La ciencia es asín (XVII)

Nutrition Interventions in Rheumatoid Arthritis: The Potential Use of Plant-Based Diets. A Review

Autor principal: Barnard ND. Todos los autores del PCRM (Physicians Committee for Responsible Medicine), una conocida organización anticarne.

Si observamos un poco el título del artículo, vemos que hablan de “uso potencial de las dietas basadas en plantas” en una condición médica concreta, la artritis reumatoide (AR). Es decir, que claramente el artículo es opinión y propaganda de su ideología: lanzan la hipótesis de que la dieta que ellos promueven podría ser beneficiosa para la AR.

Tabla 2 del artículo: productos alimentarios que provocan síntomas en personas que padecen artritis reumatoide. He señalado en rojo todos los productos de origen animal, que son los más problemáticos. En particular el maíz y el trigo destacan claramente, pues más de la mitad de los participantes del estudio reportaron problemas con esos productos de origen animal.

Porque trigo, maíz, naranjas, avena, centeno, café, malta, pomelo, tomate, cacahuetes, azúcar, limones y soja son todos productos de origen animal. Y, por tanto, una dieta vegana que evite esos productos parece una buena candidata para reducir la sintomatología de la AR.

No obstante los autores reconocen que las pruebas científicas al respecto de las dietas veganas se mueven entre lo incierto y lo inexistente:

a 2009 Cochrane review found “uncertain” effects of elimination and vegan diets as a result of inadequate data reporting (92); little if any research has since been published on the effects of elimination diets on RA

Y, sin embargo, Aitor Sánchez, un nutricionista bien conocido por su actividad en redes sociales captando clientes veganos, sí ve esa demostración de efectividad de la dieta vegana ¡¡en la revisión de la que estamos hablando!!:

Una nueva review muestra que la dieta exenta de productos animales mejora la sintomatología de artritis reumatoide. Aitor Sánchez

¡Muestra! Según Sánchez eso se muestra en la misma revisión que dice que lo más problemático es el trigo y el maíz y que dice que las pruebas científicas acerca de la dieta vegana en AR se reducen a una o ninguna.

Casi que la propaganda que hace el PCRM, un grupo extremista anticarne, en este artículo parece más sensata que la tergiversación de lo que dice la revisión que hace Sánchez. El PCRM dice que una dieta vegana puede ser un buen punto de partida como dieta de eliminación, y que habría que ajustar luego de forma individualizada la eliminación de otros productos.

a vegan diet comprised of fruits, grains, legumes, and vegetables can be a beneficial start for RA patients. In addition to being associated with lower BMI and greater fiber intake, this diet may help improve symptoms by eliminating many common trigger foods. Further elimination may be beneficial depending on the individual.

can…may…may…

De forma lógica, una persona sin los claros sesgos del PCRM puede plantear exactamente la misma hipótesis con una dieta que elimine toda la basura vegetal: trigo, maíz, avena, centeno, azúcar, soja, etc. Una dieta que elimine los productos vegetales de la dieta parece un punto de partida igualmente válido para las personas con AR que una dieta vegana. Si eres del PCRM o si quieres captar clientes veganos no vas a estar de acuerdo, claro.

Sánchez se pregunta por qué esta revisión no es noticia. ¿Cuál es la noticia exactamente, que una organización anticarne propone la dieta vegana para una condición médica sin más fundamento que que son una organización anticarne? La noticia sería que Sánchez dejara pasar una oportunidad de hacerse publicidad ante potenciales clientes veganos. Eso sí que sería noticia.

En resumen, esta revisión es un artículo de opinión que reconoce que hay “triggers” de AR tanto animales como vegetales, pero llega a la previsible conclusión, pues los autores son activistas anticarne, de que la dieta vegana podría ser un buen punto de partida porque elimina gran parte de los triggers. Hacen propaganda de su ideología, sin más. Esto no es ciencia ni una prueba científica.

