Dietas isocalóricas y misma distribución de macronutrientes, pero diferente índice glucémico (en ratones)

Vamos a ver dos experimentos con ratones en los que dietas isoenergéticas con el mismo reparto de macronutrientes producen diferente pérdida/acumulación de grasa corporal en función de su índice glucémico.

Impairment of fat oxidation under high- vs. low-glycemic index diet occurs before the development of an obese phenotype

Experimento en ratones. Dietas isoenergéticas con la misma distribución de macronutrientes, pero que se diferencian en el índice glucémico de los carbohidratos:

We exposed four groups of male C57BL/6J mice (n=10 per group) to long-term (20 wk) or short-term (6 wk) isoenergetic and macronutrient matched diets only differing in starch type and as such GI.

Expusimos cuatro grupos de ratones C57BL/6J machos (n=10 por grupo) a dietas a largo plazo (20 semanas) o a corto plazo (6 semanas) isoenergéticas y con el mismo reparto de macronutrientes que sólo difieren en el tipo de almidón y por tanto en el índice glucémico.

Al cabo de 20 semanas, el grupo de alto índice glucémico pesa más que el de bajo índice glucémico, con las mismas calorías ingeridas…

Nótese la diferencia en la grasa corporal (gráfica en la parte izquierda). Impresionante.

Hubo una ligera diferencia en la ingesta energética neta, que no alcanzó significancia estadística (y tengamos en cuenta además que las ratas del alto índice glucémico pesan más, por lo que la ingesta normalizada por peso corporal debe ser aún más parecida):

Effects of a high-fat, low- versus high-glycemic index diet: retardation of insulin resistance involves adipose tissue modulation

Experimento en ratones. Dietas idénticas en términos de macronutrientes, porcentaje de proteína y, como veremos en seguida, también calorías totales. Insisto, para los que nos hablan del efecto termogénico de la comida: mismo porcentaje de proteína.

Con la dieta de bajo índice glucémico se acumuló menos peso y menos grasa corporal.

Although food intake was similar throughout the study, body weights and epididymal adipose tissue mass became significantly lower in the LGI group at necropsy.

Aunque la ingesta de alimentos fue similar a lo largo del estudio, los pesos corporales y la masa de tejido adiposo epididimal se redujeron significativamente en el grupo LGI en la necropsia.

Claramente más grasa corporal en el grupo HGI (el de alto índice glucémico), en todos los depósitos de grasa: 

Es el mismo resultado que hemos visto una y otra vez en el blog, también en humanos (ver,ver,ver,ver,ver,ver).

Leer más:

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El índice glucémico afecta a la tasa de oxidación de grasa (3 de 3)

Malonyl-CoA and carnitine in regulation of fat oxidation in human skeletal muscle during exercise

Los participantes de este experimento un día consumen comida alta (H-CHO) o baja (L-CHO) en carbohidratos. Mismo porcentaje de proteína. Al día siguiente se les somete a una prueba de ejercicio físico y se mide la grasa que queman por unidad de tiempo. Para eliminar variables de confusión se mantuvo la glucemia similar y constante en ambos grupos dietarios durante dicho ejercicio físico:

we allocated a light meal 4.5 h before exercise and infused glucose intravenously during exercise to keep the arterial blood glucose concentrations nearly constant and similar between the two conditions.

asignamos una comida ligera 4.5 h antes del ejercicio e infundimos glucosa por vía intravenosa durante el ejercicio para mantener las concentraciones de glucosa en sangre arterial casi constantes y similares entre las dos condiciones.

En la gráfica se puede comprobar que haciendo ejercicio con la dieta L-CHO (círculos negros) se quemó más del doble de grasa que con la dieta H-CHO (círculos blancos)

Leg fat oxidation was 122% higher during exercise in L-CHO than in H-CHO

La oxidación de las grasa en las piernas fue un 122% mayor durante el ejercicio en L-CHO que en H-CHOimagen_1721

En este experimento los niveles de Malonyl-CoA se redujeron de forma similar en ambos grupos dietarios por lo que los autores sugirieron que la diferencia en la tasa de oxidación de grasa en condiciones de ejercicio moderado podía ser debida a la carnitina, un sustrato para la CPT1.

