Mis disculpas por las veces que he insultado en el blog

Y me refiero a usar términos despectivos hacia la persona, en lugar de criticar únicamente los argumentos. Es un error y lo he cometido. Espero que no lo vuelva a cometer en el futuro y que pueda decir “lo he cometido en el pasado”.

Como he dicho otras veces, hablar con términos desagradables de ciertas ideas no es insultar a la persona. Decir que una idea es estúpida, pseudocientífica o una burrada no implica que la persona que la defiende sea una estúpida o una burra. Yo mismo he creído correctas ideas que digo que son estúpidas, y no me estoy insultando al decir esto. A lo que me refiero es a usar términos que hacen referencia a la persona y no a sus argumentos, como es decir charlatán, estafador o burro. Y a veces lo he hecho. También he dicho cosas peores, como “tarados mentales”.

No voy a intentar justificarlo ni matizarlo con esta entrada, porque una disculpa con justificaciones deja de ser una disculpa, y se convierte en lo contrario, en la defensa de lo que se ha hecho mal. Tampoco me disculpo con una razón o propósito concreto: sencillamente es algo que he hecho mal, sé que es un error y lo tengo que corregir en el futuro. Y, respecto del pasado, alguna entrada ya he corregido para paliar este error y conforme vaya encontrando términos desafortunados, los iré quitando.

Mis sinceras disculpas a los que tenéis la amabilidad de leer este blog por lo que es un claro error mío.

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Si se da el efecto sin que se dé la causa, ésa no es la causa (III)

Vamos a ver un experimento en ratas.

Energy expenditure in obesity-prone and obesity-resistant rats before and after the introduction of a high-fat diet

Hay dos tipos de ratas:

  • las OR son resistentes a la obesidad, mientras que
  • las OP son propensas a la obesidad.

Todas las ratas empiezan con la dieta baja en grasa. A parte de las ratas, grupo HFD, se las cambia a una dieta alta en grasa que es engordante para ratas. Ese grupo aumenta la ingesta, gana bastante más peso que las ratas que siguen con la dieta baja en grasa (grupo LFD) y acumulan más grasa corporal.

A parte de las ratas que siguen la dieta HFD (alta en grasa) se les limita la ingesta para que no coman más que las ratas del grupo LFD. Éste es el grupo pair-fed: PF HFD. Reitero, el grupo PF HFD tiene:

  • dieta engordante, la HFD, pero
  • la ingesta limitada para que no coman más que las del grupo LFD.

Peso y masa grasa finales:

Ratas OR Peso (g) Peso final (g) Masa grasa final (g)
LFD 261 263,5 16,6
HFD 261 274,7 20,1
PF HFD 261 264,5 26,7

Según la tabla anterior, el grupo PF HFD apenas ha ganado 1 g de peso corporal más que el grupo LFD, pero tiene más grasa corporal que los otros dos grupos, incluido el el grupo HFD, el que ha comido más y ¡¡¡de la misma dieta!!! Esto es como para resaltarlo: dos grupos de ratas que consumen la misma dieta, y al grupo al que le hemos limitado la ingesta es el que más grasa corporal de los dos tiene al final del experimento. Más grasa corporal por comer menos…

El grupo PF HFD ha ganado más grasa corporal que ningún otro grupo y para poder ganarla ha tenido que perder masa no-grasa.

Esta segunda tabla es para el otro grupo de ratas, las OP, las propensas a la obesidad. Avanzo que los resultados son similares a los que acabamos de ver.

Ratas OP Peso (g) Peso final (g) Masa grasa final (g)
LFD 299 302,4 22,1
HFD 299 324,5 39,9
PF HFD 299 296,2 37,0

Nótese cómo los dos grupos de ratas que siguen dieta HFD han acabado con el doble de grasa que el grupo LFD, ¡aunque el PF HFD tiene menos peso que el grupo LFD! 

No estamos interpretando mal los datos, pues los propios autores reflejan en el texto lo que acabamos de ver:

The overall effect of these changes resulted in a reduction in fat-free mass while fat mass increased.

El efecto general de estos cambios dio como resultado una reducción en la masa libre de grasa, mientras que aumentó la masa grasa.

Si dos grupos de ratas consumen la misma cantidad de kcal, pero uno gana el doble de grasa corporal que el otro, ¿se puede decir que alguno de los dos grupos ha engordado por comer “más de la cuenta”? ¿Qué grupo habría comido más de la cuenta en ese caso?

