Yo también soy imbeciliaco

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El que no toma gluten sin ser celiaco es un imbeciliaco. J. M. Mulet

imbécil
adjetivo/nombre común
  1. [persona] Que padece imbecilidad (deficiencia mental).
  2. coloquial
    [persona] Que es poco inteligente o se comporta con poca inteligencia.

Mulet en otros tuits (ver) intenta hacer creer que se refería a los que se autodiagnostican celíacos sin serlo. Pero es evidente que Mulet miente, pues nadie se autodiagnostica celiaquía (ver): lo que sí sucede es que algunas personas creen que el gluten les sienta mal y lo dejan. No creen ser celíacos sin un diagnóstico médico, creen tener sensibilidad al gluten no celíaca. Mulet en lugar de rectificar sus palabras lo que hace es crear un hombre de paja: un argumento falso en el que tener razón.

¿Necesitamos permiso de Mulet para dejar de consumir gluten?

¿Necesitamos un diagnóstico médico para no consumir gluten?

¿Por qué es imbécil quien no consume gluten pudiendo hacerlo?

Mulet en la misma entrevista dice que debemos consumir “menos carnes rojas“. ¿Es imbécil el que reduce su consumo de carne roja sin un diagnóstico médico? Seguro que a Mulet los médicos le han diagnosticado algún problema con la carne roja.

¿Necesitas un diagnóstico médico para dejar de beber Coca-Cola? ¿Son imbéciles los que no consumen bebidas azucaradas pudiendo hacerlo? No dejes de beber Coca-Cola sin un diagnóstico médico. Ni sin permiso de Mulet.

Yo no he detectado ningún problema de salud relacionado con el gluten en primera persona. Quizá sí en mi hija mayor (ver). Nadie en mi familia toma gluten, porque creemos que es un riesgo para la salud y que no es comida. Al parecer merecemos los insultos de Mulet por decidir libremente qué queremos comer y qué no. Él puede dejar de comer carne roja y no pasa nada, pero si nosotros no consumimos gluten somos imbéciles.

¿Cuáles son los riesgos de no consumir gluten? Ninguno. Afirmar lo contrario es simple charlatanería (ver): el gluten no es ningún alimento mágico sin el cuál la salud se resiente.

Muchas personas deducen por sí mismas que son intolerantes al gluten. Sospechando que el gluten está causando su problema, simplemente lo evitan y se sienten mucho mejor. No hay nada malo en este enfoque, pero no es necesariamente bien recibido por los médicos. Es chocante la frecuencia con la que los médicos ignoran esta retroalimentación de sus pacientes. Peor aún, algunos proveedores de atención médica dan a sus pacientes la impresión de que al no comer trigo se están privando de algo tan nutritivo que no puede ser saludable. Esto es, por supuesto, absurdo. Millones de personas en este planeta no comen trigo y tienen muy buena salud. Stephen Wangen

¿Es razonable consumir gluten hasta que surjan los problemas de salud y entonces dejarlo? Supongo que eso es lo que el no-imbécil de Mulet está sugiriendo. Yo no estoy de acuerdo. No confío en que todas las posibles condiciones médicas causadas por el gluten sean detectables mientras se están produciendo, ni confío en que cuando llegue el momento de ir al médico éste vaya a acertar a diagnosticar que el problema lo ha causado el gluten. Además, no todas son reversibles, lo que hace absurdo jugar a la ruleta rusa con la salud. Y me fío más de mi opinión que de la de opinadores sin skin in the game, como Mulet.

Cada vez es mayor el número de enfermedades en las que se creen implicadas alteraciones en la permeabilidad intestinal relacionadas con cambios en la competencia de las TJ [uniones estrechas] (fuente)

El gluten es el alimento más ampliamente usado de todos los que detonan el desarrollo de múltiples enfermedades autoinmunes y desórdenes neurológicos (fuente)

El hecho de que los pacientes con NCGS [sensibilidad al gluten no celíaca] puedan tener las mismas complicaciones neurológicas que los que tienen una CD [celiaquía], hace que el diagnóstico bajo sospecha se extienda a un mayor porcentaje de pacientes neurológicos, ya que esta terapia está libre de efectos secundarios conocidos y consiste únicamente en cambios menores en la dieta (fuente)

