Eh, “escépticos”, pasad por aquí a haceros un retratico

Obesity is caused by an imbalance between energy intake (EI) and energy expenditure (EE), and thus negative energy balance is required to bring about weight loss, which can be achieved by either decreasing EI or increasing EE. (fuente)

La obesidad es causada por un desequilibrio entre la ingesta de energía (EI) y el gasto de energía (EE), por lo que se requiere un balance energético negativo para lograr una pérdida de peso, que puede lograrse ya sea disminuyendo la EI o aumentando el EE.

Esta estupidez es la estupidez con la que llevamos 80 años “intentando” prevenir y revertir la obesidad. Afecta a la salud de prácticamente toda la población.

Esta estupidez se publica en revistas “científicas”.

Esta estupidez se enseña en nuestras Universidades.

Esta estupidez es vital para la industria alimentaria.

Esta estupidez es pseudociencia, pues se nos ha presentado como si fuera una ley de la física, la Primera Ley de la Termodinámica, cuando no lo es (ver,ver,ver).

Decís que las pseudociencias son un problema que hay que solucionar, pero con esta pseudociencia guardáis silencio o la defendéis. Vuestras palabras dicen una cosa, vuestros hechos dicen otra.

El fundamento número uno para adelgazar es hacer ejercicio y comer menosJosé Miguel Mulet

NOTA: resalto que no hay descalificativos en esta entrada hacia los “escépticos”. Si alguien con educación y argumentos quiere pasar por este blog, está invitado a hacerlo. Sólo pido que primero lea algo sobre el tema. 

Leer más:

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“La dieta cetogénica es peligrosa” (Fake News en La Vanguardia)

Los estudios no solo han puesto en duda su efectividad al haber desmontado la idea de que un mayor consumo de carbohidratos tenga un efecto fisiológico sobre la grasa corporal, sino que también han probado que una dieta de este tipo está relacionada con un mayor riesgo de cáncer y enfermedades crónicas. Las dietas bajas en carbohidratos también están relacionadas con un mayor riesgo de muerte.

Primer enlace

Experimento de 15 días de duración, dirigido por Kevin Hall, un investigador con un clarísimo sesgo anti low-carb, algo de lo que él mismo alardea públicamente (ver).

En este experimento se encuentra una diferencia entre dietas del entorno de 100 kcal/d, pero Hall construye un hombre de paja, argumentando que si la diferencia no es del entorno de las 300-600 kcal/d entonces ese resultado no le vale.

 the carbohydrate–insulin model predicts that the KD would lead to increased EE, thereby resulting in a metabolic advantage amounting to ~300–600 kcal/d (2122). Our data do not support EE increases of that magnitude.

These data, although somewhat confounded by ongoing weight loss, suggest that large isocaloric changes in the proportion of dietary carbohydrate to fat transiently increase EE by only ~100 kcal/d after adjusting for body weight and composition.

Esta misma persona, a la que 100 kcal/d no le parecen gran cosa, dice que un exceso diario de 7 kcal/d explica la actual epidemia de obesidad (ver). Sectarismo en estado puro.

En cualquier caso, si los resultados de las dietas más allá de las dos primeras semanas son importantes, este experimento no vale nada (ver).

Segundo enlace

No es un estudio acerca de la dieta cetogénica, sino acerca de un sistema de etiquetado de productos. En el artículo los términos “carbohidratos” y “cetogénica” ni siquiera aparecen… A lo mejor la autora del artículo se ha equivocado poniendo el enlace al artículo correcto. O quizá puso un enlace al primer artículo que encontró en PubMed.

Basado en un único cuestionario de consumo de alimentos, pasado al inicio del seguimiento. Se supone que la dieta no cambia en los 15 años siguientes, que es el seguimiento medio.

Y para ese sistema de etiquetado, la incidencia de cáncer según la puntuación es… la misma…

Recordemos que esto es presentado como prueba de que la dieta cetogénica causa cáncer. Ya.