NOTA: otras revisiones han encontrado un beneficio del aceite de pescado en personas que sufren de artritis reumatoide (ejemplo). Teniendo en cuenta que el aceite de pescado es un producto 100% vegetal es curioso que los señores del PCRM hayan olvidado mencionarlo en su revisión. Si fuera un producto de origen animal sí podríamos haber interpretado la omisión como prueba de deshonestidad intelectual por parte del PCRM.

NOTA: otra activista anticarne dice que ya se sabe que una dieta carnívora es perjudicial a largo plazo incluso en personas sanas (ver). Su ideología o el interés económico la ciegan, sin duda, porque no tiene pruebas de eso. A mí me gustaría ver un experimento de dieta vegana frente a carnívora a largo plazo. E incluimos enfermedades mentales en el lote de los resultados a observar, a ver qué sale.

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La ciencia es asín (XVI)

Brain Insulin Resistance and Deficiency as Therapeutic Targets in Alzheimer’s Disease

Artículo que habla de la enfermedad de Alzheimer.

En el artículo encontramos la siguiente infografía (muestro únicamente la parte que me interesa, no todo el gráfico):

CAR-9-35_F3

Lo que nos cuenta el gráfico (“high-caloric diet” y se dice de forma explícita en el texto de la figura) es que una dieta con gran contenido calórico (y/o con nitrosaminas) te vuelve obeso y produce hígado graso. Y eso, según los autores, puede progresar a esteatohepatitis y resistencia hepática a la insulina:

Demasiadas calorías —> Obesidad e hígado graso —> Resistencia a la insulina

Errores en el planteamiento:

  1. Exceso calórico surge como otra forma de decir engordar (ver,ver,ver), por lo que es una estupidez decir que “demasiadas calorías” causan obesidad. Eso es deducir causa y efecto de una tautología/correlación, que además está erróneamente aplicada (ver,ver). Claro, que también pueden estar usando la otra definición de “exceso calórico”, el indefinible “mucho” (ver,ver,ver). Cero rigor científico, en cualquiera de los dos casos.
  2. Se está atribuyendo a un exceso en las calorías lo que perfectamente puede estar siendo causado por la mala calidad de la dieta, sin que en tal caso, con rigor, se pueda hablar de “exceso calórico” (ver,ver,ver). Las leyes de la física NO nos obligan a hablar de calorías (ver,ver). Las leyes de la física no obligan a atribuir la causa de la obesidad a sólo 2 de los 3 términos de la ecuación del balance energético (ver,ver). Ésa es la principal falacia en la que se basa CICO: no se deduce de las leyes de la física.
  3. Atribuir los problemas al “exceso calórico” no es más que un dogma, una creencia generalmente aceptada y que, pensando que es lo que se deduce de una ley de la física, no se cree necesario demostrar (ver,ver). Pero cuando los investigadores lo explican, no son capaces de relacionar los efectos con la supuesta causa (i.e. las calorías), sino que hablan de hormonas como la insulina (ver,ver). De hecho este artículo no detalla ningún mecanismo fisiológico que relacione calorías y sus supuestos efectos. Lo que de forma irracional, sin más base que los prejuicios, se atribuye a la vaguería y a la glotonería (ver), frecuentemente acaba siendo explicado como “excesivos niveles de insulina” (ver,ver,ver,ver). No todos los alimentos afectan por igual a las hormonas, por lo que las consecuencias no tienen que ver con las calorías, pero los “científicos” no saben salir del fraudulento paradigma del “balance energético”.
  4. Tampoco tengo claro que se pueda afirmar que es la obesidad la que causa resistencia a la insulina. Como los investigadores creen que la causa de la obesidad está clara —“exceso calórico respecto de nuestras necesidades”—, asumen como lógico que el resto de problemas asociados a la obesidad son causados por ésta. Pero la causa real de la obesidad (que para mí es seguir una dieta alejada de la comida propia de los animales que somos, una dieta ancestral) podría ser la causa real tanto de la obesidad como de condiciones que actualmente se creen causadas por la obesidad (hígado graso, síndrome metabólico, etc.). Asumir que la obesidad es causa de condiciones asociadas a ella es parte del fraudulento dogma del “balance energético”. La obesidad no necesariamente es una condición de causa conocida (ver).

