Debate Taubes-Guyenet. Mi análisis (I)

Empiezo aclarando que hablar de quién ha ganado un debate me parece ridículo. Entiendo que es algo normal en política, donde lo único que importa a los que debaten y a sus respectivos partidos es vender imagen, pero en temas de nutrición/obesidad resumir un debate limitándonos a votar quién es el ganador no aporta nada. Sólo demuestra si los de un grupo de pensamiento son más o menos numerosos que los de otro grupo de pensamiento. Se puede hacer la votación antes de realizar el debate, y malicio que seguramente saldría el mismo resultado. Dejémonos de votaciones. Hablemos de qué argumentos han usado y hablemos de qué nos parecen esos argumentos. Si el único “argumento” que tenemos es buscar que el resto del grupo apoye nuestro grito de “ha ganado X”, siendo X nuestro “campeón del rey”, lo único que fomentamos es el sectarismo y mantener creencias que pueden ser erróneas.

¿Ganó Taubes? ¿Ganó Guyenet? Preguntas irrelevantes que llevan a respuestas irrelevantes.

Aclarado lo anterior, cuando la gente habla del ganador de un debate, no sólo habla de los argumentos racionales. Si leemos los comentarios en youtube de este debate, veremos claramente que es así. Muchísimas referencias son hacia la condescendencia (es decir, arrogancia y aires de superioridad) de uno de los participantes. Decir que A o B han perdido el debate porque son unos arrogantes insufribles no aporta nada. O, más bien, es la parte de “perder el debate” la que no aporta. Creo que sí es importante resaltar los argumentos ad hominem, el recurso a la falacia de autoridad o el comportamiento arrogante en general (como afirmar que las opiniones propias son ciencia, mientras que las del oponente son historietas). En esas actitudes no hay “argumento racional”, pero sí hay un intento de hacer parecer que se tiene razón y que el otro es un mindundi que no sabe de lo que habla. La humildad, por el contrario, es interpretada como falta de seguridad en las propias creencias. A mí la arrogancia no me transmite sensación de “competencia profesional”, igual que no lo hacen las letritas que ciertas personas ponen tras sus nombres. Me da igual que tengas un doctorado o cuatro, si tus argumentos son basura. Quizá en mis comentarios sí resalte esos comportamientos arrogantes, simplemente para señalar cómo se intentan usar esos argumentos no racionales para “ganar” la batalla de la imagen.

¿Ha sido interesante el debate? En mi opinión, sí lo ha sido. Desagradable de ver, pero interesante. No tiene que ver una cosa con la otra.

En esta primera parte voy a comentar la primera media hora de debate. Empiezo con mis notas sobre los temas tratados, indicando quién estaba hablando y en qué minuto.

  • SG [1m30] “Los circuitos cerebrales que regulan la grasa corporal”.
  • SG [3m30] Analogía extraterrestres, coche, ruedas, velocidad, cerebro.
  • SG [5m] El cerebro regula el tamaño de los adipocitos. Los adipocitos no regulan su propio tamaño.
  • SG [7m] En las personas que engordan hay un cambio en los mecanismos regulatorios. Una persona que engorda no es simplemente una persona delgada que come mucho.
  • SG [8m30] Los genes asociados con la obesidad son genes relacionados con el cerebro.
  • SG [10m] Fármacos aprobados para combatir la obesidad están basados en comer menos (reducir el apetito o reducir la absorción de nutrientes). Ninguna de las “effective fat loss drugs” actúa ni sobre la insulina ni en los adipocitos.
  • SG [11m30] Las mutaciones genéticas que causan obesidad lo hacen afectando a la señalización de la leptina. La leptina es la principal hormona reguladora de la grasa corporal.
  • SG [14m] El efecto de azúcar+grasa no se puede replicar completamente con sólo azúcar. Lo achaca a sabrosura.
  • SG [15m] No se puede conseguir, ni en animales ni en humanos, lo mismo aumentando la ingesta energética con azúcar y carbohidratos que si se hace con comida sabrosa que combina grasa y carbohidratos.
  • GT [17m] Ante la pregunta de si las calorías “importan”, contesta que es una forma equivocada de enfocar el problema.
  • GT [22m] La obesidad es un problema de acumulación de grasa, no de balance de energía.
  • SG [26m] Lo que diferencia una historia que es verdad de una que no lo es, es la evidencia. La propensión genética en la obesidad tiene que ver con el cerebro. El 75% de la diferencia en grasa corporal entre individuos es debida a diferencias genéticas entre ellos. El entorno es mucho menos importante.

Analogía del coche

Guyenet, PhD (omitiré el PhD de ahora en adelante por comodidad) ya desde el principio habla de “los circuitos cerebrales que regulan la grasa corporal”. No dice que influyen, dice que regulan. Recordemos que poco antes del debate Guyenet criticó a Taubes (ver) por creer que su hipótesis era la explicación principal de la obesidad, en lugar de estar abierto a que otros mecanismos sean importantes. Aquí vemos claramente la hipocresía de Guyenet, afirmando que la grasa corporal es regulada por circuitos cerebrales.

Bueno, la analogía que hace es que si unos extraterrestres observaran el comportamiento de los coches y quisieran entender por qué unos coches circulan a unas velocidades y otros a otras, si hicieran el análisis observando el comportamiento de las ruedas, no entenderían nada, porque la velocidad la determina el conductor, es decir, el cerebro. La analogía es, sencillamente, sorprendente, pues no aporta absolutamente nada. Ni es un contraejemplo de nada, ni ayuda a entender nada. Si la obesidad es controlada por nuestro cerebro, la analogía será adecuada, pero si tiene más que ver con las ideas de Taubes, sencillamente la analogía será errónea. Se la podía haber ahorrado.

Los adipocitos no regulan su propio tamaño

Argumento falaz, pues nadie dice que lo hagan. La hipótesis que defiende Taubes es más bien que es el estímulo que reciben los adipocitos (insulina), modulado por la respuesta de ciertos órganos a ese estímulo (resistencia a la insulina), lo que acabará determinando si hay acumulación neta de grasa corporal o no. La pregunta correcta es: ¿regulan los estímulos que reciben los adipocitos el tamaño de estos?

La genética de la obesidad tiene que ver con el cerebro, no tanto con el entorno

Entonces, ¿los pueblos del mundo que siguen sus dietas tradicionales, sin harina, sin azúcar, sin aceites de semillas, sin productos procesados, lo que tienen diferente que nosotros es el cerebro?

Se diría que el entorno, lo que comemos y como vivimos, es la causa principal de la obesidad, no cómo es nuestro cerebro ni qué genética tenemos. Hace 100 años teníamos los mismos genes, exactamente los mismos, pero no teníamos una epidemia de obesidad. ¿Es culpa de nuestros genes? Cuando un grupo de personas emigra desde una cultura no occidentalizada a una cultura occidentalizada, en general suben de peso. ¿Por su cerebro o por el cambio de entorno?

