¿Están causando los expertos en obesidad la epidemia de obesidad?

Los obesos somos habitualmente culpados por nuestra condición. Los expertos en obesidad dicen que somos obesos porque comemos demasiado y nos movemos muy poco. E insisten en que la adhesión al régimen alimentario es clave y que cualquier dieta puede hacer que se pierda peso siempre y cuando se mantenga la dieta a largo plazo. Si tienes obesidad la culpa es tuya porque te pasaste comiendo y la culpa de no poder adelgazar también es tuya porque eres incapaz de mantener en el tiempo una dieta que lo arregle (ejemplo,ejemplo).

Los expertos en obesidad también culpan a la industria alimentaria con el argumento de que vende productos baratos que son demasiado apetecibles y que tienen demasiadas calorías (ejemplo) o a las madres de los niños obesos, con el argumento de que sus hijos están gordos porque ellas no se han dado cuenta de que estaban cogiendo peso (ejemplo).

Señalar a falsos culpables es perpetuar el problema pues impide combatir la verdadera causa y nos aleja de encontrar tratamientos que sí funcionen. 

¿Quiénes son los verdaderos culpables?

Todos los planteamientos, todo lo que los expertos creen saber del problema de la obesidad, está basado en descomunales errores de razonamiento. Todo lo que nos están contando sobre qué hacer para no engordar o qué hacer para adelgazar no es más que patética pseudociencia.

 

¿Quiénes son los verdaderos culpables?

“Tragedia es el momento en que el héroe descubre su verdadera naturaleza”

Tragedia es el momento en que el héroe descubre su verdadera identidad. Aristóteles.

La hamartia es, en la poética aristotélica, el error o defecto “trágico” que acaba causando la caída o desgracia del héroe. Hamartia puede ser un defecto del carácter, como la arrogancia o la excesiva confianza en la propia capacidad, o puede ser un error de juicio, como basar la propia carrera en la defensa de una teoría obviamente errónea.

Los héroes de la pseudociencia del balance energético

Tragedia es el momento en que los expertos que han estado defendiendo una idea estúpida como si derivara de leyes inviolables de la física descubren cuál es su verdadera identidad, su verdadera naturaleza, su verdadera capacidad para entender el problema, su verdadero papel en la epidemia de obesidad.

Tragedia es cuando estos expertos descubren que llevan años defendiendo charlatanería y cometiendo inexplicables errores de razonamiento.

Tragedia es cuando descubren que no son el héroe sino la causa del problema.

Su caída en desgracia, su tragedia, es esperanza para los que tenemos problemas de peso.

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La ciencia es asín (XIII)

El texto que voy a comentar es de 1932, es decir, de hace 85 años, y fue publicado en una revista médica.

The treatment of obesity : a comparison of the effects of diet and of thyroid extract

NOTA: la traducción no es exacta, pero es bastante fiel. Se puede leer el original pinchando en el título del artículo.

Sabemos que un adulto sano mantiene un peso prácticamente constante durante largos periodos de tiempo, aunque sufra considerables variaciones en la cantidad de comida o los niveles de actividad física. Los que comen “de más” no necesariamente adquieren sobrepeso, ni tener poco apetito lleva a adelgazar. Nuestro metabolismo tiene una flexibilidad considerable y la comida que excede las necesidades inmediatas puede ser simplemente disipada en forma de calor. Si no fuera así, la obesidad sería prácticamente universal. El almacenamiento de 200 kcal diarias podría llevar a acumular 11 kg en un año. Este pequeño exceso podría venir de un vaso extra de leche o de una rebanada extra de pan con mantequilla. Un incremento de un 10% en una dieta de 2600 kcal podría provocar que un individuo obeso almacenara 10 kg en forma de grasa en un año. Esos pequeños excesos entran en la capacidad de deshacerse de ellos de una persona normal, pero en un individuo obeso la flexibilidad es menos evidente. No se ha explicado satisfactoriamente por qué esas calorías se convierten en grasa, en lugar de ser eliminadas, pero sea cual sea la causa de la anomalía, es un hecho obvio que siendo que el obeso sigue aumentando de peso, su ingesta de comida tiene que ser superior a sus necesidades diarias. No entender la causa de esta condición dificulta el tratamiento, pero, claramente, siendo que la ingesta supera al gasto, la terapia lógica es tratar de corregir el balance. Que se almacene más grasa corporal puede ser prevenido recortando la ingesta o haciendo que el cuerpo gaste más calorías. Mediante estas medidas debería ser posible gastar esas reservas de grasas. Es ampliamente reconocido que hacer dieta es un método exitoso de tratamiento y muchos regímenes han sido recomendados. Se puede aumentar la combustión de productos comestibles de dos formas — aumentando el nivel general del metabolismo o mediante un incremento del esfuerzo físico.

