Lesiones del hipotálamo ventromedial

Following ventromedial hypothalamus lesion in rodents, fat cells are initially insulin sensitive, directing calories to fat storage in the presence of hyperinsulinemia. Insulin sensitivity decreases later, with progressive weight gain. This sequence of events shows how static analyses late into disease development can be misleading (fuente)

Después de la lesión ventromedial del hipotálamo en roedores, las células grasas son inicialmente sensibles a la insulina, dirigiendo las calorías al almacenamiento de grasa en presencia de hiperinsulinemia. La sensibilidad a la insulina disminuye más tarde, con aumento de peso progresivo. Esta secuencia de eventos muestra cómo los análisis estáticos en etapas tardías en el desarrollo de la enfermedad pueden ser engañosos

Las células beta del páncreas miden los niveles de glucosa en sangre y segregan insulina en consecuencia (ver). Pero el cerebro tiene mecanismos protectores que pueden alterar esa respuesta: el cerebro posee neuronas sensibles a los niveles de glucosa (ver) y puede tratar de corregir esos niveles si se salen de lo normal, alterando la secreción de insulina en el páncreas (ver).

¿Qué sucedería si una lesión en el cerebro, que como acabamos de ver influye en la secreción de insulina, hiciera que ésta estuviera crónicamente aumentada? La respuesta es: ganancia de peso incontrolable.

Hypothalamic obesity is a devastating complication in children surviving brain tumors and/or cranial irradiation.[…] VMH dysfunction promotes excessive caloric intake and decreased caloric expenditure, leading to continuous and unrelenting weight gain. Attempts at caloric restriction or pharmacotherapy with adrenergic or serotonergic agents have previously met with little or only brief success in treating this syndrome (fuente)

La obesidad hipotalámica es una complicación devastadora en los niños que sobreviven a tumores cerebrales y/o irradiación […] craneal. La disfunción en el hipocampo ventromedial promueve el consumo excesivo de calorías y la disminución del gasto calórico, lo que produce un aumento de peso continuo e implacable. Los intentos de restricción calórica o farmacoterapia con agentes adrenérgicos o serotoninérgicos han tenido poco éxito o solo un breve éxito en el tratamiento de este síndrome.

¿Incontrolable porque la gente no cumple con la dieta? ¿Tanto les cuesta “comer menos”? Supongo que sí cuesta, cuando un desajuste hormonal incrementa crónicamente tu apetito. Si tu cuerpo te pide comer más, no sé hasta qué punto es razonable pedirle a alguien que contenga esa necesidad indefinidamente. Pero no sólo es una cuestión de excesiva ingesta. En general el efecto de las lesiones que causan obesidad es tanto a) un aumento de los niveles de insulina como b) un incremento en el apetito (lo que, por otro lado sugiere que la insulina no es una hormona que promueva la saciedad [ver]). Lo interesante es que en ausencia de hiperfagia (i.e. ingesta por encima de lo normal) también se produce acumulación de grasa corporal. O, dicho de forma más clara: en presencia de niveles crónicamente elevados de insulina puede existir acumulación de grasa corporal aunque no se coma “de más”.

Neuronal control of peripheral insulin sensitivity and glucose metabolism

The brain launches an adaptive and protective counter-regulatory response when glucose levels fall out of range. The VMH (Fig. 2) is known to be particularly important for this counter-regulatory response. Glucose-sensing mechanisms in VMH neurons, which are excited or inhibited by local changes in ambient glucose concentrations, and exert important roles in maintaining energy balance and glucose metabolism, have been carefully analysed, in particular in VMH neurons expressing steroidogenic factor-1 (SF-1) and/or the gene encoding glucokinase.

El cerebro lanza una respuesta contrarreguladora adaptativa y protectora cuando los niveles de glucosa caen fuera de rango. Se sabe que el VMH [ hipotálamo ventromedial ] (figura 2) es particularmente importante para esta respuesta contrarreguladora. Los mecanismos de detección de glucosa en neuronas VMH, que son excitados o inhibidos por cambios locales en las concentraciones de glucosa ambiente y que desempeñan papeles importantes en el mantenimiento del equilibrio energético y el metabolismo de la glucosa, han sido cuidadosamente analizados, en particular en las neuronas VMH que expresan el factor 1 esteroidogénico (SF -1) y/o el gen que codifica la glucoquinasa.

En la figura se representa que el cerebro influye en la secreción de hormonas en el páncreas:

Sensing hypoglycemia: the ventromedial hypothalamus

Alternatively one may ask: when peripheral hypoglycemia is induced by insulin, does continued supply of glucose to the VMH prevent the peripheral neurohumoral counterregulatory response? This question has been studied in a recent and most remarkable piece of work in which the authors were able to demonstrate the central role of the VMH in sensing and responding to hypoglycemia (8). Indeed, they showed that in awake rats, local perfusion of glucose to the VMH by a microdialysis technique blocks counterregulation during systemic hypoglycemia (8). Most of the counterregulatory responses were abrogated.

Alternativamente, uno puede preguntarse: cuando la insulina induce hipoglucemia periférica, ¿el suministro continuo de glucosa al VMH previene la respuesta contrarreguladora neurohumoral periférica? Esta pregunta ha sido estudiada en un reciente y muy notable trabajo en el que los autores pudieron demostrar el papel central del VMH en la detección y respuesta a la hipoglucemia (8). De hecho, mostraron que en ratas despiertas, la perfusión local de glucosa al VMH mediante una técnica de microdiálisis bloquea la contrarregulación durante la hipoglucemia sistémica (8). La mayoría de las respuestas contrarreguladoras fueron eliminadas.

Hyperinsulinemia and Glucose Tolerance in Obese Rats With Lesions of the Ventromedial Hypothalamus: Dependence on Food Intake and Route of Administration

obesity induced by VMH damage may be considered a consequence of hyperinsulinemia occurring even in the absence of hyperphagia, as has been indicated earlier in hypophysectomized rats

la obesidad inducida por el daño de VMH puede considerarse una consecuencia de la hiperinsulinemia que se produce incluso en ausencia de hiperfagia, como se indicó anteriormente en ratas hipofisectomizadas

“una consecuencia de la hiperinsulinemia que se produce incluso en ausencia de hiperfagia”

Octreotide Therapy of Pediatric Hypothalamic Obesity: A Double-Blind, Placebo-Controlled Trial

This study suggests that insulin hypersecretion may be responsible both for weight gain and feelings of malaise in subjects with hypothalamic obesity.

