“El contador de argumentos sigue a cero”

¿Qué errores de razonamiento cometo en la presentación que hemos visto en el podcast con @AntiguoAthlon?

La pregunta no puede ser más clara: ¿cuáles son mis errores?

¿En qué se equivoca Taubes cuando explica que CICO es una hipótesis que no deriva legítimamente de las leyes de la física?

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Asesinato de la imagen/reputación

“Taubes hace cherry-picking.”

“Taubes también se equivoca.”

“Taubes no es dios.”

“Taubes es un charlatán.”

“Taubes sólo busca vender libros.”

Los argumentos que acabo de poner son lo que Taleb llama “wildcard criticism“, es decir, afirmaciones inespecíficas que se pueden usar por igual con cualquier persona, pues no hacen frente a argumentos concretos. Son descalificaciones “comodín”. Estos argumentos no son racionales, pero tienen una razón de ser social: buscan ganar el favor del grupo, buscan la ventaja social de demostrar públicamente oposición al enemigo y adhesión a la manada. A las personas que usan estos “argumentos” no se les puede convencer con razonamientos, porque no es el razonamiento lo que explica sus posturas. Cambiarán de opinión cuando exista una ventaja social por hacerlo, no antes.

Para los que no están dispuestos a caer en el fanatismo, me limito a resaltar lo evidente: nadie explica los errores que comete Taubes en su crítica a CICO. Mira que la petición es clara: ¿cuáles son sus errores?

Taubes no se equivoca en su crítica. Pero estoy abierto a que alguien argumente lo contrario usando argumentos racionales. Los golpes en el pecho y los gritos primitivos no son argumentos válidos.

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¿Es esto adelgazar? (XXXVIII)

He encontrado en la Wikipedia (ver) el secreto para perder peso y mantener lo perdido:

For two years, Duke University psychology and global health professor Gary Bennett and eight colleagues followed 365 obese patients who had already developed hypertension. They found that regular medical feedback, self-monitoring, and a set of personalized goals can help obese patients in a primary care setting lose weight and keep it off.

Durante dos años, el profesor de psicología y salud global de la Universidad de Duke Gary Bennett y ocho colegas siguieron a 365 pacientes obesos que ya habían desarrollado hipertensión. Descubrieron que la retroalimentación médica regular, el autocontrol y un conjunto de objetivos personalizados pueden ayudar a los pacientes obesos en un entorno de atención primaria a perder peso y no recuperarlo.

Perder peso y no recuperarlo. Y esto los psicólogos ya los descubrieron en 2012.

Obesity Treatment for Socioeconomically Disadvantaged Patients in Primary Care Practice

Los participantes son obesos, con una media de peso corporal de 100 kg. El grupo control recibió el tratamiento habitual, mientras que el otro grupo recibió una intervención comportamental con objetivos personalizados, automonitorización y entrenamiento de habilidades.

La diferencia entre grupos tras dos años fue “espectacular”: 1 kg menos al cabo de 2 años.

At 24 months, weight change in the intervention group compared with that in the usual care group was −1.03 kg

A los 24 meses, el cambio de peso en el grupo de intervención comparado con el del grupo de atención habitual fue de -1.03 kg

Alguien se preguntará, ¿y esos 30 g? Vale, es cierto, la diferencia fue de 1.03 kg.

Pero eso no es nada: en términos absolutos el grupo de intervención logró perder 1.25 kg en los primeros 6 meses, y ¡¡¡¡mantuvo esa pérdida hasta finalizar el periodo de 2 años!!!!

¡Una reducción de 1.25 kg mantenida dos años! Así lo reflejan los autores, que resaltan la ausencia de efecto rebote en este experimento:

We did not observe the expected pattern of large initial (6-month) weight losses followed by weight regain. Rather, 6-month weight changes were modest but sustained through 24 months of follow-up.

No se observó el patrón esperado de grandes pérdidas de peso iniciales (6 meses) seguidas de la recuperación de peso. Por el contrario, los cambios de peso en 6 meses fueron modestos pero se mantuvieron durante 24 meses de seguimiento.

El secreto para adelgazar estaba en la Wikipedia, a la vista de todos. ¡Qué fuerte es esto! ¿Por qué este resultado no se difunde más?

