¿Es posible revertir la diabetes con una dieta alta en hidratos de carbono?

El mensaje oficial sobre la diabetes tipo 2 es que ésta es de “naturaleza progresiva” y que no se consigue el control glucémico a pesar de que el diabético cada vez usa más medicamentos y mayores dosis de los mismos:

Because type 2 diabetes is progressive, and oral therapies fail to control HbA1c over time, most patients will eventually resort to injectable regimens and adherence to these is low (fuente)

Debido a que la diabetes tipo 2 es progresiva y las terapias orales no logran controlar la HbA1c a lo largo del tiempo, la mayoría de los pacientes eventualmente recurrirán a regímenes inyectables y la adherencia a estos es baja

Type 2 diabetes is a progressive syndrome that evolves toward complete insulin deficiency during the patient’s life (fuente)

La diabetes tipo 2 es un síndrome progresivo que evoluciona hacia una deficiencia completa de insulina durante la vida del paciente

most patients will require oral glucose-lowering drugs and, because of the progressive nature of T2DM, many patients eventually will require insulin (fuente)

la mayoría de los pacientes requerirán medicamentos orales para reducir la glucosa y, debido a la naturaleza progresiva de la DMT2, muchos pacientes eventualmente requerirán insulina

lifestyle changes that involve high carbohydrate intake have the potential for increasing the need for drugs (fuente)

los cambios en el estilo de vida que involucran un alto consumo de carbohidratos tienen el potencial de aumentar la necesidad de medicamentos

Type 2 diabetes (T2D) has long been identified as an incurable chronic disease. The best outcome that has been expected is amelioration of diabetes symptoms or slowing its inevitable progression. (fuente)

La diabetes tipo 2 (T2D) ha sido identificada durante mucho tiempo como una enfermedad crónica incurable. El mejor resultado que se ha esperado es una mejoría de los síntomas de la diabetes o una desaceleración de su inevitable progresión.

Y, sin embargo, se sigue insistiendo en el mismo tratamiento, sabiendo que no funciona. Y escuchamos a médicos y nutricionistas decir que no pasa nada por comer lo que a uno le apetezca, que no hay razón para renunciar a los placeres de la vida, que “lo importante es el global de la dieta”. Palabras vacías que lo único que hacen es justificar que está bien no cuidarse. No necesitamos médicos que interpreten su profesión como ser “coleguillas de barra de bar”, ni que se crean inteligentes y que crean que sus ideas sobre la vida aportan algo a sus clientes, ni que disculpen con su ideología que la gente no se quiera cuidar. Es nuestra salud de lo que están hablando. No somos sus amigos, somos sus CLIENTES. Sus “pensamientos” se los pueden callar, especialmente cuando tratan con personas que no tienen capacidad para defenderse de su incompetencia.

¿Dónde está la evidencia científica de que se puede revertir la diabetes con una dieta que tenga un 50% de carbohidratos? ¿Qué evidencia científica hace pensar a ciertos médicos y nutricionistas que se puede revertir la diabetes simplemente “comiendo menos” o consumiendo los carbohidratos saludables?

U.K. Prospective Diabetes Study 16 Overview of 6 Years’ Therapy of Type II Diabetes: A Progressive Disease

En la gráfica vemos en un seguimiento de 6 años, cómo la glucemia en ayunas y la hemoglobina glicosilada (HbA1c) crecen con el tiempo en personas con diabetes tipo 2

Y las complicaciones de todo tipo van a más con el tiempo:

¿Es porque la gente deja de usar la medicación? No, al contrario: la pérdida del control glucémico sucede a pesar de un aumento progresivo de la medicación para la diabetes:

The increase in glycemia with metformin therapy occurred despite physicians’ increasing the doses.

The increase in glycemia in the intensive group occurred despite physicians’ increasing the doses of medication.

Despite continuing dietary advice and increasing the doses of sulfonylurea, metformin, or insulin, by 6 years after the diagnosis of diabetes, 53, 59, and 47% respectively of patients in the intensive group had FPG above 7.8 mmol/1, the reported threshold for microvascular disease, and 82, 94, and 80% respectively of patients had FPG levels >6 mmol/1, the putative threshold for cardiovascular disease.

Glycemic Control With Diet, Sulfonylurea, Metformin, or Insulin in Patients With Type 2 Diabetes MellitusProgressive Requirement for Multiple Therapies (UKPDS 49)

El fracaso de las monoterapias para la T2D es consistente con el progresivo fallo de la funcionalidad de las células beta del páncreas:

The increasing failure of monotherapy with sulfonylurea, metformin, or insulin to achieve tight glycemic control over the first 9 years following diagnosis of type 2 diabetes is consistent with the progressive decline of β-cell function.

Pasados 3 años del diagnóstico de diabetes, el 50% de los diabéticos ya necesitan fármacos adicionales para controlar la glucemia. Al cabo de 9 años los necesitan el 75% de los diabéticos tipo 2.

By 3 years after diagnosis of diabetes, approximately 50% of patients will need more than 1 pharmacological agent (ie, multiple therapies) because monotherapy does not achieve the target values of HbA1c , and by 9 years approximately 75% of patients will need multiple therapies to achieve FPG concentrations of less than 7.8 mmol/L (140 mg/dL) or HbA1c levels below 7%.

Glycemic control among patients in China with type 2 diabetes mellitus receiving oral drugs or injectables

Con el paso del tiempo tras el diagnóstico de diabetes, cada vez son menos los diabéticos a los que les basta un fármaco oral y cada vez son más a los que se recetan inyecciones de insulina:

The use of oral agents alone decreased with diabetes duration (from 72.58% in individuals with a duration of <1 year to 47.57% in individuals with a diabetes duration of ≥10 years). Corresponding increases in OAD plus insulin use were also observed.

En la gráfica se muestra la HbA1c media en función del tiempo desde el diagnóstico de diabetes (círculos negros) y el porcentaje de pacientes que tenían una HbA1c<7.0% (círculos huecos). Cada vez más fármacos para tener peor control de la enfermedad.

Nutritional intervention in patients with type 2 diabetes who are hyperglycaemic despite optimised drug treatment—Lifestyle Over and Above Drugs in Diabetes (LOADD) study: randomised controlled trial

En este experimento se pone a prueba una intervención dietaria con un 50% de carbohidratos, baja en grasa y acorde a las directrices nutricionales oficiales:

The recommended distribution of macronutrients was protein 10-20% of total energy, total fat less than 30% of total energy, saturated fat less than 10% of total energy or less than 8% of total energy if low density lipoprotein cholesterol was raised, polyunsaturated fatty acids less than 10% of total energy, and carbohydrate 45-60% of total energy.

The emphasis was on appropriate food quantities, vegetables, fruit, legumes, wholegrain cereals, fish (preferably oily), nuts, low fat dairy products, and appropriate fats and oils. Meat, when consumed, was to be lean.

Como vemos en la tabla, la HbA1c bajó de 8.9 a 8.4% en seis meses en el grupo de intervención:

¿Mejor cuidad la calidad de la dieta que no cuidarla? Sí. Pero esto que vemos no es una remisión de la diabetes ni se ha logrado un buen control de la glucemia. El resultado sólo es algo mejor que antes, pero no es bueno.

Glycemic Durability of Rosiglitazone, Metformin, or Glyburide Monotherapy

Con el paso del tiempo que se tiene diabetes tipo 2, cada vez más pacientes alcanzan una glucemia en ayunas (180 mg/dl) que es interpretada como fracaso en el control de la glucemia:

Y la HbA1c no deja de subir:

Cardiovascular Effects of Intensive Lifestyle Intervention in Type 2 Diabetes

Intervención Look AHEAD basada en estilo de vida (comer menos y moverse más):

The ILI aimed to reduce total caloric intake to 1200 to 1800 kcal/d through reductions in total and saturated fat intake and by increasing physical activity levels to a goal of 175 min/wk.

Se redujo temporalmente la hemoglobina glicosilada (gráfica a la izquierda, curva azul), pero a partir del sexto año la diferencia con el grupo control es mínima. La HbA1c no llega a bajar de 6.5% en ningún momento. Al cabo de 10 años la pérdida de peso era de 6 kg en el grupo de intervención y 3.5 kg en el grupo control (gráfica de la derecha). El peso reducido no está evitando que la enfermedad vaya a más.

Nótese por otro lado cómo el peso se reduce un par de kg en la segunda parte del estudio. Es posiblemente el efecto de un nuevo intento de bajar de peso, y no el resultado de la intervención original.

Remisión de la diabetes del 9.2%, 6.4% y 3.5% al cabo de 2, 3 y 4 años, respectivamente (fuente).

Por otro lado, si la HbA1c era excesivamente alta los participantes no eran admitidos en el experimento:

Look AHEAD excluded participants with particularly high hemoglobin A1c (HbA1c) levels (>11%),

Among ILI participants, 9.2% (95% CI, 7.9%-10.4%), 6.4% (95% CI, 5.3%-7.4%), and 3.5% (95% CI, 2.7%-4.3%) had continuous, sustained remission for at least 2, at least 3, and 4 years, respectively, compared with less than 2% of DSE participants (1.7% [95% CI, 1.2%-2.3%] for at least 2 years; 1.3% [95% CI, 0.8%-1.7%] for at least 3 years; and 0.5% [95% CI, 0.2%-0.8%] for 4 years).

Two-year results of the randomised Diabetes Remission Clinical Trial (DiRECT) 

Pocos casos más ilustrativos que este experimento del daño que hace la pseudociencia del balance energético. El codirector de este experimento cree que revertir la diabetes es una cuestión de perder peso y mantener lo perdido:

everyone in remission needs to know that evidence to date tells us that your Type 2 diabetes will return if you regain weight. (fuente)

Will diabetes come back? No, provided weight is kept down below an individual’s personal fat threshold to trigger Type 2 diabetes. (fuente)

Y víctima de la calorexia cree que perder peso es una cuestión de comer menos y moverse más:

What is the best advice to prevent weight regain? Certainly it must be a eucaloric diet with increased daily physical exercise, although possible benefits of specific foodstuffs require to be formally tested. (fuente)

If that person adjusts the handlebars to remove the driving factor of positive calorie balance, the cycles can be reversed. (fuente)

Si la remisión de la diabetes depende de perder peso y mantenerlo, y eso es algo que no sabemos hacer, ¿qué esperan, que mágicamente en este experimento sí funcione la restricción calórica para adelgazar? ¿Nos sorprende que no lo haga?

