 9 mg/dl (¡no es una errata!) no causó síntomas de hipoglucemia:

After fasting 2 months, administration of weight-adjusted doses of insulin produced identical maximum insulin concentrations and disappearance curves. However, no insulin reactions nor significant rises in catecholamine excretion occurred despite equal extent and rate of glucose fall. Glucose concentrations as low as 0.5 mmoles/liter (9 mg/100 ml) failed to precipitate hypoglycemic reactions.

Después de un ayuno de 2 meses, la administración de dosis de insulina ajustadas al peso produjo idénticas concentraciones máximas de insulina y curvas de desaparición. Sin embargo, no se produjeron reacciones a la insulina ni aumentos significativos en la excreción de catecolaminas a pesar de la misma extensión y tasa de caída de glucosa. Concentraciones de glucosa tan bajas como 0.5 mmoles / litro (9 mg/100 ml) no precipitaron reacciones hipoglucémicas.

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Una posible explicación para la bajada que se ve en la gráfica anterior en la concentración de ß-hidroxibutirato tras la inyección de insulina es que los tejidos recurran a él como combustible:

fuel-starved tissues, peripheral as well as brain, may utilize more ß-OHB

Mis conclusiones

El resultado del estudio con el que he empezado, que los participantes estuvieran protegidos frente a las hipoglucemias, es difundido en las redes sociales como que han tenido más episodios de hipoglucemia. Se convierte lo positivo de una dieta en negativo.

Leer más:

Type One Grit

El resultado que voy a mostrar es observacional. No es el resultado de un experimento científico controlado en el que se establece por azar a qué grupo experimental es asignado cada participante. Y no es lo mismo hacer un experimento en el que a la gente se la obliga a hacer algo, quieran o no quieran hacerlo, que observar a los que hacen algo y compararlos con quienes no lo hacen.

Pero más que el resultado del estudio, que reitero, es observacional, lo que me parece interesante es el objeto del estudio: el estudio no es otra cosa que un informe de los resultados obtenidos por un grupo de diabéticos tipo 1 o padres de diabéticos tipo 1 que han optado por ignorar las directrices de los ineptos arrogantes llamados “médicos endocrinos” y han decidido tomar su salud o las de sus hijos en sus manos. Se trata de los miembros de un grupo de Facebook llamado Type1Grit (coraje de tipo 1).

Management of Type 1 Diabetes With a Very Low–Carbohydrate Diet

En la siguiente tabla se comparan datos de los participantes antes (prediet) y después (current) de adoptar una dieta baja en carbohidratos. Vemos HbA1c casi en rango de normalidad, muchas menos hospitalizaciones relacionadas con la diabetes, muchas menos emergencias relacionadas con la diabetes, muchas menos hipoglucemias, etc.

 

He resaltado en la tabla los eventos relacionados con la cetoacidosis diabética (DKA, de sus siglas en inglés): menos hospitalizaciones y menos emergencias tras el cambio a la dieta baja en carbohidratos. En concreto, las hospitalizaciones relacionadas con la cetoacidosis diabética se han reducido a una tercera parte al pasar a una dieta baja en carbohidratos. Si tienes la mala suerte de ser diabético tipo 1 y el inepto arrogante de turno te quiere meter miedo con la cetosis, pídele evidencia científica que demuestre que estás poniendo tu salud en riesgo con una dieta baja en carbohidratos (ver). Porque lo que es seguro es que seguir sus indicaciones, comer lo que quieras y compensarlo con insulina, va a dañar tu salud: tendrás glucemias incontroladas y eso va a dañar tus órganos a medio plazo (ver,ver). Cuanto más te informes sobre tus posibles opciones y sus riesgos reales asociados, mejor para ti.

This right here is why Americans with Diabetes with both types are in such bad shape. People pushing grains are behind the terrible dietary guidelines in this country. We dont need corn, oats, beans, or wheat to survive. No one does! Im not sorry grain industry, Im only sorry that we have been lied to for so many years, making so many people over weight and killing those of us with Type 1 from complications and giving so many more Type 2. (fuente)

Ésta es la razón por la cual los estadounidenses con diabetes de ambos tipos están en tan mal estado. La gente que fomenta el consumo de cereales está detrás de las nefastas pautas dietéticas en este país. No necesitamos maíz, avena, frijoles o trigo para sobrevivir. ¡Nadie los necesita! No lamento la industria del cereal, sólo lamento que nos hayan mentido durante tantos años, haciendo que mucha gente tenga sobrepeso y matándonos a aquellos de nosotros que somos [diabéticos] Tipo 1 por las complicaciones y generando muchos más [diabéticos] Tipo 2.