Nótese que los dos grupos de dieta HFD han engordado en la misma medida, al margen de si la ingesta se limitaba o no se limitaba. Por favor, ¡¡leed esto último de nuevo!!

Si un grupo de ratas gana masa grasa al tiempo que pierde masa no-grasa, de tal forma que pierde algo de peso, ¿se puede seguir diciendo que según las leyes de la física la causa de engordar es un “superávit calórico”? ¿Es un superávit calórico, que no ha existido, lo que ha hecho ganar masa grasa al grupo PF HFD? ¿Por qué ha acumulado grasa corporal ese grupo de ratas?

En este experimento, ¿ha sido el control de la ingesta energética una solución? ¿Qué hubiese evitado el engorde? ¡¡¿Qué lo hubiese evitado?!! ¿Qué no lo ha evitado?

— ¡Es un experimento en ratas!

— Mismas leyes de la física que en humanos. Y tú dices defender una ley de la física, ¿no?

— Pero en humanos es diferente. En humanos se ha demostrado que el balance energético determina si ganamos grasa corporal o no.

— Entonces tú basas tus creencias en lo que crees que dicen los resultados experimentales, no en lo que dice la primera ley de la termodinámica. Reconoces que tus creencias no vienen avaladas por las leyes de la física.

— Así es.

— ¿Me puedes dar esa evidencia científica que demuestra que la dieta hipocalórica sirve para adelgazar, i.e. perder una cantidad importante de peso y mantener lo perdido a largo plazo?

— La dieta twinkie, por ejemplo. O los campos de concentración nazis.

— Creo que no has entendido la pregunta.

Leer más:

Dietas isocalóricas y misma distribución de macronutrientes, pero diferente índice glucémico (en ratones)

Vamos a ver dos experimentos con ratones en los que dietas isoenergéticas con el mismo reparto de macronutrientes producen diferente pérdida/acumulación de grasa corporal en función de su índice glucémico.

Impairment of fat oxidation under high- vs. low-glycemic index diet occurs before the development of an obese phenotype

Experimento en ratones. Dietas isoenergéticas con la misma distribución de macronutrientes, pero que se diferencian en el índice glucémico de los carbohidratos:

We exposed four groups of male C57BL/6J mice (n=10 per group) to long-term (20 wk) or short-term (6 wk) isoenergetic and macronutrient matched diets only differing in starch type and as such GI.

Expusimos cuatro grupos de ratones C57BL/6J machos (n=10 por grupo) a dietas a largo plazo (20 semanas) o a corto plazo (6 semanas) isoenergéticas y con el mismo reparto de macronutrientes que sólo difieren en el tipo de almidón y por tanto en el índice glucémico.

Al cabo de 20 semanas, el grupo de alto índice glucémico pesa más que el de bajo índice glucémico, con las mismas calorías ingeridas…

Nótese la diferencia en la grasa corporal (gráfica en la parte izquierda). Impresionante.

Hubo una ligera diferencia en la ingesta energética neta, que no alcanzó significancia estadística (y tengamos en cuenta además que las ratas del alto índice glucémico pesan más, por lo que la ingesta normalizada por peso corporal debe ser aún más parecida):

Effects of a high-fat, low- versus high-glycemic index diet: retardation of insulin resistance involves adipose tissue modulation

Experimento en ratones. Dietas idénticas en términos de macronutrientes, porcentaje de proteína y, como veremos en seguida, también calorías totales. Insisto, para los que nos hablan del efecto termogénico de la comida: mismo porcentaje de proteína.

Con la dieta de bajo índice glucémico se acumuló menos peso y menos grasa corporal.

Although food intake was similar throughout the study, body weights and epididymal adipose tissue mass became significantly lower in the LGI group at necropsy.

Aunque la ingesta de alimentos fue similar a lo largo del estudio, los pesos corporales y la masa de tejido adiposo epididimal se redujeron significativamente en el grupo LGI en la necropsia.

Claramente más grasa corporal en el grupo HGI (el de alto índice glucémico), en todos los depósitos de grasa: 

Es el mismo resultado que hemos visto una y otra vez en el blog, también en humanos (ver,ver,ver,ver,ver,ver).