Sabes que lo normal es que el cuerpo se adapte a la comida ingerida, sin que haya engorde (ver). Sabes, por tanto, que engordar no es un problema simplemente de excesiva cantidad de comida. Sabes que el hecho de que se produzca engorde es una anomalía, por una causa que no entiendes: por alguna razón se está almacenando parte de la comida como grasa corporal. Y los síntomas, —posiblemente ausentes, posiblemente indetectables y con casi total probabilidad irrelevantes— son que (quizá) la persona que acumula grasa come más de lo que gasta.

Pensemos por un momento en un niño que sufre de gigantismo. Por una causa hormonal (anormal secreción de la hormona del crecimiento) su cuerpo está creciendo más de lo normal. Posiblemente está comiendo por encima de las necesidades energéticas normales de un niño para dar soporte a ese crecimiento extra. La terapia lógica, por tanto, “sea cual sea la causa” es corregir ese balance: hay que darle de comer menos comida y apuntar al niño a algún tipo de actividad física. Es decir, ¡¡¡¡se mantiene la causa hormonal!!!! del problema, con lo que los tejidos van a seguir creciendo de forma desproporcionada, pero además ahora tenemos un niño malnutrido y torturado. Y se nos dice que ¡ése era el tratamiento lógico! porque estaba comiendo más de lo que gastaba

¿Qué resultado obtenemos si tratamos el gigantismo con restricción de comida?

No, no es el tratamiento lógico, salvo que la lógica de tu cerebro no funcione muy bien. Es una estupidez COLOSAL. Es tratar de corregir un síntoma, al tiempo que se sigue sin actuar sobre la verdadera causa del problema, argumentando que no es necesario entender la causa, creyendo que no es importante corregir la causa.

Si, por ejemplo, la causa de engordar es algo que hay en la comida, seguir comiendo lo mismo pero en menor cantidad ¡¡¡no elimina el estímulo!!!, sólo lo reduce un poco —muy poco— al tiempo que sin ninguna justificación racional creamos hambre (ver). Y, en tal caso, para rematar el despropósito, como no funciona culpamos a la víctima del fracaso. No-es-lo-lógico. Entender la causa fisiológica no es un capricho cuando se quiere aplicar un tratamiento.

Ninguna condición médica se trata mediante una ley general de la física despreocupándose de si estamos tratando los síntomas o la causa y culpando a la víctima por la nula efectividad en la práctica del tratamiento

¡¡¡¡¡Ninguna, joder, ninguna!!!!!

Pero hay una excepción: la obesidad. No deberíamos consentir esta ESTUPIDEZ y este ABUSO ni un minuto más. Las personas que tenemos problemas de peso no merecemos ser tratadas con tanta ineptitud.

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Cómo te engañan los médicos pro-estatinas

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En la imagen del tuit tenemos los datos:

  • muertos en el grupo estatinizado: 2.1%
  • muertos en el grupo placebo: 2.3%

Diferencia: 0.2%

Es decir, de cada 500 personas tratadas con estatinas durante 1 año, sólo 1 se beneficiaria retrasando su muerte un tiempo indeterminado tras ese periodo. Repito 1 beneficiado de cada 500 y no salvamos su vida, sólo se retrasa su muerte un tiempo. Los otros 499 de cada 500 que se medican no obtienen ningún beneficio por hacerlo y sí se exponen a los efectos secundarios.

Ahora lee el tuit y observa cómo este médico manipula los números y afirma que la efectividad del fármaco es tal que si le dices a la gente que no tome estatinas estás matando gente. Es muy sencillo ver quién miente y quién no, porque los datos están a la vista (y proceden de un grupo de investigadores financiado por la industria farmacéutica).

Si quieres matar gente, la forma más efectiva de hacer esto en la era moderna (ya que las leyes de armas y personas molestas como la policía te harán sentir incómodo) es persuadir a las personas para que dejen de tomar (o nunca comiencen) la estatina.

A largo plazo, 1 de cada 10 será asesinado por esa decisión.

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6 meses bebiendo una bebida azucarada

Effect of high milk and sugar-sweetened and non-caloric soft drink intake on insulin sensitivity after 6 months in overweight and obese adults: a randomized controlled trial

Cuatro grupos dietarios a los que se obliga a beber un litro de bebida diario: leche, bebida azucarada, bebida con edulcorante acalórico o agua.

Sin diferencias en la ingesta energética.

No differences were observed in energy intake between the beverage groups.