Por supuesto, ante los mismos estímulos unas dotaciones genéticas van a reaccionar mejor que otras, y dotaciones genéticas parecidas reaccionarán de forma parecida, pero eso no quita que la causa real del problema sea el estímulo improcedente, no la capacidad protectora de nuestra genética frente a ese insulto. ¿El 75% de la obesidad es de causa genética? No, el 100% parece ser de causa ambiental, pues la obesidad sólo aparece cuando el ambiente se occidentaliza.

No hay fármacos eficientes que actúen sobre la insulina o los adipocitos

La principal trampa en el argumento es asociar “FDA approved” con “eficiente”. No hay, que yo sepa, fármacos eficientes para tratar la obesidad. Hay pérdida de peso a corto plazo, como “comer poco”, pero no a largo plazo (ver,ver). Luego hablar de eficiencia es falaz, porque no la hay en los fármacos aprobados para su uso.

Por otro lado, Guyenet emplea la falacia de causa única, que es presuponer que una determinada condición (engordar o bajar de peso) tiene una única causa. Aunque los fármacos fueran eficientes haciendo perder peso, y no lo son, por hacer comer menos, eso no quiere decir que no sean posibles otras causas para el mismo resultado. Y un fármaco puede no ser viable no porque no funcione, sino por dificultades de otro tipo, como sus efectos secundarios o la dificultad de mantener el principio activo en condiciones óptimas hasta el día de su uso. Por ejemplo, que no existan fármacos que ayuden a adelgazar actuando sobre la leptina, ¿demuestra que la leptina no está implicada en la obesidad? Aplicando el argumento de Guyenet tendríamos que deducir exactamente eso, que la leptina no está implicada en la obesidad. Hasta que inventen la forma de producir un fármaco viable, en cuyo caso, mágicamente, sí estará implicada. Este argumento es un sinsentido.

Por otro lado, ¿experimentos con fármacos que reducen la insulina? Sí los hay, diazoxide, por ejemplo (ver).

Las mutaciones genéticas que causan obesidad lo hacen afectando a la señalización de la leptina

Falacia de causa única: que esa causa produzca el efecto, no quiere decir que otros factores no puedan causarlo. Por ejemplo, en los insulinomas suele haber una ganancia considerable de peso (ver) y se sabe que las inyecciones de insulina pueden causar acumulación local de grasa en las zonas de inyección (ver) y aumento de peso (ver).

El efecto de azúcar+grasa no se puede replicar completamente con sólo azúcar

Es, posiblemente, uno de los comentarios más interesantes por parte de Guyenet en este segmento. Lo que dice, textualmente, es que no se puede replicar completamente el resultado de consumir una dieta sabrosa que combina grasa y azúcares, empleando una dieta que sólo contiene azúcares (arroz y azúcar, por ejemplo). Dice “si incrementas el consumo de azúcar en animales o en humanos, haces que se gane peso corporal, pero éste es modesto, en comparación con lo que se consigue cuando se usa una dieta densa en calorías, sabrosa y que contiene tanto grasa como carbohidratos” y matiza, que eso demuestra que el azúcar y los carbohidratos no pueden explicar todo el efecto.

Yo creo que ese trozo del vídeo (min 13:00-17:30) hay que verlo, no escucharlo, y observar la cara de Guyenet. Me da la sensación de que Guyenet es incapaz de explicar lo que está diciendo exactamente. Especialmente porque parece claro que no quiere usar la palabra calorías. Y creo que no la usa, porque sería demasiado claro que está diciendo que, a igualdad de calorías, una dieta que contenga azúcar y grasa va a ser más engordante que una que contenga sólo azúcares. Porque si no está diciendo eso, nada de lo que dice tiene sentido, y, si todo fuera cuestión de calorías, sí sería posible replicar el resultado de una dieta con otra, simplemente haciendo que la ingesta energética fuera la misma. Pero no es eso lo que dice.

Yo estoy de acuerdo: una dieta con azúcar y grasa puede ser más engordante, al menos a corto plazo, que una dieta que sólo contenga azúcares. A igualdad de calorías.

¿Es que Guyenet sabe que a igualdad de calorías y de macronutrientes, una dieta puede ser más engordante que otra? Sí lo sabe, como podemos comprobar en este artículo suyo, que borró posteriormente pero del que hay copia en web.archive.

I found a well-controlled study in which investigators put rats on three different isocaloric, high-fat diets. Each one contained an identical amount of total fat, protein, carbohydrate, omega-3 alpha-linolenic acid (from flax oil), and variable amounts of omega-6 linoleic acid

All rats gained weight on the high-fat diet, but their body fat composition differed. Fat tissue in the tallow group was 10.3% linoleic acid, 15.2% in the olive oil group and 54.5% in the safflower group. Relative to the tallow group, rats in the olive oil group saw a 7.5% increase in total body weight, and the safflower group saw a 12.3% increase.

Encontré un estudio bien controlado en el que los investigadores pusieron ratas en tres dietas isocalóricas y con alto contenido de grasa. Cada una contenía una cantidad idéntica de grasa total, proteínas, carbohidratos, ácido omega-3 alfa-linolénico (de aceite de lino) y cantidades variables de ácido omega-6 linoleico.

Todas las ratas ganaron peso con la dieta alta en grasa, pero su composición de grasa corporal fue diferente. El tejido graso en el grupo de sebo fue 10,3% de ácido linoleico, 15,2% en el grupo de aceite de oliva y 54,5% en el grupo de cártamo. En relación con el grupo de sebo, las ratas en el grupo de aceite de oliva vieron un aumento del 7,5% en el peso corporal total, y el grupo de cártamo vio un aumento del 12,3%.

Entonces, si éstas son sus creencias, ¿cómo es posible que diga que es la ingesta energética la que determina los cambios en el peso/grasa corporal (ver)? Hay muchas preguntas que tienen una misma respuesta: es Guyenet, PhD, capaz de decir una cosa y la contraria y creer que tiene razón en ambos casos.

Para terminar esta primera entrega del análisis del debate, vamos a recordar un artículo de Guyenet en su blog (uno que todavía no ha borrado) que viene muy a cuento para entender sus creencias:

Dr. Anthony Sclafani’s research group just published a study definitively demonstrating that high palatability, or pleasantness of taste, is required for sugar to be fattening in mice

El grupo de investigación del Dr. Anthony Sclafani acaba de publicar un estudio que demuestra de manera definitiva que se requiere una alta sabrosura o que esté bueno para que el azúcar engorde en los ratones. 

The investigators showed that mice lacking these proteins have a normal food intake and body fatness when fed standard lab chow, but unlike normal mice both mutant strains are almost completely resistant to fat gain when given a sugar solution. This is despite the fact that they drank a similar amount of sugar as the normal mice, which became obese. Basically, they drank the sugar water but it was no longer fattening once it didn’t taste sweet.