Carnitine is a substrate for CPT-1. Consequently, the availability of cytosolic carnitine may limit fat oxidation. Another function of carnitine is to buffer accumulated acetyl-CoA in a reaction catalyzed by carnitine acetyltransferase (CAT) (26). It has been proposed that, under exercise conditions with high glycolytic flux and therefore excess formation of acetyl-CoA compared with its utilization by the tricarboxylic acid cycle, carnitine serves to buffer the excess acetyl-CoA, which leaves less carnitine available to CPT-1

the present findings support the assertion that the availability of free carnitine to CPT-1 may participate in regulation of fat oxidation in human skeletal muscle during prolonged moderate-intensity exercise, since muscle carnitine and fat oxidation rate were both lower during exercise with high compared with low glycogen.

Este artículo más reciente (2012) va en la misma línea de proponer un papel relevante para la carnitina en regulación de la tasa de oxidación de grasas durante el ejercicio físico intenso:

These findings further support the notion that carnitine acts as the acceptor for the acetyl groups, by forming acetylcarnitine, when the rate of acetyl-CoA formation from glycolysis at high intensities is in excess of its utilization by the Krebs cycle. On the other hand, since CPT-1 activity is dependent on the presence of carnitine (McGarry et al. 1983; Harris et al. 1987), a low muscle content of free carnitine is supposed to reduce the activity of CPT-1. Consequently this will lead to a diminished supply of long chain FA CoA to β-oxidation, limiting long chain FA oxidation during high intensity exercise. […] These findings give support to the notion that a reduction in cellular free carnitine will limit the ability of CPT-1 to transport long chain FAs into the mitochondria, and thus also the rate of long chain FA oxidation at moderate exercise intensities. […] Taken together, this suggests that malonyl-CoA content is not the major regulator of FA oxidation in working muscle. (fuente)

En la parte final de este vídeo Benjamin Bikman hace referencia a la carnitina:

Elucubraciones aparte, no perdamos de vista que estamos hablando de posibles explicaciones fisiológicas para los resultados obtenidos en experimentos científicos. Encontrar mecanismos fisiológicos que puedan explicar otros resultados no hace desaparecer los resultados reales de esos experimentos.

Ir a la primera parte

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Leer más:

Azúcar. Robando la Navidad

Imaginemos que se inventa una droga que al consumirla nos proporciona unos minutos, de diez a treinta, de felicidad. Esa droga está tan extendida en nuestra sociedad, que hasta los niños pequeños la consumen. Si queremos calmar a un niño, usamos esa droga. Y se convierte en parte integral de cualquier celebración: cumpleaños, boda, reunión familiar, etc. Esa droga es de facto el mecanismo con el que transmitimos felicidad. Y periódicamente, cada 10-15 años, aparecen grinchs que alertan de los peligros de su consumo, pero se les ignora: “venga ya, hombre, cállate, que todo el mundo la consume y no pasa nada. ¿Cómo no le voy a dar tarta de cumpleaños a mi hija, el día de su cumpleaños? Y ahora que se acerca la Navidad, ¿me tengo que privar de comer lo que todos comen? Mira, mientras no me mate pasado mañana, me da igual“.

Azúcar, hígado graso no alcohólico y balance energético

Siguiendo la estúpida lógica de las calorías, si en nuestro hígado se acumula grasa la ingesta energética tiene que haber superado al gasto energético (la energía que se ha acumulado no puede salir de la nada, ¿cierto?). Por tanto, si una persona tiene hígado graso la causa es que ha tenido una ingesta energética excesiva para su nivel de actividad física.

calorias (sic) ingeridas – calorias (sic) gastadas > 0
Siguiente pregunta.