Este estudio sugiere que la hipersecreción de insulina puede ser responsable tanto del aumento de peso como de la sensación de malestar en sujetos con obesidad hipotalámica.

Suppression of insulin secretion is associated with weight loss and altered macronutrient intake and preference in a subset of obese adults

In a rat model of obesity, lesions of the ventromedial hypothalamus (VMH) cause excessive insulin secretion, hyperphagia, and intractable weight gain, which can be blocked by pancreatic vagotomy.

En un modelo de obesidad en ratas, las lesiones del hipotálamo ventromedial (VMH) causan una secreción excesiva de insulina, hiperfagia y aumento de peso intratable, que puede bloquearse mediante la vagotomía pancreática.

“que puede bloquearse mediante la vagotomía pancreática”

Independence of food intake and obesity following ventromedial hypothalamic lesions in the rat

Despite the fact that the food intake of control and non-hyperphagic rats was not significantly different, the non-hyperphagic rats had a significantly greater percentage of body fat than did the controls

A pesar del hecho de que la ingesta de alimentos de las ratas control y no-hiperfágicas no fue significativamente diferente, las ratas no-hiperfágicas tenían un porcentaje significativamente mayor de grasa corporal que los controles

Nótese que en las ratas no-hiperfágicas no ha habido ganancia de peso respecto de las ratas control, y sin embargo sí han acumulado grasa corporal. Usando la terminología pseudocientífica del balance energético, diríamos que han acumulado grasa corporal sin “balance energético positivo” (ver). No es la primera vez que vemos este resultado (ver).

Ganar grasa corporal viene de tomar más calorías de las que quemas. Cualquier persona que pueda probar lo contrario seguramente ganará un premio Nobel de Física por refutar la primera ley de la termodinámica. (fuente)

Acabamos de ver un ejemplo de acumulación de grasa corporal “sin tomar más calorías de las que quemas”. Ya podemos reclamar el Nobel en Broscience.

Hypothalamic Obesity In Rats Without Hyperphagia

VMM lesions must have caused, in addition to hyperphagia, other primary (not secondary to hyperphagia) disturbances contributing to the development of this obesity. Since the lesioned rats did not outgain the controls in weight (338 g for the lesioned rats and 355g for the controls), but accumulated more than twice the amount of fat, the other body components of the former, therefore, must have been less.

Las lesiones de VMM deben haber causado, además de hiperfagia, otras alteraciones primarias (no secundarias a la hiperfagia) que contribuyen al desarrollo de esta obesidad. Dado que las ratas lesionadas no superaron a las ratas control en peso (338 g para las ratas lesionadas y 355g para los controles), pero sí acumularon más del doble de grasa corporal, otros componentes del cuerpo de las primeras deben, por lo tanto, haber decrecido.

Nótese la causalidad: no se acumula grasa corporal por ser excesiva la ingesta, que no lo es, sino todo lo contrario: el resto de órganos y tejidos se han quedado sin suficientes nutrientes porque se está engordando.

Para centrar un poco el tema, ¿qué es engordar? Es la acumulación de grasa en los adipocitos. No es comer más de lo que se gasta. Hasta es posible que se gaste lo que no se engorda, en lugar de que se engorde lo que no se gasta. Miguel Franco

Bilateral hypothalamic lesions in rats were so placed as to produce increased appetite for food. Controls had a sham operation. The rats with lesions were paired with controls and allowed the quantity of food voluntarily consumed by the controls. […] There was no difference in bodyweight increase between rats with and without lesions, but in the first experiment the mean body fat contents were 30.5 ± 9.1 and 15.3 ± 3.3 per cent., respectively.

Las lesiones hipotalámicas bilaterales en ratas se ubicaron de manera que produjeran un aumento en el apetito. Los controles sufrieron una operación simulada. Las ratas con lesiones se emparejaron con ratas controles y se les permitió comer la misma cantidad voluntariamente consumida por los controles. […] No hubo diferencias en el aumento del peso corporal entre las ratas con y sin lesiones, pero en el primer experimento el contenido medio de grasa corporal fue de 30.5 ± 9.1 y 15.3 ± 3.3 por ciento, respectivamente.

Nuevamente, acumulación de grasa corporal sin “exceso de energía”, concepto siempre falaz, por otro lado (ver).

Chronic reduction of insulin receptors in the ventromedial hypothalamus produces glucose intolerance and islet dysfunction in the absence of weight gain

We have reported that chronic knockdown of insulin receptors in the ventromedial hypothalamus reduces insulin secretory responses to a standardized hyperglycemic stimulus (fuente)

Hemos informado que eliminación crónica de los receptores de insulina en el hipotálamo ventromedial reduce las respuestas secretoras de insulina a un estímulo hiperglucémico estandarizado

Effect of Vagotomy and Vagal Stimulation on Insulin Secretion

Following vagotomy, a fall in portal vein insulin levels occurs. Following stimulation of both the right and left vagus, insulin levels rise abruptly, peak within five minutes and rapidly return to baseline levels.

Después de la vagotomía, ocurre una caída en los niveles de insulina de la vena portal. Después de la estimulación del vago derecho e izquierdo, los niveles de insulina aumentan abruptamente, alcanzan el máximo en cinco minutos y vuelven rápidamente a los niveles basales.

Hyperinsulinemia: a Cause of Obesity?

prevention of hyperphagia following the VMH lesion is achieved by limiting caloric intake to that of sham-operated controls. This does not prevent the induction of HI or accumulation of fat [53, 54]. Lastly, VMH lesions in weanling rats do not induce hyperphagia but still result in HI and accumulation of fat [55]. Multiple groups noted a direct correlation between the change in body weight and the degree of HI following VMH lesion

la prevención de la hiperfagia posterior a la lesión de VMH se logra al limitar la ingesta calórica igualándola con la de los controles operados en falso. Esto no evita la inducción de hiperinsulinemia ni la acumulación de grasa. Por último, las lesiones de VMH en ratas destetadas no inducen hiperfagia, pero aún así resultan en hiperinsulinemia y acumulación de grasa. Múltiples grupos de investigación notaron una correlación directa entre el cambio en el peso corporal y el grado de hiperinsulinemia después de la lesión VMH

The rise, fall, and resurrection of the ventromedial hypothalamus in the regulation of feeding behavior and body weight

Lesion studies with weanling rats and adult pair-tube-fed rats, as well as recent studies of knockout mice deficient in the orphan nuclear receptor steroidogenic factor 1, indicate that VMH lesion-induced obesity is in large part a metabolic obesity (due to autonomic nervous system disorders) independent of hyperphagia.