Los investigadores demostraron que los ratones que carecen de estas proteínas tienen una ingesta normal de alimentos y grasa corporal cuando se les alimenta con un chow estándar de laboratorio, pero a diferencia de los ratones normales, ambas cepas mutantes son casi completamente resistentes al aumento de grasa cuando se les da una solución de azúcar. Esto es a pesar del hecho de que bebieron una cantidad similar de azúcar que los ratones normales, que se volvieron obesos. Básicamente, bebían el agua azucarada pero ya no engordaba una vez que no tenía un sabor dulce

¿Lo estamos leyendo? Está diciendo que al margen de composición y calorías, si el azúcar no te sabe rico, no te engorda.

Vamos a ver los resultados de ese experimento, porque son interesantes.

En un primer experimento, a los ratones Task1r3 KO los sometemos a dos dietas: el grupo control consume chow normal (Con) y otro grupo (Suc) consume gran parte de las calorías en forma de azúcar. En la parte superior de la siguiente gráfica vemos la ingesta energética, donde la parte blanca de la barra representa la porción de las calorías procedentes de la solución azucarada. En resumen, el grupo Suc consume más calorías que el grupo Con. Pero, como vemos en las otras dos gráficas, ese grupo no gana ni más peso ni más grasa corporal que el Con.

Mayor ingesta energética, pero no hay diferencias en la grasa corporal acumulada. ¿No eran las calorías “extra” lo que nos engordaba, Guyenet? Pero lo bueno viene ahora.

En un segundo experimento, se añade una pequeña cantidad de emulsión de grasa a la dieta, haciéndola mucho más sabrosa. Y ahora esos mismos ratones que no habían engordado con la ingesta de una alta cantidad de azúcar y más calorías, ¡¡sí que engordan!! consumiendo esencialmente la misma comida que antes no les engordó. Y lo hacen sin apenas diferencias en la ingesta energética.

Los autores sugieren que para que los carbohidratos engorden, tienen que ser sabrosos, ¡¡no aportar calorías!! Y esto a Guyenet no sólo no le rechina, sino que lo celebra. Es como para recordarlo:

Our results suggest that nutritive solutions must be highly palatable to cause carbohydrate-induced obesity in mice, and that palatability produces this effect in part by enhancing nutrient utilization.

Unexpectedly, the diet-induced obesity appeared to be due in large part to increases in carbohydrate utilization not caloric intake. This is illustrated most clearly in Tas1r3 KO mice, which exhibited elevated caloric intake but no excess weight gain on the Sucrose diet compared to WT and Trpm5 KO mice. However, when offered the highly palatable Suc+IL solution, the Tas1r3 KO gained a significant amount of weight although their caloric intake was not elevated.

Nuestros resultados sugieren que las soluciones nutritivas deben ser altamente sabrosas para causar obesidad inducida por carbohidratos en ratones, y que la palatabilidad produce este efecto en parte al mejorar la utilización de nutrientes.

Inesperadamente, la obesidad inducida por la dieta parece deberse en gran parte al aumento en el aprovechamiento de los carbohidratos y no a la ingesta calórica. Esto se ilustra más claramente en los ratones Tas1r3 KO, que mostraron una ingesta elevada de calorías, pero no un aumento de peso excesivo en la dieta de sacarosa en comparación con los ratones WT y Trpm5 KO. Sin embargo, cuando se les ofreció la solución de Suc+IL altamente sabrosa, el Tas1r3 KO ganó una cantidad significativa de peso aunque su ingesta calórica no fue elevada.

Quizá nos parezca un poco contradictorio que la misma persona que sabe que, a igualdad de calorías, una dieta puede ser más engordante que otra por tener una composición diferente (y acabamos de ver dos estudios citados por el propio Guyenet en su blog), lo acabe resumiendo todo como que los estudios científicos controlados demuestran que los cambios en el peso corporal sólo dependen de las calorías (ver). Pero estas contradicciones tienen una explicación: es Guyenet, PhD.

NOTA: en la parte final de este segmento Guyenet, PhD comenta que “lo que diferencia una historia que es verdad de una que no lo es, es la evidencia”. No nos dejemos engañar por la arrogancia. Guyenet, PhD presume de tener una opinión basada en evidencia, a diferencia de la de Taubes, a la que califica de “historietas”, pero sus proclamas sólo demuestran su falta de humildad. 

NOTA: respecto del valor de un doctorado, veamos un ejemplo práctico. El PhD nos cuenta lo siguiente (ver,ver):

Acerca de la “falacia lógica”, imagine un caso en el que A siempre activa B y D. Y B siempre activa C, pero D siempre suprime C. En esta situación, A siempre activa B, y B siempre activa C, pero A no activa C.

Por lo tanto, sólo porque A cause B, y B cause C, no implica que A cause C, incluso si esas afirmaciones son siempre ciertas.

Si A causa B y B causa C, con total seguridad A causa C. Diga lo que diga Guyenet. El error de este señor está en las premisas: no puede sostener simultáneamente que “B siempre activa C” y que “D siempre suprime C”. Porque como se produzcan simultáneamente B y D, una de las dos premisas es con seguridad falsa. En el momento en que corrija su error diciendo que “B activa C salvo en presencia de D”, la aparente paradoja desaparece. ¿Y este señor tiene un doctorado? Sí, tiene un doctorado. Y errores de lógica también los tiene. Y errores garrafales interpretando gráficas, como comentaré más adelante (ver).

NOTA: Guyenet publicó una página con comentarios y referencias bibliográficas para citarlas cómodamente durante el debate.

Leer más:

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Mi respuesta a Nutrirojo (II)

 

Su comentario en rojo (fuente), mi respuesta en negro:

He sacado un tiempo para leer y ahí voy: Lo primero que mi punto no es defender CICO, si no que la cantidad de energía, sustrato o como lo quieras llamar, ingerida en la dieta es importante y tiene efectos fisiológicos que afectan a la composición corporal, lo cual no implica que centrarse en esta energía sea el mejor método para mantener el peso o adelgazar,no creo que sea sostenible ni necesario y centrarse solo en ello puede ser perjudicial, luego hablaré más de esto.

Como los términos son importantes, entiendo que dices que no defiendes la idea de que engordamos porque consumimos más energía de la que necesitamos. Para mí eso es CICO. Si te refieres a otra definición de CICO, entonces no entiendo lo que quieres decir.

Para saber a qué te refieres deberías definir “importante” y en qué condiciones es “importante” hablar de energía. Si no lo defines, no estás diciendo nada.

Enlazas un artículo diciendo que hasta un 50% del gasto se debe a las UCP, en el artículo no dice eso, menciona el dato enlazando otro estudio pero no dice que sea por UCP sino por inficiencias del gradiente de protones y “fugas”, de hecho la energía es empleada mayormente en la bomba Na/K, proteínas contráctiles, síntesis…

El artículo que enlacé sí dice eso. La fuga de protones es lo mismo que el desacoplamiento en las mitocondrias: fíjate en cómo lo escriben, uncoupling, y entre paréntesis “proton leak”.

