Dietas isocalóricas, distinta ganancia de peso

Isocaloric Pair-Fed HighCarbohydrate Diet Induced More Hepatic Steatosis and Inflammation than High-Fat Diet Mediated by miR-34a/SIRT1 Axis in Mice

Experimento con ratones. Dos dietas diferentes, pero se aseguran de que la ingesta sea isoenergética, con el mismo porcentaje de proteína en ambas dietas.

After one week of acclimation, mice were randomly divided into two groups (n= 12 per group), and given two different types of liquid diet for 16 weeks: 1) the Lieber-DeCarli high-fat, low-carbohydrate liquid diet (HFLD, 60% of total energy derived from fat, 22% from carbohydrate, and 18% from protein, No.712037), 2) the Lieber-DeCarli high-carbohydrate, low-fat liquid diet (HCLD, 12% of total energy derived from fat, 70% from carbohydrate, and 18% from protein, No. 710028), which were purchased from Dyets, Inc. […] To achieve isocaloric intake, mice were group-pair fed during the period of the study

Con una dieta el aumento de peso fue de 15.7 g, con la otra de 19.9 g, un 27% más. El hígado acabó pesando 1.4 g con una dieta, 2.4 g con la otra.

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¿Acumuló grasa el hígado porque entró en él más energía de la que salió? ¿Fue vaguete y glotón el hígado de esos ratones?

¿Por qué nadie analiza la acumulación de grasa en el hígado recurriendo a las leyes de la termodinámica? ¿Es porque en ese caso no se cumplen las leyes de la física?

Dietas isocalóricas. Diferente efecto en el cuerpo. La “teoría del balance energético” es una estafa.

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Harto y asqueado

Esta campaña publicitaria nos parece mal, porque entendemos que la delgadez extrema es una “enfermedad” que debe ser tratada, no “promocionada” entre los/las más jóvenes. El mensaje deseable es que las personas que sufren esta condición deben buscar ayuda de un/a profesional.


Y ahora lo comparamos con esta otra campaña publicitaria. Peor aún, porque ¡la obesidad mata más que la anorexia!

Porque las mujeres no pueden recibir el mensaje de que tener esos cuerpos “plus-size” es normal. Si se “normaliza la obesidad” las mujeres no van a tener incentivo por “comer menos y moverse más”, que es lo que tendrían que hacer.

¿Es la obesidad un problema de comportamiento?

¿Saben las mujeres obesas qué es lo que tienen que hacer para perder los kilos que les sobran? No es una pregunta retórica: ¿puede alguien decirme cuál es exactamente ese tratamiento que esas mujeres saben que funciona pero que no quieren aplicar? Acompañado de la evidencia científica de que eso funciona, por favor.

Una persona pasada de peso no necesita motivación, necesita un tratamiento que funcione. Pero no sólo no les damos ese tratamiento, sino que nos comportamos como si existiera y se negaran a aplicarlo. Y las culpabilizamos cruelmente de su condición. Yo debo de ser de otro planeta, pero, ¿qué mujer no querría tener un cuerpo saludable y “normal”? Seguramente, ¡más que los hombres! ¿A quién se le ocurre pensar que conocen el remedio pero no quieren aplicarlo? ¿A quién se le ha ocurrido la genial idea de que una mujer desearía ser obesa para parecerse a una modelo “plus-size”? ¿Cuál es el peligro real de la visibilidad? ¿Que sean felices siendo como son? ¿En qué mente cabe que aceptar la diversidad sea equivalente a promocionar lo que nadie desea?

Como sociedad, no estamos siendo capaces de ofrecer un tratamiento que funcione ni de ofrecer unas pautas que prevengan la obesidad. A falta de que la población tenga información correcta, la obesidad no es un problema de comportamiento, es un problema de malnutrición, creado, en mi opinión, por esos “sabios” que creen que las leyes de la física dan las respuestas para tratar el problema y que tienen interés económico en fomentar el mensaje de que sí se conoce un tratamiento efectivo para la obesidad.