El grupo que bebía bebida azucarada ganó 2.1 kg de grasa corporal y perdió 1.3 kg de masa no grasa. Sin cambios notables en el grupo que bebía agua.

Sin diferencias en la ingesta energética con la bebida azucarada se ha ganado grasa y quizá se ha perdido músculo.

Y Stephan Guyenet, PhD lo tuitea como si de alguna manera este experimento le diera la razón.

 

Es Stephan Guyenet, PhD.

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El efecto a corto plazo de una dieta puede no tener nada que ver con su efecto a largo plazo (2 de 2)

En la primera parte de este artículo hemos visto un experimento que muestra claramente que la teoría CICO es errónea.

Demos por correcto el siguiente supuesto para una dieta normal, no una que fuerza un exceso de comida de forma absurda:

  • A corto plazo, la primera semana o los primeros quince días tras un cambio dietario, una dieta alta en grasa es menos adelgazante que una dieta baja en grasa.
  • Con el paso del tiempo se produce una adaptación fisiológica y se invierten los papeles, siendo en término medio las dietas bajas en carbohidratos mejores para pérdida de grasa corporal

No digo que sea correcto, sólo pido que asumamos por ahora que lo es.

En esta situación una persona, llamémosle Pepe, decide hacer un metaanálisis de estudios de pérdida de peso y junta en el mismo metaanálisis a) una decena de estudios de menos de una semana de duración, que en general muestran un efecto favorable a la dieta baja en grasa, y b) algunos estudios de un poco más de duración, un par de meses como mucho, que muestran un efecto favorable a la dieta baja en carbohidratos.

Pepe junta todos los estudios en el mismo metaanálisis y concluye que como unos salen en un sentido y otros en otro sentido, da todo un poco igual y que se demuestra que la composición de la dieta no es relevante y que lo que importan son ¡las calorías!, algo que en realidad es desmentido por todos y cada uno de los estudios individuales. ¿Cómo nos hemos quedado? En esta hipotética situación que estoy planteando la composición de la dieta sería determinante en el largo plazo y el metaanálisis habría llegado justamente a la conclusión contraria, generando desinformación. Una persona que quisiera adelgazar y mantener lo perdido a largo plazo tendría que escoger correctamente la composición de la dieta para obtener ese objetivo.

¿Alguien cree que los efectos a largo plazo de una dieta se pueden deducir de experimentos que no llegan ni a una semana de duración? ¿Alguien cree que el comportamiento de nuestro cuerpo cuando llevas meses perdiendo peso tiene algo que ver, lo más mínimo, con lo que sucedió en los tres primeros días de esa misma dieta? (ver)

Obesity Energetics: Body Weight Regulation and the Effects of Diet Composition

En este artículo de 2017 se nos presenta una recopilación de una veintena de estudios dietarios. En la Tabla 2B se nos dan los datos de cambio en la grasa corporal para esos estudios y se concluye que, en término medio, las dietas bajas en grasa hacen perder más grasa corporal que las bajas en carbohidratos:

Lo que no se refleja en la gráfica anterior es la duración de los estudios, así que he cogido los datos de la columna ES (textuales, sin comprobarlos con los artículos originales) y los he representado asociados al tiempo que los participantes siguieron la dieta. Como se ve en la gráfica que muestro a continuación, la mitad de los estudios no superan la semana de seguimiento de la dieta. Duración del estudio en días en el eje horizontal.

Y los estudios de mayor duración, los de al menos un mes, se muestran favorables a las dietas low-carb (el de mayor duración no usó dieta low-carb en la comparación, como más abajo comento, sino dos dietas muy altas en carbohidratos):

Las conclusiones de los autores no tienen desperdicio:

In other words, for all practical purposes “a calorie is a calorie” when it comes to body fat and energy expenditure differences between controlled isocaloric diets varying in the ratio of carbohydrate to fat.

En otras palabras, para cualquier propósito práctico “una caloría es una caloría” cuando se trata de diferencias en grasa corporal y gasto energético entre dietas isocalóricas controladas que se diferencian en el ratio de carbohidratos a grasa

¿De verdad se puede deducir eso de estudios a cortísimo plazo? Es suficiente para los creyentes en la pseudociencia del balance energético, que sin duda usan este tipo de artículos para apuntalar su ideología, pero para los demás es imposible sacar conclusiones relevantes, generales o útiles de esta recopilación de experimentos.

En primer lugar por la duración: lo que está en cuestión es si puede haber diferencias a largo plazo entre dietas, y en esta recopilación de estudios ninguna dieta se ha seguido más de dos meses. De hecho, la mitad de los experimentos no superan la semana de duración. ¿Queremos saber qué dieta es más efectiva a largo plazo? Hagamos el experimento, no inventemos el resultado en base a datos a cortísimo plazo.