Todas las personas, incluso aquellas con menor grado de riesgo, pueden por tanto verse afectadas por alguna forma de reacción al gluten a lo largo de sus vidas (fuente)

Múltiples estudios sugieren que una anormal integridad funcional del intestino, así como su impacto en el sistema inmune, podría de hecho contribuir en los inicios de la diabetes tipo 1 al desarrollo de esta enfermedad (fuente)

Posiblemente, la introducción [en la dieta] de los cereales que contienen gluten fue un “error evolutivo” que creó las condiciones para las enfermedades humanas relacionadas con la exposición al gluten (fuente)

Este estudio muestra cuán importante es descartar la sensibilidad al gluten y lácteos cuando hay discapacidad cerebral o nerviosa. Las pruebas deben ser minuciosas y observar las diferentes porciones inmunoreactivas tanto del gluten como de los lácteos. Aún mejor es averiguar si reaccionas a estos alimentos antes de que aparezcan los síntomas neurológicos. Se puede tener inflamación neurológica y autoinmunidad durante años o décadas antes de que se vuelva obvio. En ese punto, el daño puede ser significativo y permanente (fuente)

El gluten contribuye a la enfermedad autoinmune de tres maneras clave. En primer lugar, es la causa principal del intestino permeable porque el gluten desencadena la liberación de zonulina en los intestinos, una sustancia química que le indica a su intestino que se “abra”. En segundo lugar, es altamente inflamatorio, lo que significa que estresa tu sistema inmunológico. En tercer lugar, la proteína del gluten tiene una estructura química similar a algunos de los tejidos de su cuerpo (específicamente su tiroides), que puede conducir al mimetismo molecular, en el que su cuerpo confunde sus tejidos con gluten y los ataca. Amy Myers

La zonulina es el único modulador conocido de las TJ [uniones estrechas] intercelulares, regulando la permeabilidad intestinal (fuente)

está bien establecido que diferentes proteínas y péptidos en la leche y el trigo están involucrados en enfermedades autoinmunes […] Aunque los mecanismos exactos para la inducción de estas autoinmunidades no son definitivamente conocidos, hay un creciente cuerpo de evidencia que indica que estas enfermedades pueden resultar del mimetismo molecular entre gliadina o transglutaminasa y diversos antígenos tisulares, incluidas las proteínas del sistema nervioso (fuente)

La nutrición, especialmente el consumo de trigo, es un factor importante involucrado en el inicio de la diabetes tipo 1 (T1D) y otras enfermedades autoinmunes como la celiaquía (fuente)

Tales hallazgos respaldan la hipótesis de que el quebrantamiento de los mecanismos de control de barrera intestinal implica peligro y posiblemente enfermedad (fuente)

Por lo tanto, se recomienda que los pacientes con trastornos endocrinos autoinmunes (incluidos los pacientes con tiroiditis autoinmune, diabetes tipo I, enfermedad de Addison) y los pacientes con hipo e hiperparatiroidismo idiopático sean investigados rutinariamente por sensibilidad al gluten, con o sin enteropatía. (fuente)

Desafortunadamente, gran parte del mundo clínico aún no ha asimilado la idea de que el gluten pueda desencadenar trastornos autoinmunológicos distintos de la celiaquía (EC), lo que lleva a nociones engañosas de que solo los pacientes con EC deben ser estrictos con la dieta sin gluten (GFD), mientras que los pacientes con NCGS pueden “Hacer trampa” de vez en cuando. Las declaraciones como, por ejemplo, que los pacientes con “NCGS pueden ser más liberales y ajustar su exposición al gluten según sea necesario para evitar los síntomas”, [53] pueden ser perjudiciales para el paciente. La EC es un trastorno gastrointestinal en el cual los pacientes producen IgA elevada a gliadina y transglutaminasa-2 de tejido. ¿Qué pasa si el paciente NCGS produce niveles significativos de IgG contra gliadina y proteína del cerebelo? ¿Proteger el cerebro es realmente menos importante que proteger el intestino? (fuente)