By using pancreatic transplants in diabetic rats, Inoue et al. [181] demonstrated that the rise in basal insulin levels is neurally mediated and not the result of blood-borne factors.

After the ingestion of food, there is a preabsorptive (cephalic) phase of insulin response and a postabsorptive response, and both are also exaggerated by VMH lesions (e.g.,[250,381]). Postabsorptive insulin levels and weight gains are highly correlated [178]. In normal animals, vagal stimulation increases insulin secretion and vagal transections lower plasma insulin levels [127]. Initial studies found that VMH obesity could be prevented or reversed in rats made diabetic by pancreatectomy or injections of alloxan or streptozotocin [123,419,422].

However, even male rats with VMH lesions that fail to gain excess weight develop significantly greater amounts of body fat than controls [323], again demonstrating that the lesions result in a primary metabolic disturbance independent of hyperphagia.

Los estudios de lesiones con ratas destetadas y ratas alimentadas por sonda adulta, así como estudios recientes de ratones knock-out deficientes en el factor 1 esteroidogénico del receptor nuclear huérfano, indican que la obesidad inducida por VMH es en gran parte una obesidad metabólica (debido a trastornos del sistema nervioso) independiente de la hiperfagia.

Mediante el uso de trasplantes de páncreas en ratas diabéticas, Inoue et al. [181] demostraron que el aumento en los niveles de insulina basal es mediado neuronalmente y no el resultado de factores transmitidos por la sangre.

Después de la ingestión de alimentos, hay una fase de preabsorción (cefálica) en la respuesta a la insulina y una respuesta de postabsorción, y ambas también son exageradas por las lesiones de VMH (p. Ej., [250,381]). Los niveles de insulina postabsorción y las ganancias de peso están altamente correlacionados [178]. En animales normales, la estimulación vagal aumenta la secreción de insulina y las transecciones vagales disminuyen los niveles de insulina en plasma [127]. Los estudios iniciales encontraron que la obesidad VMH podría prevenirse o revertirse en ratas diabéticas por pancreatectomía o inyecciones de alloxan o estreptozotocina [123,419,422].

Sin embargo, incluso las ratas macho con lesiones VMH que no logran ganar peso excesivo desarrollan cantidades significativamente mayores de grasa corporal que los controles [323], lo que demuestra una vez más que las lesiones provocan una alteración metabólica primaria independiente de la hiperfagia.

“obesidad metabólica independiente de la hiperfagia”

“alteración metabólica primaria independiente de la hiperfagia”

“Los niveles de insulina postabsorción y las ganancias de peso están altamente correlacionados”

Si es posible engordar sin comer “más de la cuenta”, ¿por qué seguimos insistiendo en que según las leyes de la física engordamos porque comemos demasiado? Quizá porque hay mucho ego obeso que prefiere irse a la tumba propagando pseudociencia y dañando la salud de la gente, antes que reconocer haber estado equivocado.

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The CICO theory is a conceptual mistake

 

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Guyenet y Hall demuestran que lo que sí sucede, no puede suceder

Copio el siguiente texto del blog de Woo. Sus autores son Guyenet y Hall, más un tercero. Mis negritas.

If decreased circulating fuels caused the development of common human obesity as described by the CIM, then experimentally decreasing circulating fuels should result in increased energy intake, decreased energy expenditure, and body fat accumulation. The drug acipimox reduces FFA levels by mimicking the effect of insulin to inhibit adipocyte lipolysis. In a 6-month trial, acipimox induced a persistent 38% reduction of plasma FFA levels in adults with obesity but did not impact energy or macronutrient intake, resting energy expenditure, or body composition. Thus, a key prediction of the CIM was not experimentally supported.

Si la disminución de los combustibles circulantes causó el desarrollo de la obesidad humana común como lo describe el CIM [modelo carbohidratos-insulina], la disminución experimental de los combustibles circulantes debería dar como resultado un mayor consumo de energía, un menor gasto de energía y acumulación de grasa corporal. El fármaco acipimox reduce los niveles de FFA al imitar el efecto de la insulina para inhibir la lipólisis de los adipocitos. En un experimento de 6 meses de duración, acipimox indujo una reducción persistente del 38% de los niveles plasmáticos de FFA en adultos con obesidad, pero no afectó la ingesta de energía o macronutrientes, el gasto de energía en reposo o la composición corporal. Por lo tanto, una predicción clave del CIM no fue respaldada experimentalmente.

Básicamente lo que dice el argumento de Hall y Guyenet es que no existe ningún factor fisiológico que engorde directamente, pues se incrementaría la ingesta energética, se reduciría el gasto energético y se produciría acumulación de grasa. Y, como, según ellos, en un experimento concreto con el fármaco acipimox no se observa ninguna de las tres cosas, pues no puede suceder en ningún caso, incluida la insulina.

Según argumenta Woo, no usar resultados con insulina, cuando es claramente posible hacerlo, para demostrar algo acerca de la insulina es un claro intento de engañar (ver). Desde luego no le falta razón, pues es difícil entender cómo hacen algo así.

Para mí, que usen un fármaco (acipimox) en lugar de insulina para demostrar algo sobre la insulina, me parece relevante, pues la extensión de sus resultados a un factor fisiológico diferente, como es la insulina, implica necesariamente que lo que quieren establecer es un argumento generalizable a cualquier factor fisiológico supuestamente engordante. De otro modo Hall y Guyenet usarían exclusivamente resultados experimentales relativos a la insulina. Lo que se desprende de su texto es que están poniendo en tela de juicio la causalidad del modelo carbohidratos-insulina. Por eso hablan de la reducción del fuel circulante, algo no necesariamente causado por la insulina, y dan validez a un factor fisiológico diferente de la insulina. Están queriendo establecer un principio general, que, según ellos, la hipótesis carbohidratos-insulina incumple.

En definitiva, su argumento es que

ningún factor fisiológico puede producir acumulación de energía en un tejido

porque según ellos ni la ingesta ni el gasto energético ni la acumulación de grasa pueden ser alterados por un factor fisiológico. Si pensasen que sí pueden ser alterados, no usarían acipimox en lugar de insulina. Reitero que es la causalidad de la teoría carbohidratos-insulina la que pretenden hacer creer que no tiene respaldo experimental:

a key prediction of the CIM was not experimentally supported.

una predicción clave del modelo carbohidratos-insulina no tuvo respaldo experimental

El argumento no se limita al tejido adiposo, pues la acumulación de energía en cualquier formato y en cualquier tejido dentro del cuerpo debe tener las mismas consecuencias desde el punto de vista del balance energético. Y hablan claramente de “reducción de fuel circulante” algo común a cualquier tejido que almacena metabolitos. Si se argumenta que no puede suceder para el tejido adiposo, entonces no puede suceder para ningún tejido, pues los efectos en los términos del balance energético de la acumulación/liberación de metabolitos en un tejido son, a priori, similares para todos los tejidos. De otro modo el argumento sería que cuando, por ejemplo, el hígado acumula grasa no hay ningún problema para el cuerpo en no disponer de un poco menos de grasa, pero ese mismo cuerpo no sabe qué hacer con un gramo menos de grasa si se almacena en el tejido adiposo. Absurdo.