En forma de tabla es más impresionante todavía: partían de 99.7 kg de media, y al cabo de dos años ya sólo pesaban 98.2 kg. Cabe preguntarse si es saludable bajar de peso tan deprisa.

Descubrieron que la retroalimentación médica regular, el autocontrol y un conjunto de objetivos personalizados pueden ayudar a los pacientes obesos en un entorno de atención primaria a perder peso y no recuperarlo.

Ésa es la clave.

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Si se da el efecto sin que se dé la causa, ésa no es la causa (VIII)

Modified High-Sucrose Diet-Induced Abdominally Obese and Normal-Weight Rats Developed High Plasma Free Fatty Acid and Insulin Resistance

Experimento en ratas. Dos dietas que en términos de macronutrientes son muy similares, pero una de ellas, la HS tiene un 35% de las calorías en forma de sacarosa y almidón:

Carbohydrate, protein, and fats provided 62%, 17%, and 21% of calories, respectively, in the CG, and 70%, 20%, and 10% of calories, respectively, in the HS. In the HS diet, sucrose and starch provided 35% of calories. The chow was offered by the university animal centre. The amount of daily diet was not limited in either group

Sin diferencias en la evolución del peso corporal. Es decir, si la causa de almacenar grasa corporal fuera un “exceso calórico”, en este experimento no hay razón para que un grupo de ratas almacene más grasa corporal que el otro:

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Y así lo reflejan los autores del experimento:

This study showed that a diet containing 35% of caloric intake from sucrose led to insulin resistance in rats, while body weights did not increase during feeding for 20 weeks.

Este estudio mostró que una dieta que contenía un 35% de la ingesta calórica de sacarosa condujo a resistencia a la insulina en ratas, mientras que el peso corporal no aumentó durante 20 semanas de alimentación.

Pero el grupo que sigue la dieta alta en azúcar acaba el experimento con mucha más grasa visceral que el otro, tal y como se muestra en la gráfica:

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¿Qué ha causado la mayor acumulación de grasa corporal? ¿Un “exceso calórico” que no ha existido, en comparación con el otro grupo? ¿Se da el efecto sin que se dé la causa —pretendidamente— garantizada por las leyes de la física?

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Podcast con @AntiguoAthlon (III)

Según la hipótesis CICO, la obesidad es una condición de origen multifactorial, en la que esos factores en última instancia crean un desbalance entre calorías ingeridas y calorías gastadas, lo que obliga a nuestro cuerpo a obedecer a una resta para no violar las leyes de la física.

Causa última: los factores que nos hacen comer mucho o llevar una vida sedentaria.

Causa próxima: comer más de la cuenta (ingesta energética que supera al gasto energético).

¿Es consumir más calorías de las que gastamos la causa próxima de cualquier acumulación de energía en el cuerpo o sólo lo es de la obesidad?

¿Así lo imponen inviolables leyes de la física?

¿Por qué los defensores de esta pseudociencia no responden a estas preguntas?

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Manipulación hormonal que reduce la grasa corporal (1/2)

The use of anti-obesity agents, consisting mainly of those that reduce appetite or inhibit nutrient absorption, is compromised by issues of poor efficacy and unacceptable side effects

El uso de agentes antiobesidad, que consisten principalmente en aquellos que reducen el apetito o inhiben la absorción de nutrientes, se ve comprometido por problemas de poca eficacia y efectos secundarios inaceptables.

Esteroides anabolizantes

Sabemos que los esteroides anabolizantes son efectivos para hipertrofiar los músculos (ver). Sus efectos constituyen un claro aumento de la energía acumulada en el cuerpo, y sabemos que no actúan ni aumentando la ingesta ni reduciendo el gasto energético (ver,ver). Este matiz es importante. Las leyes de la termodinámica se cumplen, pero tenemos clarísimo que la hipertrofia muscular es un proceso fisiológico, una actuación hormonal, no un “problema de energía”. ¿Importan las calorías? ¿Qué significa “importan”? (ver) La hipertrofia muscular no se entiende pensando en términos de calorías. El efecto de los esteroides anabolizantes no se entiende pensando en calorías.

hormonas

Fármacos y cirugía que afectan el medio hormonal

Del mismo modo, sabemos que hay fármacos que se basan en una intervención hormonal (ver,ver) y que pueden producir engorde, sin que la explicación sea necesariamente que actúan sobre la ingesta (CI) o gasto (CO) energético. Un caso análogo sería el de operaciones quirúrgicas que alteran el medio hormonal (ver,ver,ver) y causan ganancia de grasa corporal que no se explica por una mayor ingesta ni por un menor gasto.