Uncoupling (proton leak) of the MRC [mitochondrial respiratory chain] constitutes a considerable part of the RMR (7). Approximately 20%-50% of total energy expenditure is due to proton leaks, with the skeletal muscle as the main contributor (10)

Y en el artículo citado las referencias a las fugas de protones son siempre en el contexto del desacoplamiento en las mitocondrias:

Mitochondrial proton leaks are a biophysical property of proteolipid bilayers juxtaposed between a strong protonmotive force 18 . They are also catalysed by specific inner-membrane proteins such as uncoupling protein (UCP)-1, UCP-2 and UCP-3.

The coordination of mitochondrial biogenesis with uncoupling is crucial both in allowing for an increased capacity to generate heat, and in providing the means to maintain appropriate cellular ATP levels in the presence of a mitochondrial proton leak. Acute stimulation of UCP-1 activity is due to increased amounts of cyclic AMP, which activates lipolysis 41,42 . The resulting increase in free fatty acids is thought to stimulate UCP-1 activity by one of two possible mechanisms.

¿Crees que cuando en el artículo que cité dicen “Uncoupling (proton leak)” no sólo se refieren a las proteínas desacopladoras en las mitocondrias? Mi pregunta es sincera: ¿hay otros desacoplamientos con fuga de protones aparte de esos? Ya que dices que mi cita era incorrecta, espero que aclares este punto.

en cualquier caso,la inducción de la termogénesis por la dieta(y por catecolaminas, leptina,T3…),mediada por UCP existe, no digo que no, digo que no puede amortiguar sin límite, es inviable para la supervivencia (a corto y largo plazo).

Tampoco yo digo que puedan amortiguar sin límite. Lo que digo es que de normal no vivimos al límite. Y, por tanto, hablar de esos límites es falaz.

Luego,sigues la línea argumental de la hipótesis insulinica al decir que se da el almacenamiento, mediado por insulina aunque creo que no la mientas, y lo que no se almacena se gasta. Le veo dos problemas: 1)la insulina no solo estimula la entrada de nutrientes en la célula,también estimula el uso de Glu como fuente de energía mediante el aumento,por varias vías,de la actividad de enzimas glucoliticas, por lo que su papel principal no es almacenar, dejando sin energía al resto del organismo 2) si fuese cierto esto de la insulina generase una situación de “inanición” debido a que ha almacenado la energía en el adipocito (además en sujetos sanos la Glu pospandrial se dirige más al músculo)

¿He dicho yo que la insulina nos deje en una situación de ausencia de energía? Si haces ese tipo de afirmaciones, deberías citar mi texto, porque de lo contrario lo que haces es construir un hombre de paja al que poder atacar. Lo digo sin acritud, pero es que ése no es mi argumento. Lo que yo digo es que en condiciones normales nuestro cuerpo ni se entera de si el tejido adiposo almacena más o menos triglicéridos. Porque se almacenan en una cantidad tan minúscula (unos pocos gramos diarios) que es como si ese día hubiéramos consumido unos gramos menos de comida: la misma situación para el resto de cuerpo. Ni nos enteramos. Que actúe la insulina no nos deja sin energía. Estás obviando la magnitud del problema con este tipo de argumentos. No vivimos al límite.

entonces tendríamos que ver un gasto energético mayor en dietas low carb, metaanalisis de Hall, no diferencias, además, ese posible gasto extra vendría dado por las mayores exigencias de la gluconeogénesis y de la ineficiencia de aumentar el turnover de FFA y glicerol (enlace

Es falso que el metaanálisis de Hall no encuentre diferencias: sí las encuentra, como está detallado en esta entrada. No confundas la conclusión de un mal científico que está absolutamente polarizado como Kevin Hall con lo que dicen los datos que ha analizado. Mira los datos y luego dime que no hay diferencias. Es más, te invito a que reproduzcas la gráfica que aporto yo en la entrada que enlazo: efecto frente a duración. A ver si encuentras diferencias entre dietas o no las encuentras.

Y, en cualquier caso, supongo que eres consciente de cómo acabas de mover los palos de la portería. ¿Estamos discutiendo la hipótesis carbohidratos-insulina? ¿Desde qué momento? ¿Usas ese metaanálisis como prueba en contra de una hipótesis que no es la hipótesis que estamos debatiendo? Si quieres que hablemos de la CIM, lo podemos hacer, pero eres tú el que acabas de introducirla en este diálogo.

Luego, del vídeo de Mastherjohn resalto la importancia del estatus energético de la célula en la lipogenesis, no solo actúa la insulina. Luego,claro que resalto que el tejido adiposo es un almacén, lo es, y claro que está gobernado también por hormonas pero, cómo le recordaba Guyenet a Taubes, no puedes quedarte solo con lo que pasa en el adipocito, hay una regulación comandada por el SNC,en el cual AMPK sensa la energía disponible y actúa a través de varias vías y hormonas para regular a adiposidad, pero esas hormonas responden a un estatus energético. 

Ya expliqué por qué me parecía relevante que hablaras de “almacén”.

Estás tergiversando la doctrina de Guyenet. Él no dice que además de la insulina haya otras cosas. Ha afirmado tajantemente que es el cerebro el que regula la grasa corporal y que la acumulación de grasa corporal depende de las calorías totales de la dieta, no de la composición de la dieta. No es textual, pero si no estás de acuerdo con que esa es la postura que expresó en el debate con Taubes lo busco y te digo exactamente en qué minutos hace esas afirmaciones. No es una persona moderada en sus creencias: cree que su hipótesis es la única causa posible de engordar. Si es que hasta afirma que comer mucho es un requisito en su modelo de obesidad. No contempla que Taubes pueda tener razón, ni de forma complementaria o adicional a sus ideas.

En cuanto al sensado de energía, estás confundiendo lo que sucede en una célula con lo que sucede en el cuerpo. Las células buscan mantener niveles intracelulares estables de partículas energéticas. No lo pongo en duda. pero el comportamiento de una célula no es el comportamiento del cuerpo. Estamos hablando de la regulación energética global del cuerpo, ¿no? Si quieres dar el salto de una cosa a otra, explica la relación, porque en principio no tienen nada que ver. De hecho, los adipocitos, ¿almacenan energía porque la necesitan? No, ¿verdad? Entonces, ¿qué tiene que ver su almacenamiento con satisfacer sus necesidades de energía? ¿Cómo les llega la orden a los adipocitos de almacenar energía? ¿Qué hormonas en concreto transmiten esa orden?

Y, como luego me aceptas, las hormonas NO pueden crear un sustrato que almacenar si no lo hay,no se puede acumular grasa de la nada. Luego dices que nada en la literatura hace pensar que la cantidad de kcal determine si se almacena o no…los estudios se ajustan por kcal por algo. 

No entiendo el argumento de que los estudios se ajustan por kcal por algo. ¿Qué quieres decir, que como la gente tiene una creencia y contabiliza las calorías, eso demuestra que nuestro cuerpo responde a la cantidad de calorías de la dieta? Eso no tiene ningún sentido. Hay cientos (y no exagero) de estudios científicos recogidos en el blog (ver) que demuestran que la respuesta fisiológica de una animal no viene marcada por la cantidad de calorías, sino que muchos otros factores influyen. Contabilicen como contabilicen la cantidad de comida los que escriben los artículos. Y tengan las creencias que tengan.