HbA1c clasificada según si el participante estaba en remisión a los 12 y/o a los 24 meses:

At 24 months, without imputing missing data and assuming no remission for those without data, diabetes was in remission in 53/129 (41·1%) participants in the intervention group (35·6% of 149 commencing the intervention) and 5/149 (3·4%) in the control group (adjusted odds ratio for imputed outcome 25·82, 95% confidence interval (8·25, 80·84); p<0·0001).

Como vemos, en la mayor parte de la gente los resultados son sólo temporales. Pero lo resuelven culpando a la persona del fracaso del método. Y a seguir igual otro siglo.

Very low-carbohydrate diets in the management of diabetes revisited

De este artículo rescato una reflexión interesante: con una dieta alta en carbohidratos, cada vez hace falta más medicación para evitar la hiperglucemia, y el control glucémico no puede ser bueno por el miedo a producir una hipoglucemia. Sin embargo, una persona que controla su T2D sin medicación, raro sería que tuviera una hipoglucemia.

One problem with high-carbohydrate diets in type 2 diabetes is that progressive increases in medications are often required to prevent hyperglycaemia, yet often glycaemic control remains poor because of the risk of hypoglycaemia.

A person with type 2 diabetes who is not using glucose-lowering medication is thus an unlikely candidate for symptomatic hypoglycaemia on a low-carbohydrate diet. If glucose-lowering drugs are being used, then doses will need to be adjusted appropriately (an all-important caveat)

Más sobre las hipoglucemias: “Hipoglucemias que no lo son

¿Se puede seguir prometiendo revertir la diabetes tipo 2 con una dieta alta en carbohidratos?

¿De repente va a suceder lo que no ha sucedido nunca? ¿De repente el enfoque que lleva a cada vez más medicación y peor control glucémico va a ser útil para revertir la enfermedad? No tiene sentido.

NOTA: la glucemia elevada no es sólo un síntoma, sino que en sí es un insulto que daña la salud de TODOS los diabéticos:

diabetic complications are clearly operative in all individuals with hyperglycemia (fuente)

y es que hay ciertas células en nuestro cuerpo que no son capaces de resistir una glucemia elevada:

most cells are able to reduce the transport of glucose inside the cell when they are exposed to hyperglycemia, so that their internal glucose concentration stays constant. In contrast, the cells damaged by hyperglycemia are those that cannot do this efficiently (fuente)

NOTA: Hemos visto en el blog experimentos interesantes con dietas cetogénicas en T2D:

 

Anuncios

¿Señalando al enemigo, Marc?

imagen_3756

No necesitas feedback, Marc, necesitas ética para no poner en la picota a alguien de forma gratuita con la primera excusa que encuentras. No digo que la crítica sea indeseable en general, lo que digo es que la tuya en este caso no tiene más fundamento que el deseo de señalar a alguien. Espero que el rebaño te dé el calorcito que te has ganado. Y 30 monedas de plata por tus servicios.

¿De qué estoy hablando? De la diapositiva 8. Como la imagen es demasiado grande, si alguien quiere leer esta diapositiva, simplemente pinchando en la imagen se accede al original.

imagen_3757

Atentos a la jugada de Marc Casañas que vemos en esa diapositiva. Coge este tuit de Cecilia:

imagen_3758

y lo usa para poner a Cecilia como ejemplo de persona que hace lo contrario de lo que predica, contraponiéndolo con otro tuit de Cecilia en el que ésta alerta de que en las opiniones muchas veces se omite información que es importante para nuestra comprensión. Éste es el otro tuit que aparece en la diapositiva:

imagen_3759

¿Qué dice el tuit de Cecilia que sea reprobable o erróneo? Nada. Pero eso no ha sido argumento suficiente para que Marc se corte un pelo a la hora de dibujarle la diana en la espalda a Cecilia. ¡Qué machote!

Como hemos visto, en su tuit Cecilia dice que en un 60% de los casos revertir la diabetes es posible y que el éxito no es sólo por la pérdida de peso, pues la dieta baja en carbohidratos consigue recuperar la funcionalidad de las células beta del páncreas. ¿Qué dice el artículo que ella cita? Pues exactamente lo mismo que dice ella: que la tasa de remisión de la diabetes es del 60%, tal y como se muestra clarísimamente en la tabla 1 de ese artículo:

tabla-1
Y el artículo también dice que los cambios no son debidos a la pérdida de peso, pues se manifiestan antes de que exista una pérdida de peso relevante, como podemos leer textualmente en el texto del artículo. El original en alemán y a continuación la traducción al español:

Gemeint sind nicht die drastischen Eingriffe der bariatrischen Chirurgie, sondern die britischen Studien der Forscher um Roy Taylor (DIRECT) zur Mahlzeiten-Ersatztherapie und die VIRTA-Studie (Abb. 1) von Hallberg, Volek und Phinney aus den USA zum Erfolg einer extrem kohlenhydratbeschränkten, ketogenen Ernährung [5, 6]. Nach einer Woche wurde der Nüchtern-Blutzucker normalisiert, innerhalb von vier Wochen der Leberfettgehalt. Teilweise erholte sich die Funktion der insulinproduzierenden Betazellen. Interessant ist in diesem Zusammenhang, dass es nicht der mittelfristig erreichte Gewichtsverlust ist, der die Diabetesremission bewirkt, sondern dass sich der Stoffwechsel bei strenger Kohlenhydrat bzw. Kalorien-Reduktion bereits vor einem relevanten Gewichtsverlust innerhalb weniger Tage umstellt.

Ésta no es la intervención drástica de la cirugía bariátrica, sino los estudios británicos de los investigadores Roy Taylor (DIRECT) sobre la terapia de reemplazo de comidas y el estudio VIRTA (Figura 1) por Hallberg, Volek y Phinney de los Estados Unidos sobre el éxito de una dieta extremadamente restringida en carbohidratos, dieta cetogénica [5, 6]. Después de una semana, se normalizó la glucemia en ayunas, dentro de cuatro semanas el contenido de grasa en el hígado. En parte, la función de las células beta productoras de insulina se recuperó. Es interesante en este contexto que no es la pérdida de peso a medio plazo la que causa la remisión de la diabetes, sino que el metabolismo con una reducción severa de carbohidratos o calorías ya cambia antes de una pérdida de peso relevante en unos pocos días.

Es decir, que el contenido del tuit de Cecilia lo encontramos por completo de forma textual en el artículo en cuestión. No hay error alguno en su tuit.

¿Entonces, qué está pasando aquí?

Lo que le reprocha Marc a Cecilia es que omita información, es decir, que no hable en su tuit de todo lo que él cree que hay que hablar. Porque Marc Casañas, en su infinita humildad, es el que establece en las redes sociales qué contenido tienen que tener los tuits de la gente, especialmente los tuits de Cecilia.

Y es que Marc siempre que habla de cirugía bariátrica, también nombra las dietas bajas en carbohidratos… ¡Ah no, espera, no lo hace!

imagen_3760

Y cuando Marc habla de la restricción calórica o del estudio DIRECT, nunca olvida nombrar la restricción de carbohidratos para el tratamiento de la diabetes. ¡Ah no, espera, no lo hace!

imagen_3761

imagen_3762

¿Qué pasa Marc, que no tenías material tuyo suficiente para hablar de omisión de información? Ay, el calorcito del rebaño qué malo es. Bien seguro te sientes ahí para dar la puñalada trapera, ¿verdad?

Venga, un par de tuits más en los que Marc “olvida” mencionar la restricción de carbohidratos cuando habla de tratar la diabetes con restricción calórica:

imagen_3763

O a lo mejor lo que sucede es que según el criterio de Marc, él sí puede hablar de lo que le venga en gana en sus tuits, que es la restricción calórica, sin sentirse obligado a hablar cada vez de la restricción de carbohidratos. ¿Tienes un criterio para ti, Marc, y otro que usas para atacar a los demás? ¿Te suena la palabra “ética”, Marc?

Y si cree que las dietas bajas en carbohidratos son “la peor moda nutricional que ha existido”, él sí puede opinar libremente en twitter:

imagen_3764

¿Cada vez que se menciona el resultado de una dieta baja en carbohidratos en tratamiento de la diabetes, hay obligación de hablar de la restricción calórica? ¿Eso es lo que cree Marc pero él no se siente obligado a hablar de la restricción de carbohidratos cada vez que menciona la restricción calórica? ¡Cuánta hipocresía, cuánta arrogancia y cuánta falsedad! Estarás contento, Marc… Háblame de ética, Marc, háblame de ética, que de eso sabes mucho.

La restricción calórica como tratamiento de la diabetes

Dejo para la siguiente entrada del blog (pondré enlace aquí) el análisis de lo “bien” que nos va con la estupidez del balance energético en el tratamiento de la diabetes tipo 2. Resumen: lo que una persona diabética puede esperar es que con el tiempo cada vez necesite más fármacos para tener peor control de la enfermedad.

¿No dicen los metaanálisis que a largo plazo da igual que sea low-carb la dieta? Sólo si en lugar de analizar el contenido de esos metaanálisis te quedas con los titulares (ver). Suele hacerse cuando el resultado conviene a las creencias que tenemos. Pero no convierte nuestras creencias en correctas.

Como vimos hace poco, existe evidencia de que la restricción de carbohidratos puede reducir la glucemia incluso en condiciones isocalóricas con otras dietas (ver, vía Andrés).

¿Y el estudio DIRECT que se menciona en el artículo? Es un experimento en el que únicamente dejaron participar a diabéticos tipo 2 de diagnóstico reciente (menos de 6 años), que consigue una tasa de remisión de sólo 1/3 de los participantes al cabo de 2 años, y que está basado en un tratamiento dietético insostenible a largo plazo, como es por definición la restricción calórica. Es decir, más de la misma basura ideológica que los diabéticos llevan décadas pagando con su salud por culpa de unas instituciones médicas absolutamente incompetentes. Si a Marc Casañas le parece que el DIRECT es un experimento reseñable de alguna forma, es sólo su opinión (una opinión claramente sesgada, por otro lado). Si cree que hay obligación de hablar de ese experimento cada vez que se menciona la diabetes tipo 2, en ese caso necesita ayuda profesional.

Marc, ¿quieres hablar de hipocresía? Mírate en un espejo

Recordarás que a NutriSapiens, grupo del que formas parte, os propuse un debate conmigo (ver). Dijisteis que no. Entendía y entiendo que estáis en vuestro derecho a rechazar mi propuesta. Pero si buscas a alguien que dice una cosa y hace la contraria, ése eres tú.