La composición de la comida afecta al medio hormonal

También sabemos que la composición de los productos comestibles que forman parte de nuestra actual dieta puede alterar nuestro medio hormonal y engordarnos, al margen de las calorías que tengan estos productos (ver,ver). Pero esto último es negado o ignorado por gran parte de los “profesionales” de la salud, que nos cuentan que hablar de hormonas es hablar de “distracciones metabólicas” (ver) o que los efectos de la dieta al margen de las calorías son “magia metabólica” (ver): para ellos, si algo te engorda es porque te hace comer “más de la cuenta” (ver,ver), es decir, porque lo que comes no produce suficiente saciedad/saciamiento. Se engorda por comer más de lo que se gasta, y punto pelota (ver,ver,ver).

La cuestión es, ¿qué sentido tiene interpretar que leyes de la física universales y de obligado cumplimiento no permiten que suceda en la obesidad, con la composición de la dieta, lo que sabemos que sí sucede con los esteroides anabolizantes y lo que sabemos que sí sucede con fármacos/operaciones que esencialmente son intervenciones hormonales?

¿Un fármaco puede engordarte alterando tus hormonas, sin aportar calorías, pero la comida no puede engordarte alterando tus hormonas, al margen de sus calorías?

¿Los esteroides anabolizantes pueden causar hipertrofia muscular alterando el medio hormonal pero la comida no puede engordarnos alterando el medio hormonal? ¿En ambos casos hay acumulación de energía pero sólo en uno de ellos la causa obvia es “comer más de lo que se gasta”? ¿Viene esa distinta interpretación de la misma ley de la física? ¿Prohíben las leyes de la física lo que sabemos que sucede en experimentos científicos en humanos y animales cuando se altera la composición de la dieta, en muchos casos en condiciones absolutamente controladas? (ver)

Lo que vamos a ver en la segunda parte de esta entrada es una intervención hormonal en ratones, que, sin cambios en la ingesta energética y sin cambios en los niveles de actividad física, resulta en una menor acumulación de grasa corporal. Un resultado que nunca se va a poder explicar/entender con leyes universales de la física que nada tienen que ver con la fisiología de un ser vivo.

In humans, circulating FSH levels become elevated in response to ovarian failure as the ability to procreate ceases at menopause. […]  There is also a sharp increase in visceral adiposity during this life stage, which coincides with the emergence of disrupted energy balance and reduced physical activity.

En mujeres, los niveles en sangre de FSH se elevan en respuesta al fallo de los ovarios, a medida que la capacidad de procrear desaparece en la menopausia […] Hay también un brusco incremento de la grasa visceral durante esta etapa de la vida, que coincide con la aparición de un desajuste del balance energético y reducidos niveles de actividad física

Ir a la segunda parte del artículo.

Si se da el efecto sin que se dé la causa, ésa no es la causa (VII)

High-Glucose or -Fructose Diet Cause Changes of the Gut Microbiota and Metabolic Disorders in Mice without Body Weight Change

Cuatro grupos de ratones que siguen diferentes dietas.

Fijémonos en las siguientes gráficas. Los grupos Normal (ND, Normal Diet), HGD y HFrD han acabado el experimento con peso corporal similar, pero de esos tres grupos los grupos HGD y HFrD tienen más grasa epididimal que el grupo ND.

The body weights of the HGD- and HFrD-fed mice were not increased over those of the ND-fed mice, although their WAT masses were significantly increased

Los pesos corporales de los ratones alimentados con HGD y HFrD no aumentaron con respecto a los ratones alimentados con ND, aunque sus masas de tejido adiposo blanco aumentaron significativamente

No han ganado más peso corporal, pero más grasa corporal. Es decir, ha habido acumulación de grasa corporal SIN “exceso calórico”. ¿Se puede defender, por tanto, que un “exceso calórico” es la causa obvia de la ganancia de grasa corporal, de acuerdo con la Primera Ley de la Termodinámica? Si fuera así, este experimento violaría la Primera Ley de la Termodinámica. Pero ningún experimento puede violar esa ley.