En segundo lugar, del hecho de que unos estudios den resultado en un sentido y otros en otro no se deduce que no haya diferencias entre dietas. Al principio de este texto he puesto como ejemplo, para que se entienda este extremo, que si la diferencia fuera debida a la duración del experimento, mezclar experimentos de diferentes duraciones en un mismo pool de datos haría que en término medio el efecto se difuminara, cuando la realidad sería que la composición de la dieta sería clave en el resultado obtenido con la dieta a largo plazo. Como he dicho otras veces, el metaanálisis es otra forma de mentir (ver,ver,ver).

En tercer lugar, porque se están mezclando en la comparación todo tipo de dietas, desde dietas cetogénicas mantenidas unos días hasta dietas simultáneamente altas en grasa y carbohidratos que no tienen absolutamente nada que ver con dietas saludables bajas en carbohidratos. Por ejemplo, en el experimento de Rumpler et al. de 1991, el de mayor duración de todos los contemplados (ver la última gráfica que he mostrado antes), la dieta alta en grasa era también muy alta en carbohidratos: 46% de carbohidratos y 40% de grasa.

¿Deducimos de ese resultado algo sobre una dieta que sí es baja en carbohidratos? ¿Habría sido el resultado el mismo si la dieta hubiese sido cetogénica? Los autores del metaanálisis nos quieren hacer creer que sí, pero mezclando experimentos como el anterior en un metaanálisis lo único que consiguen es crear desinformación.

En cuarto lugar, en base a estudios a cortísimo plazo se llega a conclusiones que entran en contradicción con el resultado de estudios de mayor duración (ver). ¿En general los estudios de más larga duración están mal hechos y sus datos no son fiables? ¿Se puede deducir eso de estudios de 4 días de duración que nada tienen que ver con los efectos a largo plazo de una dieta? ¿Ignoramos la evidencia científica y la sustituimos por la imaginación/ideología de los autores de este metaanálisis?

Nótese por otro lado que ni los propios autores del artículo se creen lo que están haciendo. Le quitan importancia al metaanálisis diciendo que una diferencia en acumulación de grasa de 16 g/d es “fisiológicamente irrelevante”.

Figure 2B shows differences in the rate of body fat change between diets with the pooled weighted mean difference of 16 g/d (P < .0001) greater body fat loss in favor of the lower fat diets (P < .0001). These results are in the opposite direction
to the predictions of the carbohydrate-insulin model, but the effect sizes are so small as to be physiologically meaningless.

Pero un desbalance energético equivalente a tan sólo 1 g/d de grasa dietaria ya explicaría la actual epidemia de obesidad.

A small persistent average daily energy imbalance gap between intake and expenditure of about 30 kJ per day underlies the observed average weight gain. (fuente)

Sí, esta última afirmación también procede de uno los autores del metaanálisis, Kevin Hall. Venga, que nos explique otra vez que 16 g/d de diferencia entre dietas son “fisiológicamente irrelevantes”, como él dice. Y luego que nos explique que con sólo un desbalance de 1 g/d ya se explica la epidemia de obesidad, como también dice. Sencillamente devalúan su propio resultado porque es tan increíble, en el mal sentido del término, tan erróneo, que delata que algo está podrido en su obtención. Ese resultado es tan desproporcionado que extrapolándolo a largo plazo queda en evidencia. Y si no lo extrapolan a largo plazo no pueden extraer la conclusión que hemos visto antes de que “una caloría es una caloría”.

No es la primera vez que Kevin Hall interpreta resultados a cortísimo plazo como demostración de comportamiento a largo plazo (ver).

¿Cuáles son los postulados de la pseudociencia del balance energético?

Nótese cómo la pseudociencia del balance energético nunca se formula explícitamente y con rigor para poder someter sus postulados a falsación. Como hacen los autores de este artículo, se critican otras teorías y se argumenta que, como las otras teorías no les parecen correctas, “será que todo es cuestión de calorías” (ver). Es típico de las pseudociencias evitar formular sus postulados de forma que puedan ser sometidos a comprobación. Con la teoría del balance energético la ausencia de unos dogmas bien definidos permite la coexistencia dentro de esta pseudociencia de facciones que defienden postulados incoherentes con los de otras facciones (ver).

Las consecuencias de toda esta charlatanería son gravísimas: seguimos haciendo recomendaciones dietarias basadas en la estúpida pseudociencia del balance energético, seguimos insistiendo en métodos de adelgazamiento que nunca han demostrado funcionar y seguimos culpando a las víctimas del fracaso, argumentando que dejan de seguir las dietas (ver,ver).

