La ciencia es asín (XVI)

Brain Insulin Resistance and Deficiency as Therapeutic Targets in Alzheimer’s Disease

Artículo que habla de la enfermedad de Alzheimer.

En el artículo encontramos la siguiente infografía (muestro únicamente la parte que me interesa, no todo el gráfico):

CAR-9-35_F3

Lo que nos cuenta el gráfico (“high-caloric diet” y se dice de forma explícita en el texto de la figura) es que una dieta con gran contenido calórico (y/o con nitrosaminas) te vuelve obeso y produce hígado graso. Y eso, según los autores, puede progresar a esteatohepatitis y resistencia hepática a la insulina:

Demasiadas calorías —> Obesidad e hígado graso —> Resistencia a la insulina

Errores en el planteamiento:

  1. Exceso calórico surge como otra forma de decir engordar (ver,ver,ver), por lo que es una estupidez decir que “demasiadas calorías” causan obesidad. Eso es deducir causa y efecto de una tautología/correlación, que además está erróneamente aplicada (ver,ver). Claro, que también pueden estar usando la otra definición de “exceso calórico”, el indefinible “mucho” (ver,ver,ver). Cero rigor científico, en cualquiera de los dos casos.
  2. Se está atribuyendo a un exceso en las calorías lo que perfectamente puede estar siendo causado por la mala calidad de la dieta, sin que en tal caso, con rigor, se pueda hablar de “exceso calórico” (ver,ver,ver). Las leyes de la física NO nos obligan a hablar de calorías (ver,ver). Las leyes de la física no obligan a atribuir la causa de la obesidad a sólo 2 de los 3 términos de la ecuación del balance energético (ver,ver). Ésa es la principal falacia en la que se basa CICO: no se deduce de las leyes de la física.
  3. Atribuir los problemas al “exceso calórico” no es más que un dogma, una creencia generalmente aceptada y que, pensando que es lo que se deduce de una ley de la física, no se cree necesario demostrar (ver,ver). Pero cuando los investigadores lo explican, no son capaces de relacionar los efectos con la supuesta causa (i.e. las calorías), sino que hablan de hormonas como la insulina (ver,ver). De hecho este artículo no detalla ningún mecanismo fisiológico que relacione calorías y sus supuestos efectos. Lo que de forma irracional, sin más base que los prejuicios, se atribuye a la vaguería y a la glotonería (ver), frecuentemente acaba siendo explicado como “excesivos niveles de insulina” (ver,ver,ver,ver). No todos los alimentos afectan por igual a las hormonas, por lo que las consecuencias no tienen que ver con las calorías, pero los “científicos” no saben salir del fraudulento paradigma del “balance energético”.
  4. Tampoco tengo claro que se pueda afirmar que es la obesidad la que causa resistencia a la insulina. Como los investigadores creen que la causa de la obesidad está clara —“exceso calórico respecto de nuestras necesidades”—, asumen como lógico que el resto de problemas asociados a la obesidad son causados por ésta. Pero la causa real de la obesidad (que para mí es seguir una dieta alejada de la comida propia de los animales que somos, una dieta ancestral) podría ser la causa real tanto de la obesidad como de condiciones que actualmente se creen causadas por la obesidad (hígado graso, síndrome metabólico, etc.). Asumir que la obesidad es causa de condiciones asociadas a ella es parte del fraudulento dogma del “balance energético”. La obesidad no necesariamente es una condición de causa conocida (ver).

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Modelos matemáticos de pérdida de peso. ¿Qué pueden demostrar?

Vamos a hacer un modelo CICO (i.e. basado en la ecuación del balance energético) para simular la evolución del peso corporal:
imagen_1203Que nadie se asuste con las matemáticas: los términos son más sencillos de entender de lo que parecen a simple vista. Se supone que inicialmente estamos en equilibrio: peso BWo e ingesta la que sea que nos mantiene en equilibrio. A partir de ahí, lo que se plantea en la ecuación anterior es que las desviaciones respecto de ese punto de equilibrio tienen que compensarse unas con otras para que se siga cumpliendo el balance energético:

  • ΔEIi es el cambio en la ingesta a día de hoy respecto del inicio.
  • BWi es el peso a día de hoy.
  • ε es el cambio que presupongo en mi gasto energético total debido a que mi peso se desvía del peso inicial (BWi-BWo es la desviación): 25.8 kcal/kg.
  • ρ es la equivalencia que presupongo entre peso ganado y calorías: 8840 kcal/kg.