Debate siempre en cualquier ámbito sobre cualquier cosa”
“El “déficit” de debate es lo que nos lleva a derivas no muy sanas.”
“Más (no menos) debate please.”
“Hace falta debate
“¡Y más debate! Que en lo sanitario solo hay censuras leñe.”
“quiero crear debate
“¿Problema principal para mí? Ausencia de debate por posible estigmatización / negación fondos. Monocultivo de la “evidencia”.”
“Orgulloso de ser un “statin denialist” and “cholesterol sceptic”. Disfruto con estas etiquetas. Y con el debate :).”
“Los “movimientos basados en la evidencia” los peores. Puros auto-bombos erigiéndose como “la verdad”, paternalistas y anuladores de debate.”
“Censura en ciencia (debates) es una acción oximorónica. Es no entender cómo se forma el conocimiento. Not even wrong.”

 

NOTA: aparte de Marc, hay un segundo firmante de la ponencia. Un señor que se autodenomina “joven epidemiólogo”. Él solito se descalifica, pues lo suyo es tan respetable como proclamar ser un joven homeópata, ambos dedicados a la charlatanería. Pero jóvenes, eso sí. ¡Viva la juventud!

Leer más:

 

Crónicas caloréxicas (XIV): Jason Fung

Jason Fung ha publicado un artículo hablando del hambre (ver) en el que deja muy claro que, a pesar de que se las da de crítico con el balance energético, es un caloréxico más. No es nada sorprendente ni es algo que se haya revelado en este nuevo artículo, pues Fung ha dado muestras repetidamente de que lo que diferencia sus planteamientos de los de otros caloréxicos es muy poco o nada (ver).

En la imagen podemos ver claramente resumido su mensaje: CICO es correcto, pero es controlado por hormonas, no de forma consciente por la persona.
CICOMyth-1200x675

Como vemos, Fung dice que una falsa ecuación del balance de energía es “siempre correcta”.

Acumulación de grasa = Calorías que entran menos Calorías que salen

Esa ecuación no es correcta, pues combina términos resultantes de aplicar el principio de conservación de la energía con dos límites espaciales diferentes, algo que con rigor no se puede hacer (ver). El rigor no es un capricho. La igualdad que plantea Fung como “siempre correcta” es indiscutiblemente incorrecta.

Y, como vemos, Fung no cuestiona el que es el gran error (o engaño) de la pseudociencia del balance energético, que es deducir causalidad de una correlación (ver): únicamente considera la regulación hormonal de CI y CO y da por supuesto que su diferencia establece las variaciones en la grasa acumulada. Y como tantos otros defensores de esta pseudociencia, afirma que CI y CO son términos complejos regulados hormonalmente (ver). La charlatanería de Fung es difícilmente distinguible de lo que proponen caloréxicos fácilmente reconocibles, como por ejemplo Stephan Guyenet, PhD (ver).

Nota: hay muchísima más gente que presume de estar en contra del balance energético, pero que realmente dan por buenos los fundamentos erróneos de esta pseudociencia (ejemplo,ejemplo). Algunos afirman defender un “CICO moderno”, como si hubiera una versión buena y una mala de esta charlatanería.

Leer más:

Layne Norton, PhD analiza el debate Taubes-Guyenet (2/2)

El acipimox

Norton nos habla del acipimox, un fármaco que, según él, demuestra que reducir la liberación de ácidos grasos en el tejido adiposo no puede causar ni acumulación de grasa corporal ni hambre, lo que, según él, demuestra falsa la hipótesis carbohidratos-insulina. Mis negritas:

Hold on though, I’m not done crushing the CIM. Remember that one of the core themes of the CIM is that insulin causes fat to be trapped in fat cells and thus we can’t burn it and it’s not accessible to the other tissues of the body so we end up overeating because the rest of our tissues are “starving.” This aspect of the CIM has also been tested (indirectly) using a drug called acipimox which inhibits release of fats from adipose tissue. Not only did the subjects taking the drug not get fatter but they also did not increase their caloric consumption relative to the placebo group. [8]

Espera, no he terminado de aplastar a la CIM. Recuerde que uno de los temas centrales de la CIM es que la insulina hace que la grasa quede atrapada en las células grasas y, por lo tanto, no podemos quemarla y no está al alcance de los demás tejidos del cuerpo, por lo que acabamos comientodo en exceso porque el resto de nuestros tejidos están “muertos de hambre”. Este aspecto de la CIM también se ha probado (indirectamente) usando un medicamento llamado acipimox que inhibe la liberación de grasas del tejido adiposo. Los sujetos que tomaron el medicamento no sólo no engordaron sino que tampoco aumentaron su consumo de calorías en comparación con el grupo de placebo. [8]

¡Qué lamentable!

Digo que es lamentable porque este argumento fue creado por tres personas (ver) que tienen un doctorado, y, como vemos, es repetido por otra persona que también tiene un doctorado. ¿En EEUU regalan el doctorado en la tómbola? A ver Dr. Norton, si el acipimox no ha producido acumulación de grasa corporal, ¿cuál se supone que es la razón por la cuál los tejidos —según el hombre de paja del propio Norton— tendrían que sentirse hambrientos? Mmmm ¿Dice que no aumentó la ingesta a causa de una acumulación de grasa en el tejido adiposo que nunca existió? Qué gran argumento… Y si el acipimox no engorda, de eso se deduce que la insulina no puede engordar, ¿verdad que sí? Es pura lógica.

¿Son cuatro tipos que tienen un doctorado, y tenemos que creer que de forma honesta están interpretando incorrectamente algo tan sencillo como la causalidad de la hipótesis carbohidratos insulina?

Si la disminución de los combustibles circulantes causó el desarrollo de la obesidad humana común como lo describe el CIM …

Eso no es lo que dice el modelo carbohidratos-insulina. Suponiendo que son personas honestas y que no engañan por engañar, ¿qué narices significa tener un doctorado en EEUU?

El engorde no es progresivo sino puntual

Norton dice por otro lado que no engordamos 10-20 kcal/d como afirma Taubes, sino que se gana peso en momentos puntuales de sobreconsumo de calorías, por ejemplo en las vacaciones (mis negritas):

Taubes says fat gain over the course of a few decades is the equivalent of 10-20 extra calories per day which he says doesn’t make sense and attempts to use this strawman to invalidate energy balance. There are two things he fails to account for here, the most obvious is that people do not linearly gain weight over time. In fact, they tend to gain it in surges, usually around the holidays or stressful events in their lives and then they do not tend to lose it. Thus, putting on 5 lbs. over a month during the holidays and not ever getting it off is NOT the equivalent of 10 calories per day, it’s more like ~600 per day during that time frame and then maintaining weight for most the rest of the year. There is evidence that this is how weight gain occurs for many people. Even if it’s only a pound as reported here [13] that is still an extra ~125 kcals per day, not 10.

Taubes dice que el aumento de grasa en el transcurso de unas pocas décadas es el equivalente a 10-20 calorías adicionales por día, lo que, según él, no tiene sentido e intenta usar este hombre de paja para invalidar el balance energético. Hay dos cosas que dice que hay que explicar aquí, la más obvia es que las personas no aumentan de peso de manera lineal con el tiempo. De hecho, tienden a ganar peso en tandas, generalmente durante las vacaciones o eventos estresantes en sus vidas y luego no tienden a perderlo. Por lo tanto, ganar 2.5 kg en un mes no es el equivalente a 10 calorías por día, es más o menos ~ 600 por día durante ese período de tiempo y luego mantener el peso el resto del año. Hay evidencia de que así es como se produce el aumento de peso para muchas personas. Incluso si es sólo 0.5 kg, como se informó aquí [13], eso siguen siendo ~ 125 kcals por día, no 10.

Taubes no dijo que no tuviera sentido. Pidió una explicación para por qué acumulamos 10 kcal/d. Y Guyenet evitó responder a esa pregunta, como ya comenté en mi análisis del debate (ver).

Es decir, que su argumento es que en el día a día no se gana grasa corporal, sólo se gana cuando claramente te pasas con las calorías: ganas 2.5 kg en vacaciones y el resto del año simplemente se conserva esa ganancia. ¿Vemos la maniobra para señalar al “exceso” como causa de la acumulación de grasa corporal? Como con 10 kcal/d no puede hablar de exceso, Norton busca la forma de hacer que la cantidad que se engorda en un día sea mayor. ¿Es su argumento entonces que no se puede engordar por tener un sobreconsumo diario de 10 kcal/d? ¿Eso no puede suceder según su ideología o sencillamente no sucede según su ideología?

El primer problema que veo es que el argumento no es de Taubes. En palabras de Kevin Hall, PhD:

Una pequeña brecha de desequilibrio de energía promedio diario persistente entre la ingesta y el gasto de alrededor de 30 kJ [7,2 kcal] por día subyace al aumento de peso promedioobservado. Kevin Hall

¿Hombre de paja de Taubes, dice Norton? Cuando a los defensores de la pseudociencia del balance energético les interesa resaltar la importancia de las calorías sí hablan de “pequeño desequilibrio persistente“. Pero si el mismo argumento lo usa Taubes, entonces es un hombre de paja.

Y si como dice Norton eso es así “para muchas personas”, ¿cómo ganan peso el resto? ¿Quizá como dice Taubes? ¿Por qué entonces el argumento de Taubes, que es también el de Hall, es un hombre de paja? Norton debería dejar claro si es como él dice en todas las personas o sólo en algunas. ¿En qué porcentaje exactamente el aumento de peso es exclusivamente “por excesos puntuales”? ¿Qué porcentaje de personas engordan como Taubes dice?

Norton cita un recorte de prensa, no un artículo científico. En ese recorte de prensa citan un estudio (ver) con estudiantes universitarios (media de 23 años de edad), que a buen seguro no representan los hábitos alimentarios de la población en general, ni la capacidad del cuerpo para recuperarse de los “excesos” en época festiva. Además en ese experimento no se hizo un seguimiento a lo largo del año, sino que sólo se midió el peso antes y después de los días festivos (13 días). ¿Se perdió el medio kg ganado justo en los días siguientes a las fiestas o se mantuvo esa ganancia a largo plazo? No lo sabemos. Ni sabemos si esas personas ganaron peso durante el resto del año al ritmo que dicen Taubes y Hall.