Como nota final, que algo se pueda medir con precisión únicamente en ciertas condiciones, no significa que esa medida sea útil. A lo mejor los únicos estudios de pérdida de peso realmente fiables son los que duran tres días, porque tienes a los participantes encerrados en unas instalaciones y controlas absolutamente lo que comen y lo que hacen. Lo mides todo muy bien y lo controlas todo muy bien, pero los datos que obtienes los puedes tirar directamente a la basura desde el momento en que el fracaso de las dietas es un problema que se manifiesta al cabo de varios meses de hacer dieta (ver).

Leer más:

El efecto a corto plazo de una dieta puede no tener nada que ver con su efecto a largo plazo (1 de 2)

Uno de los dogmas principales de la pseudociencia del balance energético es que dos dietas con las mismas calorías y misma cantidad de proteína son equivalentes a efectos de los cambios en el peso corporal (ejemplo). Se nos dice que esa idea deriva de la Primera Ley de la Termodinámica y que, por tanto, negarla es negar leyes inviolables de la física.

Imaginemos que hacemos un experimento en el que a dos grupos de personas les damos durante una semana mucha más comida de la que consumirían normalmente, pero a ambos grupos les damos la misma cantidad de calorías: a un grupo le damos un 50% más de comida en forma de carbohidratos y al otro le damos un 50% más de comida en forma de grasas. Misma ingesta energética y mismo porcentaje de proteína. Si el séptimo día miramos cuánta grasa han engordado ese día esos dos grupos de personas, ¿debemos obtener el mismo resultado en ambos grupos dietarios?

¿Es posible según la pseudociencia del balance energético un resultado como el que ilustro en la gráfica, donde una de las dietas produce más acumulación de grasa corporal que la otra?

No. No es posible según esa teoría. Este resultado está en contradicción con la idea de que nuestro peso corporal lo marcan las calorías de la dieta: ¡los dos grupos dietarios han ingerido la misma cantidad de comida en términos de calorías!

¿Cómo explica la pseudociencia del balance energético este resultado? No puede explicarlo y la razón es que esa teoría no es otra cosa que charlatanería.

Es un resultado real, sacado del siguiente artículo.

Fat and carbohydrate overfeeding in humans: different effects on energy storage

Durante 14 días a nueve personas delgadas y siete obesos se les suministra un 50% más calorías de las que se creen necesarias para cada participante. Cada participante es sometido a dos tipos de comida extra: a base de carbohidratos o a base de grasa. No nos dicen ni la dieta base ni en qué consistía exactamente ese exceso.

La gráfica de la evolución con el tiempo del balance de grasa (diferencia entre grasa ingerida y grasa oxidada) es muy interesante. Interesantísima.

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Como vemos, el resultado de este experimento dice que los primeros días la grasa dietaria “extra” es mucho más engordante que los carbohidratos “extra” en esos participantes. Pero, ¿alguien se atreve a predecir, en base a la gráfica anterior, qué va a pasar más allá del día 14, que es hasta donde llega este experimento? 

Es imposible obviar lo que se está viendo en la gráfica anterior: no sólo el resultado no viene determinado por las calorías —que es lo que la teoría CICO postula como obvio— pues al margen de las calorías la composición de la dieta está determinando que el resultado sea diferente, sino que se constata que es irrelevante saber lo que sucede los primeros días para saber lo que va a suceder a largo plazo. Vemos lo que sucede los primeros 14 días del experimento y no tenemos ni idea de cómo evolucionaría la acumulación de grasa a partir de ese momento. Ni siquiera sabemos en qué tipo de participantes una dieta puede ser más engordante que otra a largo plazo.

Los autores del artículo aparentemente no vieron lo mismo:

we found that for equivalent amounts of excess energy, fat leads to more body fat accumulation than does carbohydrate.

encontramos que para cantidades equivalentes de energía excesiva, la grasa produce más acumulación de grasa corporal que los carbohidratos.

Nótese que dan la teoría CICO por liquidada.

Pero lo que más me interesa resaltar es que éste es un resultado a cortísimo plazo, para participantes todos hombres, para participantes acostumbrados a seguir una dieta alta en carbohidratos, cuando fuerzas la ingesta de forma anormal en más de un 50% de calorías en base a productos alimentarios con un único macronutriente y no alimentos naturales, etc. Parece que hay gente que tiene graves problemas para limitar las conclusiones de sus experimentos a las condiciones en que se han obtenido.