Es fisicamente (sic) imposible engordar en deficit (sic) calorico (sic)

Es física pura. Es imposible IMPOSIBLE engordar si gastas más de lo que comes.

El común de los mortales no entiende que el balance energético aplicado a la nutrición es una indiscutible falacia. Pero es de suponer que no han cuestionado ni por un minuto la pseudocienca con la que han (hemos) sido “educados”. En quien es inadmisible es en profesionales de la salud y científicos (ver,ver), que sí han tenido tiempo para entender que es una estupidez colosal. Zoquetes o sinvergüenzas, no hay muchas más opciones. Y, lamentablemente, su incompetencia —patrocinada o no— tiene víctimas reales.

¿Es comer más de lo que se gasta la causa del hígado graso, igual que lo es de la obesidad o de que aumentemos nuestra musculatura? Que haya “profesionales” insistiendo en esta burrada es absolutamente increíble.

Los experimentos que voy a comentar son en ratas y ratones. Los efectos de una dieta concreta no se pueden extrapolar sin más a humanos, pero otra cosa es extraer conclusiones relacionadas con las leyes de la física, porque esas leyes son las mismas para todas las especies.

Differential hepatotoxicity of dietary and DNL-derived palmitate in the methionine-choline-deficient model of steatohepatitis

Tenemos ocho dietas diferentes: cuatro deficientes en colina (MCD) y cuatro no deficientes en colina (MCS). Las cuatro dietas en ambos casos se forman combinando dos tipos de carbohidratos (almidón o sacarosa) y dos tipos de grasas dietarias (oleato y palmitato). Sin diferencias en la ingesta:

Mice in all 8 dietary groups ate comparable amounts of food during the study period.

Y todas las dietas tienen exactamente la misma composición en términos de macronutrientes:

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Misma ingesta en términos de calorías, misma composición en términos de macronutrientes. ¿Qué dieta hará que se almacenen más triglicéridos en el hígado?

¿Qué predicen las leyes de la termodinámica que va a suceder?

  • Si creemos que a) predicen que todas las dietas producirán la misma acumulación de grasa, pues son isoenergéticas, éste es el momento de darnos cuenta de que estamos absolutamente confundidos sobre la validez del balance energético y que hay que seguir leyendo hasta entender dónde está nuestro error.
  • Si creemos que b) las leyes de la termodinámica no pueden predecir un resultado, eso supone que ya sabemos que engordar, o no, no es cuestión de calorías, sino que depende de la composición de la dieta, es decir de qué comemos, aparte de cuánto.

El resultado del experimento es que en las dietas con suficiente colina (MCS) apenas hubo acumulación de grasa en el hígado, mientras que con las dietas deficientes en colina (MCD), las dos dietas que tenían sacarosa (Suc Ol y Suc Palm) dispararon la acumulación de grasa intrahepática, y de ellas claramente más la dieta cuya grasa era palmitato (una grasa saturada). ¿Es ése el resultado que vaticinaban las leyes de la física?

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Los autores lo resumen así:

The fact that MCD starch-palmitate mice were relatively free of liver injury, whereas MCD sucrose-palmitate mice had exaggerated liver injury, supports the concept that dietary saturated fat by itself is nearly innocuous to the liver but becomes toxic only in combination with dietary sugar. This is an intriguing theory, but unfortunately, saturated fat consumption is unlikely to be uncoupled from sugar consumption in free-living humans. Our other major finding, that sucrose and palmitate together induce synergistic hepatotoxicity in mice, is more translationally relevant.

El hecho de que los ratones de la dieta almidón-palmitato MCD quedaran relativamente libres de lesión hepática, mientras que los ratones de la dieta sacarosa-palmitato MCD tuvieran una exagerada lesión del higado, apoya la idea de que la grasa saturada dietaria por sí sola es casi inofensiva para el hígado, pero se convierte en tóxica sólo en combinación con el azúcar dietario. Ésta es una teoría interesante, pero lamentablemente, el consumo de grasas saturadas es poco probable que se dé desligado del consumo de azúcar en los seres humanos. Otro hallazgo nuestro importante, que sacarosa y palmitato juntos inducen hepatotoxicidad sinérgica en los ratones, es más translacionalmente relevante.