Leer más:

“¿Y si no se hacen trampas… qué sale?”

La Iglesia de la Calentología no admite que se cuestionen sus dogmas ni las supuestas pruebas científicas con las que justifican su creencia en que el ser humano está alterando el clima del planeta. Escuchamos muchos gritos, muchas bravatas, muchas afirmaciones arrogantes, muchos golpes en el pecho para demostrar que tienen mucha fe, y, sobre todo, grandes esfuerzos para silenciar a las voces críticas con su ideología, pero lo que nunca presentan son pruebas científicas sólidas de que los dogmas de esta religión tienen una base científica. Como sucede con tantas y tantas religiones y pseudociencias, para sus creyentes cualquier cosa es suficiente para confirmar su fe, porque lo que realmente les importa es la pertenencia a la Iglesia, es decir, el aspecto social. Para los que no somos creyentes no debería servirnos cualquier cosa.

Como hemos visto en “El palo de hockey“, el análisis crítico de las pruebas lo que nos dice es que la Calentología es una pseudociencia cuya base real es una inmensa chapuza. Pero eso no nos lo cuentan ni los miembros de esta Iglesia ni los científicos cuyas carreras e ingresos dependen de adorar al becerro de oro. O a la niña profeta.

Andrés nos acaba de regalar un artículo con datos y argumentos:

Y si no se hacen trampas… qué sale?

¿Hay que creerle? No, no hay que creer a nadie: hay que tener un sano escepticismo y molestarse en mirar los datos y los argumentos por uno mismo. Y cuestionarlos. Y aceptar que lo que veas y pienses te puede situar fuera de la manada de linchadores.

Otras entradas publicadas en “El Palo de Hockey”:

Modelos matemáticos de pérdida de peso. ¿Qué pueden demostrar?

Vamos a hacer un modelo CICO (i.e. basado en la ecuación del balance energético) para simular la evolución del peso corporal:
imagen_1203Que nadie se asuste con las matemáticas: los términos son más sencillos de entender de lo que parecen a simple vista. Se supone que inicialmente estamos en equilibrio: peso BWo e ingesta la que sea que nos mantiene en equilibrio. A partir de ahí, lo que se plantea en la ecuación anterior es que las desviaciones respecto de ese punto de equilibrio tienen que compensarse unas con otras para que se siga cumpliendo el balance energético:

  • ΔEIi es el cambio en la ingesta a día de hoy respecto del inicio.
  • BWi es el peso a día de hoy.
  • ε es el cambio que presupongo en mi gasto energético total debido a que mi peso se desvía del peso inicial (BWi-BWo es la desviación): 25.8 kcal/kg.
  • ρ es la equivalencia que presupongo entre peso ganado y calorías: 8840 kcal/kg.

Importante: una premisa de este modelo es que el gasto energético es determinado por el peso corporal, pues depende de forma lineal con el peso corporal. Esto condiciona completamente el resultado del modelo, pues significa que si yo reduzco en -100 kcal/d mi ingesta, hay un peso corporal en el que encontraré el equilibrio, que será -100/ε≈ -4 kg. O en otras palabras, si pesase 4 kg menos que ahora y consumiese 100 kcal/d menos, estaría nuevamente en equilibrio pues mi gasto energético se habría reducido según esa suposición en 100 kcal, con lo que se estarían igualando gasto e ingesta energética y nada se acumularía como grasa. Ésas son las premisas en las que se basa el modelo, que controlando la ingesta energética controlo mi peso.

