Mi respuesta a Nutrirojo (II)

 

Su comentario en rojo (fuente), mi respuesta en negro:

He sacado un tiempo para leer y ahí voy: Lo primero que mi punto no es defender CICO, si no que la cantidad de energía, sustrato o como lo quieras llamar, ingerida en la dieta es importante y tiene efectos fisiológicos que afectan a la composición corporal, lo cual no implica que centrarse en esta energía sea el mejor método para mantener el peso o adelgazar,no creo que sea sostenible ni necesario y centrarse solo en ello puede ser perjudicial, luego hablaré más de esto.

Como los términos son importantes, entiendo que dices que no defiendes la idea de que engordamos porque consumimos más energía de la que necesitamos. Para mí eso es CICO. Si te refieres a otra definición de CICO, entonces no entiendo lo que quieres decir.

Para saber a qué te refieres deberías definir “importante” y en qué condiciones es “importante” hablar de energía. Si no lo defines, no estás diciendo nada.

Enlazas un artículo diciendo que hasta un 50% del gasto se debe a las UCP, en el artículo no dice eso, menciona el dato enlazando otro estudio pero no dice que sea por UCP sino por inficiencias del gradiente de protones y “fugas”, de hecho la energía es empleada mayormente en la bomba Na/K, proteínas contráctiles, síntesis…

El artículo que enlacé sí dice eso. La fuga de protones es lo mismo que el desacoplamiento en las mitocondrias: fíjate en cómo lo escriben, uncoupling, y entre paréntesis “proton leak”.

Uncoupling (proton leak) of the MRC [mitochondrial respiratory chain] constitutes a considerable part of the RMR (7). Approximately 20%-50% of total energy expenditure is due to proton leaks, with the skeletal muscle as the main contributor (10)

Y en el artículo citado las referencias a las fugas de protones son siempre en el contexto del desacoplamiento en las mitocondrias:

Mitochondrial proton leaks are a biophysical property of proteolipid bilayers juxtaposed between a strong protonmotive force 18 . They are also catalysed by specific inner-membrane proteins such as uncoupling protein (UCP)-1, UCP-2 and UCP-3.

The coordination of mitochondrial biogenesis with uncoupling is crucial both in allowing for an increased capacity to generate heat, and in providing the means to maintain appropriate cellular ATP levels in the presence of a mitochondrial proton leak. Acute stimulation of UCP-1 activity is due to increased amounts of cyclic AMP, which activates lipolysis 41,42 . The resulting increase in free fatty acids is thought to stimulate UCP-1 activity by one of two possible mechanisms.

¿Crees que cuando en el artículo que cité dicen “Uncoupling (proton leak)” no sólo se refieren a las proteínas desacopladoras en las mitocondrias? Mi pregunta es sincera: ¿hay otros desacoplamientos con fuga de protones aparte de esos? Ya que dices que mi cita era incorrecta, espero que aclares este punto.

en cualquier caso,la inducción de la termogénesis por la dieta(y por catecolaminas, leptina,T3…),mediada por UCP existe, no digo que no, digo que no puede amortiguar sin límite, es inviable para la supervivencia (a corto y largo plazo).

Tampoco yo digo que puedan amortiguar sin límite. Lo que digo es que de normal no vivimos al límite. Y, por tanto, hablar de esos límites es falaz.

Luego,sigues la línea argumental de la hipótesis insulinica al decir que se da el almacenamiento, mediado por insulina aunque creo que no la mientas, y lo que no se almacena se gasta. Le veo dos problemas: 1)la insulina no solo estimula la entrada de nutrientes en la célula,también estimula el uso de Glu como fuente de energía mediante el aumento,por varias vías,de la actividad de enzimas glucoliticas, por lo que su papel principal no es almacenar, dejando sin energía al resto del organismo 2) si fuese cierto esto de la insulina generase una situación de “inanición” debido a que ha almacenado la energía en el adipocito (además en sujetos sanos la Glu pospandrial se dirige más al músculo)