Me llama la atención el comentario de que, en humanos, la grasa saturada está ligada al consumo de azúcar. ¿Tanto azúcar tienen la carne o los lácteos? ¿Es por eso por lo que se nos advierte de la grasa saturada de la carne, por el elevado contenido en azúcar de la carne?

En ratones, juntar un alimento rico en grasa saturada (e.g. carne, lácteos o aceite de oliva) con un producto procesado como el azúcar, parece dañino para la salud. ¿Qué sobra en ese caso en la dieta? El azúcar, evidentemente, porque es un invento del hombre, no un alimento en su estado natural. Al menos en ratones, el azúcar no son “calorías vacías”, sino que es directamente dañino para la salud. Si el resultado fuera el mismo en humanos, decir que el azúcar son “calorías vacías” sería hacerle publicidad positiva. Además, hablar de calorías vacías es dar por bueno el fraude del balance energético: nuestro cuerpo no responde ante las calorías de la comida. El problema de los productos procesados no son sus calorías, sino la respuesta fisiológica que producen. En palabras de los autores de otro estudio (ver):

sucrose is not simply an energy source that may have a role in obesity, but rather has specific metabolic effects that favor the development of fat accumulation and insulin resistance independent of excessive energy intake

el azúcar de mesa no es tan sólo una fuente de energía que puede tener un papel en la obesidad, sino que más bien tiene efectos metabólicos específicos que favorecen la acumulación de grasa y el desarrollo de resistencia a la insulina independientemente de que haya exceso de ingesta energética

No sé si estamos entendiendo bien lo que dicen, así que lo reformulo: dicen que el azúcar engorda y enferma, sin necesidad de que se coma “de más” (charco este último en el que no voy a chapotear ahora mismo, por no hacer la entrada aún más larga. Ya he he recorrido ese camino varias veces (ver,ver,ver)). El paradigma del balance energético da por sentado que todos los alimentos son iguales a la hora de engordarnos, importando únicamente sus calorías. Pero no es eso lo que dicen las leyes de la física (ver). Los autores de ese último estudio comprobaron que, en ratas, con dietas isocalóricas, no era lo mismo que la fuente de carbohidratos fuera azúcar de mesa o almidón. Comprobaron, por ejemplo, que la dieta con azúcar inducía acumulación de triglicéridos en el hígado, pero no lo hacía así una dieta isocalórica que tenía almidón en lugar de azúcar. Misma energía, misma composición en términos de macronutrientes, distintos efectos en el organismo.

NOTA: La moderación con la comida basura se ha de interpretar como “no consumir comida basura”. Cualquier ingesta por encima de nada, es ingesta “de más”. Fumar con moderación es “no fumar”; fumar por encima de nada es fumar “de más”.

Isocaloric manipulation of macronutrients within a high-carbohydrate/moderate-fat diet induces unique effects on hepatic lipogenesis, steatosis and liver injury

De los mismos autores que el primer estudio que hemos visto y de sólo tres semanas de duración. También en ratones. Las 4 dietas comparadas tienen la misma composición que en ese estudio:

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La ingesta energética no es muy diferente con las cuatro dietas bajo estudio:

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Pero como podíamos esperar, hay una dieta que destaca en la acumulación de triglicéridos en el hígado:

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Insisto: ¿es ése el resultado que predicen las leyes de la termodinámica, cuando se usan dietas isocalóricas? ¿Viola este resultado alguna ley de la física? ¿Se acumulan triglicéridos en el hígado porque se consume más energía de la que se gasta? ¿Sí? ¿No? ¿Se acumulan triglicéridos en el tejido adiposo porque se consume más energía de la que se gasta? ¿Sí? ¿No?