¿Qué es de esperar si reduzco mi ingesta en 100 kcal/d? Un decaimiento exponencial del peso corporal que buscará alcanzar el equilibrio cuando se hayan perdido esos 4 kg. Al principio la pérdida de peso es más rápida, pues estamos lejos del peso de equilibrio y por tanto del gasto energético de equilibrio, pero conforme nos acercamos a ese peso cada vez se pierde menos peso por día. En la gráfica muestro mis simulaciones con la ecuación anterior (restricción mantenida de 100 kcal respecto de la ingesta que me mantiene en equilibrio energético en el día 0):

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Si yo diseño el modelo matemático de esta forma, estoy diseñado que existe ese peso corporal de equilibrio. O, en otras palabras, si yo no programo una reacción fisiológica que me haga recuperar el peso perdido este modelo nunca va a mostrar una reacción fisiológica. El modelo hace lo que se le dice que haga: la magia no existe y los algoritmos no cobran vida tomando sus propias decisiones.

Como curiosidad, la constante de tiempo en la exponencial es de 1 año. Eso es lo que está programado en el modelo.

Nótese que este modelo que he usado es mucho más sencillo que el que Hall gasta, pero yo creo que ese hecho no es demasiado relevante, porque siempre va a ser un modelo que hace única y exclusivamente lo que se le dice que haga. Por otro lado, tampoco parece que el modelo real de Hall se comporte de forma muy diferente. Por ejemplo, bajo estas líneas vemos un ejemplo sacado de un artículo de Hall, en el que se ve que si quieres bajar tu peso 4.5 kg tienes que reducir la ingesta en 100 kcal/d. En la parte izquierda vemos los cambios en el peso corporal (BW), en la parte derecha he resaltado en rojo los niveles de ingesta (EI) que según el modelo determinan esos cambios en el peso:

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La estabilidad de peso manteniendo la ingesta es parte del modelo. Es lo que se le ha dicho al modelo que haga, no lo que la realidad dice que va a suceder.

En pocas palabras, el que vemos es un modelo en el que en equilibrio existe una relación lineal entre peso corporal e ingesta energética, con la particularidad de que ante un cambio en la ingesta se tiende de forma exponencial al peso correspondiente a la nueva ingesta. Si quieres adelgazar, come menos y haz más ejercicio. Eso es lo que está programado en el modelo.

Pongamos ahora que quiero programar la reacción fisiológica a la pérdida de peso y lo que hago es reducir el gasto energético en una cantidad proporcional a la restricción calórica que estoy haciendo (como entiendo que hace Hall en este artículo). ¿Qué cabe esperar? Pues que sencillamente el equilibrio sea alcanzado en un peso más alto que en ausencia de reacción, pero seguirá existiendo un peso de equilibrio. Es sencillo de entender con datos concretos: si reduzco la ingesta en 300 kcal/d y considero una adaptación metabólica de 200 kcal/d mi peso se estabilizará en el equivalente a haber reducido la ingesta en sólo 100 kcal/d. Con este tipo de reacción fisiológica no he cambiado más que el punto de equilibrio, pero el modelo sigue teniendo como comportamiento predefinido alcanzar un peso corporal estable si se mantiene una ingesta estable.

Complicar el modelo teniendo en cuenta los diferentes sustratos, sus tasas de oxidación, las conversiones entre sustratos, las distintas componentes del gasto energético, etc. no cambia nada lo esencial, que es que el modelo hará lo que le digas que haga, y si no muestra recuperación del peso perdido comiendo menos que al principio, es porque no has programado que haya recuperación del peso perdido comiendo menos que al principio. La magia no existe.

Las dos versiones del modelo CICO que he comentado se basan en la misma premisa injustificada, que es que el peso se gana a consecuencia de que se establezca una diferencia entre ingesta y gasto energético:

Weight gain is the result of positive energy balance. Kevin Hall

Esta causalidad que propone Hall es charlatanería pseudocientífica, como he explicado una y otra vez en el blog. Y entenderlo es tan sencillo como considerar una causalidad alternativa que también sea respetuosa con el principio de conservación de la energía (ver). Imaginemos que nuestro tejido adiposo tiene “iniciativa”, algo que CICO no considera posible. Pongamos que hemos hecho pasar hambre a nuestro cuerpo y éste se hace más eficiente recuperando la grasa corporal. Cada día almacena 3 gramos de grasa porque tras la ingesta coge esa grasa de la sangre, sin que nadie pueda evitarlo. En 3-4 años he recuperado la mitad de los 7-8 kg que llegué a perder al principio de la dieta, y no había nada que pudiera hacer con la ingesta que pudiera evitarlo (dentro de unos límites, claro). No afirmo que las cosas sucedan así: lo que quiero resaltar es que si este comportamiento es posible, la idea de que las leyes de la física dicen que ganar peso es el resultado de un desbalance energético es errónea.