¿He dicho yo que la insulina nos deje en una situación de ausencia de energía? Si haces ese tipo de afirmaciones, deberías citar mi texto, porque de lo contrario lo que haces es construir un hombre de paja al que poder atacar. Lo digo sin acritud, pero es que ése no es mi argumento. Lo que yo digo es que en condiciones normales nuestro cuerpo ni se entera de si el tejido adiposo almacena más o menos triglicéridos. Porque se almacenan en una cantidad tan minúscula (unos pocos gramos diarios) que es como si ese día hubiéramos consumido unos gramos menos de comida: la misma situación para el resto de cuerpo. Ni nos enteramos. Que actúe la insulina no nos deja sin energía. Estás obviando la magnitud del problema con este tipo de argumentos. No vivimos al límite.

entonces tendríamos que ver un gasto energético mayor en dietas low carb, metaanalisis de Hall, no diferencias, además, ese posible gasto extra vendría dado por las mayores exigencias de la gluconeogénesis y de la ineficiencia de aumentar el turnover de FFA y glicerol (enlace

Es falso que el metaanálisis de Hall no encuentre diferencias: sí las encuentra, como está detallado en esta entrada. No confundas la conclusión de un mal científico que está absolutamente polarizado como Kevin Hall con lo que dicen los datos que ha analizado. Mira los datos y luego dime que no hay diferencias. Es más, te invito a que reproduzcas la gráfica que aporto yo en la entrada que enlazo: efecto frente a duración. A ver si encuentras diferencias entre dietas o no las encuentras.

Y, en cualquier caso, supongo que eres consciente de cómo acabas de mover los palos de la portería. ¿Estamos discutiendo la hipótesis carbohidratos-insulina? ¿Desde qué momento? ¿Usas ese metaanálisis como prueba en contra de una hipótesis que no es la hipótesis que estamos debatiendo? Si quieres que hablemos de la CIM, lo podemos hacer, pero eres tú el que acabas de introducirla en este diálogo.

Luego, del vídeo de Mastherjohn resalto la importancia del estatus energético de la célula en la lipogenesis, no solo actúa la insulina. Luego,claro que resalto que el tejido adiposo es un almacén, lo es, y claro que está gobernado también por hormonas pero, cómo le recordaba Guyenet a Taubes, no puedes quedarte solo con lo que pasa en el adipocito, hay una regulación comandada por el SNC,en el cual AMPK sensa la energía disponible y actúa a través de varias vías y hormonas para regular a adiposidad, pero esas hormonas responden a un estatus energético. 

Ya expliqué por qué me parecía relevante que hablaras de “almacén”.

Estás tergiversando la doctrina de Guyenet. Él no dice que además de la insulina haya otras cosas. Ha afirmado tajantemente que es el cerebro el que regula la grasa corporal y que la acumulación de grasa corporal depende de las calorías totales de la dieta, no de la composición de la dieta. No es textual, pero si no estás de acuerdo con que esa es la postura que expresó en el debate con Taubes lo busco y te digo exactamente en qué minutos hace esas afirmaciones. No es una persona moderada en sus creencias: cree que su hipótesis es la única causa posible de engordar. Si es que hasta afirma que comer mucho es un requisito en su modelo de obesidad. No contempla que Taubes pueda tener razón, ni de forma complementaria o adicional a sus ideas.

En cuanto al sensado de energía, estás confundiendo lo que sucede en una célula con lo que sucede en el cuerpo. Las células buscan mantener niveles intracelulares estables de partículas energéticas. No lo pongo en duda. pero el comportamiento de una célula no es el comportamiento del cuerpo. Estamos hablando de la regulación energética global del cuerpo, ¿no? Si quieres dar el salto de una cosa a otra, explica la relación, porque en principio no tienen nada que ver. De hecho, los adipocitos, ¿almacenan energía porque la necesitan? No, ¿verdad? Entonces, ¿qué tiene que ver su almacenamiento con satisfacer sus necesidades de energía? ¿Cómo les llega la orden a los adipocitos de almacenar energía? ¿Qué hormonas en concreto transmiten esa orden?

Y, como luego me aceptas, las hormonas NO pueden crear un sustrato que almacenar si no lo hay,no se puede acumular grasa de la nada. Luego dices que nada en la literatura hace pensar que la cantidad de kcal determine si se almacena o no…los estudios se ajustan por kcal por algo. 