La exposición intestinal a la gliadina conduce a la regulación positiva de la zonulina, al consiguiente desensamblaje de las uniones estrechas intercelulares y al aumento de la permeabilidad intestinal […] El aumento de la permeabilidad intestinal después de la exposición a la gliadina se produce en todos los individuos. (fuente)

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Consumo de proteína en el contexto de una dieta baja en carbohidratos

Uno de los argumentos que usan los defensores de la pseudociencia del balance energético es que:

  1. La proteína es insulinogénica igual que los carbohidratos
  2. Por tanto, si la insulina engordase, la proteína engordaría

Siempre he encontrado este argumento ridículo. Por un lado, el consumo de proteína es NATURAL y NECESARIO para la salud, mientras que el consumo de azúcar y harina es ANTINATURAL y totalmente PRESCINDIBLE. Que la carne que consumimos nos haga subir la insulina no significa que la subida adicional e innecesaria de la insulina por consumir azúcar y harina sea deseable, buena o inocua para la salud o para el peso corporal. Ése es el argumento, y es ridículo. Por otro lado, nótese cómo la defensa del azúcar y la harina la disfrazan de defensa de los “carbohidratos”. Nada tienen que ver las respuestas hormonales ante el azúcar o la harina con la que tenemos al consumir pimiento o brócoli. Ni por supuesto es lo mismo una persona obesa que una de constitución delgada, que no engorda coma lo que coma.

Otra frase muy típica es que “tener insulina es necesario”, como si eso aportara algo a nuestro conocimiento sobre el efecto de las antinaturales respuestas hormonales producidas por harina y azúcar. Tener una respuesta insulínica normal es necesario para la salud, pero de eso no se deduce que sea saludable consumir productos que causan antinaturales respuestas hormonales, aparte de posiblemente dañar nuestra salud por otras vías (ver,ver).

Finalmente, un comentario: es una falacia de hombre de paja plantear que el argumento a rebatir es que el azúcar engorda porque aumenta la respuesta insulínica. Abundan los experimentos científicos que demuestran que la restricción de carbohidratos hace perder más peso que dietas con las mismas calorías y el mismo porcentaje de proteína (ver). ¿Qué explicación tienen esos experimentos? ¿Están todos mal hechos o buscamos un mecanismo basado en hormonas y fisiología que los explique? No deducimos el efecto del mecanismo, buscamos un mecanismo que explique el efecto observado.

Como decía, a mí me parece un argumento muy flojete para defender el consumo de azúcar y harina, pero supongo que es suficiente para quien busca cualquier excusa para seguir consumiendo productos en lugar de alimentos. A veces a nuestro cerebro le resulta muy fácil aceptar malos argumentos que llegan a la conclusión a la que queremos llegar desde el principio.

Hechas esas pequeñas reflexiones, el argumento que quiero comentar en esta entrada es que no es lo mismo consumir proteína en el contexto de una dieta baja en carbohidratos que hacerlo en el contexto de una dieta alta en carbohidratos. Recomiendo encarecidamente ver este vídeo de Benjamin Bikman. Vale la pena verlo. Mis comentarios bajo el mismo.

La idea que transmite el vídeo es que insulina y glucagón son hormonas antagónicas, al menos en el hígado y el tejido adiposo. Y habla de que el cociente insulina/glucagón (I/G) es una buena estima de si el efecto global de esas hormonas es anabólico (cociente alto) o catabólico (cociente bajo).

En el minuto 11 nos muestra el resultado de un experimento en perros que es muy interesante. Se compara la respuesta hormonal ante la infusión de un aminoácido (proteína) con infusión de glucosa (parte izquierda de la imagen) y tras un ayuno prolongado (parte derecha de la imagen). Nótese que en condiciones de ayuno, ¡¡la insulinemia no cambia nada!!, mientras que en condiciones de infusión de glucosa la insulinemia se dispara ante el consumo de proteína. También el glucagón se comporta de distinta forma: en un caso se reduce, mientras que en el otro aumenta.