Tercer enlace

Artículo presentado en congreso del que apenas se conocen datos. Calculan en NHANES la asociación entre cuartiles de consumo de carbohidratos y mortalidad.

Es decir, observacional, con un RR entre cuartiles extremos de 1.3. ¿Reímos o lloramos? ¿Quién usaría esta mierda de evidencia para asustar a la gente con los peligros de seguir una dieta cetogénica? Ya vemos quiénes lo hacen: LA VANGUARDIA.

¿Cuál era el consumo de carbohidratos en el cuartil de menor consumo? ¿Cuántos seguían una dieta cetogénica? ¿Limitaban los carbohidratos por haber tenido algún problema de salud o tuvieron un problema de salud por limitar los carbohidratos? ¿Cuál es la causalidad real? ¿Es ignorar las recomendaciones oficiales un síntoma más de un comportamiento irresponsable o despreocupado en general?

Y todo eso si damos por buenos los datos de consumo… (ver) Todo el mundo sabe que la epidemiología es charlatanería, pero es una charlatanería protegida desde estamentos oficiales. O sea, de las más peligrosas para la salud de los ciudadanos.

Recordemos que esta “cosa” se está citando como prueba en contra de la dieta cetogénica. ¿Es lo mejor que han encontrado?

Más falsedades

Aparte de lo anterior, encontramos las típicas falsedades:

Los carbohidratos son necesarios para nuestro cuerpo

Falso. Son absolutamente prescindibles (ver).

Si buscamos adelgazar, las dietas cetogénicas no son la opción más valiosa y aconsejable, sino que siempre logrará mayor eficacia a largo plazo una dieta sostenible en el tiempo, adecuada a cada persona y en la cual no falten nutrientes y grupos alimenticios importantes como sí sucede en las dietas cetogénicas

Falso. Ni un sólo experimento científico da soporte a la primera afirmación. Y la dietas cetogénicas sólo son deficitarias en nutrientes importantes en la imaginación de esta señora.

Los cuerpos cetónicos son un subproducto del metabolismo de los ácidos grasos en el hígado: nuestro cuerpo los genera cuando el sistema principal de producción de energía, la glucosa, se agota.

Falso. Los cuerpos cetónicos no son un “subproducto”, ni la glucosa es necesariamente la principal fuente de energía del cuerpo. Sólo lo es cuando lo es.

NOTA: el año pasado por las mismas fechas, la misma señora escribió prácticamente lo mismo. Las Fake News repetidas muchas veces siguen siendo Fake News.

Leer más:

Saludos, Rubén

Sacado de esa entrada que enlazas:

Aunque pueda parecer disparatado no pocas personas, y algunas de ellas con blogs influyentes piensan eso. Son personas que no dudan en descalificar y atacar sin compasión a compañeros, pero eso sí, en sus blogs con un espacio para comentarios, deciden utilizar su derecho a la censura y con la excusa de que mi comentario no aporta al post, o que incita a abrir un debate no planteado por el autor, optan por la censura. Así que, qué mejor que utilizar mi blog para decir lo que pienso sobre este asunto.

Si lo que decías en esa entrada —y así lo interpreto yo— es que no publiqué un comentario tuyo en mi blog, decías la verdad: lo bloqueé. Pero sí lo publiqué posteriormente (ver) para que se viera qué era exactamente lo que había bloqueado. Invito a los que tengan curiosidad a que lean el comentario que te bloqueé y que se formen una idea sobre los “argumentos” concretos que aportabas a la discusión.

Sí, llámalo como más te guste, pero querido paleo, querido low fat, querido low carb, si estás perdiendo peso, te guste más o te guste menos, estás llevando una dieta hipocalórica.

Lo añado a la lista de ideas a debatir, en caso de que NutriSapiens se anime a dialogar conmigo sobre la validez de CICO.

