Ciencia patológica

Infección, ego, creencia y defensa de lo indefendible

It is the norm for individual scientists to err for short periods of time before finding the true path. The danger, however, arises when scientists lose their objectivity, when they insist their ideas are correct despite copious evidence to the contrary and the warnings of other scientists. This danger turns tragic when this kind of pathological thinking, often spurred by political ideology, infects entire scientific communities. (fuente)

Es la norma que los científicos se equivoquen por cortos períodos de tiempo antes de encontrar el verdadero camino. El peligro, sin embargo, surge cuando los científicos pierden su objetividad, cuando insisten en que sus ideas son correctas a pesar de las numerosas pruebas en contrario y las advertencias de otros científicos. Este peligro se vuelve trágico cuando este tipo de pensamiento patológico, a menudo impulsado por la ideología política, infecta a comunidades científicas enteras.

The danger always is that scientists become too closely wedded to a hypothesis to view the evidence with a dispassionate eye. Often the engagement is intellectual, more commonly perhaps personal. To admit that something cherished and nurtured over the years as a bequest to posterity is wrong, even an object for mockery, may be demanding too much of a fragile ego. The explanations proliferate and the hypotheses are elaborated in the desperate attempt to absorb the unassimilable. This is one of the marks of what the great American physical chemist, Irving Langmuir, called pathological science. Walter Gratzer

El peligro siempre es que los científicos estén demasiado apegados a una hipótesis para ver la evidencia con un ojo desapasionado. A menudo la atadura es intelectual, más comúnmente tal vez personal. Admitir que algo apreciado y alimentado a lo largo de los años como un legado a la posteridad es incorrecto, incluso un objeto de burla, puede exigir demasiado de un ego frágil. Las explicaciones proliferan y las hipótesis se elaboran en el intento desesperado por asimilar lo no asimilable. Éste es uno de los signos de lo que el gran químico físico estadounidense, Irving Langmuir, llamó ciencia patológica.

When a theory becomes part of the common working knowledge of an entire community it becomes the context within which that community understands the world. Doubt comes to be regarded as something less than legitimate, and critics find themselves talking only to each other. The critic is, in a certain sense, self-exiled, for he or she is trying to question what the common language of the field takes for granted, and this linguistic hurdle is a difficult one to overcome. Yet for the critic, the task is merely one of clarification. The other side, however, must deal with a condition which may tum out, in the end, to be far more debilitating, i.e. belief. R. H. Brady

Cuando una teoría se convierte en parte del conocimiento de trabajo común de una comunidad entera, se convierte en el contexto dentro del cual esa comunidad entiende el mundo. La duda llega a ser considerada como algo poco legítimo, y los críticos se encuentran hablando sólo entre ellos. El crítico está, en cierto sentido, autoexiliado, porque está tratando de cuestionar lo que el lenguaje común del campo da por sentado, y este obstáculo lingüístico es difícil de superar. Sin embargo, para el crítico, la tarea es meramente una de aclaración. El otro lado, sin embargo, debe lidiar con una condición que puede resultar, al final, mucho más debilitante: la creencia.

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¡¡750 visualizaciones!! Muchísimas gracias a todos

El primer episodio del podcast de Jota ya tiene 750 visualizaciones. Supongo que él no tenía una cifra objetivo, pero a mí me parece que ese número de reproducciones es síntoma de que su canal va a tener éxito. Se lo deseo sinceramente. Más agradable no puede ser.

Mi agradecimiento a todos los que le habéis dado difusión en las redes sociales a ese episodio del podcast. Muchísimas gracias, de verdad. Entre esas voces tenemos a un estudiante de nutrición, Borja Caballero, que anuncia que hablará de CICO cuando se libre de su prioridad actual, que es presentar el TFG. Esto me hace pensar que las próximas semanas van a ser muy interesantes. Algo se mueve en el mundo de los dogmas “que ya han sido establecidos y los científicos no discuten”.

Gracias, Borja, por dar difusión al vídeo.

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“El contador de argumentos sigue a cero”

¿Qué errores de razonamiento cometo en la presentación que hemos visto en el podcast con @AntiguoAthlon?

La pregunta no puede ser más clara: ¿cuáles son mis errores?

¿En qué se equivoca Taubes cuando explica que CICO es una hipótesis que no deriva legítimamente de las leyes de la física?

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Asesinato de la imagen/reputación

“Taubes hace cherry-picking.”

“Taubes también se equivoca.”

“Taubes no es dios.”

“Taubes es un charlatán.”

“Taubes sólo busca vender libros.”

Los argumentos que acabo de poner son lo que Taleb llama “wildcard criticism“, es decir, afirmaciones inespecíficas que se pueden usar por igual con cualquier persona, pues no hacen frente a argumentos concretos. Son descalificaciones “comodín”. Estos argumentos no son racionales, pero tienen una razón de ser social: buscan ganar el favor del grupo, buscan la ventaja social de demostrar públicamente oposición al enemigo y adhesión a la manada. A las personas que usan estos “argumentos” no se les puede convencer con razonamientos, porque no es el razonamiento lo que explica sus posturas. Cambiarán de opinión cuando exista una ventaja social por hacerlo, no antes.