Supongo que a estas alturas ya te estás planteando cómo es posible que hayan hecho ese planteamiento. Esto es lo que hay con Hall y Guyenet. Paso a desmenuzar el argumento, con los siguientes apartados:

  1. El argumento principal es un hombre de paja
  2. No es verdad que estén hablando de un concepto clave de la hipótesis carbohidratos-insulina
  3. Si quieres saber si hay engorde, miras si hay engorde
  4. No es verdad que tenga que haber efectos en los términos del balance energético
  5. ¿Aplicamos este criterio a otras acumulaciones de energía en tejidos?
  6. No es verdad que tenga que suceder. Otras razones
  7. Aparte de no ser verdad, no es medible ni creo que lo sea nunca
  8. La teoría CICO no puede explicar los resultados científicos
  9. Conclusión

1. El argumento principal es un hombre de paja

If decreased circulating fuels caused the development of common human obesity as described by the CIM, then experimentally decreasing circulating fuels should result in increased energy intake, decreased energy expenditure, and body fat accumulation.

Si la disminución del fuel circulante causa el desarrollo de la obesidad humana común como lo describe el CIM [modelo carbohidratos-insulina], la disminución experimental de los combustibles circulantes debería dar como resultado un mayor consumo de energía, un menor gasto de energía y acumulación de grasa corporal.

¿La disminución de fuel circulante causa acumulación de grasa corporal? Pensémoslo un momento, ¡¡¡¿es eso lo que dice la hipótesis carbohidratos-insulina?!!! ¿En serio? Miremos la figura, sacada de un artículo que defiende el modelo carbohidratos-insulina, ¿vemos qué causa la acumulación de grasa corporal en ese modelo?

La irrelevante, innecesaria y posiblemente inexistente reducción del fuel circulante, en cualquier caso es una posible consecuencia —¡un síntoma que a lo mejor ni existe!— de la acumulación de grasa corporal ¡no su causa! ¿Habéis leído a algún defensor de la hipótesis carbohidratos-insulina decir que engordamos porque se reduce el fuel circulante? ¿En serio este argumento tiene tres firmantes? ¿No les da vergüenza? ¡¡¡¿No les da vergüenza?!!! ¿De verdad están retorciendo de esta forma lo que dice el modelo carbohidratos-insulina?

Es más, la hipótesis carbohidratos-insulina dice que la insulina causa acumulación de triglicéridos en el tejido adiposo, triglicéridos que ya no estarían disponibles para el resto de tejidos, por ejemplo para ser disipados como calor en el tejido muscular (ver,ver). Si no hay engorde, es absurdo plantear que se vaya a reducir el fuel circulante a causa del engorde. ¿Se puede usar para poner en duda que esa causalidad sea posible, un experimento con acipimox que según Hall y Guyenet ¡¡¡no causó cambios en la composición corporal!!? ¿Qué cambios en la ingesta energética y el gasto energético esperaban encontrar en esas condiciones? ¡¡¡¿Qué cambios?!!!! Y argumentan que la reducción del fuel circulante, que supuestamente es la consecuencia de engordar, tampoco causó engorde. Y que no haya efectos en los términos del balance energético a causa de un engorde que no hubo para ellos es prueba de que…¡¡¡Joder con Hall y Guyenet!!!

Nótese que si no hubieran atribuido al modelo carbohidratos-insulina una causalidad falsa, diferente de la que ese modelo propone, no hubieran podido hablar del experimento con acipimox, pues en ausencia de engorde no hubiesen podido justificar su búsqueda de efectos en los términos del balance energético. Esa búsqueda sólo existe desde el momento en que se inventan que el engorde lo produce la reducción de fuel circulante. Y eso es falso.

No sólo eso. Es la teoría CICO la que propone que una reducción del fuel circulante obliga a los adipocitos a liberar grasa corporal, es decir, a adelgazar.

Es decir, Hall y Guyenet atribuyen falazmente esa causalidad al modelo carbohidratos-insulina pero es la causalidad de su propio modelo.

In a 6-month trial, acipimox induced a persistent 38% reduction of plasma FFA levels

El fármaco acipimox reduce los niveles de FFA al imitar el efecto de la insulina para inhibir la lipólisis de los adipocitos.

Si en un experimento un fármaco de forma sistemática reduce los ácidos grasos libres circulantes, si eso no resulta en una reducción del peso corporal, la causalidad que se pondría en entredicho, en cualquier caso, ¡es la de la teoría CICO!

Yo no creo que el experimento sirva para demostrar que la causalidad CICO sea falsa. Lo que sí me parece relevante es cómo Hall y Guyenet convenientemente han atribuido al modelo carbohidratos-insulina una causalidad falsa, pretendiendo de ahí concluir que ese modelo es contrario a la evidencia experimental.

2. No es verdad que estén hablando de un concepto clave de la hipótesis carbohidratos-insulina

Por otro lado tenemos la idea de que los términos del balance energético no se pueden adaptar a la acción de un tejido que decide capturar ácidos grasos.

a key prediction of the CIM was not experimentally supported.

una predicción clave de la hipótesis carbohidratos-insulina no tuvo respaldo experimental

Nótese que la idea de que los cambios en la ingesta energética y gasto energético son consecuencia del engorde no es una idea clave de la hipótesis carbohidratos-insulina. Esto es otro hombre de paja creado por Hall y Guyenet para hacer creer que están falseando esa teoría al desmontar uno de sus pilares. En la hipótesis carbohidratos-insulina el engorde es un proceso fisiológico en el que la insulina tiene un papel fundamental, mientras que los términos del balance energético ¡¡¡no importan un comino!!! Sólo se habla de los cambios en los términos del balance energético por cuestiones didácticas, para ver si los caloréxicos se enteran de una vez de que la hipótesis carbohidratos-insulina no viola ninguna ley de la física, no porque esos términos tengan un papel relevante. Por supuesto los caloréxicos no entienden que los términos energéticos en que han basado su carrera sean irrelevantes. Y erre que erre los quieren meter hasta en el discurso de los que niegan la relevancia de esos términos.