¿Extrapolamos este resultado a personas que siguen una dieta baja en carbohidratos, que no se fuerzan a consumir por encima de lo que les pide el apetito, que hacen ejercicio físico de fuerza regularmente, que mantienen la dieta durante años –no dos miserables semanas– y que consumen productos naturales, no la mitad de su comida en forma de un producto que es 100% grasa? Hacer esa extrapolación es una salvajada. Y de “científicos” que hacen esa extrapolación es de lo que quiero hablar en este artículo.

Este experimento es absolutamente irrelevante a efectos prácticos, pues no tiene nada que ver con las condiciones en las que una persona seguiría una dieta alta en grasa y baja en carbohidratos. Nadie propone una dieta simultáneamente alta en carbohidratos y alta en grasa como la que se pone a prueba en este experimento, y encima forzándose a comer en exceso. Pero este experimento sí nos sirve a) como una evidencia más de la falsedad de la teoría CICO y b) para poner sobre el tapete lo irrelevante de los datos a corto plazo de una dieta, en términos de pérdida o ganancia de peso. 

The other major barrier to understanding is the focus on short-term studies. Obesity usually takes decades to fully develop. Yet we often rely on information about it from studies that are only of several weeks’ duration. If we study how rust develops, we would need to observe metal over a period of weeks to months, not hours. Obesity, similarly, is a long-term disease. Short-term studies may not be informative. Jason Fung

La otra barrera importante para la comprensión es el enfoque en estudios a corto plazo. La obesidad generalmente tarda décadas en desarrollarse por completo. Sin embargo, a menudo cogemos información sobre ella a partir de estudios que tienen una duración de varias semanas. Si estudiamos cómo se desarrolla la herrumbre, tendríamos que observar el metal durante un período de semanas a meses, no horas. La obesidad, de manera similar, es una enfermedad a largo plazo. Los estudios a corto plazo pueden no ser informativos.

Leer más:

Carbohidratos en la dieta –> triglicéridos en sangre

Metabolic interaction of dietary sugars and plasma lipids with a focus on mechanisms and de novo lipogenesis

The elevation of blood lipid concentrations in response to the consumption of low-fat high-carbohydrate diets is known as carbohydrate-induced hypertriacylglycerolaemia

La elevación de las concentraciones de lípidos en sangre en respuesta al consumo de dietas bajas en grasas y altas en carbohidratos se conoce como hipertrigliceridemia inducida por carbohidratos

Carbohydrate-induced hypertriglyceridemia: modifying factors and implications for cardiovascular risk

High-carbohydrate/low-fat, isocaloric diets have repeatedly been shown to increase plasma triglyceride concentrations.

Se ha demostrado repetidamente que las dietas isocalóricas altas en carbohidratos / bajas en grasas aumentan las concentraciones plasmáticas de triglicéridos.

Role of insulin in endogenous hypertriglyceridemia

the degree of hypertriglyceridemia was highly correlated with the insulin response elicited by the ingestion of the high carbohydrate formula

el grado de hipertrigliceridemia estuvo altamente correlacionado con la respuesta a la insulina provocada por la ingestión de la fórmula alta en carbohidratos

Very Low Fat Diets

TG levels consistently increase in response to short-term consumption of a very low fat diet […] Very low fat diets increase TG levels regardless of whether the diet is high in simple or complex carbohydrates

Los triglicéridos se incrementan de forma consistente en respuesta a un consumo a corto plazo de una dieta muy baja en grasa. […] Las dietas muy bajas en grasa incrementan los niveles de TG independientemente de que las dietas sean altas en carbohidratos simples o complejos

Effect of Dietary Carbohydrate on Triglyceride Metabolism in Humans

when the content of the carbohydrate in the diet is increased, fat in the diet is reduced, but the content of fat (triglycerides) in the blood rises.

Increases in dietary carbohydrates lead to elevations in both fasting and postprandial lipemia

cuando aumenta el contenido de carbohidratos en la dieta, se reduce la grasa en la dieta, pero aumenta el contenido de grasa (triglicéridos) en la sangre.

Los aumentos en los carbohidratos de la dieta llevan a elevaciones tanto en la lipemia en ayunas como en la postprandial

Systematic review and meta-analysis of clinical trials of the effects of low carbohydrate diets on cardiovascular risk factors

A systematic review and meta-analysis were carried out to study the effects of low-carbohydrate diet (LCD) on weight loss and cardiovascular risk factors […] a significant decrease in plasma triglycerides was seen with LCD

Se realizó una revisión sistemática y un metanálisis para estudiar los efectos de la dieta baja en carbohidratos (LCD) sobre la pérdida de peso y los factores de riesgo cardiovascular […] se observó una disminución significativa de los triglicéridos en plasma con LCD

Dietary Carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management. Critical review and evidence base

Dietary carbohydrate restriction is the most effective method (other than starvation) of reducing serum TGs and increasing high-density lipoprotein

La restricción dietética de carbohidratos es el método más efectivo (aparte de la inanición) para reducir los TG séricos y aumentar la lipoproteína de alta densidad (HDL).