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¿Es esto adelgazar? (XIX)

Persistence of weight loss and acquired behaviors 2 y after stopping a 2-y calorie restriction intervention

Nuevo “gran éxito” de la dieta hipocalórica. Dos años de intervención dietaria (CALERIE-2) y dos años de seguimiento de los participantes. En la gráfica se muestra la evolución del peso corporal en esos 4 años. Únicamente se perdió peso durante los primeros seis meses (ver), y a partir de ese momento se fue recuperando:

Pérdida media de peso al final de esos 4 años: 4.1 kg.

Y recuperando progresivamente grasa corporal:

Los autores del estudio resaltan que la gente ha conseguido mantener la mitad del peso perdido inicialmente:

After a 2-y intensive CR intervention, ∼50% of CR-induced weight loss was maintained 2 y later

Es el mismo resultado de siempre: 3-4 kg perdidos al cabo de 4 años. Y en este caso hablamos de una treintena de participantes NO OBESOS, con un BMI medio de partida de 25.7. Es posible que para personas que sí padecen obesidad el resultado sea aún peor.

the first randomized clinical trial to examine the metabolic and psychological effects of CR in nonobese humans.

 

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La ciencia es asín (XI). Sí hay preguntas estúpidas

Once again, what appears to be a cause of fattening —the slowing of our metabolism— is really an effect. You don’t get fat because your metabolism slows; your metabolism slows because you’re getting fat. Gary Taubes

Una vez más, lo que parece una causa de engordar —la ralentización del metabolismo— es realmente un efecto. No engordas porque tu metabolismo se reduce; tu metabolismo se reduce porque estás engordando.

Extirpamos los ovarios a unos animales y engordan. Si también comen más que antes, ¿comen más porque están engordando o engordan porque comen más? Si no comen más, ¿deducimos entonces que engordan porque se mueven menos? Para que un cambio hormonal engorde, ¿tiene que haber un mecanismo fisiológico por el que ese cambio hormonal actúe modulando el apetito o el nivel de actividad física?

Female mice and rats exhibit species-specific metabolic and behavioral responses to ovariectomy

En este artículo se describen experimentos con ratones y ratas hembra a los que se extirpan los ovarios, en comparación con animales también operados pero sin extirpar el órgano (grupos con operación ficticia o sham).

1. Ratones

Los ratones operados ganaron peso (figura 1A), aunque no aumentaron la ingesta de comida (figura 1B):

OVX’d mice gained weight (Fig.1A) with no accompanying increase in food intake; neither daily (Fig.1B), nor cumulative (shams = 93.4 +/- 6.6 g, OVX = 96.6 +/- 4.9 g; post-surgical days 1-21) food intake increases were observed in OVX’d mice.

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2. Ratas

En este caso las ratas a las que se extirpan los ovarios también ganaron peso pero, a diferencia de los ratones, las ratas sí aumentaron la ingesta de comida. Cuando se repite el experimento limitando la ingesta de comida (grupo OVX-PF), también ganaron más peso que el grupo sham.

Pair-feeding attenuated, but did not prevent, OVX-induced weight gain (short-term pair-feeding cohort: 3 wk weight gain: SHAM = 10.2 +/- 8.5, OVX-pair-fed = 28.5 +/- 8.5, OVX-ad libitum-fed = 51 +/- 10.5 g).

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¿Qué estamos viendo?

En ambos casos, ratas y ratones, debido a la operación se ganó grasa corporal sin que hubiera aumento en la ingesta energética. Aparentemente, a consecuencia de la operación los niveles hormonales (estradiol y progesterona) han cambiado, y los adipocitos se han vuelto más lipofílicos, es decir, ahora tienen tendencia a acumular más grasa corporal que antes.

Cambio hormonal —> Mayor acumulación de grasa corporal

Y si se acumula más grasa corporal en los adipocitos, es posible que el apetito aumente o que se reduzca el gasto energético, como consecuencia de que parte de la comida ingerida está siendo almacenada. Sedentarismo e hiperfagia, de existir, serían sólo una consecuencia, un efecto secundario de que se está engordando. La causa de engordar sería el efecto directo del cambio hormonal sobre los adipocitos.