Mira la figura anterior. ¡En este modelo el balance energético no pinta nada en el proceso de engordar! Según la hipótesis carbohidratos-insulina, los cambios en los términos del balance energético son síntomas irrelevantes en el engorde, innecesarios para el engorde y posiblemente inexistentes en presencia de engorde. ¡¡¿Idea clave?!! Sólo si pretendes hacer creer lo que no es y no acabas de entender que tu ideología es pura charlatanería.

¿Qué es lo relevante en el modelo carbohidratos-insulina? Los cambios hormonales y si hay engorde o no lo hay. ¿Balance energético, dicen? ¿Qué es eso?

3. Si quieres saber si hay engorde, miras si hay engorde

Otro problema importante del argumento de Hall y Guyenet es que si quieres saber si un factor fisiológico engorda, lo que tienes que hacer es un experimento controlado en el que se aplique ese factor fisiológico y compruebas si hay crecimiento del tejido adiposo. Los términos del balance energético no son relevantes a la hora de hacer esa comprobación, salvo que, como es el caso, quieras hacer creer que has demostrado que lo que sí sucede, en realidad no puede suceder.

Es sencillo: si quieres demostrar si la insulina engorda,

  1. usas insulina y
  2. compruebas si hay engorde.

¡Punto!

Si te sales de ahí… y usas un fármaco que no es insulina y te fijas en marcadores secundarios, innecesarios, irrelevantes y probablemente ausentes en situaciones de engorde, luego no me cuentes que no la estás queriendo meterla doblada.

Por ejemplo, en este experimento, con la misma ingesta energética y los mismos niveles de actividad física, inyectar insulina produjo acumulación de grasa corporal.

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¿Han demostrado Guyenet y Hall que este experimento que refiero está mal hecho, porque lo que en él sucede es imposible? Ni de casualidad.

Este otro entonces también es erróneo: los ratones a los que se inyectó insulina consumieron menos comida, pero acabaron el experimento con un porcentaje de grasa corporal un 65% mayor que a los que se inyectó la solución salina.

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O este otro, en el que con la misma ingesta energética, cuanta más insulina se inyectó más grasa corporal se acumuló:

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Y tenemos una epidemia de estudios mal hechos, porque en este otro a los 12 meses el grupo al que se inyectaba insulina tenía una grasa corporal un 4.2 veces mayor que el otro, sin diferencias en la ingesta energética.

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También hay experimentos en humanos en los que reduciendo la ingesta se acumuló grasa corporal, en personas que se inyectaban insulina (ver).

Y no sólo la insulina puede causar aumento de la grasa corporal sin aumento de la ingesta: ejemplo, ejemplo, ejemplo, ejemplo, ejemplo.

No he querido extenderme explicando los experimentos. Los enlaces llevan a entradas del blog donde se pueden consultar los detalles de los mismos. Sigo.

4. No es verdad que tenga que haber efectos en los términos del balance energético

No es verdad que si un factor fisiológico engorda produciendo directamente acumulación de grasa corporal, haya que percibir efectos en la ingesta energética y en el gasto energético. El balance de energía en el tejido adiposo NO es el balance de energía en todo el cuerpo (ver,ver).

Por ejemplo, en estos experimentos un cambio hormonal causó engorde, sin la concurrencia de un aumento en la ingesta energética. Eso mismo lo hemos visto en los experimentos con inyección de insulina que he comentado antes. Que no haya aumento en la ingesta no significa que no haya habido engorde, o dicho de otra forma, que haya engorde no implica que la ingesta tenga que alterarse.

Por ejemplo, es posible perder grasa corporal al tiempo que se gana musculatura, o al contrario (ver,ver), una situación en la que no necesariamente hay una alteración en la diferencia ingesta-gasto. ¡¡Y sin embargo sí hay engorde!!  En este otro experimento se ganó más grasa corporal, pero menos peso, lo que demuestra absurdo presuponer que un aumento del tamaño del tejido graso tiene que venir acompañado de un aumento de la ingesta y una reducción del gasto energético.

Otro ejemplo: en las lesiones del hipotálamo ventromedial se puede acumular grasa corporal sin que haya variaciones ni en el peso corporal ni en la ingesta energética (ver).

No es verdad, porque como decía,

el balance energético en el tejido graso NO es el balance energético en el cuerpo

Lo entiende todo el mundo, menos, aparentemente, Hall y Guyenet.

5. ¿Aplicamos este criterio a otras acumulaciones de energía en tejidos?

¿Crees posible que tu hígado acumule grasa corporal por causas fisiológicas en nada relacionadas con el balance energético, por ejemplo por la presencia de azúcar y fructosa en la dieta? (ver) ¿O crees más bien que la acumulación de energía en el hígado es causada por una ingesta energética que supera tu gasto energético, porque así lo han demostrado Hall y Guyenet? Entonces, ¿crees que sí es posible acumular grasa en el hígado por causas fisiológicas desligadas del balance energético del cuerpo?

¿Crees que no percibir cambios en la ingesta energética ni en el gasto energético mientras se acumula grasa en el hígado (no estoy diciendo que cambia el peso corporal) demostraría que la causa del hígado graso no puede ser fisiológica? Nótese que no percibir no significa que no estén, sino que no se ven.

¿Qué relación guarda la acumulación de grasa en el hígado con los términos del balance energético en el cuerpo? ¿A través de qué mecanismos fisiológicos?

¿De verdad están planteando que no pueden existir causas fisiológicas para la acumulación de grasa corporal en un tejido? Un mal argumento que se usa sólo porque no te quieres bajar del burro se llama argumento ad-hoc. Van a ser incapaces de defender este argumento, lo que no les ha impedido emplearlo en esta ocasión para hacer avanzar su agenda.

Hablemos de los esteroides anabolizantes. Hacen crecer la masa muscular (ver). ¿Lo hacen mediante una actuación fisiológica/hormonal directa en el tejido muscular, o eso es imposible según han demostrado Hall y Guyenet porque el cuerpo no sabría gestionar disponer de unos gramos menos de metabolitos, los empleados en ese crecimiento? ¿Es mediado, en este caso, el incremento en la energía acumulada en el tejido por cambios en los términos del balance energético corporal, o son los términos del balance energético del cuerpo irrelevantes en el crecimiento del tejido? Si lo único que hacen los esteroides anabolizantes es aumentar el apetito y hacernos sedentarios, ¿nos podemos ahorrar pincharnos nada y directamente comer más y movernos menos?