¿Qué veo interesante de este resultado? Pues que la ingesta de proteína puede tener un efecto hormonal diferente en función de la dieta habitual de la persona que la ingiere. Este resultado era en perros, pero más adelante en el vídeo Bikman proporciona datos en humanos. Nos cuenta que en una persona que sigue una dieta alta en carbohidratos el cociente I/G está mucho más elevado que en una persona que sigue una dieta baja en carbohidratos: 4 frente a 1.3, según los datos que da. Pero lo más interesante es que ante el consumo de proteína, en la dieta alta en carbohidratos ese cociente se dispara hasta 70, mientras que en la dieta baja en carbohidratos el cociente I/G no cambia. La imagen es del minuto 21 del vídeo:

¿Y por qué la respuesta es diferente? Bikman sugiere que la razón puede ser que en un caso (dieta high-carb) la gluconeogénesis puede ser suprimida sin peligro para el cuerpo, pues hay suministro dietario de sobra de glucosa, pero que en el otro (dieta low-carb) el cuerpo no quiere elevar la insulina ni reducir el glucagón porque no quiere inhibir la gluconeogénesis.

Vamos a ver un experimento publicado en un artículo.

Basal and Postprotein Insulin and Glucagon Levels During a High and Low Carbohydrate Intake and Their Relationships to Plasma Triglycerides

En este experimento se compara la respuesta hormonal de unas personas que llevan una semana siguiendo una dieta muy baja en carbohidratos (12 g/d) o muy alta en carbohidratos (510 g/d).

Como vemos en la gráfica, la respuesta insulinémica ante la ingesta de gelatina (proteína) es mucho menor en la dieta low-carb que en la dieta high-carb. El glucagón, por el contrario, aumenta más en la dieta low-carb (no lo he mostrado, pero la gráfica sí está en el artículo), y el resultado final, como se muestra en la parte inferior de la gráfica, es que el cociente insulina/glucagón (I/G) se mantiene en todo momento mucho más bajo y estable en la dieta low-carb que en la high-carb.

After the low carbohydrate diet insulin rose to a peak of only 16 ± 2 μU. per milliliter (p<0.005), in contrast to a peak of 28 ± 4 μU. per milliliter (p<0.001) after the high carbohydrate diet, a significant difference (p<0.01). After carbohydrate restriction, glucagon rose to 254 ± 65 pg. per milliliter (p<0.02) at 150 minutes after the gelatin, but to only 147 ± 25 after the high carbohydrate diet (p<0.05). The I/G before and during the gelatin meal was significantly lower at every point after the low carbohydrate diet than after the high carbohydrate regimen.

Después de la dieta baja en carbohidratos, la insulina alcanzó un máximo de solo 16 ± 2 μU. por mililitro (p <0.005), en contraste con un pico de 28 ± 4 μU. por mililitro (p <0.001) después de la dieta alta en carbohidratos, una diferencia significativa (p <0.01). Después de la restricción de carbohidratos, el glucagón aumentó a 254 ± 65 pg. por mililitro (p <0.02) a los 150 minutos después de la gelatina, pero a solo 147 ± 25 después de la dieta alta en carbohidratos (p <0.05). El cociente I/G antes y durante la comida de gelatina fue significativamente menor en todos los puntos temporales después de la dieta baja en carbohidratos que después de la dieta alta en carbohidratos.

Para terminar la entrada, añado algunas citas sobre el efecto en la liberación de grasa corporal (lipólisis intracelular) del glucagón.

Citas sobre lipólisis y glucagón

in the present study physiologic quantities of glucagon infused along with somatostatin resulted in rises in plasma FFA, glycerol, and p-hydroxybutyrate levels which were two- to threefold greater than those observed during infusion of somatostatin alone when endogenous glucagon was suppressed. These observations indicate that physiologic concentrations of glucagon can, under certain conditions, stimulate lipolysis in man. (fuente)

en el presente estudio cantidades fisiológicas de glucagón infundido junto con la somatostatina produjo aumentos en los niveles plasmáticos de ácidos grasos libres plasmáticos, glicerol y p-hidroxibutirato que fueron de dos a tres veces mayores que los observados durante la infusión de somatostatina sola cuando se suprimió el glucagón endógeno. Estas observaciones indican que las concentraciones fisiológicas de glucagón pueden, bajo ciertas condiciones, estimular la lipólisis en humanos.