Además, también comentaré los errores y falacias en que se basa esa afirmación en los comentarios de esta entrada.

Un saludo

Recopilación de artículos acerca de la insulina (II)

Amplío de 17 a 21 la recopilación de artículos sobre la insulina que publiqué hace un tiempo (ver).

1. La fisiología de engordar (3 de 9)

En este experimento una mayor/menor activación de las proteínas transportadoras FATP1, que son dependientes de la insulina, ha resultado en un mayor/menor engorde.

2. “El exceso de energía puede no compensar el efecto catabólico de la deficiencia de insulina”

En ausencia de insulina, las ratas perdían peso a pesar de estar alimentadas muy por encima de sus necesidades energéticas.

3. Sin acción de la insulina no hubo engorde (en ratones)

Anulando los receptores de insulina del tejido adiposo se engordó menos, a pesar de una ingesta mayor en términos relativos al propio peso.

4. Sin subida de la insulina en sangre no hubo engorde (en ratones)

Sin diferencias significativas en la ingesta energética ni en la actividad física, al reducir la secreción de insulina se evitó el engorde característico de las dietas engordantes para ratones.

Experimento con ratas en el que con idéntica ingesta energética e idénticos niveles de actividad física, la inyección de insulina produjo mayor acumulación de grasa corporal.

Experimento en ratones. Con menor ingesta energética la inyección de insulina produjo mayor acumulación de grasa corporal.

Sin diferencias en la ingesta energética, inyectar insulina produjo una mayor acumulación de grasa corporal. En ratas.

Experimento en personas a las que se inyecta insulina. La ingesta energética se redujo, pero los participantes ganaron 8.7 kg en seis meses.

9. Menos insulina, menos ganancia de peso a pesar de una mayor ingesta

Experimento con ratas. Con un fármaco se reducen los niveles de insulina en el periodo postabsortivo. Aunque esos animales comieron más que los animales control, ganaron menos peso corporal.

10. Insulina. ¿Fisiología o magia?

La inyección de insulina en ratas produjo acumulación preferentemente de grasa subcutánea, lo que es inconsistente con la hipótesis de que la insulina engorda a través de la ecuación matemática del balance energético.

11. Misma ingesta calórica, menos insulina, menos engorde (en roedores)

Los grupos de ratas tratados con metformina tuvieron una insulinemia más baja en ayunas y ganaron menos peso corporal que las ratas que consumían la misma dieta pero no fueron tratadas con metformina. Sin diferencias en la ingesta de alimentos.

Experimento en humanos. Sin diferencias en la ingesta energética ni en el reparto de macronutrientes, una dieta diseñada para producir una baja respuesta insulínica resultó en una mayor pérdida de peso corporal.

13. “La hiperinsulinemia fetal es la fuerza motriz del excesivo crecimiento del feto”. La hipótesis de Pedersen

Las concentraciones de insulina en el cordón umbilical se correlacionan fuertemente con el crecimiento fetal. En estudios en humanos y animales.

14. La ciencia es asín (I)

Misma dieta y misma cantidad de comida, y los ratones a los que se inyecta insulina acumulan grasa corporal, más cuanta más insulina se inyecta.

15. “El excepcionalmente potente efecto engordante de la insulina, independientemente de las calorías consumidas”

Los ratones pinchados con insulina ganaron mucho más peso corporal. El consumo de comida fue similar al del resto de ratones.

16. La vena portal hepática y la grasa visceral (III)

En este experimento se encontró una correlación entre el engorde sufrido en ciertas partes del cuerpo y la concentración de insulina que afectaba a esas partes del cuerpo.

17. Lesiones del hipotálamo ventromedial

Una lesión en el hipotálamo puede causar excesiva secreción de insulina, que viene acompañada por acumulación de grasa corporal incluso en ausencia de un incremento en la ingesta de comida.