Otro de los estudios citados (ver) en el artículo de prensa sí es en adultos. En este estudio los participantes ganaron 0.48 kg de finales de Septiembre a principios de Marzo y 0.21 kg de principios de Marzo a finales de Septiembre. En concreto 0.32 kg ganados en las 6 semanas de vacaciones, de los que la mitad en realidad se perdieron en las seis semanas siguientes a las fiestas (ver):

In subjects completing one year of observation, weight increased by 0.32 kg during the Holiday interval, and 0.62 kg over the entire year, suggesting that the period contributing most to yearly weight change is the 6-week Holiday interval.

0.32 kg en 6 semanas = 320g/42 días=8 g/d ganados en las vacaciones, que son unas 60 kcal/d. Y según esa misma fuente la mitad del incremento de peso se gana durante el resto del año: 300g/323 días = 1g/d = 7 kcal/d. ¿O sea como Taubes dice? Estos argumentos sin recorrido que sólo buscan aparentar que se tiene algo que decir se llaman argumentos ad hoc.

Tanto en los días de fiesta como en el resto del año, ¿cómo sabemos que esa grasa se acumula porque las calorías son “excesivas” y no por el contrario porque la composición de la dieta es inadecuada ¡¡o por ambas cosas al mismo tiempo!!? Incluso en el periodo de vacaciones, en el que supuestamente hay “exceso”, ¿sabemos cuál habría sido el resultado si esas personas simplemente hubiesen consumido más comida pero comida saludable (sin azúcar, sin harina, sin productos procesados, sin bebidas azucaradas)? Aunque tuviéramos los datos de cuánto han consumido, y comprobáramos que la ingesta ha sido, efectivamente, más alta de lo normal, no tenemos datos suficientes para afirmar que el aumento de peso es producido por un “exceso calórico”. Si la causa es el exceso, debería dar igual la composición de la dieta. ¿Da igual? No me lo creo. Quiero pruebas de que es así.

Para finalizar, vuelvo al principio. ¿Cómo sabemos que ese gramo diario que engordamos a lo largo del año es debido a un exceso de calorías y no a una composición inadecuada de la dieta? ¿Alguien tiene un experimento a largo plazo en el que se comparen 2000 kcal/d de comida saludable con 1990 kcal/d de comida basura, con 2000 kcal/d de comida basura y con 1990 kcal/d de comida saludable? Que no tengamos la evidencia científica que haría falta para dar respuesta a estas preguntas no debe llevarnos a encumbrar la evidencia basura de que disponemos.

Experimentos sobre el azúcar de corta duración

Norton nos habla de dos experimentos sobre el azúcar:

Take this extremely tightly controlled study where both groups lost the same weight even though one group ate over 100g of sugar per day while the other group at about 10g of sugar per day [14]. This was a 6 week tightly controlled study but other long term studies in free living individuals like the CARMEN study have demonstrated the same thing: sugar does not cause significantly less fat loss or more fat gain when calories are equated between diets. [15]

Miremos este estudio extremadamente controlado en el que ambos grupos pierden el mismo peso aunque un grupo consumía 100 g de azúcar por día mientras que el otro sólo consumía 10 g de azúcar por día [14]. Este fue un estudio estrictamente controlado de 6 semanas, pero otros de larga duración en vida libre como el estudio CARMEN demuestran lo mismo: el azúcar no causa una pérdida de grasa mucho menor o un aumento de grasa mayor cuando las calorías se igualan entre las dietas. [15]

El primer experimento citado es de una dieta de apenas 1100 kcal/d de las cuáles sólo un 11% son de grasa (ver), es decir bajísima en calorías y en grasa dietética (sólo 13 g/d). En esas condiciones mantenidas durante 6 semanas no hubo diferencias en grasa corporal perdida entre consumir 120 g/d o 12 g/d de azúcar blanco. La dieta que menos azúcar blanco tenía, tenía por el contrario unos 100 g más de almidón, es decir, de glucosa, por lo que presumiblemente a corto plazo incluso podría provocar una respuesta insulínica mayor.

Aquí es importante saber qué argumento está supuestamente refutando Norton. ¿Es un argumento de Taubes o es un hombre de paja creado por Norton? ¿Cree Taubes que en este experimento se va a encontrar un resultado diferente entre dietas? Si los efectos engordantes del azúcar fueran tanto por su glucosa (subida de la insulina), como por la fructosa (efecto en el hígado y a través de la resistencia a la insulina), los efectos de la fructosa seguramente no serían inmediatos, o a lo mejor ni siquiera la repuesta patológica se produciría en las condiciones de bajísima ingesta energética de este experimento. Las condiciones insostenibles y a corto plazo de este experimento no arrojan ninguna luz sobre acumulación de grasa corporal crónica en una persona que consume una cantidad normal de comida, ni en dietas con distinta composición (aspecto en el que llama la atención la bajísima ingesta de grasa dietética). Si Norton afirma que Taubes pronostica un resultado concreto en este experimento, debería presentar pruebas de que realmente ésa es la hipótesis de Taubes. De lo contrario lo de Norton es deshonestidad intelectual.

En cuanto al segundo experimento (ver), empiezo por su fuente de financiación:

Funding: supported by a grant from the EU-FAIR program PL95-0809 and by grants from European Sugar industries. The following companies donated food: Campina Melkunie, Coca Cola, De Ruyter, Dolmio, General Biscuit, Daloon, Danisco, Danish Prime Food, Danone, Delimo, Flensted, Hak, Hansa, Haribo, Hatting Bageri, Havnemollerne, Heinz, Honig, Jonker Fris, Kellogg’s, Kelsen, Malaco, Mars, Master Foods, Mayo, Minute Maid, Nestle, Pingvin Lakrids, Red Band Venco, Rynkeby Foods, Schulstad Brod, Unilever, Vestjyske Slagterier and Zentis.

¿Qué importancia tiene la fuente de financiación? No creo que los datos sean falsos. Lo que sí creo es que la pregunta que hace un estudio financiado no va a ser la misma pregunta que hace un estudio no financiado. Y tampoco me voy a fiar de las interpretación que hagan los autores del experimento. Porque para algo pone el dinero la industria y por algo los autores de los artículos están obligados a informar de sus conflictos de interés. Los artículos financiados por la industria tienden a ser más favorables a los intereses de la industria que los que tienen financiación independiente de la industria (ver). No necesariamente porque los datos sean falsos: basta con diseñar adecuadamente los experimentos e interpretar convenientemente los resultados.

En este experimento el grupo que más grasa corporal pierde es el de dieta baja en grasa y con carbohidratos complejos:

Pero, lamentablemente, ese grupo consume menos calorías que el resto de grupos, lo que no permite una comparación isocalórica:

250 kcal/d menos que el grupo que consume más azúcares simples. ¿Consume este grupo menos calorías porque no las necesita porque está perdiendo peso por la composición de la dieta, o, por el contrario, está perdiendo peso porque consume menos calorías? ¿Qué es exactamente lo que demuestra esa comparación? Posiblemente los creyentes en el paradigma energético ni se plantean estas preguntas.

Por otro lado, el grupo control y el grupo con azúcares simples reducen la ingesta en la misma cantidad, más o menos, pero el primero gana 0.6 kg de grasa corporal mientras que el segundo pierde 1.3 kg. Pero, como vemos en la tabla, ambas dietas son altas en azúcares simples (180 frente a 130 g/d) y eso no es lo único que diferencia sus dietas, también la ingesta de grasa ha cambiado. Si, por ejemplo, el azúcar fuera especialmente dañino por sus efectos a largo plazo (resistencia a la insulina, por ejemplo), que es lo que parece que dice Taubes en las citas que vimos en la primera parte de este artículo, ¿qué demostraría exactamente este experimento de 6 meses de duración en el que la dieta de los dos grupos comparables a efectos de ingesta energética también ha cambiado en otros aspectos? ¿Qué demuestra del efecto a largo plazo del azúcar, que es de lo que habla Taubes?

Es posible que a corto plazo sea mejor consumir 180 g/d de sacarosa en una dieta baja en grasa que 130 g/d de sacarosa en una dieta más alta en grasa. No veo por qué no puede ser. Y nótese que todas las dietas de este experimento eran altas en carbohidratos (45-56%). ¿Hubiese sido el resultado el mismo, de ser una de las dietas baja en carbohidratos, por ejemplo cetogénica, con el mismo porcentaje de proteína? El dogma caloréxico dice que sí. La evidencia científica dice que no (ver,ver).

Por otro lado, ¿podemos extrapolar este resultado al largo plazo y con otro tipo de dietas? ¿Sabemos lo que hubiera sucedido si los dos grupos low-fat hubieran consumido las mismas calorías? Pero como decía, tampoco esa comparación es justa del todo, pues es posible que consumir menos energía sea consecuencia, y no causa.

¿Podemos encontrar experimentos en los que el consumo de azúcar engorde? Sí podemos.

El grupo que bebía bebida azucarada ganó 2.1 kg de grasa corporal y perdió 1.3 kg de masa no grasa. Sin cambios notables en el grupo que bebía agua. […] Sin diferencias en la ingesta energética con la bebida azucarada se ha ganado grasa y quizá se ha perdido músculo. (fuente)

Y en animales tenemos este resultado a patadas:

En todo tipo de animales el azúcar engorda. ¿No sucede lo mismo en humanos? ¿Somos especiales los humanos? A los humanos nos engordan las calorías, porque los caloréxicos lo han “pensado”.

aunque la ingesta calórica no difirió entre los grupos, una [dieta alta en azúcar] HSD da como resultado un aumento de peso corporal después de un período de 8 semanas, independientemente de la actividad física, incrementando los depósitos de grasa y el índice de adiposidad. En general, éste es un efecto esperado de la dieta HSD. (ver)

Que al azúcar produzca acumulación de grasa corporal en animales, aunque no haya diferencias en la ingesta energética, es un efecto esperado.

cuando las ratas fueron alimentadas con la dieta rica en azúcar, el estímulo del entrenamiento fue insuficiente para reducir el índice de adiposidad y el peso del iBAT (tejido adiposo marrón interescapular) (ver)

Leer más:

Mi análisis del debate:

Layne Norton, PhD analiza el debate Taubes-Guyenet (1/2)

Ya he hablado en el blog (ver) de Layne Norton, PhD, un defensor más de la pseudociencia del balance energético. Tras el debate Taubes-Guyenet, Norton publicó su análisis sobre el mismo. Voy a comentar algunos de sus argumentos. No he revisado ni todos argumentos ni todos los enlaces que pone Norton en su artículo. Sólo comento lo que he visto echando un vistazo por encima a su texto. No tengo tiempo para revisarlo todo, ni seguramente sirva para nada hacerlo. Si alguien lee su análisis completo y cree que hay algo de valor en alguno de los argumentos o de los enlaces que no comento en esta entrada, que lo diga.