Si yo programo esto último en un modelo, cuando realice simulaciones con ese modelo recuperaré más o menos 1 kg por año, no porque la realidad sea así, sino porque es lo que yo le he dicho al modelo que tiene que suceder. Programar ese comportamiento en un modelo no demostrará que la realidad sea ésa, sólo plasmará de forma matemática el comportamiento que yo he querido programar.

¿Cómo puede Hall demostrar que la dieta hipocalórica funciona para adelgazar? Necesita un experimento real con personas obesas en el que la duración sea suficientemente larga para sacar conclusiones y en el que haya control de la ingesta y de la actividad física a lo largo del día. Y hablamos de una duración de varios años, para poder observar reacciones fisiológicas como la del The Biggest Loser (ver). Todo lo que obtenga con sus modelos matemáticos no es más que papel mojado en tanto no tenga un experimento real en el que la dieta funcione. Lo que él crea en su ordenador sólo es real en su ordenador. Y ni siquiera vale que reproduzca satisfactoriamente un experimento en el que no se consiga adelgazar si quiere demostrar que una dieta funciona.

Un modelo matemático no demuestra nada. Sirve para publicar artículos y hacer avanzar la carrera como científico, pero no aporta conocimiento real. Más bien lo contrario. Bajemos los pies al suelo: la “ciencia” la hacen personas que no necesariamente son ni competentes ni inteligentes. Las opiniones de los científicos pueden y deben ser cuestionadas.

Leer más:

Reducción de la grasa hepática en ausencia de pérdida de peso

A carbohydrate-reduced high-protein diet improves HbA1c and liver fat content in weight stable participants with type 2 diabetes: a randomised controlled trial

Experimento de seis semanas de duración, de estilo cruzado (seis semanas en una dieta, seleccionada al azar, y luego 6 semanas en la otra dieta). Los participantes son diabéticos tipo 2 con un IMC medio de 30 kg/m².

Toda la comida es proporcionada a los participantes. Una de las dietas es “convencional” para la diabetes (CD), mientras que la otra es moderada en carbohidratos y alta en proteína (CRHP):

the conventional diabetes (CD) diet consisted of 50% energy (E%) carbohydrate, 17 E% protein and 33 E% fat. Macronutrient composition of the carbohydrate-reduced high-protein (CRHP) diet was 30 E% carbohydrate, 30 E% protein and 40 E% fat

La ingesta se ajustaba para mantener el peso, por lo que por diseño las variaciones son mínimas en ambos grupos (que no nos engañe la gráfica) y la diferencia en pérdida de peso entre ambos grupos ronda el medio kg, es decir nada:

imagen_5174

En condiciones de mantenimiento de peso, la dieta moderada en carbohidratos y alta en proteína (parte izquierda de la gráfica) reduce la grasa hepática mientras que la CD no la cambia (-2.4% frente a +0.2%):

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Y la HbA1c se reduce claramente con la dieta CRHP (-0.6%), mientras que apenas cambia en la dieta CD (-0.1%):

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Algunos datos más en forma de tabla:

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Leer más:

¿Puede un experimento de dos semanas de duración demostrar algo en el tratamiento de la diabetes?

Dieta alta en carbohidratos, baja en grasa y alta en fibra que ayuda a controlar la glucemia y reduce la necesidad de insulina en la diabetes tipo 2… vamos a echarle un vistazo a ese artículo.

High-carbohydrate, high-fiber diets for insulin-treated men with diabetes mellitus

Experimento con diabéticos tipo 2. Los participantes tienen varios episodios de glucemias en ayunas por encima de 200 mg/dl.