No entiendo el argumento de que los estudios se ajustan por kcal por algo. ¿Qué quieres decir, que como la gente tiene una creencia y contabiliza las calorías, eso demuestra que nuestro cuerpo responde a la cantidad de calorías de la dieta? Eso no tiene ningún sentido. Hay cientos (y no exagero) de estudios científicos recogidos en el blog (ver) que demuestran que la respuesta fisiológica de una animal no viene marcada por la cantidad de calorías, sino que muchos otros factores influyen. Contabilicen como contabilicen la cantidad de comida los que escriben los artículos. Y tengan las creencias que tengan.

No hace falta un pico de insulina producto de ingesta de HC para almacenar, está ASP

Es falso. Sí hace falta insulina. Pero nuevamente date cuenta de que tú estás moviendo los palos de la portería. ¿Estamos discutiendo la hipótesis carbohidratos-insulina? ¿Desde cuándo?

“El exceso de energía puede no compensar el efecto catabólico de la deficiencia de insulina”

Sin acción de la insulina no hubo engorde (en ratones)

Sin subida de la insulina en sangre no hubo engorde (en ratones)

“También se puede acumular grasa corporal cuando la insulina está baja”

no hay diferencias significativas entre perdida de grasa con LC o LF (ajustando prote que afecta a saciedad y termogénesis) 

Es falso. Aporto metaanálisis de 87 intervenciones dietarias EN HUMANOS que concluye que con dietas low-carb se pierde más grasa corporal que dietas isocalóricas con más carbohidratos (también se concluye que no hay efecto del consumo de proteína en la grasa corporal): La ventaja metabólica de reducir los carbohidratos (o equivalentemente, la desventaja metabólica de consumir harinas de cereales)

En cualquier caso, resalto que tu creencia no viene avalada por ninguna ley de la física. Si a largo plazo las dietas bajas en carbohidratos hacen perder más grasa corporal a igualdad de calorías y de proteína, como la evidencia científica indica, eso no viola ninguna ley de la física.

Y eres tú el que saca el tema de las dietas low-carb: mueves los palos.

 hay estudios de sobrealimentación hechos, uno de los cuales te enlace y comentas en otro artículo, dices que no se podría dar, siguiendo CICO, que a igualdad de Kcal un macro generase más ganancia de grasa que el otro, es falso ya que obvias que la conversión de HC a ácidos grasos es más inficiente que acumularlos simplemente,

O sea que manejas una versión de CICO que tiene en cuenta ineficiencias energéticas debidas a la composición de la dieta. En concreto una ineficiencia que sólo se da aparentemente en condiciones de extrema ingesta de carbohidratos (fuente).

¿Es eso lo que dice el estudio de Horton, que la diferencia entre dietas isocalóricas que encontraron es debida a la de novo lipogénesis?

It is impossible under conditions of this study to accurately quantify this de novo
lipogenesis. […] Other investigators using isotopic techniques have reported that de novo lipogenesis in human subjects is not a major way to accumulate body fat stores

Respecto de los estudios de sobrealimentación, lee la parte final de esta entrada. Ésa es mi opinión sobre su interés.

también dices que no se sabe que pasaría a largo plazo, está claro que hay unos mecanismo homeostaticos, integrados en el hipotálamo,SNC, que regulan el estatus energético y amortiguan las variaciones en la energía, CI afecta a CO y viceversa, pero si esos resultados a corto plazo ya dejan ver que la acumulación no se da como dice el carbohydrate insulin model(CIM).

Nuevamente hablas del modelo carbohidratos-insulina. Noto cierta intención de desviar el tema de debate hacia esa hipótesis.

Dices CI afecta a CO. Sí, y a lo mejor la acumulación de grasa corporal también afecta a CO, algo que en la pseudociencia del balance energético no está permitido.

Nuevamente, pregunto, ¿qué hormonas sirven de correa de transmisión del cerebro/SNC hacia los adipocitos? Y si no son hormonas, ¿cómo llega la orden? ¿Participa la insulina? ¿Y quién mide el balance energético en todo el cuerpo para poder determinar cuál es la orden que hay que transmitir?