¿Come lo que quieras y compénsalo con insulina?

¿Consume una dieta alta en carbohidratos y baja en grasa?

¿En qué evidencia científica se basan estas recomendaciones? ¿Por qué se ignora el daño real e indiscutible que hacen esas recomendaciones a la salud de los diabéticos?

Leer más:

“No hay evidencia para el uso de la dieta alta en carbohidratos y baja en grasas ampliamente recomendada en la diabetes tipo 1”

There is no evidence for the use of the widely recommended high-carbohydrate, low-fat diet in type 1 diabetes (fuente).

No hay evidencia para el uso de la dieta alta en carbohidratos y baja en grasas ampliamente recomendada en la diabetes tipo 1

How long can we as a profession afford to keep our heads in the sand regarding the benefits of low carb diets for diabetics? (fuente)

¿Durante cuánto tiempo podemos, como profesión, permitirnos mirar a otro lado respecto de los beneficios de la restricción de carbohidratos para los diabéticos?

La cuestión es relativamente sencilla de aclarar, ¿cuál es la evidencia científica en la que se se basa la actual recomendación dietaria para los diabéticos tipo 1? No pregunto por hipótesis ni por teorías, sino por evidencia científica: datos que ayuden a comparar esa opción dietaria con otras posibilidades. ¿Cuál es la evidencia científica que respalda esa dieta? O se presenta esa evidencia o no se presenta.

La arrogancia y hacer referencia al código deontológico para justificar las propias acciones no son un sustituto aceptable de evidencia científica

El argumento de la cetoacidosis diabética

La hipótesis que manejan algunos médicos (ejemplo) es que una dieta baja en carbohidratos, por ejemplo una cetogénica, hace más fácil que el diabético tipo 1 pase a cetoacidosis diabética, una condición que puede ser mortal (ver). Por ejemplo, una infección podría detonar un evento de cetoacidosis diabética de forma más rápida y dañina en una persona cuyos niveles de insulina se mantuvieran en niveles bajos, en comparación con quien los tuviera crónicamente elevados. A mí no me parece una posibilidad a priori descabellada.

¿Cuáles son los datos? ¿Cuántas muertes hay por cetoacidosis diabética en personas que controlan su diabetes con una dieta low-carb o cetogénica en comparación con quienes (no) controlan su diabetes con la dieta recomendada actualmente desde estamentos oficiales? ¿Cuál es la evidencia científica al respecto? ¿Es sólo una hipótesis que una dieta low-carb o cetogénica aumenta las cifras, o, por el contrario, hay datos? ¿Cuáles son esos datos?

Asumamos por un momento que es cierto y se dan más casos de muerte por cetoacidosis diabética en diabéticos tipo 1 que siguen una dieta low-carb o cetogénica que en quienes siguen una dieta alta en carbohidratos. No digo que sea cierto (no me consta que lo sea), sólo digo que lo aceptemos como cierto por un momento. La cuestión relevante en mi opinión es ¿a cambio de qué? ¿Con qué dieta es mayor la mortalidad total, por cualquier causa? Porque morirse de cetoacidosis diabética no es la única forma de morir, especialmente en una persona que sufre de diabetes tipo 1. ¿Cuáles son los datos? Por ejemplo, con una dieta alta en carbohidratos ¿hay menos muertes por cetoacidosis diabética pero más por causa cardiovascular o por las complicaciones derivadas de un fallo renal?

Dejando la mortalidad aparte, ¿con qué dieta hay más problemas de ceguera causada por la diabetes? ¿Con qué dieta hay mayor probabilidad de acabar sufriendo fallo renal?

Según Richard Bernstein, la dieta alta en carbohidratos promocionada por la ADA es, para un diabético tipo 1, una dieta cetogénica peligrosa (fuente).