Our results support a physiological role for glucagon in the regulation of FFA metabolism in vivo, and clarify why this has been difficult for other investigators to confirm. Because numerous factors can influence lipolysis in vivo, such as insulin (30), GH (8), and the plasma glucose concentration (13-15), it was important to control for these variables in order to differentiate a direct from indirect effect of glucagon. (fuente)

Nuestros resultados respaldan un papel fisiológico del glucagón en la regulación del metabolismo de los FFA in vivo, y aclaran por qué esto ha sido difícil de confirmar para otros investigadores. Debido a que numerosos factores pueden influir en la lipólisis in vivo, como la insulina (30), GH (8) y la concentración de glucosa en plasma (13-15), fue importante controlar estas variables para diferenciar un efecto directo del indirecto de glucagón

when the supply of glucose is limited as in fasting or exercise, glucagon would stimulate lipolysis and gluconeogenesis, provide FFAs for oxidation by muscle, and conserve glucose for the brain with its obligatory glucose requirement. (fuente)

cuando el suministro de glucosa es limitado, como en ayunas o ejercicio, el glucagón estimularía la lipólisis y la gluconeogénesis, proporcionaría FFA para la oxidación muscular y conservaría la glucosa para el cerebro con su requerimiento obligatorio de glucosa.

Nota: no creo que se haya demostrado que el cerebro tiene una necesidad obligatoria de glucosa (ver), si bien en ningún caso esa necesidad significa que haya que consumir carbohidratos para satisfacerla.

Glucagon treatments as low as 1E–8 mol/l have been implicated in promoting lipolysis in white adipose tissue (fuente)

Tratamientos con glucagón de tan solo 1E-8 mol/l participan en la promoción de la lipólisis en el tejido adiposo blanco

Glucagon stimulates lipolysis in isolated mouse (48, 114) and human (96) adipocytes, independent of antagonistic effects on insulin action […] Gastric inhibitory polypeptide competes with glucagon for binding to the glucagon receptor and can inhibit glucagon-stimulated lipolysis in adipocytes, indicating that glucagon mediates lipolysis, at least in part, through direct activation of its receptor (27). Although glucagon action is primarily liver specific, glucagon receptors have been reported to be present in membranes of human adipose tissue (83), suggesting that direct action of glucagon likely plays an important role in regulating human, as well as rodent, lipolysis. (fuente)

El glucagón estimula la lipólisis en adipocitos aislados de ratón (48, 114) y humano (96), independientemente de los efectos antagonistas sobre la acción de la insulina […] El polipéptido inhibidor gástrico compite con el glucagón por la unión al receptor de glucagón y puede inhibir la lipólisis estimulada por glucagón en los adipocitos, lo que indica que el glucagón media la lipólisis, al menos en parte, a través de la activación directa de su receptor (27). Aunque la acción del glucagón es principalmente específica del hígado, se ha informado que los receptores de glucagón están presentes en las membranas del tejido adiposo humano (83), lo que sugiere que la acción directa del glucagón probablemente desempeña un papel importante en la regulación de la lipólisis humana y también de roedores.

glucagon raises circulating glucose levels by increasing gluconeogenesis and lipolysis. (fuente)

el glucagón aumenta los niveles circulantes de glucosa al aumentar la gluconeogénesis y la lipólisis


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Crónicas caloréxicas (VII): Francis Holway

(0:45) La razón fundamental por la cuál la gente aumenta de peso es balance calórico positivo: comen más de lo que gastan. Ésa es de lejos la principal razón. Cada vez que se hacen estudios en cámaras metabólicas, cada vez que se mide correctamente el gasto energético y la ingesta todas las cuentas cierran, coinciden con las leyes de termodinámica, que dicho de paso, son leyes, no son hipótesis y no son teorías, jaja, son leyes. El tema es que hay gente que las niega, bueno, también hay gente que niega que la tierra es redonda. Francis Holway

(1:33) en los últimos años ha caído drásticamente el consumo de azúcar, sin embargo la obesidad sigue en aumento. Francis Holway

No quiero entretenerme con este último argumento: es de cajón que si el azúcar es engordante, seguir consumiendo azúcar, aunque sea en menor cantidad, sigue siendo engordante. Bajo el supuesto de que el azúcar es engordante de por sí, al margen de cuántas calorías consumas ese día, si consumir 10 terrones de azúcar diarios te engorda, ¿qué esperas que suceda con tu peso si pasas a consumir sólo 8 terrones diarios? ¿Adelgazar? No hace falta ser científico para ver el error en el argumento, basta con tener sentido común (ver,ver).