No hace falta un pico de insulina producto de ingesta de HC para almacenar, está ASP

Es falso. Sí hace falta insulina. Pero nuevamente date cuenta de que tú estás moviendo los palos de la portería. ¿Estamos discutiendo la hipótesis carbohidratos-insulina? ¿Desde cuándo?

“El exceso de energía puede no compensar el efecto catabólico de la deficiencia de insulina”

Sin acción de la insulina no hubo engorde (en ratones)

Sin subida de la insulina en sangre no hubo engorde (en ratones)

“También se puede acumular grasa corporal cuando la insulina está baja”

no hay diferencias significativas entre perdida de grasa con LC o LF (ajustando prote que afecta a saciedad y termogénesis) 

Es falso. Aporto metaanálisis de 87 intervenciones dietarias EN HUMANOS que concluye que con dietas low-carb se pierde más grasa corporal que dietas isocalóricas con más carbohidratos (también se concluye que no hay efecto del consumo de proteína en la grasa corporal): La ventaja metabólica de reducir los carbohidratos (o equivalentemente, la desventaja metabólica de consumir harinas de cereales)

En cualquier caso, resalto que tu creencia no viene avalada por ninguna ley de la física. Si a largo plazo las dietas bajas en carbohidratos hacen perder más grasa corporal a igualdad de calorías y de proteína, como la evidencia científica indica, eso no viola ninguna ley de la física.

Y eres tú el que saca el tema de las dietas low-carb: mueves los palos.

 hay estudios de sobrealimentación hechos, uno de los cuales te enlace y comentas en otro artículo, dices que no se podría dar, siguiendo CICO, que a igualdad de Kcal un macro generase más ganancia de grasa que el otro, es falso ya que obvias que la conversión de HC a ácidos grasos es más inficiente que acumularlos simplemente,

O sea que manejas una versión de CICO que tiene en cuenta ineficiencias energéticas debidas a la composición de la dieta. En concreto una ineficiencia que sólo se da aparentemente en condiciones de extrema ingesta de carbohidratos (fuente).

¿Es eso lo que dice el estudio de Horton, que la diferencia entre dietas isocalóricas que encontraron es debida a la de novo lipogénesis?

It is impossible under conditions of this study to accurately quantify this de novo
lipogenesis. […] Other investigators using isotopic techniques have reported that de novo lipogenesis in human subjects is not a major way to accumulate body fat stores

Respecto de los estudios de sobrealimentación, lee la parte final de esta entrada. Ésa es mi opinión sobre su interés.

también dices que no se sabe que pasaría a largo plazo, está claro que hay unos mecanismo homeostaticos, integrados en el hipotálamo,SNC, que regulan el estatus energético y amortiguan las variaciones en la energía, CI afecta a CO y viceversa, pero si esos resultados a corto plazo ya dejan ver que la acumulación no se da como dice el carbohydrate insulin model(CIM).

Nuevamente hablas del modelo carbohidratos-insulina. Noto cierta intención de desviar el tema de debate hacia esa hipótesis.

Dices CI afecta a CO. Sí, y a lo mejor la acumulación de grasa corporal también afecta a CO, algo que en la pseudociencia del balance energético no está permitido.

Nuevamente, pregunto, ¿qué hormonas sirven de correa de transmisión del cerebro/SNC hacia los adipocitos? Y si no son hormonas, ¿cómo llega la orden? ¿Participa la insulina? ¿Y quién mide el balance energético en todo el cuerpo para poder determinar cuál es la orden que hay que transmitir?

Luego hablas de lo que ocurre con Glu pospandrial (es verdad que Fung parece que no sabe que existen Glut independientes de insulina…) Y dices que insulina estimula el almacenamiento de glucógeno, que no puedo decir que prima el estatus energético, pues una vez me remito al vídeo de Mastherjohn(en 30 min de video puedes explicarte mejor que un hilo) y a que la insulina también induce hormonas glucoliticas además de que una célula no puede hacer nada más que morir si su estatus energético no está satisfecho.

Reitero que mi punto de vista no es que la insulina nos mata de inanición, sino todo lo contrario, que el efecto es tan minúsculo en comparación con las variaciones naturales en la ingesta que ni nos enteramos. O sea, todo lo contrario de la idea en la que tú estás insistiendo, que creo que es la tuya, no la mía. Tú quieres hacer parecer que vivimos al límite y que si la insulina actúa las células se mueren de hambre. No es mi visión, es la tuya.

En condiciones normales, el glucagón se usa con normalidad para regular los niveles de glucosa en sangre. Una situación normal no es una situación de extrema ingesta ni de ayuno total.

Hepatic glucose release (HGR) is determined by the net rates of gluconeogenesis and glycogenolysis. Autoregulatory suppression of gluconeogenesis occurs primarily under conditions such as prolonged fasting, when hepatic glycogen stores are low or completely depleted. Under usual circumstances when hepatic glycogen stores are adequate, such as in the postprandial state or after brief fasting, autoregulation operates primarily by suppressing glycogenolysis and to a lesser extent by stimulation of intrahepatic glucose cycling (glucose ! glucose 6-phosphate [G-6-P] ! glucose). (fuente)

Luego hablas del estudio que te enlace, ya comenté tu comentario,y de los mecanismos que compensan hasta cierto punto y ahí estamos de acuerdo, ya he dicho que dentro de unos márgenes las variaciones de energía son amortiguadas pero esto no puede darse infinitamente en magnitud y tiempo ya que se sobrepasan estos mecanismos,se genera resistencia a la leptina…de acuerdo estamos en que es determinado tipo de comida el que genera este acumulo,pero no creo que sea por carbos e insulina si no por “burlar”los mecanismos homeostaticos, por sobreexcitar mecanismos hedonicos, por provocar poca saciedad y poca termogénesis inducida por la digestión,por la que creo que estos alimentos engordan,sin despreciar otros factores también importantes como actividad física, descanso siguiendo la cronobiologia, estrés…etc

Habría que discernir entonces si el que eso suceda “infinitamente en magnitud y tiempo” es una situación que se da o no se da en el engorde real en personas reales. O si, por el contrario, puede existir otra causa de engordar no relacionada con la cantidad de comida y que no se rige por CICO.

Podemos estar de acuerdo en la influencia de mecanismos hedónicos, saciedad, termogénesis, etc. en el contexto actual de comida basura. Mi pregunta es: ¿qué relevancia tienen esos mecanismos cuando una población no consume esa comida basura? ¿Hay algún problema de hedonismo que lleve a obesidad en ausencia de harina, azúcar, productos procesados, bebidas azucaradas, etc.? Como la respuesta es que no lo hay, para mí hablar de energía es desviar la atención de la verdadera causa de que tengamos un problema: insistir en una alimentación alejada de los productos que encontramos tal cuál en la naturaleza. ¿Y qué hipótesis ha servido de coartada para esa transición, diciéndonos que lo importante no es el producto X ni el Y, sino el total de calorías de la dieta? La hipótesis CICO.