Los tejidos hambrientos

Empiezo resaltando un hombre de paja que crea Norton hablando de las ideas de Taubes (mis negritas):

Their belief is that insulin, by way of inhibiting release of stored fat, causes the other tissues to sense an energy deficit (since the energy is “trapped” in adipose) and thus we overeat in order to provide fuel to the tissues that feel they are “starving.”

Su creencia es que la insulina, por medio de inhibir la liberación de grasa almacenada, causa un déficit de energía (ya que la energía está “atrapada” en el tejido adiposo) y, por lo tanto, comemos en exceso para proporcionar combustible a los tejidos que sienten que están “hambrientos”.

Es su interpretación —interesada— de lo que dice la hipótesis carbohidratos-insulina, no lo que dice esa hipótesis. La insulina no causa un déficit de nada, porque nada nos falta. Y tampoco lo hace actuando sobre la liberación de grasa: es un hecho perfectamente documentado que la insulina actúa tanto en la lipogénesis como en la lipólisis intracelular (ver).

Hablemos del orden de magnitud del problema, porque es muy relevante para entender la falsedad del hombre de paja de Norton. Simplemente para hacernos una idea de qué estamos hablando, supongamos que una persona acumula en un día 1 g de grasa corporal y hace 5 comidas. Por sencillez, podemos pensar que engordamos 0.2 g en cada una de esas 5 comida. Lo que plantea Norton es que si esos 0.2 g en concreto de todo lo que hemos comido en nuestra última comida quedan en sangre no pasamos hambre, pero si nuestro tejido adiposo los guarda, entonces nuestros tejidos se mueren de hambre y nuestro apetito nos obligará a comer para abastecer a esos tejidos que están a punto de morir de inanición. ¿Por 0.2 g? Pasará lo mismo entonces si un día ingieres 1 g menos que el día anterior, ¿no? El argumento es absurdo, pues ignora la magnitud del problema, ignora que nuestro gasto energético es variable y adaptativo a la ingesta (ver,ver,ver), e ignora que nuestros tejidos no se enteran de las variaciones leves en la ingesta, pues lo que realmente ven esos tejidos son niveles estables de glucosa en sangre que son regulados de forma exquisita por el hígado (fuente), y en el periodo postabsortivo también los niveles de ácidos grasos en sangre que pueden nutrir los tejidos son mantenidos estables (ver).

often plasma NEFA concentrations remain relatively stable as removal by muscle increases to match adipose tissue lipolysis (fuente)

a menudo las concentraciones de NEFA permanecen relativamente estables puesto que el músculo incrementa su retirada de ácidos grasos para equilibrar la tasa de lipólisis del tejido adiposo

Pensemos un poco. ¿De cuánto es la variación de la ingesta de un día al siguiente? ¿Consumimos todos los días exactamente la misma cantidad de comida, como un reloj suizo? ¿O más bien con total seguridad de un día a otro hay altibajos de decenas o incluso cientos de gramos? (fuente) Pero al parecer a nuestros tejidos que comamos más o menos les da igual: lo que les deja sin comida es si es específicamente el tejido adiposo el que almacena 1 ó 2 gramos de lo comido. ¡Eso nos crea un déficit de energía y nuestros tejidos se mueren de hambre! Es muy lógico, ¿verdad que sí?

Por otro lado, a diferencia de lo que afirma Norton, la hipótesis carbohidratos-insulina no dice que comamos “en exceso”, ni para satisfacer a los tejidos hambrientos (pobrecitos, tienen un gramo menos…) ni menciona el “exceso” por ninguna otra razón. Puedes seguir comiendo la misma cantidad y que cambie el aprovechamiento, la eficiencia. Exceso y sobreconsumo son términos del paradigma energético, no de la hipótesis carbohidratos-insulina. Lo que hace Norton es reinterpretar la hipótesis carbohidratos-insulina como le da la real gana.

No me enrollo más con esto y remito a un par de entradas del blog para quien quiera pensar más sobre ello (especialmente la primera que enlazo):

En cualquier caso, resalto que la interpretación que hace Norton, además de errónea por las razones que acabo de explicar, es coherente con sus creencias, no con la hipótesis que  supuestamente está explicando y que pretende refutar. Es un hombre de paja que le será útil para dar la impresión de que está rebatiendo los argumentos de sus oponentes. En realidad sólo va a vencer al falso argumento que está creando. Y lo hará con facilidad, como debe ser.

La hipótesis del azúcar

Otro detalle importante es qué piensa Taubes acerca de los efectos del azúcar. ¿Cree que estos efectos se manifiestan claramente a corto plazo, o cree por el contrario que hablamos de un producto cuyos efectos se manifiestan a largo plazo? Leamos su opinión (mis negritas):

It would indeed be nice if our bodies, both on a population-wide and individual basis, responded immediately to the removal of a toxic substance from the environment. But there are many reasons why they wouldn’t, among them being threshold effects, intergenerational effects (the passing down of a predisposition to become obese and diabetic from mother to child in the womb, as documented in the Pima population and discussed in my books) and an incubation period for development of the disease, of the kind that explains the smoking and lung cancer delay. Gary Taubes

De hecho, no estaría mal que nuestros cuerpos, tanto a nivel de la población como individual, respondieran de inmediato a la eliminación de una sustancia tóxica del medio ambiente. Pero hay muchas razones por las que no lo harían, entre ellos los efectos umbral, los efectos intergeneracionales (la transmisión de una predisposición a ser obesos y diabéticos de madre a hijo en el útero, como se documenta en la población de Pima y se discute en mis libros) y un período de incubación para el desarrollo de la enfermedad, del tipo que explica el hábito de fumar y el retraso del cáncer de pulmón.

Sugar and high-fructose corn syrup are not “acute toxins,” of the kind the FDA typically regulates, and the effects of which can be studied reasonably well over the course of days or months. The question is whether they’re chronic toxins, their effects accumulating over the course of many thousands of meals, not just a few. This means that what Tappy referred to as “intervention studies” have to go on for years or decades to be meaningful. Gary Taubes

El azúcar y el jarabe de maíz con alta fructosa no son “toxinas agudas”, del tipo que regula normalmente la FDA, y cuyos efectos pueden estudiarse razonablemente bien en el transcurso de días o meses. La pregunta es si son toxinas crónicas, cuyos efectos se acumulan a lo largo de miles de comidas, no solo unas pocas. Esto significa que lo que Tappy denomina “estudios de intervención” deben durar años o décadas para que aporten algo.

The hypothesis addressed in this book, for instance, is that sugar is the dietary trigger of obesity and diabetes and, if so, the diseases such as heart disease that associate with them. But this hypothesis is ultimately about what happens to us over decades—the time it takes chronic diseases to manifest themselves—and not months, as is the case, say, with vitamin-deficiency diseases like scurvy or beriberi. Gary Taubes

La hipótesis que se aborda en este libro, por ejemplo, es que el azúcar es el desencadenante dietético de la obesidad y la diabetes y, de ser así, también de las enfermedades asociadas a ellas. Pero esta hipótesis es en última instancia sobre lo que nos sucede durante décadas —el tiempo que le cuesta a las enfermedades crónicas manifestarse— y no meses, como es el caso, digamos, con enfermedades por deficiencia de vitaminas como el escorbuto o el beriberi.

Si, como es evidente a partir de las citas anteriores, Taubes postula que los efectos del azúcar pueden no manifestarse a corto plazo, siendo incluso en parte transmitidos de generación a generación en el útero, y dice textualmente que no es una cuestión de días ni de meses, sino de años o décadas, ¿encontrar experimentos científicos de unas pocas semanas o meses que no reporten un efecto claro del azúcar, refuta su hipótesis? Esto es importante, porque, como veremos, parte de los argumentos de Norton consisten en presentar experimentos a corto plazo y pretender que no encontrar un efecto refuta la hipótesis de Taubes. La realidad es que Norton sólo derrota a sus propios hombres de paja.

El mejor estudio que conoce Norton

La creencia de Norton es que a igualdad de calorías y de proteína, se pierde la misma cantidad de peso:

Further, numerous studies have shown that high carb diets and high fat diets produce the same weight loss between high carb and low-fat diets when calories are the same and protein is the same (it’s important to equate protein since it increases energy expenditure). Perhaps the most precisely controlled study on this topic is here: [1]

Además, numerosos estudios han demostrado que las dietas ricas en carbohidratos y las dietas ricas en grasas producen la misma pérdida de peso cuando las calorías son iguales y las proteínas son las mismas (es importante equiparar las proteínas ya que aumenta el gasto de energía). Quizás el estudio más precisamente controlado sobre este tema está aquí: [1]

Parece que la publicación de evidencia científica que refuta sus creencias no le hace cuestionarse sus creencias (ver).

La referencia que aporta como estudio muy controlado es un estudio piloto no aleatorizado y de muy corta duración, sólo 4 semanas. No es aleatorizado porque las dietas se prueban en un orden concreto en el que la dieta cetogénica es la segunda en ser usada. Es el estudio piloto de Kevin Hall que comenté en la cuarta parte de mi análisis del debate, sin ir más lejos. No aleatorizado, con los autores del mismo incapaces de mantener estable el peso de los participantes, lo que demuestra que tienen errores de base en sus creencias, para a partir de ahí comprobar el efecto de las dos dietas, y de tan sólo 4 semanas de duración,

Hagamos de pitonisos por unos minutos. ¿Cuál de las tres evoluciones que he dibujado en rojo en la siguiente gráfica será la que más se parecerá a la evolución de la grasa corporal en este experimento del que estamos hablando, de haber sido a más largo plazo?

¿No te atreves a hacer un pronóstico? ¿Por qué no? ¿No te parece bien inventarte el efecto a largo plazo de una dieta a partir de datos a corto plazo? Pues Guyenet, Hall y Norton sí creen en la futurología. Ellos pueden coger experimentos de unas pocas semanas de duración y sacar conclusiones para cualquier condición que se nos ocurra (ver). Seguramente es tener un doctorado lo que les faculta para adivinar el futuro.