Me centro en el resto de argumentos.

1. La teoría CICO, la idea de que engordamos porque comemos más de lo que gastamos, NO ES LA PRIMERA LEY DE LA TERMODINÁMICA. Está explicado en numerosas entradas del blog (ver,ver,ver,ver,ver), por ejemplo ésta:

2. “Balance calórico positivo” es una expresión siempre falaz. Por un lado porque se emplea la falacia de ambigüedad, usando simultáneamente dos definiciones de “exceso calórico”: a) la tautológica y con falsa utilidad y b) la que sólo afecta a un término de la ecuación del balance energético y sin utilidad. La confusión entre ambas definiciones crea la falsa sensación de causalidad y utilidad (ver,ver,ver). Por otro lado, el mero empleo del término “exceso calórico” equivale a dar por correcta la teoría del balance energético, en lo que es un claro caso de falacia de petitio principii (ver,ver).

3. No es verdad que en los experimentos controlados se demuestre que todo lo que importan son las calorías (ver,ver). No te fíes de nadie: consulta los resultados de esos experimentos. A corto plazo esos experimentos suelen mostrar que las dietas altas en grasa son más engordantes (lo que de hecho contradice la teoría CICO) y los escasos experimentos que hay de mayor duración, al menos un mes, parecen indicar lo contrario, que las dietas altas en grasa engordan menos, a igualdad de calorías. Por otro lado, los experimentos en animales, absolutamente controlados, desmienten la idea de que a efectos del peso corporal lo único relevante son las calorías. Hay cientos de estos experimentos comentados en el blog (ver).

4. Relacionado con lo anterior, si en un experimento se comprueba que acumulación de energía en el cuerpo, en todos sus formatos, ingesta energética y gasto energético satisfacen la ley de la conservación de la energía, eso no demuestra correcta la teoría CICO. Reitero: la teoría CICO NO ES LA PRIMERA LEY DE LA TERMODINÁMICA. El problema de la teoría CICO es el comportamiento fisiológico que inventa desde el lenguaje. Comprobar que se cumple la Primera Ley de la Termodinámica nada dice sobre la causalidad y, por tanto, nada aporta sobre la validez en la práctica de la teoría CICO.

5. La Primera Ley de la Termodinámica es una ley de la física, no una teoría ni una hipótesis. La teoría CICO, por el contrario es pseudociencia: es una idea que se presenta como derivada de leyes de la física, pero su su origen real son juegos de palabras falaces (ver,ver,ver). Lo que es presentado como ciencia pero no lo es, es pseudociencia.

6. La idea de que los críticos de la pseudociencia del balance energético lo que hacemos es afirmar que la Primera Ley de la Termodinámica no se cumple en los seres vivos, algo comparable a negar que la tierra tiene forma aproximadamente esférica, es simplemente indignante. Es un hombre de paja de libro: Francis Holway inventa un argumento que cree poder derrotar y lo atribuye a los críticos. Es la definición de hombre de paja. Y asunto resuelto: él se presenta como defensor de una ley de la física, algo que no es, mientras que los críticos de su charlatanería somos simples catetos que negamos lo incuestionable, algo que no estamos haciendo.

¿Es que desconoce las razones por las cuales la teoría CICO es pseudocientífica? No puedo saberlo. ¿Las conoce y no las entiende, hasta el punto de reducirlas a “negar una ley de la física”? Me parece imposible que sea tan tonto. Puede que nunca haya escuchado otras críticas que negar la validez de las leyes de la física, pero, ¿hemos de creer que no sabe quién es Gary Taubes ni ha leído nunca con atención sus argumentos? No me lo creo. Otra posibilidad es que ni siquiera se haya molestado en intentar entender las críticas, convencido de ser defensor de una ley inviolable. Y otra posibilidad, que tampoco se puede descartar sin más, es que sí entienda las críticas, pero siga engañando a la gente, pues cuando llevas años repitiendo una burrada como si fuera una obviedad, muy poca gente, por no decir nadie, rectifica y reconoce el error. Lo vemos todos los días: planteas argumentos y preguntas que los caloréxicos ven que no pueden contestar sin delatar que sus posturas son pseudocientíficas, y no dicen “me equivoqué”, lo que hacen es desaparecer y comportarse como si nada hubiera sucedido. No los sacas de la técnica del disco rayado.