No tengo mucho tiempo para revisar todo tu texto. Si me dejo algún argumento, dímelo.

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Experimento de sobrealimentación

Como parte del debate Taubes-Guyenet se citó este experimento.

Effects of isoenergetic overfeeding of either carbohydrate or fat in young men

Experimento de sobrealimentación en el que se aumenta la ingesta energética en unas 1200 kcal/d (5MJ). La fase 3 es la fase de intervención, y dura 3 semanas. La ingesta energética de los participantes es de unas 4500 kcal/d en esta fase.

Unos participantes incrementan su ingesta fundamentalmente a partir de carbohidratos (Grupo C), mientras que otros lo hacen fundamentalmente con grasa (grupo F).

In phase 3, the C-group received 78 % of energy as carbohydrates, 11 % of energy as protein and 11 % of energy as fat, while the F-group received 58 % of energy as fat, 11 % of energy as protein and 31 % of energy as carbohydrate.

Para que los participantes tengan la misma actividad física, el experimento se desarrolla en parejas que hacen vida en común y ambos participantes de la pareja realizan aquellas actividades durante las 3 semanas de la fase 3 en las que se pongan de acuerdo en participar:

The subjects acted as `Siamese’ activity twins in order to have similar physical activity within the pair. Thus the pair had to spend the entire 3 weeks together. All meals were prepared and consumed at the department.

En la siguiente tabla vemos para las 10 parejas los datos de ingesta. Como vemos, el grupo C efectivamente consume más carbohidratos y el grupo F consume más grasa. He resaltado en rojo cuánto incrementaron la ingesta los 20 participantes en comparación con la fase 1 del experimento (en la que se midieron las necesidades de comida de cada uno):

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En la tabla anterior vemos que en algunas parejas un participante incrementa más la ingesta que el otro. Por ejemplo, en la pareja 3 el participante F no incrementa nada su ingesta, mientras que el C sí lo hace. Y, sin embargo, como vemos en la siguiente tabla, el participante F gana más grasa corporal en la fase 3:

imagen_3639

Cojamos ahora la pareja 9: el participante C incrementa su ingesta claramente más que el participante F, y, sin embargo, el participante F gana más grasa corporal. Intrigado por si había más casos extraños, he representado la diferencia en grasa corporal ganada (cambio en C menos cambio en F) frente a la ingesta (cambio en C menos cambio en F) en las 10 parejas. En general los puntos están en la parte inferior de la gráfica, lo que indica que en media los participantes F ganaron más grasa corporal que los participantes C, pero lo curioso es que el análisis por parejas (que son las que tienen niveles de actividad física equiparables), consumir más calorías que la pareja estuvo asociado a acumular menos grasa corporal que la pareja.

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Podemos comparar las parejas 6 y 8 usando la gráfica anterior. En ambas parejas los participantes incrementan la ingesta más o menos en la misma medida (por eso están en la parte central en horizontal), y, sin embargo, en una (la 8) es el participante C el que más grasa corporal gana, mientras que en la otra (la 6) es el participante F el que más grasa corporal gana.

En la pareja 7 el participante F aumenta la ingesta mucho más que el C, y sin embargo no hay diferencias entre ambos en grasa corporal ganada.

En definitiva, los datos de este experimento siembran dudas sobre la simplista relación entre ingesta energética y acumulación de grasa corporal propuesta por la hipótesis CICO. Las calorías no están determinando el resultado cuando se examinan los datos con cierto detalle. Y tengo dudas sobre si es razonable sacar una conclusión general del global de los datos que esté en contradicción con esos mismos datos cuando son analizados de forma individual. ¿Hay que poner en duda que los datos de este experimento sean correctos?

Por otro lado, si una persona gana 0.9 kg de grasa corporal en tres semanas, eso equivale a acumular unas 300 kcal/d. Pero el exceso era de 1200 kcal/d. ¿Es este dato coherente con la hipótesis de que nos engordan las calorías “extra”? ¿No tendrían que haber ganado más de 3 kg de grasa corporal? ¿Por qué no ha sido así, si son las calorías “extra” las que nos engordan? Obviamente no ha existido un cambio en la composición corporal que explique la diferencia entre esa predicción y el resultado real. Las leyes de la física no se cumplen parcialmente, ni a veces, ni aleatoriamente.

Los autores nos dicen que las diferencias entre dietas no fueron (estadísticamente) significativas, a efectos de la grasa corporal:

fat storage during overfeeding of isoenergetic amounts of diets rich in carbohydrate or in fat was not significantly different

La grasa corporal media ganada, medida con impedancia bioeléctrica, en los dos grupos de participantes es 0.76 kg en el C y 1.08 kg en el F. La diferencia media es de 0.33 kg. Eso significa que en término medio un grupo gana 15 g más al día que el otro. ¿Es esa diferencia irrelevante? A ese ritmo, en 1 año un grupo ha ganado 5.5 kg más de grasa corporal que el otro. Teniendo en cuenta que el aumento de peso en USA se explica con una ganancia de 1g/d en término medio, ¿ganar 15 g/d más en un grupo que en otro es despreciable? ¿No ha habido diferencia entre grupos? Sí, sí que la ha habido, pero no ha alcanzado significancia estadística, es decir, es posible que sea debida al azar. Pero sí se ha encontrado una diferencia de magnitud importante.

La diferencia no fue estadísticamente significativa, quizá por el reducido número de participantes, y por la reducida duración del experimento, pero sí se encontró una diferencia. Al menos se encontró con el método de medida de impedancia. Cuando se midió con la técnica de densitometría hidrostática (sumergidos en agua), las ganancias de grasa corporal se igualan: 0.86 kg en el grupo C y 0.83 kg en el grupo F.

Si la diferencia entre métodos de medida es del mismo orden de magnitud que la diferencia encontrada entre grupos, ¿qué deducimos, que no hay diferencia entre grupos o más bien que el experimento carece de potencia estadística suficiente para confirmar diferencias de esa magnitud? O quizá se deduce que la tecnología empleada es inapropiada para detectar diferencias entre grupos. ¿Qué hacemos con los resultados de este experimento?

Los autores resumieron los resultados como que las diferencias no eran estadísticamente significativas:

The C- and the F-group showed a significant increase in body weight and fat mass of about similar size, 1.5 and 0.9 kg respectively, with no statistically significant differences between the groups.

Stephan Guyenet, PhD resume este resultado como que la ganancia de grasa corporal fue la misma en ambos grupos:

Two randomized controlled trials have reported the effect of overfeeding the same number of calories of high-carbohydrate vs. high-fat diets in humans, and both reported equal fat gain. Stephan Guyenet, PhD

Un pequeño apunte:

When was the last time you heard a seminar speaker claim there was ‘no difference’ between two groups because the difference was ‘statistically non-significant’? […] we should never conclude there is ‘no difference’ or ‘no association’ just because a P value is larger than a threshold such as 0.05 or, equivalently, because a confidence interval includes zero.