La hipótesis de los autores del experimento es que en las dietas HGD y HFrD la glucosa y fructosa de las dietas han alterado la permeabilidad intestinal a través de cambios en la microbiota, y la inflamación y endotoxemia subsiguientes han causado la esteatosis hepática y la “obesidad con peso normal“:

High levels of glucose or fructose in the diet regulate the gut microbiota and increase intestinal permeability, which precedes the development of metabolic endotoxemia, inflammation, and lipid accumulation, ultimately leading to hepatic steatosis and normal-weight obesity

Altos niveles de glucosa o fructosa en la dieta regulan la microbiota intestinal y aumentan la permeabilidad intestinal, lo que precede al desarrollo de endotoxemia metabólica, inflamación y acumulación de lípidos, que en última instancia conduce a la esteatosis hepática y la obesidad con peso normal.

Obesidad con peso normal… de eso va esta entrada: de ganar grasa corporal en ausencia de “exceso”.

¿Cuál es la causa de ganar grasa corporal si no se gana peso corporal? ¿Cuál creemos que ha sido la causa del engorde en este experimento?

Por curiosidad, en las siguientes gráficas se pueden comparar los niveles de endotoxinas (izquierda) con la medida de permeabilidad intestinal (derecha). Es razonable suponer causa y efecto (ver,ver):

NOTA: Algunos fragmentos del artículo.

Nos hablan de “obesidad en ausencia de aumento de peso”.

There were no significant changes in body weight between the ND mice and the HGD or HFrD mice; however, steatosis scores and the size of adipocytes were markedly increased in the HGD and HFrD mice (Figure 6C,D). These results suggest that the HGD and HFrD can cause hepatic steatosis and obesity in the absence of weight gain.

No hubo cambios significativos en el peso corporal entre los ratones ND y los ratones HGD o HFrD; sin embargo, las puntuaciones de esteatosis y el tamaño de los adipocitos aumentaron notablemente en los ratones HGD y HFrD (Figura 6C, D). Estos resultados sugieren que las dietas  HGD y la HFrD pueden causar esteatosis hepática y obesidad en ausencia de aumento de peso.

Taken together, these findings indicate that diet-induced changes in the gut microbiota affect the expression of tight junction proteins and inflammatory cytokines, which leads to increased gut permeability and inflammation.  […] Increased endotoxemia can induce liver inflammation […] As expected, inflammatory cytokines were significantly increased in the HFD-fed mice over their levels in the ND-fed mice. The HGD-and IfFrD-fed mice also had markedly increased inflammatory cytokine expression. These changes suggest strong relationships among the gut microbiota, gut permeability, and tissue inflammation in a diet-induced mouse inflammation model. Hepatic inflammation is normally accompanied by hepatic lipid accumulation. We analyzed the expression of regulatory proteins involved in lipid metabolism, such as FAS, CD36, and SREBP1, in the liver (Figure 5B). As expected, HFD-fed mice exhibited increased expression of these proteins.

En conjunto, estos hallazgos indican que los cambios inducidos por la dieta en la microbiota intestinal afectan la expresión de las proteínas de unión estrecha y las citoquinas inflamatorias, lo que conduce a un aumento de la permeabilidad intestinal y la inflamación. […] El aumento de la endotoxemia puede inducir inflamación del hígado […] Como se esperaba, las citoquinas inflamatorias aumentaron significativamente en los ratones alimentados con HFD sobre sus niveles en los ratones alimentados con ND. Los ratones alimentados con HGD e IfFrD también tenían un aumento notable en la expresión de citoquinas inflamatorias. Estos cambios sugieren relaciones sólidas entre la microbiota intestinal, la permeabilidad intestinal y la inflamación tisular en un modelo en ratón de inflamación inducida por la dieta. La inflamación hepática suele ir acompañada de acumulación de lípidos hepáticos. Se analizó la expresión de proteínas reguladoras involucradas en el metabolismo de los lípidos, como FAS, CD36 y SREBP1, en el hígado (Figura 5B). Como se esperaba, los ratones alimentados con HFD mostraron una expresión incrementada de estas proteínas.

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