Luego hablas de lo que ocurre con Glu pospandrial (es verdad que Fung parece que no sabe que existen Glut independientes de insulina…) Y dices que insulina estimula el almacenamiento de glucógeno, que no puedo decir que prima el estatus energético, pues una vez me remito al vídeo de Mastherjohn(en 30 min de video puedes explicarte mejor que un hilo) y a que la insulina también induce hormonas glucoliticas además de que una célula no puede hacer nada más que morir si su estatus energético no está satisfecho.

Reitero que mi punto de vista no es que la insulina nos mata de inanición, sino todo lo contrario, que el efecto es tan minúsculo en comparación con las variaciones naturales en la ingesta que ni nos enteramos. O sea, todo lo contrario de la idea en la que tú estás insistiendo, que creo que es la tuya, no la mía. Tú quieres hacer parecer que vivimos al límite y que si la insulina actúa las células se mueren de hambre. No es mi visión, es la tuya.

En condiciones normales, el glucagón se usa con normalidad para regular los niveles de glucosa en sangre. Una situación normal no es una situación de extrema ingesta ni de ayuno total.

Hepatic glucose release (HGR) is determined by the net rates of gluconeogenesis and glycogenolysis. Autoregulatory suppression of gluconeogenesis occurs primarily under conditions such as prolonged fasting, when hepatic glycogen stores are low or completely depleted. Under usual circumstances when hepatic glycogen stores are adequate, such as in the postprandial state or after brief fasting, autoregulation operates primarily by suppressing glycogenolysis and to a lesser extent by stimulation of intrahepatic glucose cycling (glucose ! glucose 6-phosphate [G-6-P] ! glucose). (fuente)

Luego hablas del estudio que te enlace, ya comenté tu comentario,y de los mecanismos que compensan hasta cierto punto y ahí estamos de acuerdo, ya he dicho que dentro de unos márgenes las variaciones de energía son amortiguadas pero esto no puede darse infinitamente en magnitud y tiempo ya que se sobrepasan estos mecanismos,se genera resistencia a la leptina…de acuerdo estamos en que es determinado tipo de comida el que genera este acumulo,pero no creo que sea por carbos e insulina si no por “burlar”los mecanismos homeostaticos, por sobreexcitar mecanismos hedonicos, por provocar poca saciedad y poca termogénesis inducida por la digestión,por la que creo que estos alimentos engordan,sin despreciar otros factores también importantes como actividad física, descanso siguiendo la cronobiologia, estrés…etc

Habría que discernir entonces si el que eso suceda “infinitamente en magnitud y tiempo” es una situación que se da o no se da en el engorde real en personas reales. O si, por el contrario, puede existir otra causa de engordar no relacionada con la cantidad de comida y que no se rige por CICO.

Podemos estar de acuerdo en la influencia de mecanismos hedónicos, saciedad, termogénesis, etc. en el contexto actual de comida basura. Mi pregunta es: ¿qué relevancia tienen esos mecanismos cuando una población no consume esa comida basura? ¿Hay algún problema de hedonismo que lleve a obesidad en ausencia de harina, azúcar, productos procesados, bebidas azucaradas, etc.? Como la respuesta es que no lo hay, para mí hablar de energía es desviar la atención de la verdadera causa de que tengamos un problema: insistir en una alimentación alejada de los productos que encontramos tal cuál en la naturaleza. ¿Y qué hipótesis ha servido de coartada para esa transición, diciéndonos que lo importante no es el producto X ni el Y, sino el total de calorías de la dieta? La hipótesis CICO.

No tengo mucho tiempo para revisar todo tu texto. Si me dejo algún argumento, dímelo.

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Esteban Larronde: “Las calorías no importan”

Llevamos casi un siglo enfocando la obesidad con una hipótesis basada en claros errores de pensamiento. Cuando esos errores han sido puestos sobre la mesa, los defensores de CICO sólo aciertan a decir “las calorías importan, claro que las calorías importan“. Sin argumentos racionales de ningún tipo (ver). Encerrarse en la repetición de ese mantra es toda la defensa que han encontrado para sus creencias. Una respuesta pobre e inconsistente con la creencia en estar defendiendo lo que dicen las todopoderosas leyes de la física.