Mechanism for the increase in plasma triacylglycerol concentrations after consumption of short-term, high-carbohydrate diets

Experimento en humanos. Dietas isoenergéticas con la misma cantidad de proteína en ambas. Clara diferencia en el porcentaje de carbohidratos:

Y clara diferencia en la concentración de triglicéridos en sangre:

Dietary carbohydrate restriction induces a unique metabolic state positively affecting atherogenic dyslipidemia, fatty acid partitioning, and metabolic syndrome

Experimento en humanos.

“when the blood of volunteers was assayed for saturated fatty acids, those who had been on a low carbohydrate diet had lower levels than those on an isocaloric low-fat diet. This, despite the fact that the low-carbohydrate diet had three times the amount of saturated fat as the low-fat diet.” Saturated fat. In your plate or in your blood?

Well-controlled feeding studies indicate that low-fat/high-carbohydrate diets increase TG concentrations unless there is significant weight loss or increased physical activity

“cuando se analizó la sangre de voluntarios en busca de ácidos grasos saturados, aquellos que habían seguido una dieta baja en carbohidratos tenían niveles más bajos que aquellos con una dieta isocalórica baja en grasa. Esto, a pesar de que la dieta baja en carbohidratos tenía tres veces más grasa saturada que la dieta baja en grasa “.

Los estudios de alimentación bien controlados indican que las dietas bajas en grasa / altas en carbohidratos aumentan las concentraciones de TG a menos que haya una pérdida de peso significativa o un aumento de la actividad física.

Short-term effects of severe dietary carbohydrate-restriction advice in Type 2 diabetes—a randomized controlled trial

Experimento en humanos. El grupo con menos hidratos de carbono consumió unas pocas menos kcal/día que el otro grupo: 1290 frente a 1434. Redujo más los triglicéridos:

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A low-carbohydrate diet is more effective in reducing body weight than healthy eating in both diabetic and non-diabetic subjects

Experimento en humanos.

  • La más baja en hidratos de carbono tenía 1313 Calorías/día y 57 g/día de hidratos de carbono
  • La más alta en hidratos de carbono tenía 1593 Calorías/día y 167 g/día de hidratos de carbono

Mayor reducción de los triglicéridos en la dieta low-carb:

Effects of Dietary Composition on Energy Expenditure During Weight-Loss Maintenance

Experimento en humanos. Tres dietas con ingestas isoenergéticas. Reducción de los triglicéridos en sangre claramente relacionada con la cantidad y calidad de los carbohidratos en la dieta:

A low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-fat diet to treat obesity and hyperlipidemia: a randomized, controlled trial

Experimento en humanos.

  • En el grupo low-fat la ingesta fue de 1502 Calorías/día, con 198g/día de carbohidratos.
  • En el grupo low-carb la ingesta fue de 1461 Calorías/día, con 30g/día de cabohidratos.

La dieta low-carb redujo los triglicéridos en sangre en comparación con la dieta low-fat:

Compared with recipients of the low-fat diet, recipients of the low-carbohydrate diet had greater decreases in serum triglyceride levels (change, -0.84 mmol/L vs. -0.31 mmol/L [-74.2 mg/dL vs. -27.9 mg/dL]; P = 0.004) and greater increases in high-density lipoprotein cholesterol levels (0.14 mmol/L vs. -0.04 mmol/L [5.5 mg/dL vs. -1.6 mg/dL]; P < 0.001).

Effects of Low-Carbohydrate and Low-Fat Diets: A Randomized Trial

Experimento en humanos. La restricción calórica de ambos grupos es de al menos 500 kcal/día respecto de los niveles de partida.

Bazzano

Triglicéridos más bajos en la dieta low-carb que en la low-fat:

Benefit of low-fat over low-carbohydrate diet on endothelial health in obesity

Experimento en humanos. Grupo LC: reducción de 372 kcal/día. Grupo LF: reducción de 693 kcal/día. Similares ingestas, en cualquier caso.

En el grupo LC, los triglicéridos se redujeron un 35%, frente a un incremento del 14% en el grupo LF.

Although triglycerides were similar at baseline, there was a reduction in triglycerides in LC dieters not observed in the LF group

 

High Carbohydrate Diets, Triglyceride Rich Lipoproteins, and Coronary Heart Disease Risk

Experimento en humanos. Dietas isocalóricas: una con más carbohidratos que la otra.