Pero los autores del estudio buscaban respuestas según la pseudocientífica teoría del balance energético. Querían saber en qué medida el esperado aumento en la adiposidad era causado por comer mucho o por moverse poco:

The primary goal of this study was to assess the relative contribution of increased energy intake and decreased energy expenditure to OVX-induced weight gain in female rats and mice.

Sí hay preguntas estúpidas. Y es estúpido preguntarse si, en estos experimentos, los animales suben de peso por comer mucho o si por el contrario es por moverse poco.

It is reasonable to suggest that instead of suppressing food intake, endogenous E2 may act mainly by modulating these components of energy homeostasis (metabolic rate and locomotor activity) in female mice since OVX’d mice were not hyperphagic, yet still gained weight rapidly

O sea que concluyen que siendo que saben que no han “comido de más”, el cambio hormonal habrá afectado al gasto energético y el superávit calórico creado ha engordado a los animales. Es increíble. Cada vez tengo menos dudas de que la pseudociencia del balance energético es la mayor estupidez cometida por el ser humano en toda su historia. Y la mayor que se va a cometer nunca.

¿Por qué crecen los niños? ¿Es más porque comen demasiado o por el contrario porque se mueven poco?
¿Por qué te han crecidos los músculos? ¿Es porque has comido mucho o es más bien porque has llevado una vida sedentaria?

Sí hay preguntas estúpidas, pero sólo las hacemos con la obesidad. ¿Por qué?

La fisiología dice que los tejidos crecen como respuesta a los cambios hormonales que se producen en el cuerpo. Y, a priori, la ingesta, elevada o no, y el sedentarismo, presente o no, no son más que consecuencias irrelevantes de lo que la fisiología establece que tiene que suceder. La fisiología manda y hablar del balance energético no aporta nada. Tenemos claro que es así en todos los casos: crecimiento de un feto (ver), crecimiento del tejido muscular (ver), crecimiento de un niño (ver), gigantismo (ver), etc. Nadie plantea el uso del balance energético para estudiar esos crecimientos, porque sería una absoluta estupidez. Pero, por razones inescrutables, con la obesidad la comunidad científica comete la estupidez de interpretar que “comer de más” o “moverse poco” tienen que ser las causas, porque supuestamente así lo establecen las leyes de la física. Lo que es claramente estúpido con todos los crecimientos de un tejido, es la teoría oficial sobre las causas de la obesidad y la base para su tratamiento (ver).

clear species-specific differences exist between rats and mice in response to OVX. Namely, OVX-induced weight gain is mediated by hyperphagia and hypoactivity in rats, but it is largely mediated by hypoactivity and reduced metabolic rate in mice.

¿Están preguntándose qué síntomas causan el resultado? ¿Es posible que la relación causal sea de las hormonas actuando directamente sobre los adipocitos, sin que hiperfagia ni sedentarismo, meros efectos secundarios en tal caso, tengan absolutamente nada que ver en el proceso fisiológico? Lo que liquida la “teoría del balance energético” no es que sea cierto, es que sea posible. Pero, además, existe ese efecto directo.

Si cogemos adipocitos de ratones y añadimos estrógenos, una hormona que se reduce a causa de la ovariectomía, se reduce la expresión de la lipoproteína lipasa (LPL), es decir, se reduce el principal camino de incorporación de grasa en los adipocitos (ver,ver).

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Causa y efecto. Mismo resultado obtenido in vitro (ver) en preadipocitos con receptores de estrógeno (3T3-L1-ER), pero no en preadipocitos sin esos receptores (3T3-L1-VC):
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Y esas células adelgazaron como consecuencia de la presencia de estrógeno:

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These results indicate that estrogen ER-dependently acts as an inhibitor of fat accumulation in adipose tissue.

Estos resultados indican que los receptores dependientes de estrógeno actúan como un inhibidor de la acumulación de grasa en el tejido adiposo.

Causa y efecto. Acción hormonal directa en el tejido implicado, sin que los términos del balance energético tengan un papel causal en el proceso:

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No hay ninguna ley de la física que nos obligue considerar “calorías”, “comer de más” o “poca actividad física” como causas de engordar. De lo contrario también estaríamos obligados a hablar de calorías, por ejemplo, cuando alguien sufre joroba de búfalo. Es la misma inaceptable estupidez.