¿Qué significa “importan”? Significa que los defensores de CICO quieren seguir manteniendo una hipótesis errónea como tratamiento y estrategia de prevención de la obesidad, sin reconocer en ningún momento que sus creencias están basadas en errores, y no en una ley de la física, como han estado pretendiendo arrogantemente todos estos años. Hasta “negacionistas” nos han llamado a los críticos que denunciamos sus errores.

Puesto que eso es lo que significa “las calorías importan”, es lógico responder “no, no importan”. Los defensores de esta ideología, si de verdad creen ser defensores de conocimiento científico, deberían definir con claridad qué significa “importan”. El lenguaje ambiguo es una característica de las pseudociencias, no de la ciencia.

Esteban hace la pregunta correcta: ¿nos sirve para algo hablar de calorías?

 

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La falacia del francotirador (II)

[Joe Rogan] When you’re eating a sugary diet, a high-calorie diet, you will produce more fat? Your body will get fatter, right?

[Stephan Guyenet] It depends on how many calories you are eating (fuente)

[Joe Rogan] Si consumes una dieta con azúcar, una dieta alta en calorías, ¿se acumulará más grasa corporal? Tu cuerpo engordará, ¿cierto?

[Stephan Guyenet] Depende de cuántas calorías consumas

Dietary fat and adiposity: a dose-response relationship in adult male rats fed isocalorically”

Experimento en ratas de 6 semanas de duración, con cuatro grupos dietéticos que siguen dietas isocalóricas, con idéntico porcentaje de proteína:

imagen_3584

¿Acabarán todos los grupos con el mismo peso y grasa corporal? ¿Cuál es la predicción de la hipótesis CICO para este experimento? ¿Es determinada la grasa corporal acumulada por cuántas calorías se consumen? En tal caso, puesto que las dietas son isocalóricas, la predicción CICO es que no va a haber diferencia entre dietas.

Los pesos de los distintos grupos dietarios no se diferencian demasiado al final del experimento (nótese la escala vertical), si bien los dos grupos con más grasa dietética son los que acaban con más peso:

imagen_3586

Al margen del peso final, nótese la evolución entre las semanas 2-6 de la dieta de los círculos blancos (12% grasa) y la dieta de los triángulos negros (48% de grasa).

En la siguiente gráfica vemos la grasa corporal de 3 diferentes depósitos corporales de grasa (tres barras más a la izquierda en cada cuarteto). Las barras blancas de cada cuarteto representan la grasa corporal total. Los datos son en porcentaje respecto del grupo con un 12% de grasa dietética:

imagen_3583

Es decir, con las mismas calorías y el mismo porcentaje de proteína, cuanta más grasa había en la dieta, mayor era la acumulación de grasa corporal:

Experimental studies in a variety of species have clearly demonstrated that ad libitum consumption of high-fat diets promotes weight gain and obesity. Increased weight gain under such conditions is due in part to hyperphagia, which is characteristic of high-fat feeding. The present study demonstrates that dietary fat promotes increased adiposity even when fed isocalorically with carbohydrate.

Los estudios experimentales en una variedad de especies han demostrado claramente que el consumo ad libitum de dietas altas en grasa promueve el aumento de peso y la obesidad. El aumento de peso en tales condiciones se debe en parte a la hiperfagia, que es característica de la alimentación alta en grasa. El presente estudio demuestra que la grasa en la dieta promueve el aumento de la adiposidad incluso cuando se alimenta de forma isocalórica con carbohidratos.

“Incluso cuando se alimenta de forma isocalórica”. ¿Pero no dice Guyenet, PhD que la acumulación de grasa corporal depende de las calorías? ¿Entonces, no es así?

Suele recurrirse a intentar justificar resultados como éste aduciendo que la absorción de los nutrientes habrá sido diferente con las diferentes dietas. Afortunadamente en este experimento los autores midieron la energía en las heces de los animales, y llegaron a la conclusión de que no había diferencias en términos de absorción entre los distintos grupos dietarios:

Digestible energy was calculated by subtracting fecal energy from intake energy and by dividing the difference by energy intake to obtain the percent energy digested. […] Values for digestibility which did not differ significantly were as follows: 93.3 ± 0.26, 93.4 ± 0.25, 93.4 ± 0.11, and 93.0 ± 0.10 for the 12, 23, 36, and 48% fat diet groups, respectively.