The macronutrient composition of 1 diet was 40% CHO, 15% protein, and 45% fat; the alternate diet composition was 60% CHO, 15% protein, and 25% fat.

isocaloric diets enriched with CHO increase fasting plasma triglyceride concentration

La composición de macronutrientes de 1 dieta fue 40% CHO, 15% proteína y 45% grasa; la composición de la dieta alternativa fue 60% CHO, 15% proteína y 25% grasa.

las dietas isocalóricas enriquecidas con CHO aumentan la concentración plasmática de triglicéridos en ayunas

Carbohydrate restriction has a more favorable impact on the metabolic syndrome than a low fat diet

Experimento en humanos. Misma ingesta energética en ambos grupos.

Triglicéridos mucho más bajos con la dieta reducida en carbohidratos en comparación con la baja en grasa:

After 12 weeks on the CRD, the postprandial TAG pattern was dramatically decreased at all time points.

Después de 12 semanas en el CRD, el patrón de TAG postprandiales se redujo drásticamente en todos los puntos temporales.

 

Ability of exercise to inhibit carbohydrate-induced hypertriglyceridemia in rats

Experimento en ratas.

Plasma triglyceride (TG) levels rose in response to both forms of dietary carbohydrate in both sedentary and exercise-trained rats, but the magnitude of the elevation was greatly attenuated in the exercise-trained group.

Los niveles de triglicéridos plasmáticos (TG) aumentaron en respuesta a ambas formas de carbohidratos en la dieta en ratas sedentarias y entrenados en ejercicio, pero la magnitud de la elevación se atenuó en gran medida en el grupo entrenado para el ejercicio.

Very Low-Carbohydrate versus Isocaloric High-Carbohydrate Diet in Dietary Obese Rats

Experimento en ratas. Ingesta idéntica:

VLC and HC rats were pair-fed throughout the 6-week study period to match energy intakes of the two groups

Las ratas VLC y HC fueron alimentadas pair-fed durante el período de estudio de 6 semanas para igualar la ingesta de energía de los dos grupos

Triglicéridos más altos con la high-carb:

 

Dietary rat models in which the development of hypertriglyceridemia and that of insulin resistance are dissociated

Experimento en ratas. Similar ingesta energética, mayores niveles de triglicéridos en la dieta con más carbohidratos:

During fasting triglyceride accumulation in plasma after administration of Triton WR1339 was indeed twofold higher in HCHO than in HFAT rats […] The postprandial increase in triglycerides after a high-carbohydrate meal was larger in HCHO than in HFAT rats.

in each of the two studies, animals fed either diet spontaneously ingested comparable amounts of energy.

Durante la acumulación de triglicéridos en ayunas en plasma después de la administración de Triton WR1339 fue dos veces mayor en HCHO que en ratas HFAT […] El aumento posprandial en los triglicéridos después de una comida rica en carbohidratos fue mayor en HCHO que en las ratas HFAT.

en cada uno de los dos estudios, los animales alimentados con una dieta ingirieron cantidades de energía comparables de forma espontánea.

A las 3 (A) y a las 6 (B) semanas, en ayunas y tras una comida:

Más artículos

En estas entradas del blog se pueden encontrar más resultados consistentes con los anteriores:

O estos otros artículos, referenciados por David Ludwig:

Mis comentarios

No me parece casualidad que los mismos que defienden la charlatanería del balance energético sean casi siempre también defensores del azúcar, la harina y las dietas bajas en grasa. Los efectos perjudiciales de su dieta los achacan a la obesidad y la obesidad la achacan a las calorías.

Convierten condiciones fisiológicas como la hipertrigliceridemia, la obesidad, la diabetes e incluso el cáncer en el resultado de un comportamiento inapropiado, no el fruto de una dieta inapropiada: comemos demasiado para lo poco que nos movemos. No quieren hablar de fisiología, quieren que hablemos de sedentarismo. No quieren hablar de fisiología, quieren que hablemos del tamaño de las raciones.

¿Tienes los triglicéridos demasiado altos? No es por el azúcar, es porque te pasas comiendo.

¿Has normalizado tus triglicéridos con una dieta low-carb? Es porque comes menos, no por consumir menos carbohidratos.

Y si los resultados de los experimentos científicos no corroboran sus fantasías, entonces los datos de los experimentos no son fiables. En la parte final de esta entrada he presentado experimentos en animales, cuyos datos de ingesta no pueden ser desacreditados con tanta alegría.

Por supuesto, no nos van a explicar cuáles son los mecanismos fisiológicos que conectan ingesta energética y triglicéridos. La magia de las calorías no se rebaja a explicar cómo funciona.