La primera ley de la termodinámica se cumple siempre, pero su uso en nutrición es pseudociencia (ver) que está bloqueando la posibilidad de entender las causas y encontrar soluciones para el problema de sobrepeso/obesidad que padecemos. Hay una “patología institucional” cuya consecuencia es nuestra obesidad.

Un texto de 1965 (fuente):

Now just suppose that any one of these (or other unlisted) regulatory processes were to go awry. Suppose that the release of fat or its combustion was somewhat impeded, or that the deposition or synthesis of fat was promoted; what would happen? Lack of food is the cause of hunger and, to most of the body, soap is the food; it is easy to imagine that a minor derangement could be responsible for a voracious appetite.

Ahora supongamos que cualquier de estos (u otro no mencionado) procesos regulatorios se descompensaran. Supongamos que la liberación de grasa o su combustión fuera dificultada de alguna manera, o que la síntesis o deposición de grasa fuera aumentada; ¿qué sucedería? La falta de comida es la causa del hambre, y para la mayor parte del cuerpo, esa grasa es la comida; es fácil imaginar que un pequeño desajuste podría ser responsable de un apetito voraz.

¿Estamos preguntándonos qué síntomas causan el resultado? ¿Por qué no cometemos este mismo error con ningún otro crecimiento de un tejido en un ser vivo? Hasta que no entendamos por qué la teoría del balance energético es una colosal burrada, no entenderemos qué nos ha vuelto obesos ni vamos a ser capaces de corregir el problema.

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Eficiencia variable y energía no usable

Cuántas calorías ingerimos nada nos dice sobre lo realmente importante, que es cómo nuestro cuerpo va a usar la comida ingerida: nuestro cuerpo puede comportarse con una eficiencia variable y esa eficiencia ¡no la determinan las calorías! Por otro lado, las necesidades energéticas de nuestro cuerpo no son constantes: ante la abundancia o escasez de ATP se pueden regular al alza o a la baja caminos metabólicos destinados o bien a generar más o menos ATP o a hacer que el ATP intracelular se use en mayor o menor medida, por ejemplo regulando a la baja/alta funciones no vitales (fuente). En definitiva, nuestro organismo tiene varias capas de funcionamiento con eficiencia variable.

La energía total es el factor individual que más influye en tu peso final. Marcos Vázquez (Fitness Revolucionario)

Esa teoría, que no es otra cosa que la teoría del balance energético, no es más que estúpida pseudociencia. La teoría del balance energético se basa en una percepción intuitiva y simplista: el hecho de que “todo tiene que encajar” y que “la grasa acumulada no puede salir de la nada“. Si se acumula, “ha tenido que entrar más de lo que ha salido” (ver). Es una idea que, lamentablemente, todo el mundo “entiende”. Pero esa teoría no resiste un mínimo análisis crítico. Por ejemplo, como he explicado en otras entradas (ver,ver,ver), basta con analizar por qué no usamos el balance energético para hablar de ninguna otra “acumulación de energía” en un ser vivo, y por qué cualquier intento de usarlo se percibe como evidentemente estúpido.

Experiments demonstrating variable energy efficiency in the context of weight loss, however, remain controversial because of the difficulty in validating compliance in dietary interventions and because of a resistance to what is perceived as a violation of thermodynamics, that is, an intuitive feeling that, in the end, everything must even out. Thus, progress in this field still depends on a proper understanding of caloric efficiency and a description of how energy balance can account for differences in weight loss in isocaloric comparisons (fuente)

Nuestras mitocondrias producen ATP, la partícula que nuestras células/órganos usan para funcionar, empleando para ello como sustrato la comida que consumimos (o energía que estaba almacenada en nuestro cuerpo en algún tipo de formato). Un hecho que quiero resaltar en esta entrada es que no toda la comida se transforma en ATP. De hecho, la mayor parte, alrededor de un 60%, se disipa en forma de calor (ver,ver,fuente,fuente):

Energy derived from nutrients (carbohydrates, lipids, proteins) becomes usable only after being transformed into high-energy phosphate bonds in molecules of ATP.