Para mí es muy diferente divulgar pseudociencia, un error que puede ser honesto, que atribuir a los críticos argumentos falsos para hacer creer que sus argumentos son estúpidos.

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¿Fisiológico? ¡Pero qué dices!

Los caloréxicos son incapaces de explicar los mecanismos fisológicos según los cuales funciona su charlatanería (ver,ver). Toda la base de su teoría son juegos de palabras falaces. Por eso me gusta este tuit de Ludwig, porque pone el foco donde corresponde, que es en la ausencia de mecanismos fisiológicos que den soporte a la calorexia:

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Una característica de las pseudociencias es que rehúyen explicar los mecanismos fisiológicos en que se basan.

El siguiente tuit muestra cómo, ante ese reto, una famosa caloréxica evidentemente no puede contestar sobre esos mecanismos fisiológicos, sólo aferrarse al dogma de que la obesidad no es un proceso fisiológico, sino energético. Porque sí, porque así lo han impuesto los caloréxicos desde hace casi un siglo (ver).

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Además de eso, miente diciendo que “comer menos funciona”: no es verdad y, de hecho, no puede aportar evidencia científica de que ese remedio es efectivo para perder una cantidad importante de peso y mantenerlo a largo plazo. Se lo está inventando y reto a quien crea lo contrario a que presente esa evidencia científica (ver).

En cualquier caso el argumento de carbsane es “no puedo explicar los mecanismos fisiológicos pero mi pseudociencia funciona en la práctica”. No, tu charlatanería no funciona en la práctica, carbsane.

¡La pregunta era tramposa porque da por supuesto que engordar es un proceso fisiológico!

¿Cómo es posible que se diga eso?

¿Acaso hay células y tejidos vivos implicados? ¿U hormonas? ¿Qué hormonas, eh, qué hormonas?

¿Acaso se consideran el resto de crecimientos de tejidos en un ser vivo como procesos fisiológicos?

¿Acaso se habla de hormonas en el gigantismo?

¿Acaso se habla de hormonas para explicar por qué gana peso una mujer embarazada?

¿Acaso se habla de hormonas y fisiología para explicar por qué crece el músculo?

¿Acaso se habla de hormonas para entender por qué crece un niño?

¿Acaso se habla de hormonas para entender por qué desarrolla el pecho una adolescente?

¡Todos esos son procesos energéticos que se tratan con la teoría del balance energético, en ningún caso hablando de hormonas ni de fisiología!

¿Es que queremos hacer una excepción con la obesidad? ¿Acaso el tejido adiposo es especial?

Dar por sentado que engordar es un proceso fisiológico ¡es una trampa en la que nos quieren hace caer! Tenemos que seguir dando por sentado que es un problema de energía. Porque sí. El dogma caloréxico no puede ser cuestionado.

Además, comer menos funciona, aunque fracase en todos los experimentos científicos.

Sigamos hablando de conducta, de saciedad y del entorno obesogénico, lleno de productos hipercalóricos. Es la única opción que nos dejan las leyes de la física. Y es que sabemos mucho de física.

Ahora en serio, llevamos cerca de un siglo “intentando” combatir la obesidad con una idea que es claramente errónea (ver,ver). Insistir en el error sólo es una opción para quienes han apostado sus carreras, sus libros y sus egos a esa pseudociencia.

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“La teoría CICO se ha demostrado correcta en los gimnasios”

Alucino con el bajísimo nivel de algunos argumentos.

La teoría CICO ha funcionado durante décadas en los gimnasios, lo que demuestra que es correcta

Llamarlo brociencia sería halagar este tipo de argumentos. Ni a eso llegan. ¿Personas que no entienden la diferencia entre la teoría CICO y la Primera Ley de la Termodinámica han demostrado correcta alguna de las dos? ¿En serio? ¿Cuál de las dos? ¿Cómo puede alguien demostrar correcta una teoría que ni siquiera entiende?