La energía digerible se calculó restando la energía fecal de la energía de ingesta y dividiendo la diferencia por la ingesta de energía para obtener el porcentaje de energía digerida. […] Los valores de digestibilidad, que no difirieron significativamente, fueron los siguientes: 93.3 ± 0.26, 93.4 ± 0.25, 93.4 ± 0.11 y 93.0 ± 0.10 para los grupos de 12, 23, 36 y 48% de grasa en la dieta, respectivamente.

Como comenté en un artículo previo (ver), este tipo de argumentos ad hoc sólo buscan desacreditar resultados incómodos para las propias creencias.

Leer más:

La guerra del lenguaje (XV): “negacionistas”

the intellectually and morally disreputable concept of ‘denialism’ has no place in this or any other civilised debate (fuente)

El concepto intelectual y moralmente vergonzoso de “negacionismo” no tiene sitio en éste ni en ningún otro debate civilizado.

Labelling someone as a “denier” is to make a God of prevailing views — something totally incompatible with science or scholarship (fuente)

Etiquetar a alguien como un “negacionista” es convertir en dios al punto de vista prevaleciente, algo totalmente incompatible con la ciencia o la erudición.

The belief of climate change deniers is usually unshakable, like that of the flat-earth believers or Holocaust deniers. Many delude themselves that there is a conspiracy. (fuente)

La creencia de los negadores del cambio climático suele ser inquebrantable, como la de los creyentes de la tierra plana o los negadores del Holocausto. Muchos se engañan creyendo que hay una conspiración.

Usar el término “negacionista”, es una canallada o una imbecilidad (fuente)

Es evidente que el término “negacionista” no se usa sólo para indicar que alguien no está de acuerdo con una determinada idea. Si fuera ésa la intención, se hablaría de escepticismo, que es la desconfianza en ausencia de evidencia. Negacionista es un insulto: significa que la persona es tan cerril que se niega a aceptar lo evidente, posiblemente fruto de su creencia en absurdas conspiraciones. Quien usa el término no dice que el otro discrepa, sino que por el contrario presume, con toda arrogancia, de ser el que tiene la razón de su lado. Pero no queda ahí la cosa: también está la velada equiparación con los negacionistas del Holocausto nazi.

Using the language of denialism brings a moralistic tone into the climate change debate that we would do well to avoid. Further, labeling views as denialist has the potential to inappropriately link such views with Holocaust denial. (fuente)

El uso del lenguaje del negacionismo aporta un tono moralista en el debate sobre el cambio climático que haríamos bien en evitar. Además, etiquetar las opiniones como negacionistas tiene el potencial de vincularlas de forma inapropiada con la negación del Holocausto.

Vivimos en un mundo cutre, en el que personas que a menudo ponen muchas letras tras sus nombres, en lugar de demostrar con buenos argumentos que esas letras significan algo, sólo aciertan a recurrir a la descalificación de los oponentes para defender sus posturas. Y se presentan a sí mismos como los defensores del sentido común, cuando es una posibilidad que lo que promueven como obvio sean creencias establecidas sin ningún tipo de rigor. Sin debate los errores no se corrigen. Y “negacionista”, como el insulto que es, busca acabar con el debate por la vía del ad hominem. Quien tiene argumentos para defender sus creencias no necesita recurrir a descalificar al oponente llamándolo “negacionista”.

¿Negacionistas del colesterol? Muéstrame los datos de reducción absoluta en la mortalidad por cualquier causa con los fármacos que bajan el LDL. Usa datos posteriores a 2004 y con estudios que cumplen los plazos prefijados en el experimento. Dame los datos por edades y detalla la duración de los experimentos.

¿Negacionistas del balance energético? Detállame cómo niego la Primera Ley de la Termodinámica cuando explico por qué CICO es pseudociencia.

Cuando eres un dios poseedor de una inteligencia sobrehumana puedes decidir medicar a los padres de otras personas para que así tu padre decida hacerte caso y tomarse una pastillita que no le va a salvar de nada. Y te molesta que haya otras personas que no te crean un ser supremo, porque sabes que tienes razón y ellos no.