Only the ATP, representing the useful energy, is retained. The wasted heat constitutes 60% of the energy of oxidation, while the efficiency is reflected in the retained ATP, available for reactions in the organism.

¿Por qué resalto este dato? Porque ayuda a combatir el simplismo de la teoría del balance energético: no sólo existe ingesta energética y gasto energético, parte de la energía simplemente no se usa más que para ser expulsada del cuerpo en forma de calor. Como se ve en los siguientes esquemas, este hecho es más revelador de lo que pueda parecer en un primer momento.

El destino de la energía contenida en la comida es, por tanto

  • energía usable, la que es convertida en ATP,
  • energía disipada en forma de calor o
  • energía acumulada.

De forma gráfica, si estamos ganando peso:

Y si estamos bajando de peso:

Imagina que estás en una sala en la que la temperatura es muy baja. ¿Qué reacción cabe esperar en tu cuerpo, de acuerdo con las igualdades matemáticas anteriores? La respuesta, lógicamente, es que la reacción de un ser vivo no se puede deducir NUNCA de una ley general de la física. La reacción, que podría depender de la especie animal o de otras circunstancias, podría ser a) reducir la cantidad de grasa corporal y usar esa grasa para aumentar la disipación en forma de calor, pero también podría ser b) aumentar la disipación de calor reduciendo la porción de la comida que se convierte en energía usable. En este último caso, si la falta de alimento se prolonga en el tiempo, nuestro organismo se puede hacer más eficiente y aprovechar al máximo la “energía usable” que tiene. Las necesidades energéticas de nuestro organismo no son constantes: se adaptan a las circunstancias.

¿Y si “comemos más de la cuenta”? La pregunta lleva trampa implícita, pues se está dando a entender que el problema del que vamos a hablar es un problema de “cantidad”: “más“. Ignorando esa trampa del lenguaje, las alteraciones en la cantidad de comida se pueden convertir en fluctuaciones en la energía disipada en forma de calor (ver), sin que necesariamente existan cambios en los tamaños de nuestros tejidos (e.g. glucógeno, tejido muscular, tejido adiposo, etc.). Si una persona come poco, es perfectamente posible, y además es lo lógico, que la respuesta de nuestro organismo sea aprovechar mejor lo que se come para generar ATP (ver). Esa posibilidad confiere una ventaja fisiológica para la especie en cuestión:

Individuals with reduced food intake tend to exhibit an increase in the P/O ratio (e.g. by an average of 15% in fasting king penguins Aptenodytes patagonicus [35]). This is thought to be beneficial since an increase in P/O ratio minimizes the cost of ATP synthesis, thereby reducing energy substrate requirements. Such plasticity may confer a physiological advantage by helping animals cope with periodic decreases in food intake

¿Puede ser que un animal —el ser humano, por ejemplo— no tenga esa capacidad de hacerse más eficiente cuando come poco, que sí tienen otros animales? Sí, claro, hipotéticamente pudiera ser, pero lo que está claro es que no es algo que las leyes de la física prohíban. Ni siquiera lo sugieren. Ni siquiera pueden sugerirlo.

¿Y si comemos “mal“? ¿Puede la composición de la dieta afectar a en qué medida la comida ingerida acaba siendo ATP, calor disipado o acumulación de energía (en cualquiera de sus formas)? ¿Por qué no? ¿Qué ley de la física lo impide? Ya hemos visto algún ejemplo (ver,ver) en el blog de cómo dos dietas isoenergéticas, idénticas además en términos de macronutrientes, pueden producir diferente acumulación de grasa corporal y diferente disipación de energía en forma de calor. La idea de que las leyes de la física establecen que al final del día lo que más importa es la ingesta energética total (ver) no deriva de las leyes de la física: es sólo pseudociencia y una pseudociencia que, en mi opinión, nos está destrozando la salud.