Norton dice que no se encontraron diferencias entre dietas y que resaltar la corta duración del estudio es “mover los postes de la portería”:

Gary will say the study was too short (goal post moving) but if the CIM was correct, you would expect to see SOME difference, but you don’t.

Gary dirá que el estudio fue demasiado breve (mueve los postes de la portería) pero si la CIM fuera correcta, se esperaría ver ALGUNA diferencia, pero no se ve.

Como ya comenté (ver), la realidad es que sí encontraron diferencias entre dietas. Otra cosa es que a los autores no les hiciera gracia encontrar esas diferencias y que trataran de minimizar el daño que el resultado hacía a su pseudociencia. Hechos inconvenientes para Norton.

Por otro lado, resaltar la corta duración de los experimentos es molesto para los que engañan a la gente extrapolando a largo plazo resultados a corto plazo. ¿Es mover los palos de la portería? No lo es, si crees relevante el efecto a largo plazo de la dieta y lo crees diferente del efecto a corto plazo. Pero sí es un planteamiento molesto para los que ven el futuro mirando posos de té, porque delata las trampas en sus argumentos.

El clavo definitivo en el ataúd

Norton nos cuenta que si las calorías son las mismas y existe un incremento significativo de la insulina, deberíamos ver un incremento en la acumulación de grasa corporal, pero que hay un experimento que demuestra que no es así (mis negritas):

More to this end, if the CIM was valid, we would expect to see a large increase in fat deposition if calories remained the same and we significantly increased insulin, since calories aren’t what make us fat according to the CIM. However, the results of a trial with the drug Liraglutide absolutely put the nail in the coffin for this theory. Liraglutide (a GLP-1 mimetic) stimulates insulin release but it also reduces body weight and body fat and improves metabolic health. [7] This absolutely crushes the idea that insulin is the central player in the development of obesity and not energy balance.

Más a este respecto, si la CIM fuera válida, esperaríamos ver un gran aumento en la acumulación de grasa si las calorías permanecieran iguales y aumentáramos significativamente la insulina, ya que las calorías no son lo que nos hace engordar según la CIM. Sin embargo, los resultados de un ensayo con el medicamento Liraglutide pusieron el clavo en el ataúd para esta teoría. La liraglutida (un mimético de GLP-1) estimula la liberación de insulina, pero también reduce el peso corporal y la grasa corporal y mejora la salud metabólica. [7] Esto aplasta absolutamente la idea de que la insulina es el factor central en el desarrollo de la obesidad y no el equilibrio energético.

El artículo que referencia Norton es:

A Randomized, Controlled Trial of 3.0 mg of Liraglutide in Weight Management

Este experimento está basado en el uso del fármaco liraglutide, que supuestamente actúa reduciendo el apetito y por tanto la ingesta energética:

Weight loss with liraglutide is dose-dependent up to 3.0 mg once daily and is mediated by reduced appetite and energy intake rather than by increased energy expenditure.

Como vemos en la gráfica, el grupo tratado con liraglutide (en azul) pierde unos 9.5 kg, frente al grupo placebo que pierde unos 3.5 kg (en gris).

¿Por qué ha perdido más peso el grupo tratado con liraglutide? Si, como hemos visto, el efecto del fármaco se produce actuando en la ingesta energética, supuestamente ese grupo ha consumido menos calorías que el otro. ¿Y Norton nos intenta colar este experimento como prueba de que a igualdad de calorías un incremento de la insulina no produce acumulación de grasa corporal? ¿Dónde ve Norton la igualdad de calorías en este experimento?

Norton dice que el liraglutide aumenta la secreción de insulina. ¿Fue así en este experimento? Por un lado, los autores dicen lo contrario que Norton: el grupo tratado con liraglutide tuvo menos insulina en ayunas:

There was a greater reduction in glycated hemoglobin, fasting glucose, and fasting insulin levels in the liraglutide group than in the placebo group

Y lo estamos interpretando correctamente, pues el dato está en la Tabla 2.

Pero la insulina en ayunas no es la insulina a lo largo de todo el día. ¿Qué se nos dice la insulina postprandial? El único dato que se da es una gráfica que demuestra una mayor secreción de insulina durante los primeros 100 minutos tras una carga oral de glucosa, es decir, ante un mismo estímulo.

Veo dos problemas:

  1. La respuesta ante una misma carga medida al final del experimento no es la respuesta durante el experimento, especialmente porque ambos grupos no han consumido la misma cantidad de comida: menos comida presumiblemente hace segregar menos insulina (al menos si no hay diferencias en la composición de la comida, como es el caso), lo que puede contrarrestar la supuesta tendencia a segregar más insulina del grupo liraglutide. Esta gráfica no demuestra, por tanto, que durante el experimento hubiera una menor secreción de insulina en el periodo postprandial.
  2. 100 minutos es muy poco tiempo. La elevada secreción de insulina por efecto del fármaco baja la glucemia antes (ver gráfica bajo estas líneas), por lo que cabe pensar que esa glucemia reducida va a dejar de estimular la secreción de insulina antes que en el grupo placebo. Si se vuelve a mirar la gráfica anterior, eso podría ser cierto (la secreción de insulina es mayor en el grupo liraglutide, pero en el minuto 100 deja de serlo). Ni siquiera sabemos si ante la misma cantidad de comida —que es el caso de la carga oral de glucosa pero que no es lo que ha sucedido durante este experimento—, la secreción de insulina postprandial ha sido realmente mayor en el grupo liraglutide que en el grupo placebo. Necesitaríamos datos durante las siguientes 4-5 horas para conocer la evolución real de la respuesta insulínica. No nos la podemos inventar.

En definitiva, la supuesta prueba de que a igualdad de calorías más insulina no significa más acumulación de grasa corporal, queda en que ni había igualdad de calorías ni sabemos si realmente había mayor secreción de insulina. ¡Y Norton hasta presume de que ésta es una evidencia tan contundente que es el clavo definitivo en el ataúd! Por este tipo de cosas es por lo que no hay que fiarse de nadie: da igual que presuman de citar mil estudios, da igual que proclamen arrogantemente haber refutado las hipótesis de sus oponentes, da igual que tengan un doctorado: cuando revisas los artículos que citan, muy a menudo estos no respaldan lo que ellos dicen. Si no consultas los datos y te dejas guiar por las apariencias, te van a engañar.

Esto aplasta absolutamente la idea de que la insulina es el factor central en el desarrollo de la obesidad y no el equilibrio energético.

Tampoco caigamos en la falacia de falsa dicotomía: aunque este experimento demostrara lo que Norton dice, y en absoluto lo hace, eso no demostraría correcta la pseudociencia del balance energético.

¿Qué es exactamente lo que demostraba este experimento?

El sinsentido

Norton vuelve a la carga con su hombre de paja, i.e. su tergiversación de lo que dice la hipótesis de la insulina para poder atacarla.

The idea that insulin traps free fatty acids in cells making the other tissues feel like they are “starving” has also been demonstrated to be incorrect. If this was correct, we would expect to see depleted levels of free fatty acids in blood during fasting in insulin resistant people. But we don’t. Obese people release MORE fatty acids from adipose, not less. [5]

Por lo tanto, se ha demostrado que la idea de que están “muriéndose de hambre” es incorrecta. Si esto fuera correcto, esperaríamos niveles mínimos de ácidos grasos libres en la sangre durante el ayuno en personas resistentes a la insulina. Pero no se ven. Las personas obesas liberan MÁS ácidos grasos de los adiposos, no menos.

Atentos al razonamiento: a partir de la idea que se ha inventado él de que los tejidos tienen que estar muriéndose de hambre por culpa de la acción de la insulina, se le ocurre (a saber por qué extraño razonamiento) que eso significa que en ayunas los niveles de ácidos grasos en plasma deberían estar por los suelos. Y dice que no es así porque el tejido adiposo de la gente que tiene obesidad libera más ácidos grasos, no menos. Pensémoslo un momento: ¿por qué el hecho de que nuestro tejido adiposo almacene un día 1g de grasa corporal debe hacer que en ayunas nuestros niveles de ácidos grasos estén por los suelos? ¡¡No tiene ningún sentido!! Pero aparentemente Norton cree estar planteando una idea inteligente.

En cualquier caso, la idea de que cuando hay resistencia a la insulina los adipocitos liberan más ácidos grasos de lo normal es sencillamente falaz. Lo cierto es que los adipocitos de la gente obesa tienen más dificultades tanto para incorporar ácidos grasos como para liberarlos. Pero como por definición hay mucha masa grasa, el efecto global es que una persona que sufre obesidad puede incluso liberar más ácidos grasos que una persona de peso normal (fuente). Pero hay patología en el tejido:

FFA release per unit of FM decreases in a curvilinear fashion with increasing body fat. Therefore, obesity is associated with a decrease in the rate of FFA release from adipose tissue. However, this downregulation in the rate of FFA release per unit of body fat does not completely compensate for the increase in total body fat, so total FFA Ra and FFA availability in relation to FFM are increased. (fuente)

La liberación de FFA por unidad de FM disminuye de forma curvilínea al aumentar la grasa corporal. Por lo tanto, la obesidad se asocia con una disminución en la tasa de liberación de FFA desde el tejido adiposo. Sin embargo, esta regulación a la baja en la tasa de liberación de FFA por unidad de grasa corporal no compensa completamente el aumento en la grasa corporal total, por lo que la disponibilidad total de FFA y y el FFA Ra total en relación con la FFM se incrementa.

Es decir, es como si Norton argumentara que los niños desnutridos o sin apenas masa muscular tienen la misma capacidad de realizar actividad física que niños correctamente alimentados y que hacen ejercicio físico. Y al comprobar sus fuentes lo que vemos es que se está comparando la acción de un niño normal levantando una pesa con la de tres niños desnutridos levantando ¡¡entre los tres!! esa misma pesa. Él nos diría que los niños desnutridos tienen incluso más fuerza, lo que demostraría, según él, que la desnutrición no sólo no debilita, sino que fortalece. Ése es su argumento, pero como digo, que sea falso el dato que aporta sólo es un elemento más en un argumento absurdo creado a partir de su hombre de paja. Pero si alguien entiende por qué tendríamos que tener carencia de ácidos grasos en plasma en ayunas porque nuestro tejido adiposo ha acumulado grasa corporal, que me lo explique. Y luego que me explique si va a pasar lo mismo con mis ácidos grasos en ayunas si hoy consumo 10 g de comida menos que ayer. Y que aporte evidencia científica de que eso sucede de verdad.