18. Inyecciones de insulina causan acumulación de grasa corporal sin un aumento de la ingesta energética (en ratones)

Sin aumento de la ingesta y sin cambios en el balance energético, los ratones a los que se inyectó insulina almacenaron grasa corporal.

19. Pérdida de grasa corporal con un fármaco que reduce la secreción de insulina

Administrar un fármaco que, supuestamente, reduce la secreción de insulina, causa una clara pérdida de grasa corporal. En humanos.

20. “También se puede acumular grasa corporal cuando la insulina está baja”

Al administrar una comida que sólo contiene grasa, en ningún momento hay tráfico neto entrante de ácidos grasos en el tejido adiposo.

21. La hipótesis CICO no puede explicar la acción local de las inyecciones de insulina

La hipótesis CICO no puede explicar que ante la inyección de insulina la grasa corporal se acumule en los puntos de inyección, pues ni un aumento de la ingesta ni una reducción del gasto energético pueden explicar la relación local insulina-acumulación de grasa corporal.

Leer más:

“Riesgo cardiovascular aumentado al seguir las recomendaciones hechas en base a la hipótesis del colesterol”. Helsinki Businessmen Study

Increased Coronary Heart Disease Risk by Dietary Recommendations That Were Made Based on the Cholesterol Hypothesis (ver)

Riesgo cardíaco coronario aumentado por las recomendaciones hechas en base a la hipótesis del colesterol.

Mortality in participants and non-participants of a multifactorial prevention study of cardiovascular diseases: a 28 year follow up of the Helsinki Businessmen Study

El grupo de intervención fue tratado con intervención dietaria y con medicación para reducir la tensión y el colesterol durante los primeros cinco años del estudio. Se les recomendó que dejaran de fumar.

The intervention included energy restriction, reduction of the intake of saturated fat, cholesterol, alcohol and sugar, and increase in the intake of P (mainly as soft margarine), fish, chicken, veal and vegetables. Increasing exercise was also advised and these advices were repeated.

Outcome: CHD and all-cause mortality were higher in the intervention group. (ver)

La intervención incluía restricción calórica, que redujeran la ingesta de grasa saturada, colesterol, alcohol, azúcar y que aumentaran la ingesta de grasas poli-insaturadas omega-6 (fundamentalmente como margarina blanda), pescado, pollo, ternera y vegetales. Se recomendó también incrementar el ejercicio físico y estos consejos fueron repetidos.

Resultado: las muertes por enfermedad cardiovascular y por cualquier causa fueron mayores en el grupo de intervención.

Gráfica de supervivencia: más supervivientes al cabo de 18 años entre los que NO recibieron consejo alguno (curva 2) que en el grupo de intervención (curva 3).

Selección_596

La mortalidad por enfermedad cardíaca coronaria fue mayor en el grupo de intervención (sin diferencias en los niveles de colesterol total, se muestra el cociente entre los niveles de ambos grupos) (ver):

Selección_597

La hipótesis que se baraja (ver) es que no fueran los fármacos los que marcaron la diferencia entre ambos grupos, pues sólo se administraron de forma diferenciada durante los 5 primeros años de la intervención, con un uso similar a los diez años, y las diferencias en mortalidad crecieron a partir de los diez años. Además no hubo muchos más más eventos cardiovasculares entre los que fueron medicados respecto de los que no lo fueron (“sólo” un 12% más…). Eso deja la intervención dietaria como principal sospechosa de la elevada mortalidad en el grupo de intervención (ver): menos grasa saturada, menos colesterol en la dieta, más grasas poli-insaturadas omega-6…. y el resultado es que ¡mueren antes! Y es así a pesar de los consejos de no fumar y hacer más ejercicio, supuestamente protectores para la salud.