Leer más:

El índice glucémico afecta a la tasa de oxidación de grasa (3 de 3)

Malonyl-CoA and carnitine in regulation of fat oxidation in human skeletal muscle during exercise

Los participantes de este experimento un día consumen comida alta (H-CHO) o baja (L-CHO) en carbohidratos. Mismo porcentaje de proteína. Al día siguiente se les somete a una prueba de ejercicio físico y se mide la grasa que queman por unidad de tiempo. Para eliminar variables de confusión se mantuvo la glucemia similar y constante en ambos grupos dietarios durante dicho ejercicio físico:

we allocated a light meal 4.5 h before exercise and infused glucose intravenously during exercise to keep the arterial blood glucose concentrations nearly constant and similar between the two conditions.

asignamos una comida ligera 4.5 h antes del ejercicio e infundimos glucosa por vía intravenosa durante el ejercicio para mantener las concentraciones de glucosa en sangre arterial casi constantes y similares entre las dos condiciones.

En la gráfica se puede comprobar que haciendo ejercicio con la dieta L-CHO (círculos negros) se quemó más del doble de grasa que con la dieta H-CHO (círculos blancos)

Leg fat oxidation was 122% higher during exercise in L-CHO than in H-CHO

La oxidación de las grasa en las piernas fue un 122% mayor durante el ejercicio en L-CHO que en H-CHOimagen_1721

En este experimento los niveles de Malonyl-CoA se redujeron de forma similar en ambos grupos dietarios por lo que los autores sugirieron que la diferencia en la tasa de oxidación de grasa en condiciones de ejercicio moderado podía ser debida a la carnitina, un sustrato para la CPT1.

Carnitine is a substrate for CPT-1. Consequently, the availability of cytosolic carnitine may limit fat oxidation. Another function of carnitine is to buffer accumulated acetyl-CoA in a reaction catalyzed by carnitine acetyltransferase (CAT) (26). It has been proposed that, under exercise conditions with high glycolytic flux and therefore excess formation of acetyl-CoA compared with its utilization by the tricarboxylic acid cycle, carnitine serves to buffer the excess acetyl-CoA, which leaves less carnitine available to CPT-1

the present findings support the assertion that the availability of free carnitine to CPT-1 may participate in regulation of fat oxidation in human skeletal muscle during prolonged moderate-intensity exercise, since muscle carnitine and fat oxidation rate were both lower during exercise with high compared with low glycogen.

Este artículo más reciente (2012) va en la misma línea de proponer un papel relevante para la carnitina en regulación de la tasa de oxidación de grasas durante el ejercicio físico intenso:

These findings further support the notion that carnitine acts as the acceptor for the acetyl groups, by forming acetylcarnitine, when the rate of acetyl-CoA formation from glycolysis at high intensities is in excess of its utilization by the Krebs cycle. On the other hand, since CPT-1 activity is dependent on the presence of carnitine (McGarry et al. 1983; Harris et al. 1987), a low muscle content of free carnitine is supposed to reduce the activity of CPT-1. Consequently this will lead to a diminished supply of long chain FA CoA to β-oxidation, limiting long chain FA oxidation during high intensity exercise. […] These findings give support to the notion that a reduction in cellular free carnitine will limit the ability of CPT-1 to transport long chain FAs into the mitochondria, and thus also the rate of long chain FA oxidation at moderate exercise intensities. […] Taken together, this suggests that malonyl-CoA content is not the major regulator of FA oxidation in working muscle. (fuente)

En la parte final de este vídeo Benjamin Bikman hace referencia a la carnitina:

Elucubraciones aparte, no perdamos de vista que estamos hablando de posibles explicaciones fisiológicas para los resultados obtenidos en experimentos científicos. Encontrar mecanismos fisiológicos que puedan explicar otros resultados no hace desaparecer los resultados reales de esos experimentos.

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Leer más:

Azúcar. Robando la Navidad

Imaginemos que se inventa una droga que al consumirla nos proporciona unos minutos, de diez a treinta, de felicidad. Esa droga está tan extendida en nuestra sociedad, que hasta los niños pequeños la consumen. Si queremos calmar a un niño, usamos esa droga. Y se convierte en parte integral de cualquier celebración: cumpleaños, boda, reunión familiar, etc. Esa droga es de facto el mecanismo con el que transmitimos felicidad. Y periódicamente, cada 10-15 años, aparecen grinchs que alertan de los peligros de su consumo, pero se les ignora: “venga ya, hombre, cállate, que todo el mundo la consume y no pasa nada. ¿Cómo no le voy a dar tarta de cumpleaños a mi hija, el día de su cumpleaños? Y ahora que se acerca la Navidad, ¿me tengo que privar de comer lo que todos comen? Mira, mientras no me mate pasado mañana, me da igual“.