Importante: una premisa de este modelo es que el gasto energético es determinado por el peso corporal, pues depende de forma lineal con el peso corporal. Esto condiciona completamente el resultado del modelo, pues significa que si yo reduzco en -100 kcal/d mi ingesta, hay un peso corporal en el que encontraré el equilibrio, que será -100/ε≈ -4 kg. O en otras palabras, si pesase 4 kg menos que ahora y consumiese 100 kcal/d menos, estaría nuevamente en equilibrio pues mi gasto energético se habría reducido según esa suposición en 100 kcal, con lo que se estarían igualando gasto e ingesta energética y nada se acumularía como grasa. Ésas son las premisas en las que se basa el modelo, que controlando la ingesta energética controlo mi peso.

¿Qué es de esperar si reduzco mi ingesta en 100 kcal/d? Un decaimiento exponencial del peso corporal que buscará alcanzar el equilibrio cuando se hayan perdido esos 4 kg. Al principio la pérdida de peso es más rápida, pues estamos lejos del peso de equilibrio y por tanto del gasto energético de equilibrio, pero conforme nos acercamos a ese peso cada vez se pierde menos peso por día. En la gráfica muestro mis simulaciones con la ecuación anterior (restricción mantenida de 100 kcal respecto de la ingesta que me mantiene en equilibrio energético en el día 0):

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Si yo diseño el modelo matemático de esta forma, estoy diseñado que existe ese peso corporal de equilibrio. O, en otras palabras, si yo no programo una reacción fisiológica que me haga recuperar el peso perdido este modelo nunca va a mostrar una reacción fisiológica. El modelo hace lo que se le dice que haga: la magia no existe y los algoritmos no cobran vida tomando sus propias decisiones.

Como curiosidad, la constante de tiempo en la exponencial es de 1 año. Eso es lo que está programado en el modelo.

Nótese que este modelo que he usado es mucho más sencillo que el que Hall gasta, pero yo creo que ese hecho no es demasiado relevante, porque siempre va a ser un modelo que hace única y exclusivamente lo que se le dice que haga. Por otro lado, tampoco parece que el modelo real de Hall se comporte de forma muy diferente. Por ejemplo, bajo estas líneas vemos un ejemplo sacado de un artículo de Hall, en el que se ve que si quieres bajar tu peso 4.5 kg tienes que reducir la ingesta en 100 kcal/d. En la parte izquierda vemos los cambios en el peso corporal (BW), en la parte derecha he resaltado en rojo los niveles de ingesta (EI) que según el modelo determinan esos cambios en el peso:

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La estabilidad de peso manteniendo la ingesta es parte del modelo. Es lo que se le ha dicho al modelo que haga, no lo que la realidad dice que va a suceder.

En pocas palabras, el que vemos es un modelo en el que en equilibrio existe una relación lineal entre peso corporal e ingesta energética, con la particularidad de que ante un cambio en la ingesta se tiende de forma exponencial al peso correspondiente a la nueva ingesta. Si quieres adelgazar, come menos y haz más ejercicio. Eso es lo que está programado en el modelo.

Pongamos ahora que quiero programar la reacción fisiológica a la pérdida de peso y lo que hago es reducir el gasto energético en una cantidad proporcional a la restricción calórica que estoy haciendo (como entiendo que hace Hall en este artículo). ¿Qué cabe esperar? Pues que sencillamente el equilibrio sea alcanzado en un peso más alto que en ausencia de reacción, pero seguirá existiendo un peso de equilibrio. Es sencillo de entender con datos concretos: si reduzco la ingesta en 300 kcal/d y considero una adaptación metabólica de 200 kcal/d mi peso se estabilizará en el equivalente a haber reducido la ingesta en sólo 100 kcal/d. Con este tipo de reacción fisiológica no he cambiado más que el punto de equilibrio, pero el modelo sigue teniendo como comportamiento predefinido alcanzar un peso corporal estable si se mantiene una ingesta estable.