Nótese que esta misma falsedad ya se la hemos visto a Guyenet, PhD y a Danny Lennon. Uno la crea y el resto la repiten creyendo que dicen algo con sentido. Éste es el nivelazo que hay en el mundo de la nutrición.

Sigo en la segunda parte.

 

NOTA: a Layne Norton le gusta insultarnos a los que seguimos una dieta cetogénica o low-carb (ver). 

Leer más:

El meta-análisis, otra forma de mentir (III)

Vamos a ver el detalle de un metaanálisis que supuestamente dice que las dietas low-carb no son mejores en el control de la glucemia que las dietas actualmente recomendadas para los diabéticos.

¿Cuál es el problema de los metaanálisis? Pues que se usan muy a menudo para juntar varios estudios que de ser considerados de forma individual serían descartados por su falta de calidad o por ser inapropiados para la cuestión que se está tratando.

Systematic review and meta-analysis of dietary carbohydrate restriction in patients with type 2 diabetes

Resultados a corto plazo

A corto plazo, prácticamente la totalidad de los experimentos contemplados en el metaanálisis confirman una hemoglobina glicosilada (HbA1c) más baja con la dieta más restringida en carbohidratos. No analizo los experimentos, pues casi todos ellos los voy a comentar como parte de la gráfica que viene luego, la de resultados a largo plazo.

imagen_3397

Vemos que sólo el último experimento de la lista, Krebs 2012, muestra un resultado favorable a corto plazo a la dieta con más carbohidratos. Adelanto que en ese experimento no hay absolutamente ninguna diferencia en el consumo de carbohidratos en ambos grupos dietarios. ¿Cómo se puede incluir ese dato en un metaanálisis que supuestamente pretende arrojar luz sobre el efecto de la restricción de carbohidratos? Un metaanálisis es un gran método para desinformar con experimentos que por sí mismos no valen nada.

Resultados a largo plazo

Esta otra gráfica muestra los datos del metaanálisis para los experimentos de al menos 1 año de duración:

imagen_3379

¿Vemos el experimento de Iqbal 2010, el que tiene más peso y que supuestamente es ligeramente favorable a la dieta más alta en carbohidratos? Bueno, pues adelanto que en ese experimento la dieta que nominalmente era low-carb, la que supuestamente pierde en la comparación, era la dieta que de hecho fue más alta en carbohidratos. Supongo que con esto nos vamos haciendo una idea de la calidad de esta revisión sistemática.

Vamos a revisar esos 7 experimentos incluidos en la gráfica anterior.

1.- Davis 2012. “Diabetes-specific Quality of Life After a Low-carbohydrate and Low-fat Dietary Intervention

Se compara un consumo medio de 140 g/d y 190 g/d de carbohidratos:

The mean (±SD) 12 month carbohydrate intake was 142 ± 97 grams in the low-carbohydrate arm and 192 ± 90 grams in the low-fat arm (P = .12).

En el artículo previo de ese mismo experimento nos dan consumo final (al cabo de un año) en ambos grupos: 137 y 226 g/d de carbohidratos, respectivamente.

imagen_3400

Con esa mínima diferencia entre dietas, el resultado en la HbA1c también es pequeño. Faborable a la restricción de carbohidratos, pero poca diferencia:

imagen_3378

2.- Elhayany, 2010. “A low carbohydrate Mediterranean diet improves cardiovascular risk factors and diabetes control among overweight patients with type 2 diabetes mellitus: a 1-year prospective randomized intervention study

El porcentaje de carbohidratos real en este experimento es del 42% en la dieta supuestamente low-carb, mientras que es de un 45% en las otras dos dietas. Es decir, ninguna diferencia entre dietas.

The opposite trend was observed for the percentage of carbohydrate intake, being highest in the ADA, and lowest in the LCM diet (45.4, 45.2, 41.9 for ADA, TM and LCM, respectively, p = 0.011).

La HbA1c se redujo más en la dieta supuestamente low-carb que en las otras:

The reduction in HbA1c was significantly greater in the LCM diet than in the ADA diet (−2.0 and −1.6%, respectively, p < 0.022).

imagen_3399

Un apunte muy interesante: los autores del metaanálisis escogen como resultado para comparar el del grupo TM, con el que la diferencia es de sólo un 0.2%, en lugar de escoger el grupo ADA, la dieta más alta en carbohidratos, con el que la diferencia es de un 0.4%. ¿Por qué razón escogieron el dato menos favorable a la dieta más baja en carbohidratos? Mmmmm….

3.- Guldbrand, 2012. “In type 2 diabetes, randomisation to advice to follow a low-carbohydrate diet transiently improves glycaemic control compared with advice to follow a low-fat diet producing a similar weight loss

Datos de ingesta de carbohidratos:

imagen_3381

Nótese que la ingesta es de tan sólo 1250 kcal/d en el grupo low-carb, con 97 g/d de carbohidratos. 1500 kcal/d en la dieta con un 47% de carbohidratos, con 175 g de carbohidratos.

En el grupo low-carb la hemoglobina glicosilada se mantuvo, mientras que en el grupo low-fat subió un 0.2%.

imagen_3382

Como podemos observar en el gráfico del metaanálisis, en lugar de incluir en ese gráfico el cambio en cada grupo, lo que hacen es incluir el valor final de HbA1c, una trampa con la que el grupo que empeora la HbA1c se convierte “mágicamente” en el que obtiene un resultado positivo: pasar de 7.2 a 7.4% se convierte en un resultado mejor que mantenerse en 7.5%, porque 7.4% es menor que 7.5%. De forma gráfica, con esa maniobra convierten en mejor resultado en la HbA1c el del grupo de los círculos huecos:

imagen_3380

Nota: hablé de este experimento en esta entrada del blog.

4.- Iqbal, 2010. Effects of a low-intensity intervention that prescribed a low-carbohydrate vs. a low-fat diet in obese, diabetic participants. Obesity (Silver Spring)

Este experimento tiene mucha relevancia, pues se le asigna en el metaanálisis la mitad del peso total del mismo. O sea, que él sólo es tenido en cuenta tanto como todos los demás juntos.

Como vemos en la tabla, el grupo supuestamente low-carb acabó consumiento más carbohidratos que el low-fat: 47.9% frente a 46.7%. Diferencia en realidad inexistente.

imagen_3385

Esto significa que el experimento de más peso del metaanálisis, que muestra resultado ligeramente favorable a la dieta low-fat, en realidad muestra que la restricción de carbohidratos sí reduce la HbA1c, en los meses en que sí hubo restricción de carbohidratos, claro:

imagen_3386

5.- Krebs, 2012. “The Diabetes Excess Weight Loss (DEWL) Trial: a randomised controlled trial of high-protein versus high-carbohydrate diets over 2 years in type 2 diabetes

En este experimento no hay absolutamente ninguna diferencia entre grupos en el consumo de carbohidratos:

imagen_3388

¿Qué esperamos encontrar en la HbA1c? Pues eso: ninguna diferencia.

imagen_3387

Una gran victoria para las dietas altas en carbohidratos, que son ambas y que empatan entre sí. ¿Y esta “cosa” se pone en un metaanálisis que habla de “dietary carbohydrate restriction”?

6.- Larsen, 2011. “The effect of high-protein, low-carbohydrate diets in the treatment of type 2 diabetes: a 12 month randomised controlled trial

Dos dietas prácticamente idénticas en términos de carbohidratos: 42% en una, 48% en la otra.

imagen_3389

Sin diferencias en la HbA1c, como es de esperar:

imagen_3392

Nótese por otro lado, que la dieta low-carb tiene más proteína que la high-carb: 27% frente a 19%. La proteína puede afectar también a la HbA1c (ver).

7.- Wolever, 2008. “The Canadian Trial of Carbohydrates in Diabetes (CCD), a 1-y controlled trial of low-glycemic-index dietary carbohydrate in type 2 diabetes: no effect on glycated hemoglobin but reduction in C-reactive protein

Nuevamente, un experimento importante en el metaanálisis, pues supone un tercio del peso total del mismo.

Hay tres dietas, que van desde el 39% hasta el 52% de carbohidratos:

imagen_3393

Sin diferencia en los valores de partida de la HbA1c:

imagen_3396

Sin diferencias en los valores finales de la HbA1c:

imagen_3395

Resumen

  Low-carb (%kcal) Comentario
Davis 2012 33% Resultado favorable a la low-carb
Elhayany, 2010 42% Ninguna diferencia entre dietas (42% frente a 45%)
Guldbrand, 2012 31% Se asignó el resultado positivo de la low-carb a la high-fat.

Se comparan dos dietas muy hipocalóricas.

Iqbal, 2010 48% Más carbohidratos en la low-carb que en la otra dieta
Krebs, 2012 46% Ninguna diferencia entre dietas
Larsen, 2011. 42% Diferencia mínima entre dietas (42% frente a 48%), siendo la low-carb también alta en proteína
Wolever, 2008 39%

Una dieta baja en carbohidratos debe tener o bien menos de 130 g/d o menos de un 26% de las calorías procedentes de carbohidratos (ver). ¿Es eso lo que vemos en los experimentos empleados en este metaanálisis?

Es posible que una dieta con un 40% de la energía en forma de carbohidratos aporte poco a un diabético tipo 2. Lo que no se puede hacer es llamar a esas dietas “bajas en carbohidratos” y sacar conclusiones de estos experimentos sobre las dietas bajas en carbohidratos.

Hay resultados publicados en la literatura científica con dietas que sí son restringidas en carbohidratos que hablan de una ventaja para el diabético tipo 2. Por ejemplo, en el experimento de Gannon y Nuttall de 2004, con una dieta con un 20% de las calorías procedentes de carbohidratos, se demostró una clara ventaja en la hemoglobina glicosilada.

Según los autores, puesto que la hemoglobina glicosilada tiene un tiempo de vida medio de 33 días, el valor real de la HbA1c era de 5.4% al final del experimento.