Para los que no están dispuestos a caer en el fanatismo, me limito a resaltar lo evidente: nadie explica los errores que comete Taubes en su crítica a CICO. Mira que la petición es clara: ¿cuáles son sus errores?

Taubes no se equivoca en su crítica. Pero estoy abierto a que alguien argumente lo contrario usando argumentos racionales. Los golpes en el pecho y los gritos primitivos no son argumentos válidos.

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¿Es esto adelgazar? (XXXVIII)

He encontrado en la Wikipedia (ver) el secreto para perder peso y mantener lo perdido:

For two years, Duke University psychology and global health professor Gary Bennett and eight colleagues followed 365 obese patients who had already developed hypertension. They found that regular medical feedback, self-monitoring, and a set of personalized goals can help obese patients in a primary care setting lose weight and keep it off.

Durante dos años, el profesor de psicología y salud global de la Universidad de Duke Gary Bennett y ocho colegas siguieron a 365 pacientes obesos que ya habían desarrollado hipertensión. Descubrieron que la retroalimentación médica regular, el autocontrol y un conjunto de objetivos personalizados pueden ayudar a los pacientes obesos en un entorno de atención primaria a perder peso y no recuperarlo.

Perder peso y no recuperarlo. Y esto los psicólogos ya los descubrieron en 2012.

Obesity Treatment for Socioeconomically Disadvantaged Patients in Primary Care Practice

Los participantes son obesos, con una media de peso corporal de 100 kg. El grupo control recibió el tratamiento habitual, mientras que el otro grupo recibió una intervención comportamental con objetivos personalizados, automonitorización y entrenamiento de habilidades.

La diferencia entre grupos tras dos años fue “espectacular”: 1 kg menos al cabo de 2 años.

At 24 months, weight change in the intervention group compared with that in the usual care group was −1.03 kg

A los 24 meses, el cambio de peso en el grupo de intervención comparado con el del grupo de atención habitual fue de -1.03 kg

Alguien se preguntará, ¿y esos 30 g? Vale, es cierto, la diferencia fue de 1.03 kg.

Pero eso no es nada: en términos absolutos el grupo de intervención logró perder 1.25 kg en los primeros 6 meses, y ¡¡¡¡mantuvo esa pérdida hasta finalizar el periodo de 2 años!!!!

¡Una reducción de 1.25 kg mantenida dos años! Así lo reflejan los autores, que resaltan la ausencia de efecto rebote en este experimento:

We did not observe the expected pattern of large initial (6-month) weight losses followed by weight regain. Rather, 6-month weight changes were modest but sustained through 24 months of follow-up.

No se observó el patrón esperado de grandes pérdidas de peso iniciales (6 meses) seguidas de la recuperación de peso. Por el contrario, los cambios de peso en 6 meses fueron modestos pero se mantuvieron durante 24 meses de seguimiento.

El secreto para adelgazar estaba en la Wikipedia, a la vista de todos. ¡Qué fuerte es esto! ¿Por qué este resultado no se difunde más?

En forma de tabla es más impresionante todavía: partían de 99.7 kg de media, y al cabo de dos años ya sólo pesaban 98.2 kg. Cabe preguntarse si es saludable bajar de peso tan deprisa.

Descubrieron que la retroalimentación médica regular, el autocontrol y un conjunto de objetivos personalizados pueden ayudar a los pacientes obesos en un entorno de atención primaria a perder peso y no recuperarlo.

Ésa es la clave.

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Si se da el efecto sin que se dé la causa, ésa no es la causa (VIII)

Modified High-Sucrose Diet-Induced Abdominally Obese and Normal-Weight Rats Developed High Plasma Free Fatty Acid and Insulin Resistance

Experimento en ratas. Dos dietas que en términos de macronutrientes son muy similares, pero una de ellas, la HS tiene un 35% de las calorías en forma de sacarosa y almidón:

Carbohydrate, protein, and fats provided 62%, 17%, and 21% of calories, respectively, in the CG, and 70%, 20%, and 10% of calories, respectively, in the HS. In the HS diet, sucrose and starch provided 35% of calories. The chow was offered by the university animal centre. The amount of daily diet was not limited in either group

Sin diferencias en la evolución del peso corporal. Es decir, si la causa de almacenar grasa corporal fuera un “exceso calórico”, en este experimento no hay razón para que un grupo de ratas almacene más grasa corporal que el otro:

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Y así lo reflejan los autores del experimento:

This study showed that a diet containing 35% of caloric intake from sucrose led to insulin resistance in rats, while body weights did not increase during feeding for 20 weeks.

Este estudio mostró que una dieta que contenía un 35% de la ingesta calórica de sacarosa condujo a resistencia a la insulina en ratas, mientras que el peso corporal no aumentó durante 20 semanas de alimentación.

Pero el grupo que sigue la dieta alta en azúcar acaba el experimento con mucha más grasa visceral que el otro, tal y como se muestra en la gráfica:

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¿Qué ha causado la mayor acumulación de grasa corporal? ¿Un “exceso calórico” que no ha existido, en comparación con el otro grupo? ¿Se da el efecto sin que se dé la causa —pretendidamente— garantizada por las leyes de la física?

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