6. No es verdad que tenga que suceder. Otras razones

Kevin Hall dice que un exceso de tan sólo un gramo de grasa en la ingesta de comida explica la actual epidemia de obesidad (30 kJ/d =7.2 kcal/d):

A small persistent average daily energy imbalance gap between intake and expenditure of about 30 kJ per day underlies the observed average weight gain (fuente)

Creo que es importante resaltar este dato para ser conscientes de la dimensión del problema: hablamos de unos pocos gramos diarios acumulados en el tejido adiposo.

Supongamos que de los 400g de comida que consumes hoy, 1 gramo va a parar directamente a tu tejido adiposo. ¿Cuál va a ser el efecto en los días siguientes? ¿Hambre voraz? ¿Aumento de la ingesta? ¿Cansancio por falta de nutrientes? ¿Estamos de broma? ¿Es eso lo que notas cuando un día consumes 399 g en lugar de los 400 g que comes en término medio?

¿Te has planteado alguna vez la variación que hay en tu ingesta de comida de un día para otro? ¿Crees que en tu cuerpo que comas 1 g menos que el día anterior causa alguna respuesta en la ingesta que sea mayor que la variación natural e inevitable en la ingesta? ¿Y si consumes 5 g menos que el día anterior?

Aparte de lo anterior, nuestro cuerpo “desperdicia” gran parte de lo que comemos como calor corporal. Y la cantidad no es fija: es adaptativa. Si comes un poco más o un poco menos, se puede adaptar sin ningún problema a la ingesta de ese día y disipar lo que sobra, quizá más, quizá menos que el día anterior, en forma de calor. Ninguna razón para que al día siguiente tengas que comer más: a tu cuerpo no le ha faltado nada ninguno de los dos díasNo es verdad que el hecho de que tu tejido adiposo acumule triglicéridos tenga que tener un efecto en la ingesta energética. La variación en la cantidad de nutrientes disponibles puede ser absorbida perfectamente por un ligerísimo cambio en el gasto energético. La eficiencia del cuerpo humano es variable y adaptativa (ver,ver,ver,ver,ver,).

Si en lugar de comer 1g menos de lo normal, tu tejido adiposo almacena 1g de lo que comes, ¿para tu cuerpo es una situación insostenible? ¿En qué se diferencia esa situación de comer 1g menos de la media que consumes? ¿El primer caso supone un problema y el segundo no? Eso es lo que nos están diciendo Hall y Guyenet:

  • Hoy comes 1 g menos que ayer —> El cuerpo ni se entera.
  • Hoy tu tejido adiposo decide acumular 1 g de lo que comes como grasa corporal —> Situación imposible, como se demuestra al no detectarse cambios en la ingesta energética y el gasto energético en un experimento con acipimox.

El cuerpo no sabría qué hacer con ese gramo menos, pero sólo en el segundo caso… Ummmm, ¿están hablando en serio?

7. Aparte de no ser verdad, no es medible ni creo que lo sea nunca

Otra falacia es pretender sacar conclusiones de lo que no sólo no tiene por qué producirse, sino que tampoco puede ser medido.

Si hoy comes 1g menos de lo normal (no es una errata, es la hipótesis de Hall y Guyenet), ¿qué cambios esperas encontrar en tu ingesta energética o en el gasto energético al día siguiente? ¿Crees que de existir ese efecto se puede medir distinguiéndolo de las variaciones naturales de un día respecto de otro en el gasto energético y la ingesta energética? ¿Y cómo lo distinguirías de esas variaciones naturales?

¿Cuál crees que es la resolución y precisión de los sistemas actuales de medida de la comida que efectivamente entra en el cuerpo y el gasto energético que has tenido un día concreto? Aunque no entiendas los conceptos de precisión y resolución, ¿crees que con la tecnología actual se puede medir de forma fiable que tu cuerpo ha gastado 10 kcal menos que el día anterior, al tiempo que se tiene controlada la ingesta calórica real (la comida realmente absorbida) con una exactitud mejor que esas 10 kcal? ¿Están pretendiendo Hall y Guyenet decirnos que están haciendo estas medidas en condiciones de extraer conclusiones válidas?

Y, en todo caso, como he explicado antes, es que ni siquiera tiene por qué haber un efecto que medir.

8. La teoría CICO no puede explicar los resultados científicos

Hall y Guyenet son dos de los máximos exponentes de la charlatanería caloréxica. Este ridículo ataque a la hipótesis carbohidratos-insulina sólo se puede explicar por el interés de estos dos señores por defender los dogmas en los que han basados su carrera y su libro, respectivamente.

¿Cuestionan sus dogmas con la misma intensidad con la que cuestionan la hipótesis carbohidratos-insulina? Yo diría que no.

Si no hay un efecto local de la insulina, ajeno al balance energético, ¿cómo se explica que las inyecciones de insulina cambien el reparto de la grasa corporal en el cuerpo? Una acción mediada por cambios en la ingesta energética y el gasto energético no puede explicar esa observación (ver)

¿Cómo explica la teoría CICO la correlación espacial entre concentración de insulina y adiposidad detectada especialmente antes de que se desarrolle resistencia a la insulina? (ver)

Si no puede suceder que engordemos por una causa fisiológica ajena al balance energético, ¿cómo se explica este experimento en el que las ratas que consumían la mitad de calorías que otras ganaron más grasa corporal? ¿Cómo explica este experimento la teoría CICO? Es importante resaltar que la teoría CICO no es lo que dice la Primera Ley de la Termodinámica (ver).

En este otro experimentosin diferencias en la ingesta energética, hubo mayor acumulación de grasa corporal en el grupo al que se inyectaba insulina. ¿Si se almacena como grasa corporal lo que sobra cuando el cuerpo ha gastado para cubrir sus necesidades, ¿es que los ratones de uno de los grupos de repente tuvieron menos “necesidades energéticas”?

imagen_1964

¿O puede ser que el cuerpo gaste lo que no se ha engordado? (ver) ¿Se lo han planteado? ¿Por qué lo descartan? ¿Qué esperaríamos encontrar en la activación de las proteínas desacopladoras en cada caso?