Otro resultado interesante, es que se diría que la acumulación de grasa en el hígado ha guardado una clara relación con la de novo lipogénesis (DNL). Aunque parezca la misma gráfica que la anterior, no lo es:

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En ambos artículos, los autores comentan la idea de que no es igual de peligrosa la grasa saturada ingerida, que la grasa saturada creada endógenamente (de novo lipogénesis):

dietary palmitate is handled differently by the liver than DNL palmitate

el palmitato dietario se gestiona de forma diferente por el hígado que el palmitato de la DNL.

Según los autores, los resultados sugieren que la grasa problemática para la salud es la creada endógenamente:

our findings suggest that DNL is a more potent inducer of hepatic palmitate accumulation than direct consumption of palmitate as dietary fat

nuestros resultados sugieren que la DNL es un inductor más potente de la acumulación hepática de palmitato que el consumo directo de palmitato como grasa dietaria

Como advertía al principio, estos resultados se han obtenido en ratas y ratones. Pero tenemos resultados en humanos que apuntan en el mismo sentido (ver,ver) de que la grasa dietaria procedente de alimentos naturales no causa problemas de salud: hay que dirigir la mirada acusadora hacia los productos procesados, como el azúcar.

Vuelvo al balance energético: si acumulamos energía en el hígado hemos consumido más energía de la que hemos gastado. Son leyes de la física: no se puede acumular energía sin superávit calórico. Conclusión: la causa del hígado graso es comer demasiado y/o moverse poco, y lo único que importan son las calorías de la dieta, o, en otras palabras, dietas isocalóricas tienen que producir la misma acumulación de grasa en el hígado. ¿Crees que eso es cierto o ves algún error en la línea argumental? Espero que, si estás leyendo esto, al menos te hayas dado cuenta de que los resultados científicos dejan en evidencia la teoría del “balance energético”. No es ninguna paradoja: el balance energético es pseudociencia.

Leer más:

¿Hasta qué punto es reversible la obesidad? (3/4)

Parte 1: ¿Hasta qué punto es reversible la obesidad? (1/4)

Parte 2: ¿Hasta qué punto es reversible la obesidad? (2/4)

Sigo hablando de hiperplasia, en esta tercera entrega a partir de resultados obtenidos en experimentos con animales.

Primer estudio

Biology’s response to dieting: the impetus for weight regain“.

La gráfica es interesantísima. Se nos muestra la cantidad de adipocitos en función del tamaño de los adipocitos, en 5 fases:

  • A: al adelgazar los adipocitos se reducen en tamaño, pero no en número (la curva se desplaza hacia la izquierda)
  • B: en cuanto las ratas comen libremente, se crean nuevos adipocitos, que en principio son pequeños (todavía no tienen grasa). Sale un bultito en la parte izquierda de la curva.
  • C: conforme pasa el tiempo y van recuperando el peso, los nuevos adipocitos se van convirtiendo en adipocitos “gordos”, llenos de grasa. Desaparece el bultito que había a la izquierda de la curva, y crece el número de adipocitos “gordos”.
  • D: habiendo recuperado ya el peso perdido, tienen más adipocitos y más llenos de grasa que antes de empezar el proceso de pérdida-recuperación de peso
  • E: si comparamos las ratas que han ganado-perdido peso con ratas control obesas de la misma edad, las que han pasado por el proceso de ganancia-pérdida de peso tienen un extra de adipocitos que además están llenos de grasa.

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If this does occur in some humans, particularly those who are obese or are prone to obesity, the consequences lie not only in facilitating rapid, energetically efficient regain early in relapse (Fig. 3B), but also in permanently expanding the total storage capacity of the depot.

Si esto pasase en algunos humanos, particularmente en los que son obesos o propensos a serlo, las consecuencias serían no sólo facilitar una rápida y eficiente forma de recuperar el peso pronto cuando se vuelve a comer normal, sino una expansión permanente de la capacidad total de almacenamiento del depósito.