Complicar el modelo teniendo en cuenta los diferentes sustratos, sus tasas de oxidación, las conversiones entre sustratos, las distintas componentes del gasto energético, etc. no cambia nada lo esencial, que es que el modelo hará lo que le digas que haga, y si no muestra recuperación del peso perdido comiendo menos que al principio, es porque no has programado que haya recuperación del peso perdido comiendo menos que al principio. La magia no existe.

Las dos versiones del modelo CICO que he comentado se basan en la misma premisa injustificada, que es que el peso se gana a consecuencia de que se establezca una diferencia entre ingesta y gasto energético:

Weight gain is the result of positive energy balance. Kevin Hall

Esta causalidad que propone Hall es charlatanería pseudocientífica, como he explicado una y otra vez en el blog. Y entenderlo es tan sencillo como considerar una causalidad alternativa que también sea respetuosa con el principio de conservación de la energía (ver). Imaginemos que nuestro tejido adiposo tiene “iniciativa”, algo que CICO no considera posible. Pongamos que hemos hecho pasar hambre a nuestro cuerpo y éste se hace más eficiente recuperando la grasa corporal. Cada día almacena 3 gramos de grasa porque tras la ingesta coge esa grasa de la sangre, sin que nadie pueda evitarlo. En 3-4 años he recuperado la mitad de los 7-8 kg que llegué a perder al principio de la dieta, y no había nada que pudiera hacer con la ingesta que pudiera evitarlo (dentro de unos límites, claro). No afirmo que las cosas sucedan así: lo que quiero resaltar es que si este comportamiento es posible, la idea de que las leyes de la física dicen que ganar peso es el resultado de un desbalance energético es errónea.

Si yo programo esto último en un modelo, cuando realice simulaciones con ese modelo recuperaré más o menos 1 kg por año, no porque la realidad sea así, sino porque es lo que yo le he dicho al modelo que tiene que suceder. Programar ese comportamiento en un modelo no demostrará que la realidad sea ésa, sólo plasmará de forma matemática el comportamiento que yo he querido programar.

¿Cómo puede Hall demostrar que la dieta hipocalórica funciona para adelgazar? Necesita un experimento real con personas obesas en el que la duración sea suficientemente larga para sacar conclusiones y en el que haya control de la ingesta y de la actividad física a lo largo del día. Y hablamos de una duración de varios años, para poder observar reacciones fisiológicas como la del The Biggest Loser (ver). Todo lo que obtenga con sus modelos matemáticos no es más que papel mojado en tanto no tenga un experimento real en el que la dieta funcione. Lo que él crea en su ordenador sólo es real en su ordenador. Y ni siquiera vale que reproduzca satisfactoriamente un experimento en el que no se consiga adelgazar si quiere demostrar que una dieta funciona.

Un modelo matemático no demuestra nada. Sirve para publicar artículos y hacer avanzar la carrera como científico, pero no aporta conocimiento real. Más bien lo contrario. Bajemos los pies al suelo: la “ciencia” la hacen personas que no necesariamente son ni competentes ni inteligentes. Las opiniones de los científicos pueden y deben ser cuestionadas.

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¿Quién haría eso? (IV)

Deducir una relación causa-efecto de resultados epidemiológicos es charlatanería. Pero la epidemiología nutricional existe para hacerlo, es decir, existe para hacer lo que no se debe hacer. Un caso claro y todavía vigente es el de la campaña contra la carne roja, que ha convertido el consumo de este alimento en una “práctica poco saludable”:

¿Cómo se da a entender una relación causa-efecto? Una de las formas de hacerlo es el uso del término “riesgo” (ver,ver), que da a entender esa relación causa efecto: si nos dicen “aumenta el riesgo” todos entendemos que nos estamos poniendo en peligro, es decir, que existe una relación causa-efecto.

Es absurdo seguirle el juego a los charlatanes hablando de “cocientes de riesgo”: en esta entrada usaré “cociente de prevalencia”, que me parece más ajustado a lo que representa y menos proclive a ser usado de forma tendenciosa.