Tras una semana siguiendo una dieta control (43% energía carbohidratos) los participantes siguen una dieta altísima en carbohidratos (70%) y muy baja en grasa (9%) durante 16 días.

Sí, 16 días. ¿Puede un experimento de apenas 2 semanas de duración demostrar que una dieta “ayuda a controlar la glucemia”? Caca de vaca.

Como vemos en la tabla, los participantes fueron escogidos para que no tuvieran exceso de peso:

Los resultados se clasifican en función de la dosis de insulina de los participantes antes de empezar el experimento. Para los 10 participantes con menor dosis de insulina, vemos que la glucemia en ayunas es de 137 mg/dl con la nueva dieta y sin medicación (insulina), un poco menor que con la dieta control y medicación (150 mg/dl). La glucemia postprandial baja de 150 mg/dl a 123 mg/dl tras las dos semanas de dieta.

El resultado no es para tirar cohetes, y lo más importante: ¿durante cuánto tiempo se van a mantener esos niveles? ¿Somos adivinos? Este experimento no aporta nada sobre control de la glucemia. No puede aportar porque su duración es ridícula.

Veamos más datos. En la siguiente figura se muestran los resultados de 7 participantes que se inyectan más insulina que los anteriores: de 22 a 40 unidades diarias de insulina. Como vamos a ver la historia es bastante diferente a los del otro grupo. Fijémonos en que durante la dieta control, antes de iniciarse la dieta HCF, se incrementa la dosis de insulina para reducir la glucemia en ayunas a 150 mg/dl. No le veo ningún sentido a esa manipulación de la glucemia en la fase de dieta control. El resultado en estos participantes es que la glucemia en ayunas es mantenida en unos 130 mg/dl la primera semana de dieta HCF, a pesar de que se reduce la dosis de insulina, pero ya durante la segunda semana la glucemia en ayunas sube hasta 168 mg/dl. Y nótese que en estos participantes la insulina se ha reducido algo, pero se siguen medicando. Es decir, la glucemia está descontrolada a pesar de la medicación.

En la gráfica anterior no se nos muestra la glucemia postprandial de este grupo de participantes, pero según la Tabla 3 del artículo ésta ha empeorado: de 209 mg/dl pasa a 224 mg/dl. ¿Estas dietas ayudan a tener control glucémico, dice Guyenet?

Por otro lado la gráfica muestra sólo 7 participantes y en el texto se nos dice que a 3 participantes no los incluyeron en la gráfica porque su glucemia sufría grandes vaivenes y no sabían cómo evaluar su control de la diabetes.

The responses of seven patients from the 2nd and 3rd groups are presented in Figure 3. Diabetic control was not difficult in these seven patients, and they did not have wide swings in their plasma glucose values. Three patients (13, 19, and 20) were excluded from Figure 3 because the assessment of diabetic control was more difficult because of wide swings of their plasma glucose values.

¡Qué gran prueba para tratar a un diabético con estas dietas! Bienvenidos a la montaña rusa de la glucemia. Pasadlo bien.

Como nota final, los 3 participantes que partían de una mayor dosis de insulina acabaron el experimento con una glucemia en ayunas entre 140 y 200 mg/dl. Sólo se da el dato de glucemia postprandial para uno de ellos: 220 mg/dl. Su medicación apenas se les redujo: de 48 unidades/día se les bajó a 42 unidades/día.

En resumen:

  • 16 días de duración.
  • En participantes delgados.
  • Resultado desastroso para gran parte de los participantes.

¿Cómo extrapolamos esto a largo plazo en participantes que sí tengan exceso de peso? ¿Decimos que este experimento demuestra que estas dietas ayudan a controlar la glucemia?

¿Cómo un experimento de 16 días de duración puede demostrar que una dieta ayuda a controlar la glucemia? Salvo que seas un alumno aventajado de la Bruja Lola y seas capaz de adivinar el futuro, no puede.

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