¿Cuándo fue la última vez que escuchó a un orador afirmar que no había “ninguna diferencia” entre dos grupos porque la diferencia era “estadísticamente no significativa”? […] nunca debemos concluir que no hay “ninguna diferencia” o “ninguna asociación” simplemente porque un valor de P es mayor que un umbral como 0.05 o, de manera equivalente, porque un intervalo de confianza incluye cero.

Como nota relevante, los autores del experimento no indican cuáles son las diferencias en los niveles de insulina entre grupos. Sólo dicen que no eran significativas:

The fasting and non-fasting insulin concentrations were 9±12 and 23±31 mU/ml plasma respectively. No significant differences between the C- and the F-group or between phase 2 and phase 3 were observed.

Es decir, este experimento no demuestra nada sobre la hipótesis carbohidratos-insulina, pues no existe constancia de que en el grupo con más carbohidratos hubiera mayor estimulación de la insulina.

Experimentos de sobrealimentación

Aparte de los detalles concretos de este experimento, quiero resaltar que los experimentos de sobrealimentación no necesariamente tienen que ver con cómo engordamos. Estos experimentos fuerzan condiciones extremas que permiten obtener resultados a corto plazo, pero esas condiciones no son las condiciones en las que una persona engorda. Los experimentos de sobrealimentación son los que se pueden hacer, no necesariamente los que permiten entender cómo se desarrolla la obesidad. En la situación de interés no hay sobrealimentación sostenida y forzada.

Que no se pueda medir lo importante no hace importante lo que sí se puede medir. Sólo los que creen que la única causa posible de la obesidad es el “exceso” asumen que estos experimentos son relevantes.

Analizar hipótesis alternativas a CICO en las que se varía la composición de la comida, pero la ingesta es normal, es inviable en la práctica. Pero eso no quiere decir que sean hipótesis erróneas. Que los únicos experimentos que se puedan hacer sean de sobrealimentación no los convierte en relevantes.

Que no se pueda medir lo que importa no hace importante lo que sí se puede medir

¿Es posible realizar un experimento científico que compruebe la efectividad de un paracaídas?

Me refiero a un experimento aleatorizado donde unos participantes llevan paracaídas y otros no, con doble ciego y se evalúa la efectividad salvando vidas: “tantos muertos con paracaídas, tantos muertos sin paracaídas, luego la efectividad es ésta”.

¿Es posible hacerlo? ¿Sería ético hacerlo?

Sí, es posible. Y ya se ha realizado, con un resultado sorprendente. ¡¡No se encontraron diferencias entre usar paracaídas y no usarlo!!

el primer ensayo clínico aleatorizado, bautizado como PARACHUTE, sobre la eficacia del paracaídas frente a la falta de él: no se encontraron diferencias entre quienes portaban un paracaídas o quienes llevaban una mochila vacía.

Y sin cruzar líneas rojas.

El experimento se hizo con el avión parado y realizando el salto a 60cm de altura.

Los autores son conscientes de las posibles limitaciones de su experimento:

Nuestros hallazgos pueden no ser generalizables al uso de paracaídas en aeronaves que viajan a mayor altura o velocidad

A lo mejor viajando a mayor altura y velocidad, el resultado es diferente. Puede ser, ¿verdad?

Bromas aparte, fijémonos en lo que sucede en el experimento PARACHUTE: la situación de interés no se puede someter a un experimento científico. Es decir, NO SE PUEDE MEDIR LO QUE IMPORTA. Y el experimento PARACHUTE lo que deja en evidencia  es que:

De hecho, nadie puede tomar en serio un experimento en el que la caída dura menos de un segundo, cuando en la situación de interés es la de un salto que dura entre 40 segundos (sin paracaídas) y varios minutos (con paracaídas). La duración del salto es relevante. O su altura total, o la velocidad que se alcanza, o como queramos medir la peligrosidad del salto.

para cualquier propósito práctico es irrelevante llevar paracaídas o no llevarlo cuando se salta desde un avión

¿Es “ciencia” sacar esa conclusión usando como dato lo que sucede en un salto a 60 cm de altura?

Las consecuencias de caer durante menos de un segundo no nos dicen nada sobre lo que sucederá cuando caigamos durante más tiempo. Y que no podamos hacer el experimento bien hecho no da validez a un experimento basura, ¡¡aunque sea lo único que se puede medir!!

Dieta seguida 6 días

¿Podemos hacer un experimento de 6 días de duración y sacar conclusiones sobre si una dieta engorda más que otra?

Este estudio demostró que, a igualdad de calorías, la restricción de grasa produce mayor pérdida de grasa corporal que la restricción de carbohidratos en adultos con obesidad. Kevin Hall, PhD

¿Podemos coger datos de experimentos científicos, ignorar que prácticamente todos son de menos de 10 días de duración, un par de meses en los de más duración, y sacar conclusiones “para cualquier propósito práctico“?

para cualquier propósito práctico “una caloría es una caloría” cuando se trata de diferencias en grasa corporal y gasto energético entre dietas isocalóricas controladas que se diferencian en el ratio de carbohidratos a grasa. Kevin Hall, PhD

¿Para cualquier propósito práctico, o sólo bajo las condiciones en que se han obtenido los datos que se usan para sacar esa conclusión? ¿Es esa conclusión válida también cuando una dieta se sigue durante años? ¿O es que seguir una dieta más de dos meses no es un “propósito práctico” para este “científico”? ¿Para cualquier propósito práctico? ¿En serio?

Al menos en el experimento del paracaídas los autores tenían el sentido común de poner en duda que sus resultados fueran generalizables a condiciones diferentes de las contempladas en el experimento.

Nuestros hallazgos pueden no ser generalizables al uso de paracaídas en aeronaves que viajan a mayor altura o velocidad

Aunque fuera en broma, no cometen el error de presuponer lo que en realidad no han comprobado. Kevin Hall, PhD, por el contrario, ni siquiera se plantea que, con rigor, no puede afirmar las cosas que afirma.

Let’s take an analogy. Suppose we were to study the development of rust in a pipe. We know that rusting is a time-dependent process that occurs over months of exposure to moisture. There would be no point in looking at studies of only one- or two-days’ duration, as we might very well conclude that water does not cause pipe rust since we did not observe any rust forming during that forty-eight hours.

But this mistake is made in human obesity studies all the time. Obesity develops over decades. Yet hundreds of published studies consider only what happens in less than a year. Thousands more studies last less than a week. Still, they all claim to shed light on human obesity. (The Obesity Code. Jason Fung)

Consideremos una analogía. Supongamos que estudiamos el desarrollo del óxido en una tubería. Sabemos que la oxidación es un proceso dependiente del tiempo que ocurre durante los meses de exposición a la humedad. No tendría sentido mirar estudios de sólo uno o dos días de duración, ya que podríamos llegar a la conclusión de que el agua no causa la oxidación de las tuberías, ya que no observamos ninguna formación de óxido durante esas cuarenta y ocho horas.