El hecho de que una dieta, por su composición, pueda ser mejor o peor que otra para perder/ganar peso no es una cuestión sobre la que las leyes de la física tengan nada que decir. Es una cuestión empírica, i.e. algo que hay que deducir de los resultados de los experimentos (ver):

The existence of variable efficiency and metabolic advantage is therefore an empiric question rather than a theoretical one, confirmed by many experimental isocaloric studies (fuente)

También la genética puede influir en la eficiencia. Por ejemplo, los animales que crecen con mayor facilidad aprovechan mejor la comida (para extraer ATP de ella) que los que tienen más problemas para crecer:

individuals with higher growth efficiencies exhibit lower UCP expression in their muscle mitochondria [71,73] and reduced proton leak, resulting in a higher P/O ratio

En un estudio (fuente) en el que se comparó la actividad de los adipocitos marrones (i.e. los que tienen como función principal disipar energía en forma de calor) de individuos de constitución delgada con los de individuos de peso normal, se vio que la actividad de estos era mucho mayor en los individuos constitucionalmente delgados. En principio eso sugiere una mayor capacidad de lo normal para deshacerse, disipándola como calor, de la energía de la comida. Este estudio también venía a reforzar el hallazgo de que en las personas que sufren de anorexia nerviosa la actividad de esos adipocitos marrones puede ser mínima (fuente).

¿Cuáles son los efectos del gasto energético logrado con ejercicio físico? Un aumento del trabajo realizado consumirá ATP y aumentará la cantidad energía disipada en forma de calor. Consecuentemente la cantidad de ATP disponible para ser usada es amenazada y nuestro organismo puede reaccionar activando los mecanismos que le hacen producir más ATP y regulando a la baja procesos no vitales que lo consumen (fuente). Es decir, existe una regulación de la eficiencia para adaptarse a las circunstancias:

When this occurs, AMPK sets in motion processes that potentially both increase ATP generation such as fatty-acid oxidation and glucose transport, and decreases others that consume ATP, but are not acutely required for survival, such as lipid and protein synthesis and cell growth and proliferation

Mis conclusiones

Cuando nos explican la teoría del balance energético se nos oculta tanto la capacidad de nuestro cuerpo para repartir la energía consumida como considere adecuado, como el hecho de que se disipa en forma de calor una cantidad no predeterminada de esa energía. El hecho de que la eficiencia de nuestro cuerpo (definida como el porcentaje de la energía de la comida que acaba en forma de ATP) sea variable y que la cantidad de energía disipada sea adaptativa (y por tanto no constante) es todo lo que necesitamos saber para comprender que la teoría del balance energético es una estafa intelectual, un descomunal engaño, pues se hace evidente que la ingesta calórica no necesariamente determina los cambios en la grasa acumulada:

los cambios adaptativos en la eficiencia de nuestro cuerpo pueden eliminar “excesos” o compensar la “escasez” de alimento (ver)

Y, más importante aún, las leyes de la física no impiden que la composición de la dieta juegue el papel clave en la ganancia o pérdida de grasa corporal (ver). Contrariamente a lo que la pseudociencia del balance energético establece, es perfectamente posible que un exceso de calorías¹ no engorde de por sí, al tiempo que la presencia de ciertos productos alimentarios o químicos en la dieta sea lo que sí nos engorda (ver) incluso en ausencia de exceso calórico (ver). Hablar de energía en temas de obesidad está igual de justificado que hablar de gramos (ver): no podemos controlar nuestro peso corporal contando gramos, de la misma forma que no podemos controlarlo contando calorías.

Hablar por separado de la energía usable representada por el ATP y la energía disipada en forma de calor, me parece una buena forma de escapar de la trampa que nos tiende la teoría del balance energético. Cuando esos dos términos se presentan por separado, el simplismo del balance energético ya no es “evidente”. Ése es uno de los grandes aciertos de esta presentación (en inglés) de Benjamin Bikman, que recomiendo ver:

¹ NOTA: no entro aquí a explicar la falacia que siempre supone el uso del tautológico “exceso” en la expresión “exceso calórico”. Prefiero no desviar la atención y remito al lector interesado a que pinche en el enlace para más explicaciones sobre por qué “exceso calórico” es una expresión siempre falaz.

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