Un ejemplo de cómo se usa el lenguaje causal para dar a entender lo que con rigor no se puede dar a entender: “el consumo de carne ha incrementado un 0.23% el número de tumores”. No, no lo hace: estadísticamente hablando, un mayor consumo está asociado a un mayor número de tumores. Con rigor, el lenguaje causal no tiene cabida. Con rigor no pueden hacer avanzar su ideología.

La probabilidad tras una intervención no es la probabilidad tras una observación

En pocas palabras la frase anterior resume lo que quería contar en esta entrada. Aunque la prevalencia de una enfermedad X sea un poco mayor entre quienes consumen más producto Y, eso no quiere decir que aumentar nuestro consumo del producto Y aumente la probabilidad de contraer la enfermedad X ni por supuesto que aumente el “riesgo”. Sólo sería así si realmente hubiera una relación causa-efecto.

Meat consumption and mortality – results from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition

Según relatan en este artículo, a diferencia de los estudios observacionales realizados en USA, en los estudios europeos (EPIC) no se encontró una relación estadística significativa entre el consumo de carne roja y mayor prevalencia de cáncer o de muerte por enfermedad cardiovascular.

Esto es interesante, pues quizá el efecto del consumidor irresponsable es más marcado en USA que en Europa. También es posible que la diferente legislación haga que la carne sea menos saludable en un sitio que en el otro. Los datos observacionales no dicen qué causa qué.

La tabla muestra que no es más frecuente encontrar ni cáncer ni muertes en las personas que más carne roja consumen, en comparación con las que menos consumen:

¿Cómo se distinguen los datos anteriores del ruido? No se pueden distinguir: hablamos de epidemiología: aunque la siempre deficiente recogida de datos (fuente) no impidiese detectar diferencias tan pequeñas, no se sabría qué causa qué.

Nótese la triquiñuela estadística en la tabla anterior: en lugar de escoger como referencia el rango de menor consumo, escogen el siguiente. Sin esa maniobra los cocientes de prevalencia del grupo de mayor consumo (respecto de la referencia) serían aún menores (por ejemplo, 1.17/1.10=1.06 en muerte por causas diferentes de las citadas, en lugar de 1.17).

Meat, fish, and colorectal cancer risk: the European Prospective Investigation into cancer and nutrition

En este artículo encontramos datos para España: un incremento de 100 g en el consumo de carne roja y procesada (lamentablemente dan el dato conjunto para ambas) está asociado a un cociente de prevalencia de cáncer colorrectal de 1.02.

Y para todos los países en conjunto el cociente de prevalencia no llega al 1.2 comparando los rangos extremos de consumo.

Diet and colorectal cancer in UK Biobank: a prospective study

Datos de Reino Unido. En la gráfica se muestran los cocientes de prevalencia de cáncer colorrectal cuando a los participantes se les clasifica en función de su consumo de carne roja:

Cogiendo los datos de la gráfica anterior, supongamos que consumimos carne roja menos de una vez a la semana (HR=1.00). Si cambiamos de hábitos y pasamos a consumir carne roja más de tres veces a la semana (HR=1.15), eso no necesariamente aumenta nuestra probabilidad de desarrollar cáncer colorrectal. Hablar de que “aumenta el riesgo” es sencillamente engañar a la gente: falacia de ambigüedad en la que se usa la palabra riesgo para dar a entender algo que es falso.

Imaginemos que lo que reflejan las cifras de la gráfica es que simplemente las personas que ignoran las recomendaciones oficiales sobre la carne roja, en general no hacen mucho por cuidarse o viven en entornos poco favorables a la salud. Es posible que su consumo de carne roja, algo desaconsejado por nuestras incompetentes autoridades en materia de salud, sea una característica más de la forma de vida de esas personas entre las que también estará la verdadera causa de que la prevalencia de ese tipo de cáncer sea ligeramente mayor que en otras personas. Bajo ese supuesto, consumir más carne roja no aumentaría la probabilidad de que contrayésemos ese tipo concreto de cáncer, porque no habría relación causa-efecto.

Ahora contrastemos esta posibilidad con el mensaje que da por supuesta la existencia de una relación causa-efecto: “el consumo de carne ha incrementado”.