Pero este error se comete en los estudios de obesidad humana todo el tiempo. La obesidad se desarrolla a lo largo de décadas. Sin embargo, cientos de estudios publicados consideran sólo lo que sucede en menos de un año. Otros miles de estudios duran menos de una semana. Sin embargo, todos afirman arrojar luz sobre la obesidad humana.

Leer más:

Esteban Larronde: “Las calorías no importan”

Llevamos casi un siglo enfocando la obesidad con una hipótesis basada en claros errores de pensamiento. Cuando esos errores han sido puestos sobre la mesa, los defensores de CICO sólo aciertan a decir “las calorías importan, claro que las calorías importan“. Sin argumentos racionales de ningún tipo (ver). Encerrarse en la repetición de ese mantra es toda la defensa que han encontrado para sus creencias. Una respuesta pobre e inconsistente con la creencia en estar defendiendo lo que dicen las todopoderosas leyes de la física.

¿Qué significa “importan”? Significa que los defensores de CICO quieren seguir manteniendo una hipótesis errónea como tratamiento y estrategia de prevención de la obesidad, sin reconocer en ningún momento que sus creencias están basadas en errores, y no en una ley de la física, como han estado pretendiendo arrogantemente todos estos años. Hasta “negacionistas” nos han llamado a los críticos que denunciamos sus errores.

Puesto que eso es lo que significa “las calorías importan”, es lógico responder “no, no importan”. Los defensores de esta ideología, si de verdad creen ser defensores de conocimiento científico, deberían definir con claridad qué significa “importan”. El lenguaje ambiguo es una característica de las pseudociencias, no de la ciencia.

Esteban hace la pregunta correcta: ¿nos sirve para algo hablar de calorías?

 

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Guyenet, PhD sigue desinformando sobre el azúcar

La cuestión no es complicada de entender. Y creo que está suficientemente explicado el engaño de Guyenet, PhD en estas dos entradas:

Para quien no quiera leer mucho, el resumen es que se están comparando dos magnitudes, peso corporal acumulado e ingesta diaria de azúcar, que nadie espera que guarden una relación directa, ni siquiera bajo el supuesto que se pretende refutar, que es la idea de que el azúcar es engordante per se.

Si hacemos memoria, ésta es la gráfica con la que Guyenet, PhD engaña a la gente:

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Y ha vuelto a la carga con el mismo BS en el debate de ayer (1h27m):

No estoy diciendo ahora mismo que el azúcar sea culpable ni que sea inocente. No es ése mi argumento. Lo que digo es que el argumento de Guyenet, PhD es manifiestamente erróneo. Ni siquiera hace falta tener formación en ciencia ni en matemáticas para entender que es falso. Basta con tener un mínimo espíritu crítico y cuestionar las cosas.

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La falacia del francotirador (II)

[Joe Rogan] When you’re eating a sugary diet, a high-calorie diet, you will produce more fat? Your body will get fatter, right?

[Stephan Guyenet] It depends on how many calories you are eating (fuente)

[Joe Rogan] Si consumes una dieta con azúcar, una dieta alta en calorías, ¿se acumulará más grasa corporal? Tu cuerpo engordará, ¿cierto?

[Stephan Guyenet] Depende de cuántas calorías consumas

Dietary fat and adiposity: a dose-response relationship in adult male rats fed isocalorically”

Experimento en ratas de 6 semanas de duración, con cuatro grupos dietéticos que siguen dietas isocalóricas, con idéntico porcentaje de proteína:

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¿Acabarán todos los grupos con el mismo peso y grasa corporal? ¿Cuál es la predicción de la hipótesis CICO para este experimento? ¿Es determinada la grasa corporal acumulada por cuántas calorías se consumen? En tal caso, puesto que las dietas son isocalóricas, la predicción CICO es que no va a haber diferencia entre dietas.

Los pesos de los distintos grupos dietarios no se diferencian demasiado al final del experimento (nótese la escala vertical), si bien los dos grupos con más grasa dietética son los que acaban con más peso:

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Al margen del peso final, nótese la evolución entre las semanas 2-6 de la dieta de los círculos blancos (12% grasa) y la dieta de los triángulos negros (48% de grasa).

En la siguiente gráfica vemos la grasa corporal de 3 diferentes depósitos corporales de grasa (tres barras más a la izquierda en cada cuarteto). Las barras blancas de cada cuarteto representan la grasa corporal total. Los datos son en porcentaje respecto del grupo con un 12% de grasa dietética:

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Es decir, con las mismas calorías y el mismo porcentaje de proteína, cuanta más grasa había en la dieta, mayor era la acumulación de grasa corporal:

Experimental studies in a variety of species have clearly demonstrated that ad libitum consumption of high-fat diets promotes weight gain and obesity. Increased weight gain under such conditions is due in part to hyperphagia, which is characteristic of high-fat feeding. The present study demonstrates that dietary fat promotes increased adiposity even when fed isocalorically with carbohydrate.

Los estudios experimentales en una variedad de especies han demostrado claramente que el consumo ad libitum de dietas altas en grasa promueve el aumento de peso y la obesidad. El aumento de peso en tales condiciones se debe en parte a la hiperfagia, que es característica de la alimentación alta en grasa. El presente estudio demuestra que la grasa en la dieta promueve el aumento de la adiposidad incluso cuando se alimenta de forma isocalórica con carbohidratos.

“Incluso cuando se alimenta de forma isocalórica”. ¿Pero no dice Guyenet, PhD que la acumulación de grasa corporal depende de las calorías? ¿Entonces, no es así?

Suele recurrirse a intentar justificar resultados como éste aduciendo que la absorción de los nutrientes habrá sido diferente con las diferentes dietas. Afortunadamente en este experimento los autores midieron la energía en las heces de los animales, y llegaron a la conclusión de que no había diferencias en términos de absorción entre los distintos grupos dietarios:

Digestible energy was calculated by subtracting fecal energy from intake energy and by dividing the difference by energy intake to obtain the percent energy digested. […] Values for digestibility which did not differ significantly were as follows: 93.3 ± 0.26, 93.4 ± 0.25, 93.4 ± 0.11, and 93.0 ± 0.10 for the 12, 23, 36, and 48% fat diet groups, respectively.

La energía digerible se calculó restando la energía fecal de la energía de ingesta y dividiendo la diferencia por la ingesta de energía para obtener el porcentaje de energía digerida. […] Los valores de digestibilidad, que no difirieron significativamente, fueron los siguientes: 93.3 ± 0.26, 93.4 ± 0.25, 93.4 ± 0.11 y 93.0 ± 0.10 para los grupos de 12, 23, 36 y 48% de grasa en la dieta, respectivamente.

Como comenté en un artículo previo (ver), este tipo de argumentos ad hoc sólo buscan desacreditar resultados incómodos para las propias creencias.

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