Segundo estudio

Exercise Decreases Lipogenic Gene Expression in Adipose Tissue and Alters Adipocyte Cellularity during Weight Regain After Weight Loss

En este estudio tenemos ratas obesas, que consumen una cierta dieta ad libitum (i.e. comen cuanto quieren) y las comparamos con ratas que han sido sometidas a restricción calórica durante dos semanas, proceso en el que han perdido un 14-18% del peso corporal. Esas últimas ratas se clasifican en varios grupos:

  • WR- se les limita la ingesta calórica para que mantengan el peso, o
  • REL- consumen ad libitum y por tanto están recuperando el peso perdido
  • -SED no hacen ejercicio físico, o
  • -EX hacen ejercicio físico

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Primer resultado interesante (ver tabla): todas las ratas que han perdido peso y grasa corporal han aumentado considerablemente su número de adipocitos en comparación con las ratas “obesas”. De entre ellas, las que hacen ejercicio físico tienen más adipocitos que las sedentarias. El efecto de perder peso ha sido reducir el tamaño de los adipocitos respecto de las obesas, ¡pero aumentar su número! Eso se ve claramente en la tabla, que nos da datos para dos depósitos de grasa corporal diferentes:

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En la figura se muestra la misma información de esos dos depósitos (RP a la izquierda, SC a la derecha), con un poco más de detalle. En la parte superior vemos que las ratas “reduced” (las que han perdido peso y están manteniendo el nuevo peso porque la ingesta está siendo restringida), lo que han hecho ha sido reducir el tamaño de los adipocitos, pero su número ha aumentado, especialmente en el depósito SC (el de la derecha) en las ratas que hacen ejercicio (Reduced EX). En general esas ratas tienen más adipocitos pequeños, recién generados a partir de pre-adipocitos.

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En las ratas “relapsing”, las que que comen libremente y por tanto están recuperando peso, vemos lo mismo: un aumento de los adipocitos muy pequeños, presumiblemente de nueva creación, y un aumento notable en la cantidad total de adipocitos en el grupo que hace ejercicio, especialmente en el depósito SC.

No estamos interpretando incorrectamente el resultado. Los autores del estudio incluso sugieren que esto podría explicar por qué algunos deportistas profesionales ganan una gran cantidad de peso cuando dejan de hacer deporte: ¿consecuencia de tener muchos adipocitos?

Despite this potential benefit of exercise on adipose tissue metabolism, one must consider the potential consequences that an increase in adipocyte number could have on the long term expansion of body fat stores.

A pesar de este potencial beneficio del ejercicio físico en el metabolismo del tejido adiposo, uno debe tener en cuenta las potenciales consecuencias que un incremento en el número de adipocitos puede tener en la expansión de las reservas de grasa corporal a largo plazo.

También en este artículo con ratas, tras haber perdido peso hacer ejercicio aumentó el número de adipocitos. Dejar de hacer ejercicio lo aumentó aún más. En este otro estudio, en el depósito RP (retroperitoneal), en ratas que habían perdido peso, hacer ejercicio produjo tanto una menor ingesta energética como un menor número de adipocitos que no hacer ejercicio. En este estudio en ratas, dejar de hacer ejercicio aumentaba la hipertrofia de los adipocitos y parecía crear las condiciones adecuadas para un aumento en el número de adipocitos. También en este estudio y en este otro aumentaba la adiposidad y el número de adipocitos al dejar el ejercicio físico. En este otro estudio, dependiendo de la edad de las ratas, tanto el ejercicio físico y como dejar de hacer ejercicio físico aumentaban el número de adipocitos.