9. Conclusión

Las teorías tienen que ser coherentes con los experimentos científicos, no al contrario (ver). Si alguien pretende argumentar que la composición de la dieta no tiene efectos en el tejido graso, que no hay efectos que las calorías y la distribución de macronutrientes no puedan explicar, tienen primero que dar una explicación para lo que está publicado en la literatura científica (ver). ¿Cientos de experimentos perfectamente controlados son erróneos? ¿En serio? ¿Tenemos que creer que Hall y Guyenet no han visto toda esa evidencia?

estos hallazgos corroboran, sin embargo, una cantidad sustancial de evidencia que muestra el excepcionalmente potente efecto engordante de la insulina, independientemente de las calorías consumidas (fuente)

Hall y Guyenet tampoco han encontrado toda esa evidencia publicada en las revistas científicas, pero sí han encontrado un experimento con acipimox. ¡Vaya par de fenómenos!

En definitiva, Hall y Guyenet dicen haber demostrado que no puede suceder lo que la evidencia científica dice que sí sucede. Qué bien.

Nota: No es la primera vez que Stephan Guyenet, PhD ha empleado argumentos basura para hacer creer que la insulina no engorda (ejemplo,ejemplo,ejemplo,ejemplo,ejemplo,ejemplo). Y sus argumentos en defensa del azúcar son impropios de alguien con un título universitario (ver).

Nota: el párrafo de Guyenet y Hall tiene 125 palabras, mi comentario 4000. Principio de Asimetría de Brandolini.

Leer más:

Insulina y engorde (en ratones)

Insulin selectively reduces mitochondrial uncoupling in brown adipose tissue in mice

Dos grupos de ratones: a uno le inyectan insulina y al otro placebo.

Ingesta acumulada (g) en 24h al final del experimento. En negro el grupo de la insulina, en blanco el del placebo (PBS):

imagen_1965

Importantly, food intake between the two groups did not differ significantly

De forma relevante, la ingesta de comida entre los dos grupos no difirió de forma significativa.

El grupo de la insulina aumentó claramente su peso corporal, no así el del placebo. Y como resalto en la figura, el grupo de la insulina acumuló grasa corporal en los depósitos inguinal y perirrenal.

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Similar ingesta energética pero acumulan más grasa corporal. ¿Viola esto alguna ley de la física? No. Esos ratones tienen menos energía disponible para disipar (porque parte se ha almacenado como grasa corporal), lo que es coherente con un mayor aprovechamiento de los sustratos disponibles, por ejemplo mediante una reducción del desacoplamiento de las proteínas desacopladoras (UCP). En la imagen se muestran datos de la UCP1 en depósitos subcutáneo e interescapular, claramente reducida en el grupo que más engorda:

imagen_1966

Si la insulina engordara a través de un incremento en la ingesta energética, como algunos autores proponen (ver), cabría esperar un menor aprovechamiento de la comida, pues sería consumida en “exceso” de las necesidades. Pero lo que se ve es un mayor aprovechamiento, lo que sugiere que la causalidad puede ser la opuesta: el resto del cuerpo dispone de lo que no se almacena como grasa corporal (ver). Esa explicación es, además, coherente con cómo es el engorde cuando inyectamos insulina (ver,ver).

insulin activates enzymatic processes involved in adipose lipid storage and reduces unnecessary energy expenditure in adipose tissue, lowering metabolic rate.

¿Gastan menos porque al estar engordando hay menos que gastar o, por el contrario, engordan porque gastan menos y la ingesta se vuelve “excesiva“? Que nos hagamos esa pregunta es un primer paso para entender por qué la teoría del balance energético es charlatanería pseudocientífica (ver,ver).

Leer más:

Un enlace no es un argumento

Comentario dejado anoche en el blog:

A ti que te gustan tanto los estudios con ratoncitos, a ver si hablas de este
https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(18)30392-9
No se por qué me parece que nolo haras XDDDD

Mi impresión es que se trata de un chaval de gimnasio, probablemente un miembro de musclecoop.

Enlazar a un artículo no es un argumento

Si crees que ese experimento que enlazas es tan importante que merece ser comentado, sabrás exactamente la razón. Intenta expresarla con palabras. De otro modo, no estás diciendo nada. No pretendas que yo lea un artículo intentando adivinar la razón por la que a ti ese artículo te llama la atención.

No digo que no pongas el enlace, pero acompañado de tu argumento. Y haz un breve resumen de lo que se ha hecho en ese experimento y de cómo se han obtenido sus conclusiones. No te limites a leer el abstract.

¿Ves la ironía?

No sé si te has dado cuenta de la ironía de enlazar a un artículo con animales al tiempo que criticas (sin argumentos) que yo explique estudios con animales en el blog. ¿Sí que sirven los estudios con animales para sacar conclusiones, cuando encuentras uno que crees que favorece tus creencias?

No ignores la evidencia científica

No te voy a pedir que te leas las casi 1000 entradas del blog, pero al menos deberías leer los 100 experimentos recopilados en este comentario. Cuando formules tu argumento, hazlo de forma que sea coherente con el resto de la evidencia científica. De lo contrario sería cherry-picking. No lo digo en broma, sólo son 100. Te llevará un rato, pero se puede hacer.

Analiza por qué te molesta mi blog

Fíjate que has puesto el comentario en una entrada del blog (ver) en la que explico, una vez más, por qué la teoría CICO es pseudociencia. Y tú no contestas a eso y está claro que me tienes ganas. ¿Por qué no has contestado a los argumentos de esa entrada? ¿Por qué no has contestado a mis preguntas de esta otra entrada? Deberías encontrar una respuesta a eso. Y lo que haces en cambio es poner un comentario insultándome (para mí afirmar que oculto información que no me conviene, por alguna razón que tú imaginas, es insultar). Mi impresión es que o bien no entiendes lo que explico, o sí lo entiendes pero no quieres aceptar las consecuencias de entenderlo. Entender las explicaciones te debe de poner en una situación difícil, porque interpretas que eso significa que eres tonto o porque te deja fuera de la tribu. Intuyo que crees que tu entorno social no va a entender tu cambio de opinión. En cualquier caso, estás en una situación en la que has decidido que la salida que tienes es que yo soy un charlatán que oculta información o que tiene intereses ocultos para hacerlo. Si yo soy malo, ya está todo arreglado y puedes seguir como hasta ahora.

No necesariamente eres tonto. Yo creía lo mismo que tú y no me considero tonto. Lo que no tiene justificación es que sigas manteniendo unas creencias que seguramente ya sabes que son erróneas. Eso sí sería propio de un tonto. Y te convertiría en un charlatán que decide serlo.

Si quieres explicar tu argumento, adelante. Pero no intentes usar el tono como argumento. No lo permitiré. Yo te contestaré con el mismo tono respetuoso. Si eres capaz de expresarte con educación y sin el tono chulesco de tu comentario en el blog, publicaré tu explicación y tus argumentos. Ten en cuenta que esto es mi blog personal, no un foro abierto. Y si creo que te equivocas en algo trataré de comentártelo de forma cordial.