No parece prudente aumentar la ingesta de omega-6 a costa de grasa saturada, si al menos no se va a compensar con más omega-3 (ver,ver,ver,ver). Aunque no sea una opinión basada en incontestable evidencia científica, yo me dejaría de cálculos sobre qué tipo de grasa estoy consumiendo y pensaría en qué tipo de alimentos estoy consumiendo. Buscaría basar mi alimentación en comida de humano, sin inventos del hombre entrando por mi boca: comer comida en lugar de comer basura (y tratar de justificar esto último hablando de macronutrientes y calorías). Cuídate y quiérete. Hazlo sin moderación.

Rather than ask authorities, we should ask our grandparents what they ate when they were young. It was real, not manufactured food. Until recently it had been growing somewhere or moving around. It was eaten the day it was cooked. It went off if not eaten in a few days. It did not come in boxes with a use by date and labels with health claims. (fuente)

En lugar de esperar respuestas de las autoridades, deberíamos preguntar a nuestros abuelos qué comían cuando eran jóvenes. Era comida de humano, no comida procesada. Hasta hace poco estaba creciendo en algún lugar o moviéndose por ahí. Se consumió el día que se cocinó. Se estropeaba si no lo consumías en unos días. No venía en cajas con fecha de caducidad ni tenía leyendas alardeando de ser saludable.

Leer más:

“Negacionistas del balance calórico”

seudocientífico (o pseudocientífico)

De seudo- y científico.

adj. Falsamente científico.

Doc ve con claridad las pseudociencias de otros (ver), pero la pseudociencia propia… la propia le cuesta más verla… Ahí le vienen las dudas sobre qué es pseudociencia y qué no.

Él sabe que quien opina que CICO es una pseudociencia es una persona que no se ha informado correctamente, una persona que se limita a leer a “negacionistas del balance calórico“.

¿Argumento sobre el tema en cuestión? Ninguno, sólo el ad hominem arrogante.

Por último, este señor nos dice que su pseudociencia fracasa porque la gente no aplica bien sus sabios tratamientos… ¡Es el entorno obesogénico!

Sin duda necesitamos más cultura del esfuerzo y menos poner en duda la ideología de los “expertos”.

¿Qué es pseudociencia?

Pseudociencia son ideas, afirmaciones o creencias que son presentadas como científicas, pero que en realidad no lo son. Sin ánimo de entrar a discutir qué es ciencia y qué no lo es, supongo que todos estaremos de acuerdo en que:

  1. La hipótesis CICO es presentada como si fuera una ley inviolable de la física, hasta el punto de que se afirma que los que la criticamos estamos negando la Primera Ley de la Termodinámica (ver,ver,ver): somos los “negacionistas del balance calórico”.
  2. La hipótesis CICO no es una ley de la física: es una hipótesis basada en paralogismos, premisas injustificadas y falacias.

Si esto es así, sin duda alguna CICO es pseudociencia. Si alguien no está de acuerdo con el punto 2, si alguien cree que CICO no es una hipótesis basada en premisas injustificadas y falacias, sólo tiene que detallar en qué me equivoco cuando lo explico:

Doc, como tú sí sabes hacer búsquedas, análisis y comparaciones por ti mismo, a diferencia de nosotros, los paletos “negacionistas” que sólo leemos blogs, no vas a tener ningún problema en contestar a mi pregunta, ¿verdad, Doc? ¿Cuáles son los errores en mis explicaciones?

Te preguntabas qué es pseudociencia. Bueno, pues pseudociencia es lo que tú defiendes, Doc. Pero déjame en mal lugar, por favor. Sólo tienes que indicar dónde están los errores en mis explicaciones.

Y luego me explicas cómo estoy negando la Primera Ley de la Termodinámica.

El médico contra el bloguero. ¡No lo puedes tener más fácil, Doc! ¡Es casi un abuso!

NOTA: hablé hace poco de cómo los defensores del statu quo recurren a la descalificación de los críticos o de la crítica en lugar de rebatir los argumentos. Ese dogmatismo es impropio de personas que tienen una titulación universitaria. O al menos debería serlo.

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