Con el ejemplo del tabaco todo el mundo lo entiende: es probable que exista una relación estadística entre tener los dientes amarillentos y desarrollar cáncer de pulmón. Usar una pasta de dientes blanqueante no altera la probabilidad de desarrollar cáncer de pulmón. Ni siquiera es aplicable la estadística obtenida como observación (la correspondiente a tener los dientes más blancos) cuando lo que se ha hecho es realizar una intervención (blanquear los dientes) que causa el efecto por una vía diferente de la que existe en la mera observación.

La epidemiología es pseudociencia. Y es una lacra para el verdadero conocimiento en el campo de la nutrición.

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Los síntomas no son ni la causa ni la explicación. Nada se explica a sí mismo

Psychiatric symptoms as pathogens

El autor de este artículo nos cuenta que a menudo una enfermedad es interpretada como la causa de los síntomas de esa enfermedad. Y afirma que eso tiene sentido en general en medicina, pero no en psiquiatría, donde los síntomas constituyen la enfermedad. Por ejemplo, explica que es imposible diagnosticar a alguien de esquizofrenia si no tiene los síntomas que definen la esquizofrenia:

Suppose a psychologist or psychiatrist examines an individual, finds no psychiatric signs or symptoms, and tells the individual that he suffers from a mental disorder: “You may not have hallucinations, delusions and the like, but you are suffering from schizophrenia”. This would be absurd. The very fact that a sound neurological diagnosis can be made in the absence of symptoms while this would be ridiculous in the case of mental disorders, points to an important feature of psychiatric diagnosis.

Supongamos que un psicólogo o psiquiatra examina a un individuo, no encuentra signos o síntomas psiquiátricos y le dice al individuo que padece un trastorno mental: “Es posible que no tenga alucinaciones, delirios o cosas por el estilo, pero padece esquizofrenia”. Esto sería absurdo. El hecho mismo de que se pueda hacer un diagnóstico neurológico sólido en ausencia de síntomas, mientras que esto sería ridículo en el caso de los trastornos mentales, apunta a una característica importante del diagnóstico psiquiátrico.

Nótese que de la misma forma que no se puede diagnosticar esquizofrenia a alguien que no tiene los síntomas que definen la esquizofrenia, no se puede diagnosticar obesidad a alguien que no tiene excesiva acumulación de grasa corporal. La acumulación de grasa es el síntoma que define la obesidad, que es la condición física que hay que explicar. La obesidad no es la explicación, es lo que hay que explicar.

Marcel van den Hout

Sigamos leyendo.

The logic of explanation: independence of explanans and explanandum.

When we try to explain a phenomenon, the phenomenon to be explained is traditionally called the “explanandum” while the explanation itself is called the “explanans”. When we want to explain why person X is rich and we learn that he won the lotto, the richness is the explanandum and winning the lotto is the explanans. Note that the explanans and explanandum need to be defined independently. If we explain X’s richness by the fact that he owns a lot of money, the “explanation” fails because it is a tautology: richness is defined as owning much money, explanans and explanandum are not independent, and this ‘explanation’ boils down to the assertion that “X is rich because X is rich”. The Belgian neurologist, introduced at the beginning of this text, had a valid explanans: the brain tumor. It is defined independent from any symptoms and does allow for predicting that symptoms and signs (explanandum) will occur if the tumor (explanans) is left untreated. The situation in psychiatry is radically different.

La lógica de una explicación: independencia de explanandum y explanans.

Cuando tratamos de explicar un fenómeno, el fenómeno a explicar se denomina tradicionalmente “explanandum”, mientras que la explicación en sí misma se denomina “explanans”. Cuando queremos explicar por qué la persona X es rica y averiguamos que ganó la lotería, la riqueza es el explanandum y ganar la lotería es el explanans. Tenga en cuenta que explanans y explanandum deben definirse de forma independiente. Si explicamos la riqueza de X por el hecho de que él posee una gran cantidad de dinero, la “explicación” falla porque es una tautología: la riqueza se define como poseer mucho dinero, explanans y explanandum no son independientes, y esta “explicación” se reduce a la afirmación de que “X es rico porque X es rico” . El neurólogo belga, introducido al comienzo de este texto, tenía una explicación válida: el tumor cerebral. Se define independientemente de cualquier síntoma y permite predecir que los síntomas y signos (explanandum) ocurrirán si el tumor (explanans) se deja sin tratar. La situación en psiquiatría es radicalmente diferente.