El limbo y la celestial tercera fase

Esta entrada es una ampliación de: ¡Qué conveniente y nada sospechosa casualidad!

Hago primero un pequeño repaso de las fases 1 y 2 de la charlatanería caloréxica y luego hablo del limbo caloréxico y de la idílica fase 3.

La fases 1 y 2 de la charlatanería caloréxica

Según vimos, en la fase 2 los caloréxicos ya no defienden que las leyes de la física respalden sus postulados, pero siguen asumiendo que

el tejido adiposo es pasivo, sin comportamiento ni regulación fisiológica, acumulando como grasa la energía que le ha sobrado al resto del cuerpo

Es decir, creen lo mismo que los de fase 1, con la diferencia de que los de fase 1 creen erróneamente que esa idea —esa causalidad, ese comportamiento fisiológico— deriva de las leyes de la física, mientras que los de fase 2 creen que han tenido la fortuna de que sea así en la práctica, lo que les permite salvar sus carreras y les evita la humillación de reconocer públicamente que han estado defendiendo pseudociencia durante años. Una nada sospechosa casualidad.

Ambos grupos de caloréxicos afirman que el problema de la obesidad es “complejo y multifactorial” porque tiene en cuenta múltiples términos en el gasto energético —hablan de TEE, NEAT, TEF, BMR, EPOC, etc— y en la ingesta energética —hablan del cerebro, de la saciedad, del apetito y de todos los factores que influyen en nuestra conducta, como el entorno lleno de productos ultraprocesados— pero toda esa complejidad, todos esos factores que creen estar teniendo en cuenta y que creen que hacen difíciles las estimaciones, siguen dando por supuesto de forma injustificada que el tejido adiposo no actúa por su cuenta. Puesto que siguen manteniendo el error de base, siguen creyendo que a final de cuentas todo se reduce al balance energético, que es lo que, según ellos, en última instancia causa la ganancia de masa grasa:

si comes menos y haces más ejercicio, tienes que adelgazar. Si dejas de adelgazar, o bien has estimado incorrectamente el gasto energético o éste se ha visto reducido por una reacción metabólica. No importa mucho cuál es la causa, porque la solución es la misma: reduce aún más la ingesta energética y haz más ejercicio físico. Si no lo consigues te estás engañando sobre la cantidad de calorías que ingieres.

Según los caloréxicos, ingesta y gasto energéticos son complejos y dependientes de muchos factores, pero —importante— asumen que el otro término de la ecuación no lo es: se asume que el tejido adiposo es pasivo y no regulado fisiológicamente, y, por ello, determinado por los otros dos términos de la ecuación, no por su propia fisiología y su relación con el medio hormonal. En este modelo el tejido adiposo no puede crecer/decrecer por sí mismo, sólo los otros dos términos de la ecuación pueden hacerlo. Ahí nace la injustificada causalidad del modelo CICO. Importantísimo.

En definitiva, una vez se supone que el tejido adiposo no puede crecer/decrecer por sí mismo, siempre se llega a la conclusión de que el peso corporal se puede controlar pensando en términos de cantidad.

El limbo caloréxico

Algunos caloréxicos no se aclaran si están en la primera fase o en la segunda. Tan pronto defienden los postulados de una como recurren a los postulados de la otra, según por qué lado de la cama se levanten ese día.

Limbo:  un lugar imaginario para personas o cosas perdidas, olvidadas o no deseadas

La tercera fase de la charlatanería caloréxica

La tercera fase es hipotética. No tiene habitantes, que yo sepa. Antes muertos que fuera de la tribu.

En esta fase el caloréxico ya no es caloréxico. Se ha dado cuenta del problema de la causalidad (ver). Se plantea que, por ejemplo, es posible que

el cuerpo acabe disponiendo de lo que el tejido adiposo no ha almacenado

Y no necesariamente al contrario, que es lo que anteriormente creía. Si sucediera así, algo que no viola ninguna ley de la física, la causa de engordar o adelgazar no tendría nada que ver con el balance energético o las calorías, y habría que centrar la atención en la regulación fisiológica del tejido adiposo, algo que su ideología anterior asumía injustificadamente como inexistente o irrelevante. Antes ni siquiera era consciente de la presencia en su ideología de premisas infundadas.

En esta fase, la solución a la obesidad ya no se ve tan clara: si el tejido adiposo, por las señales hormonales que recibe y/o por su estado fisiológico, tiende a acumular unos gramos de grasa cada día (ver), por iniciativa suya, alterar la ingesta energética o el nivel de actividad física sólo afectarían a la cantidad de metabolito disponible para el resto del cuerpo una vez el tejido adiposo ha retenido la grasa que ha querido. Alterar los términos del balance energético no sería otra cosa más que cambiar síntomas, no la causa real por la que se está produciendo ese engorde. Sólo en casos extremos esas medidas afectarían realmente al engorde. Conocer la existencia de las proteínas desacopladoras ayuda al ex-caloréxico a entender que esto es posible (ver,ver,ver).

El ex-caloréxico entiende el problema de la causalidad inventada que asume un comportamiento del cuerpo que sencillamente no está justificado (ver,ver,ver):

Cualquier energía que queda después de que el cuerpo ha utilizado lo que necesita es almacenada como grasa corporal. Stephan Guyenet, PhD

En esta fase el ex-caloréxico entiende que a lo mejor el cuerpo a veces se comporta de forma más parecida a la teoría CICO (e.g. primeras semanas tras iniciar una dieta hipocalórica) y a lo mejor en otros casos el comportamiento es casi como en la idea alternativa (e.g. pasados unos meses de dieta hipocalórica, [ver]). Lo que ve claro ahora es que la estrategia de controlar las calorías, o sea “comer menos”, no tiene fundamento real y sólo funcionaría para control del peso corporal SI la teoría CICO se demostrara útil en la práctica, o dicho más claro, funcionará si funciona.

En esta fase al ex-caloréxico ya no le caigo tan mal. Ahora entiende lo que explico en el blog (y en el librito) y no puede comprender por qué ha tardado tanto en reaccionar. ¿Qué le impidió darse cuenta antes? ¿Qué hizo saltar la chispa que le hizo despertar?

Como decía, todavía no se han dado casos. O muy pocos.

Podríamos fundar Caloréxicos Anónimos, para ayudar a los caloréxicos a abandonar la charlatanería. Con ayuda de ex-caloréxicos seguro que es más fácil.

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