Decisión informada

¿Qué información recibe sobre sus opciones una persona que sufre diabetes tipo 1? ¿Qué información le proporciona el endocrino? ¿Qué evidencia se le presenta de que seguir una dieta alta en carbohidratos es su mejor opción a corto, medio o largo plazo?

Nunca debisteis decirnos que nuestro hijo podía comer de todo. Sencillamente no es verdad.

Si les presentaron evidencia científica que respaldaba que la dieta alta en carbohidratos era la mejor opción para su hijo, ¿de qué se quejan ahora estos padres?

Los problemas causados por un deficiente control de la diabetes

Low carbohydrate diet in type 1 diabetes, long-term improvement and adherence: A clinical audit

De este experimento ya hablé en esta entrada del blog y es del que he sacado el título de esta entrada. Una dieta baja en carbohidratos mejoró la glucemia, especialmente en el grupo de personas que mayor adhesión tuvo a la dieta.

O, en otras palabras, una dieta alta en carbohidratos estaba dañando su salud.

Resalto cómo los autores relacionan un mejor control de la glucemia con evitar enfermedad:

El número calculado de personas que evitaron complicaciones en 4 años para las 23 personas son: progresión de la retinopatía 2-3 personas (8-11%); tratamiento láser 1 persona (4%); neuropatía 5-6 personas (22-26%); retinopatía severa 1 persona (4%). Una persona (4%) cada 5 años podría evitar el edema macular, y una persona (4%) evitar un evento cardiovascular.

48 personas, seguimiento de varios años: ningún muerto por cetoacidosis diabética.

DIABETIC COMPLICATIONS: The Importance of Glucose Control

En este otro artículo (comentado en esta entrada del blog) se muestra que la probabilidad de sufrir complicaciones crece claramente con la hemoglobina glicosilada (HbA1c), es decir con el mal control de la glucemia:

Variations in Brain Volume and Growth in Young Children With Type 1 Diabetes

El resultado de este estudio sugiere que una diabetes tipo 1 mal controlada puede afectar al desarrollo del cerebro de los más jóvenes:

These results demonstrate that early-onset type 1 diabetes has widespread effects on the growth of gray and white matter for children whose blood glucose levels are well within the current treatment guidelines for management of diabetes.

Estos resultados demuestran que la diabetes tipo 1 de aparición temprana tiene efectos generalizados sobre el crecimiento de las materias gris y blanca en niños cuyos niveles de glucosa en sangre están dentro de las pautas de tratamiento actuales para la gestión de la diabetes.

Este resultado podría explicar los problemas cognitivos detectados en niños con diabetes tipo 1 (ver), problemas asociados a la HbA1c y la edad en la que se contrajo la diabetes. La relación entre déficit en la capacidad cognitiva y un mal control glucémico se encuentra también en adultos, tal y como se detalla en esta misma fuente.

Glycemic control and excess mortality in type 1 diabetes

Estudio observacional interesante. Participantes de 36 años de edad media, con un seguimiento medio de 8 años:

The mean age of the patients with diabetes and the controls at baseline was 35.8 and 35.7 years, respectively, and 45.1% of the participants in each group were women. The mean follow-up in the diabetes and control groups was 8.0 and 8.3 years, respectively. Overall, 2701 of 33,915 patients with diabetes (8.0%) died, as compared with 4835 of 169,249 controls (2.9%) (adjusted hazard ratio, 3.52; 95% confidence interval [CI], 3.06 to 4.04); the corresponding rates of death from cardiovascular causes were 2.7% and 0.9% (adjusted hazard ratio, 4.60; 95% CI, 3.47 to 6.10).

Durante el seguimiento de este estudio murieron un 8% de los participantes diabéticos, mientras que sólo murió un 3% de los participantes del grupo control (no diabéticos). La probabilidad de morir por cualquier causa, o en concreto por enfermedad cardiovascular, crecía con la HbA1c, siendo hasta 10 veces mayor en las personas que peor control glucémico tenían que en las personas del grupo control:

Hazard ratios


Mean HbA1c Death from any cause Death from cardiovascular disease
Controls 1.00 1.00
≤ 6.9% 2.36 (95%CI: 1.97-2.83) 2.92 (95%CI: 2.07-4.13)
7.0%-7.8% 2.38 (95%CI: 2.02-2.80) 3.39 (95%CI: 2.49-4.61)
7.9%-8.7% 3.11 (95%CI: 2.66-3.62) 4.44 (95%CI: 3.32-5.96)
8.8%-9.6% 3.65 (95%CI: 3.11-4.30) 5.35 (95%CI: 3.94-7.26)
≥ 9.7% 8.51 (95%CI: 7.24-10.01) 10.46 (95%CI: 7.62-14.37)

Global Prevalence and Major Risk Factors of Diabetic Retinopathy

La prevalencia de la retinopatía diabética (complicación ocular que puede deteriorar la visión y es posible causa de ceguera) es altísima entre las personas que padecen diabetes tipo 1. La prevalencia crece con la HbA1c y con los años que se ha padecido la enfermedad:

Conclusión

¿Cuál es la evidencia científica en la que se se basa la actual recomendación dietaria para los diabéticos tipo 1, la de seguir una dieta alta en carbohidratos y baja en grasa?

¿Se está tratando a los pacientes diabéticos tipo 1 con una dieta que carece de evidencia científica que la respalde?

Leer más:

 

Dieta baja en carbohidratos en sujetos con obesidad abdominal

Long-term effects of a very-low-carbohydrate weight loss diet compared with an isocaloric low-fat diet after 12 mo

Estudio de un año de duración en hombres y mujeres con obesidad abdominal (y al menos un parámetro más en rango de síndrome metabólico). Dos dietas prácticamente isocalóricas, una baja en hidratos de carbono (20-37 g/día) y la otra baja en grasa y más elevada en carbohidratos (168-186 g/día). La ingesta calórica en ambos casos anduvo en el rango 1500-1650 kcal/día. Sin diferencias entre grupos en términos de calorías:

Total energy intake was similar in both groups across all stages of the intervention

La ingesta energética total fue similar en ambos grupos en todas las etapas de la intervención

La dieta más baja en hidratos de carbono resultó en una mayor pérdida de peso: 14.5 kg frente a 11.5 kg.

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La dieta con menos hidratos de carbono produjo una pérdida de peso un 26% mayor en media, con similar ingesta calórica.

¡Habrán perdido más agua!

La pérdida de peso fue debida mayoritariamente a pérdida de grasa corporal:

reductions in FM accounted for most of the weight loss

las reducciones en grasa corporal representaron la mayor parte de la pérdida de peso

Una diferencia de 2 kg de grasa corporal perdida entre dietas, que es un 20% más:

 

Nota: En la tabla 2 de este estudio los porcentajes que nos dan de macronutrientes en la dieta no suman 100%.

Nota: el consumo de proteína fue mayor en el grupo LC respecto del LF, pero también la ingesta calórica fue algo mayor y no veo cómo explicaría una diferencia de un 20% en la pérdida de grasa corporal. Nótese que la idea de que el consumo de proteína ayuda a adelgazar por su efecto termogénico es seguir insistiendo en la creencia de que perder peso es un problema energético. Y esa idea es de origen pseudocientífico.

Leer más:

¿Es esto adelgazar? (XXXII)

Effects of an energy-restricted low-carbohydrate, high unsaturated fat/low saturated fat diet versus a high carbohydrate, low fat diet in type 2 diabetes: a 2 year randomized clinical trial

Experimento de dos años de duración en el que se comparan dos dietas isocalóricas e hipocalóricas, una alta en carbohidratos y otra baja en carbohidratos pero alta en grasas poliinsaturadas. Los participantes realizan además ejercicio físico (3h/semana).

Participants prepared/purchased their own food/meals according to guidelines specific to their prescribed diets. Diet plans were individualized and energy-matched, with moderate (~30%) restriction to facilitate weight loss (500-1000 kcal/day deficit; 1357-2143kcal/day energy prescription)

El resultado es que al cabo de 2 años la pérdida de peso era de 7 kg en ambos grupos, con tendencia a seguir recuperando el peso perdido:

Nótese que según la gráfica anterior, el peso medio de los participantes es superior a los 90 kg, y, según la tabla bajo estas líneas, en todo momento están consumiendo tan sólo 1550-1750 kcal/d, es decir, muy poca comida para ese peso corporal (ver):

Han “comido menos” y no ha funcionado.

Y una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas poliinsaturadas y baja en saturadas no ha funcionado.

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