Por lo pronto, aunque en los gimnasios se hubiera puesto a prueba algún tipo de experimento aleatorizado y controlado, no se puede tomar, sin más, como evidencia la simple mención de que ese experimento se ha hecho y ha salido bien. Así, sin datos, sin explicar los detalles, sin detallar los resultados, sin detallar exactamente qué es lo que se cree que se ha demostrado, sin nada de nada de nada. Nótese que para eso están las revistas científicas, para publicar los resultados de esos experimentos, detallando sus condiciones y resultados con un mínimo de rigor, salgan bien o salgan mal.

Aparquemos a un lado lo anterior. ¿Cuál es el experimento que se ha hecho en los gimnasios, que demuestra que la teoría del balance energético es correcta o que le tiene que ser útil a una persona que quiere perder a largo plazo los 25 kg que le sobran?

No sé, por decir algo, quieres aumentar tu musculatura en 3 kg, estimas que cada kg de músculo equivale a 1300 kcal y aumentas tu ingesta normal en unas 4000 kcal o estimas tu gasto energético por actividad deportiva y dejas de hacer el deporte que estimas equivalente a esas calorías. ¿Es eso poner a prueba la teoría del balance energético? ¿Es eso lo que hacen los que van a un gimnasio y que demuestra que la teoría del balance energético es correcta? ¿Comen más y se mueven menos para que les crezca el músculo? Porque ya sabemos que sin un aumento de la ingesta y una reducción del gasto energético la energía no se puede acumular. Eso es lo que dice la teoría CICO. ¿Es eso lo que se ha comprobado en los gimnasios?

O te inyectas esteroides anabolizantes y observas que tu ingesta ha aumentado en un total de 4000 kcal en dos meses, al tiempo que has ganado esos 3 kg de músculo, lo que a lo mejor crees que demuestra que los esteroides anabolizantes actúan aumentando tu ingesta energética o reduciendo tu gasto energético, y, a través de la ecuación del balance energético, eso ha producido aumento en la energía acumulada en forma de músculo. Eso es lo que dice la teoría del balance energético que tiene que suceder para que se acumule energía, ¿no? ¿Es ése el experimento?

O a lo mejor lo que están diciendo es que un tío que se pasa dos horas diarias en el gimnasio, que consume proteínas a cascoporro para que crezca el músculo, está demostrando que la teoría del balance energético es correcta porque está forzándose a comer 500 kcal/d más de lo normal pensando que eso es necesario para que le crezca el músculo. Y como le crece, pues ya está demostrado que la teoría CICO es correcta, ¿no? ¡Qué sencillo es demostrar que la teoría CICO es correcta! O a lo mejor es la Primera Ley de la Termodinámica la que demuestra correcta este experimento. ¿Es ése el experimento que demuestra correcta alguna de las dos? ¿Demuestra ese experimento que crece el músculo porque se ha creado un “superávit calórico”?

De verdad que no me lo imagino:

¿Puede alguien explicarme cuál es ese experimento que se ha realizado en los gimnasios que demuestra correcta la teoría CICO? ¿Qué experimento incontrolado y no aleatorizado, cuyos resultados no conocemos, se ha realizado en los gimnasios que demuestra que una persona obesa puede perder el peso que le sobra a largo plazo controlando su ingesta energética? (ver) ¿Qué experimento incontrolado y no aleatorizado, cuyos resultados no conocemos, se ha realizado en los gimnasios que demuestra que engordamos la energía que queda después de que el cuerpo ha utilizado lo que necesita? (ver)

Se está tratando la obesidad con pseudociencia y los argumentos de tan bajo nivel no ayudan nada. Ahora junto a la dieta twinkie y los campos de concentración nazis tenemos un nuevo gran argumento: “la ciencia fantasma de los gimnasios”. Festival del rigor en el mundo de la nutrición.

A todos los charlatanes los tratamientos pseudocientíficos les funcionan en su consulta o en sus gimnasios. Aunque curiosamente en los experimentos científicos no lo hagan… ¿No es sospechoso?

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