Evidentemente los humanos no son ratas, y quizá en los seres humanos existe un resultado positivo a largo plazo del ejercicio físico en el número de adipocitos (ese efecto no parece haber sido establecido), pero, en cualquier caso, estos estudios dejan patente, una vez más, la insensatez que es deducir soluciones a la obesidad a partir del balance energético. Según los apologistas del “balance energético”, si haces ejercicio quemas calorías y adelgazas. Pero esas ideas ignoran la reacción real de un animal ante el estímulo aplicado. Tiene mucho sentido que el ejercicio físico en condiciones de restricción calórica sostenida, sea contraproducente en términos de hiperplasia. ¿Ejercicio físico cuando por otro lado privas de comida a tu cuerpo? ¿Cuál es la reacción lógica de tu metabolismo ante tanto ataque? ¿Qué va a hacer tu cuerpo para asegurar que esas reservas de energía no se vacían más? Por otro lado, que el ejercicio físico pueda ser perjudicial en condiciones de restricción calórica no es incompatible con ser beneficioso en otras condiciones. En cualquier caso, reitero que estos no son datos en humanos y que no se puede ni debe extrapolar este resultado en ratas a personas.

Tercer estudio

Resistance to adipocyte hyperplasia in ground squirrels given high-fat diets

En los mamíferos que hibernan, el aumento de peso se produce por hipertrofia, no por hiperplasia. Es decir, las células grasas existentes se llenan de más grasa, pero no aumenta el número de adipocitos. Es el caso de las ardillas, lironesmarmotas. Sin embargo, si a una ardilla la sometemos a una dieta engordante durante un tiempo excesivo (un año en este estudio), desarrolla hiperplasia. O en otras palabras, la hiperplasia sólo se produce en condiciones forzadas de forma anormal para el animal. Estos resultados sugieren que la adipogénesis en un animal adulto no es un proceso “normal”. No es lo previsto en el engordamiento estacional de los animales. Si se produce es, probablemente, porque de forma anormal hemos introducido en nuestra dieta productos que, aunque comestibles, no son alimentos. Tampoco hay que descartar el efecto de sustancias contaminantes (ver,ver).

No es una idea optimista, pero, lamentablemente, quizá nuestro cuerpo no tenga mecanismos para volver atrás, para deshacerse de esos adipocitos maduros que nunca se deberían de haber generado.

Mis reflexiones

Hay quien cree (ver) que la hipertrofia no es deseable, que cuando alguien engorda por hipertrofia es porque está fallando la adipogénesis, protectora en cierta manera frente al síndrome metabólico. Mi impresión personal es que el engorde que sufrimos actualmente los seres humanos no es normal, pues no existía hace unos cientos de años y por tanto deduzco que sus causas no son ni “naturales” ni inevitables. Ni hipertrofia ni hiperplasia pueden ser la reacción normal a algo que de partida no debería existir. Con hipertrofia te encuentras con células llenas de grasa, resistentes a la insulina, y camino del síndrome metabólico. La hiperplasia atenúa ese problema, pero quizá a costa de dificultar el mantenimiento del peso una vez reducido. Sin saber cuáles son las consecuencias de tener un número demasiado grande de adipocitos, no veo razones para desear que la adipogénesis se desencadene con mayor facilidad. Eso es comida para hoy y hambre para mañana.

Cuarta parte: ¿Hasta qué punto es reversible la obesidad? (4/4)

La guerra del lenguaje (VI): dietas milagro

The real criterion for a fad diet, however, is that you don’t like it. Fad diets are the other guy’s diet (ver).

El criterio real para llamar a una dieta “dieta milagro”, es que no te gusta. “Dietas milagro” son las dietas ajenas.

NOTA de traducción: las dietas que, de forma nada profesional, se desprecian en España llamándolas “dietas milagro”, se desprecian en la lengua anglosajona llamándolas “fad diets”, dietas de moda o de temporada, dietas que no perduran en el tiempo.

In practical terms, there are two kinds of fad diets: first, those that have some quirky feature which hardly anybody adheres to (unlike fads in fashion), and second, the bête noire of the nutritional establishment, the Atkins diet. Or more generally, any form of low carbohydrate diet. What rankles researchers is that such diets out-perform “healthy” diets for however long they are compared.  (ver).