¿Fue gracias a que la dieta low-carb hizo comer menos y la consiguiente pérdida de peso se tradujo en mejor HbA1c? No hubo diferente cambio en el peso corporal entre grupos experimentales, por diseño del experimento (se ajustaba la cantidad de comida para tratar de mantenerlo estable):

even though we attempted to keep the participants’ body weight stable, the participants lost a mean of 4 lb while ingesting both diets […] the average body weight decreased by 4 lb (1.8 kg) during the 5-week study period, regardless of diet.

aunque intentamos mantener el peso de los participantes estable, estos perdieron una media de 4 libras mientras consumían ambas dietas […] el peso corporal promedio disminuyó en 4 libras (1.8 kg) durante el período de estudio de 5 semanas, independientemente de la dieta.

Insisto: el mejor resultado de la dieta low-carb no se puede atribuir exclusivamente a una reducción de peso ni de calorías, aunque estemos hartos de escuchar que es así (ver).

Otros resultados con dietas cetogénicas (pinchar en la imagen para acceder a los artículos):

Tampoco en el estudio de Boden et al. de 2005, se puede atribuir la normalización de la glucemia a la pérdida de peso. Aunque se les dijo a los participantes que podían comer cuanto quisieran, en este experimento sólo perdieron 1.65 kg (partiendo de 110 kg). Por perder peso no fue.

Pero en este experimento sí redujeron la ingesta (unas 1000 kcal/d), aunque no era parte del protocolo del experimento, en las dos semanas que duró.

En otro experimento, con una dieta de sólo 600 kcal/d y en participantes de diagnóstico reciente (en los últimos 4 años) de diabetes tipo 2, en sólo una semana (y habiendo perdido más de 4 kg) la glucemia en ayunas ya se había normalizado (ver).

El problema de la restricción calórica es que es una medida insostenible en el tiempo. Y sus resultados (i.e. la pérdida de peso a corto plazo), también parecen insostenibles en el tiempo para la mayoría de la gente. ¿Qué se hace tras la etapa de restricción calórica para evitar que vuelva el peso perdido?

How can we motivate patients and how can we sustain what was achieved within a few weeks for decades? Remission in a week may not be cure for life. How skilled are we as healthcare professionals in helping patients to lose weight and avoid weight regain? Did you ever get any training in such skills? I didn’t. (fuente)

¿Cómo podemos motivar a los pacientes y cómo podemos sostener lo que se logra en unas pocas semanas durante décadas? La remisión en una semana puede no ser una cura de por vida. ¿Cómo de capaces somos como profesionales de la salud para ayudar a los pacientes a perder peso y evitar recuperar el peso? ¿Alguna vez se te formó en tales habilidades? A mí no.

La verdad es que no entiendo la insistencia en hablar de motivación, cuando no hay ninguna evidencia científica que haga pensar que el tratamiento funciona a largo plazo de ser aplicado a rajatabla (ver).

Leer más:

Taubes-Guyenet debate. Conclusions

(Versión en español: pinchar aquí)

A lost opportunity to teach Taubes how he is violating the First Law of Thermodynamics

This debate was the perfect opportunity for Stephan Guyenet, PhD, to explain to Gary Taubes that Taubes’ hypothesis violates the First Law of Thermodynamics. But he didn’t do it. The reality was that in 2h30m of debate Guyenet didn’t even try to do that. It’s been a long time since Guyenet claimed that the insulin hypothesis was contrary to the laws of thermodynamics. My bolds:

The insulin hypothesis is not consistent with basic thermodynamics . Stephan Guyenet, PhD

if insulin doesn’t increase energy intake (if anything, the combination of insulin and amylin that the pancreas releases in response to carbohydrate decreases it), and doesn’t decrease energy expenditure, then how exactly is it supposed to cause energy accumulation in the body as fat? There is no energy fairy. Stephan Guyenet, PhD

Has Guyenet found those magical fairies? Guyenet in 2011 was a “big bad wolf” who was ready to eat, but in 2019 he has been a shy chicken on the same topic. But I haven’t heard him say that he was wrong.

How has Guyenet justified the dogma that the caloric content of the diet is what determines our body fat gain/loss? His argument is that the best scientific experiments do not find differences between diets. And he has used the meta-analysis by Hall and Guo as proof of that. If any reader remembers a different argument about this topic in the debate, please let me know. I don’t remember a different one.

a recent meta-analysis reported no meaningful differences between low-fat and low-carbohydrate diets and claimed to have falsified the CIM. However, this analysis of very short studies (most <2 weeks) suffers from major methodological flaws that preclude a definitive finding. Most importantly, the authors did not account for the physiological processes involved in adaptation to a low-carbohydrate diet over time, confounding transient with chronic effects. Ludwig and Ebbeling

Ok then, I have commented the details of this meta-analysis, and we have seen that the claim that there are no differences between diets is untrue. There are differences: looking at the experiments one by one, the conclusion is that calories do not determine body fat gain. What we find in these data is that in the short-term (15 days or less), in general the diet lower in carbohydrates is more fattening, but if the diet is followed at least six weeks, high-carb diets are more fattening. This is what the meta-analysis’ data say, assuming that Hall and Guo have correctly collected the data from the experiments they included in their review (I didn’t check their data, I only represented them versus the duration of the experiments). And in this meta-analysis there are no long-term data. This is important: in science, the conclusions must be limited to the conditions in which data has been obtained. You cannot extrapolate to the long term, as Hall and Guyenet do, because that is deceiving, specially if the clear trial duration dependency is ignored, as they do. In summary, we have seen that the evidence presented by Guyenet doesn’t show that the results are the same regardless of the composition of the diet. Even if he says it does.

you got backlash from the community that’s looking for ways to say they were right all along. Gary Taubes

Note how certain people, such as Guyenet and Hall, have transitioned from the defense of an ideology believing that it is what is deduced from an unbreakable law of physics, to the defense of that same ideology believing that it is what is deduced from scientific experiments (see). And they have made this transition without ever acknowledging the erroneous basis of their beliefs. And both of them know that it’s wrong and both of them know that a lot of people still believe in that ideology for the wrong reasons. The result of their silence is that the energy balance pseudoscience is still alive. The general population is still being deceived and they’ll continue to think that the ideas such as that we get fat because of a “caloric surplus” or that the only way to lose weight is to create a “caloric deficit” are indisputable. And these two guys are accomplices in this deception. Their silence feeds the deception. Each year, new graduates in dietetics and nutrition will arrive to the labor market trained in this pseudoscience and convinced that they are defending a law of physics. And who knows how much longer will we continue to treat obesity with quackery, the hypocaloric diet, because of attitudes like those from Hall and Guyenet. Guyenet accused Taubes of doing harm for not being an advocate for the official dogmas (e.g. calories, physical exercise, etc.). Guyenet and Hall are the ones who harm, giving support to a pseudotherapy that was born directly from human stupidity.

Hypocrisy

After watching the debate, how relevant would you say Guyenet thinks is the mechanism of obesity that Taubes defends? Zero on a scale from zero to ten?

Let’s remember Guyenet’s words:

[SG 4m] adipocytes do not regulate the size of adipocytes […] what regulates the size of adipocytes is the brain

10 days before the debate Guyenet attacked Taubes with the argument that Taubes claims his mechanism is the “primary” mechanism by which obesity happens, without considering that other mechanisms may be relevant. Guyenet has double standards.

Guyenet’s pseudoscience is refuted by scientific evidence

[Joe Rogan 2h10m] But you’re saying that the same amount of carbohydrates, sugary carbohydrates versus vegetable carbohydrates, sugary carbohydrates are going to be more fattening.

[SG 2h10m] No, no, I didn’t say it was independently of calories. It is entirely dependent on calories.

We have seen hundreds of scientific experiments in this blog that refute Guyenet’s beliefs. I’ve included links to almost 100 blog posts that comment those scientific experiments in the fifth part of my analysis.

The magic hypothesis

At the beginning of the debate Guyenet said that he was going to explain his hypothesis. But he didn’t do it. He just delivered his dogmas: brain, leptin and overeating. But, what is the physiological mechanism by which the adipocyte receives the order to accumulate fat (which according to him is because we have overeaten)? Does anyone remember him explaining that mechanism in the debate? What hormones participate? Does insulin participate? Guyenet’s hypothesis is the magic hypothesis. It happens and do not ask how it happens. It’s magic! He found the magic fairies!! And this guy claims to be the defender of scientific evidence.

Why does Guyenet’s hypothesis lack a physiological mechanism? Because his beliefs are a pseudoscience. Pseudosciences are characterized by the absence of physiological mechanisms that can be tested. For decades, guys like him have been absolutely sure that they were defending an inviolable law of physics, and, therefore, they believed that they didn’t have to prove anything about how their “theory” worked. Moreover, they thought to be above second-level hypotheses that were about “mechanisms” (see). The erroneously interpreted tautology was their “mechanism.” Taubes has left them high and dry.

Taubes’ version

Taubes has made two different contributions in his books:

  1. He has pointed out the errors in the energy balance pseudoscience.
  2. He has proposed an alternative hypothesis based on the action of insulin. And, in particular, he has presented arguments against sugar.

As I said, the advocates of the energy balance pseudoscience have transitioned from claiming that their beliefs were rightfully derived from the First Law of Thermodynamics to the defense of the very same ideas with completely different arguments (see). And they have changed the fundamentals of their beliefs without ever recognizing the huge error that they are making in the treatment of obesity.

one of my other problems with the conventional paradigm is that it keeps morphing, you know? Every time a new finding comes up, it morphs in a way that tries to account for that finding without having to reassess the basic assumptions of that. David Ludwig

Taubes has been always right in his explanations about the wrong basis of the energy balance paradigm. In this regard, Taubes’ arguments are faultless.

As for the insulin, or carbohydrate-insulin, hypothesis, it is a simple hypothesis that surely doesn’t explain all the situations, but at least it is based on an actual physiological mechanism, in contrast to Guyenet’s pseudoscience. If Taubes’ hypothesis doesn’t explain some situations, the logical next step is to improve the hypothesis, not to discard it and to go back to the same pseudoscience that we have been suffering for almost a century. Or it should be replaced with another hypothesis that is proved to be more useful or more correct. Let’s not use here the false dilemma fallacy: if Taubes’s hypothesis were proved incorrect, that wouldn’t prove correct the energy balance pseudoscience.

NOTE: if I am not wrong, Taubes believes that it is a good idea to start with a simple hypothesis, following Occam’s razor philosophy. And then improve the hypothesis to fit the real-world data. But he thinks that if you start saying that it is a complex and multifactorial problem, no progress should be expected. Nevertheless, I may be wrong in this interpretation of his views.

Go to the fifth part
Go to the fourth part
Go to the third part
Go to the second part
Go to the first part