Nada se explica a sí mismo.

El explanans y el explanandum tienen que ser independientes:

But whether the motives for attributing symptoms to disorders are noble or malicious, the problem remains that such explanations are pseudo explanations. We cannot use depression as explanans to explain sadness, just like we cannot explain richness from the possession of abundant earthly goods. We need the equivalent of a lotto; an independent explanans.

Pero ya sean nobles o maliciosos los motivos para afirmar que los síntomas son causados por los trastornos, el problema sigue siendo que tales explicaciones son pseudoexplicaciones. No podemos usar la depresión como explanans para explicar la tristeza, al igual que no podemos explicar la riqueza por la posesión de abundantes bienes materiales. Necesitamos el equivalente de una lotería; una explicación independiente.

Si lo que define una enfermedad es un mero resumen de síntomas, la enfermedad no puede ser tratada como “lo que explica”, sino como “lo que hay que explicar”.

If a disorder does not explain, but merely summarizes the presence of symptoms, this renders the disorder itself in need of explanation. It should not be treated as explanans but as explanandum.

Si un trastorno no explica, sino que simplemente resume la presencia de síntomas, esto hace que el trastorno en sí necesite una explicación. No debe ser tratado como explanans sino como explanandum.

Del síntoma no se puede deducir la causa

El requisito de que las premisas no deben ser equivalentes al explicandum es suficiente para eliminar muchas pseudoexplicaciones, en las cuales las premisas simplemente rebautizan los hechos que se desea explicar acuñando nuevos nombres para ellos.

Ernest Nagel en La Estructura de la Ciencia.

En el estudio de la obesidad, partiendo de la igualdad ΔE=CI-CO (el cambio en la energía acumulada es igual a la diferencia entre la energía entrante y la saliente) se ha rebautizado el síntoma “acumulación de energía” (ΔE>0) como “balance energético positivo” (CI-CO>0) y se ha interpretado el nuevo nombre dado al síntoma como la causa próxima obvia de la obesidad:

No hay duda de que el balance energético positivo, debido al consumo excesivo de calorías y/o la actividad física inadecuada, es el principal impulsor de la obesidad y las epidemias cardiometabólicas. (fuente)

Esa explicación no viola las leyes de la física, pero eso no significa que se deduzca de ellas. A partir del simple conocimiento de que en la obesidad hay acumulación —y la hay seguro porque la acumulación de grasa corporal es el síntoma que define esa condición física—, cualquier causa que se proponga es una causa inventada. El síntoma no explica el síntoma. El síntoma no causa el síntoma. Usar una igualdad matemática para expresar “acumulación” de otra forma no cambia nada: la acumulación no causa la acumulación. La acumulación no explica la acumulación.

A partir del síntoma se ha deducido la causa:

La obesidad no explica la obesidad.

En definitiva, la base de la pseudociencia del balance energético es deducir causalidad de una correlación (ver), creyendo que hay información en usar una tautología (que es decir lo mismo de otra forma).

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Lecciones caloréxicas (VI)

Si un evento A y un evento B tienen una correlación perfecta, se deduce que la existencia de A es indispensable para que se produzca B, siendo A el evento de los dos que se elija porque sí. Por tanto se deduce que A causa B. Ni B puede causar A, ni puede existir un C que cause tanto A como B.

Ningún error en la lógica, ¿verdad?

No puede haberlo, porque todos sabemos que de una correlación se puede deducir causalidad (ver). No puede haberlo, porque todos sabemos que de una tautología se puede deducir causalidad (ver). No puede haberlo, porque este “razonamiento” es el que se lleva aplicando los últimos 120 años para tratar de prevenir y combatir la obesidad. No puede ser un razonamiento estúpido porque eso significaría que se está intentando prevenir y combatir la obesidad con una hipótesis inválida confundida con una ley de la física, es decir con pseudociencia.

¿Errores en la “lógica caloréxica”? No se me ocurre ninguno. Encontrar errores en la lógica caloréxica sería como negar las leyes de la física, ¿no?



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