En la práctica, hay dos tipos de dietas de moda: por un lado, las que tienen alguna rareza que hace que casi nadie la siga (a diferencia de las modas a la hora de vestir), y por otro, la más detestada por el establishment nutricional, la dieta Atkins. O en general cualquier forma de dieta baja en hidratos de carbono. Lo que toca las narices a los investigadores es que esas dietas son mejores que las dietas “saludables” sea cual sea la duración de la comparación.

“Milagro” es otro de esos términos empleados para engañarnos. Por ejemplo, lo que hacen algunas organizaciones es: en lugar de decir que tal o cual dieta es poco saludable, para lo que tendrían que aportar pruebas (que normalmente no tienen) y entrar en un debate científico (que prácticamente siempre perderían por goleada), la descalifican de forma arbitraria llamándola “dieta milagro”. Y ¿cómo va a ser saludable una “dieta milagro”? Si es dieta milagro, tiene que ser mala. Y punto pelota. A falta de argumentos científicos, usan el insulto desde la posición de poder que se han arrogado.

El resultado del recurso a la decalificación sin base científica es que una “dieta milagro” puede ser perfectamente más saludable que una dieta “saludable” y “balanceada”. Porque en algunos casos ni la primera es “milagrosa”, sino que viene avalada por la evidencia científica, ni las otras han demostrado nunca ser saludables ni balanceadas. De hecho su propia dieta, la basada en las harinas de semillas, no pasa el test de las dietas milagro (ver). Yo desconfiaría de cualquiera que hable de “calorías”, “balanceado” o “dieta milagro”: son la marca de la incompetencia.

Que los “expertos” en nutrición nos hablen de “dietas milagro” es una muestra más de lo malos que son como profesionales. Algo así es inimaginable en otras disciplinas. Y lo realmente grave es que las personas desinformadas son las pagan con su salud esa falta de profesionalidad.

Leer más:

Control de la glucosa con una dieta baja en carbohidratos en personas con diabetes tipo 2

Estudio de Gannon et al. de 2004, titulado “Effect of a high-protein, low-carbohydrate diet on blood glucose control in people with type 2 diabetes“.

Composición (% de calorías) de las diferentes dietas:

 Carb. Prot. Grasa
 Control  55 15 30
 Baja en hidratos de carbono 20 30 50

 

Resultados antes (triángulos) y después (círculos) de 5 semanas de dieta low-carb

Trglicéridos en sangre a lo largo del día:

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Glucosa en sangre a lo largo del día:

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Insulina en sangre a lo largo del día:

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Comparación de la hemoglobina glucosilada en el grupo low-carb (círculos negros) y en el grupo de control (círculos blancos) durante las 5 semanas del estudio. Se produce una bajada de más de 2 puntos en el grupo low-carb, y puesto que este parámetro promedia (más o menos) la glucosa en sangre en los últimos tres meses, los investigadores concluyeron que el valor real al final del estudio estaba en el rango 6.3-5.4%

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Mis conclusiones

 

  • Tener la glucosa elevada es un contrastado indicador de riesgo (ver) de futuras complicaciones de salud. La evidencia científica dice que una dieta baja en hidratos de carbono reduce el riesgo.
  • La idea de que una dieta alta en grasa aumenta el riesgo cardiovascular es una elucubración sin fundamento científico (ver).

Hechos frente a invenciones.

Mira las gráficas anteriores y pide las pruebas de que las grasas saturadas o el colesterol son un peligro para la salud. No te las van a dar, porque no las hay (ver,ver).

A día de hoy los pacientes escuchan las recomendaciones del/la médico pensando que, si éste/a lo dice, tienen que ser lo mejor para su salud. No se puede seguir recomendando a los pacientes con diabetes tratamientos basados en creencias.  No se puede jugar así ni con la salud ni con la confianza de las personas.