Leer más:

 

Guyenet en su laberinto

La hipótesis CICO dice, en pocas palabras, que cuando comemos por encima de nuestras necesidades energéticas, el exceso energético es acumulado como grasa corporal (ver,ver).

La hipótesis carbohidratos-insulina propone, en pocas palabras, que una anormal secreción de insulina puede afectar directamente al “atrapamiento” de ácidos grasos en el tejido adiposo, en cuyo caso los cambios en el gasto energético y/o ingesta energética no son causa de la acumulación, sino posible consecuencia (no necesaria) de la misma (ver,ver).

En la gráfica se ve claramente que ambas hipótesis proponen causalidades opuestas:

¿Es posible que a veces nuestro cuerpo se comporte como dice la hipótesis CICO, pero otras veces lo haga de forma más parecida a lo que dice la hipótesis carbohidratos-insulina? Yo creo que sí, pero no caigamos en una falsa dicotomía entre esas dos hipótesis: a veces el comportamiento se parece a lo que predice CICO, pero es posible que otras veces la causa de la pérdida o acumulación de grasa corporal se deba a los cambios que se producen en el propio tejido adiposo, quizá causados por la insulina, pero quizá causados o condicionados por factores fisiológicos diferentes de la insulina. En esta segunda opción, ingesta energética y gasto energético son, como en el esquema anterior, posible consecuencia, no causa, del engorde o pérdida de grasa corporal (ver).

Consideremos el siguiente argumento:

Cuando consumes más calorías de las que quemas, el exceso de calorías es principalmente empujado al tejido adiposo. Tu adiposidad o grasa del cuerpo, aumenta. Es realmente tan simple como eso

“Es realmente tan simple como eso”.

¿Diríamos que el autor de ese argumento está explicando el mecanismo por el que, según él, acumulamos grasa corporal? No parece que dé opción a que la acumulación de grasa corporal se produzca de otra forma, ¿verdad?

Consideremos otro argumento:

para que la insulina cause ganancia de grasa, debe incrementar la ingesta energética, disminuir el gasto energético, o ambos.

Según el argumento anterior, el único mecanismo permitido por el que la insulina puede engordar es actuando según la hipótesis CICO. Según este argumento, la insulina no puede engordar actuando directamente sobre el tejido adiposo como propone la hipótesis carbohidratos-insulina. Esa opción ni siquiera es contemplada.

Bueno, pues las dos citas anteriores son de Stephan Guyenet, PhD: una sacada de su blog y otra sacada de su libro. ¿Nos ha parecido que él defiende la hipótesis CICO como EL mecanismo que explica por qué engordamos? Pues no, seguramente nos estamos confundiendo con otro señor que se llama también Stephan Guyenet, PhD, porque a Stephan Guyenet, PhD lo que le parece criticable es que la gente proponga hipótesis que expliquen por qué engordamos, sin considerar que otros mecanismos pueden ser relevantes:

— Stephan, ¿son ambas hipótesis mutuamente exclusivas?

— Son mutuamente exclusivas, pero sólo porque Gary cree que su mecanismo es la causa “primaria” de la obesidad y otros mecanismos son básicamente irrelevantes.

O sea que el señor que escribe un libro explicando por qué comemos “de más”, no cómo nos engorda la insulina actuando directamente sobre nuestro tejido graso, en realidad cree que es propio de fanáticos defender hipótesis que sean la explicación primaria a por qué engordamos. Él nunca lo haría. Como prueba de que nunca lo haría, una tercera cita donde también lo hace:

Cuando disminuye el gasto calórico y aumenta la ingesta calórica, la ecuación del balance energético deja solamente un resultado posible: ganancia de grasa. Hemos ganado grasa porque hemos consumido más calorías de las necesitábamos para permanecer delgados, dado nuestro nivel de actividad física. En otras palabras, hemos comido de más. Stephan Guyenet, PhD

Y es el mismo señor que escribió un artículo argumentando que la causalidad de la hipótesis carbohidratos-insulina, ¡no es posible! (ver). Ahora dice que sí es posible, y compatible con su ideología, porque él no es dogmático como otros. ¿Cuál es su verdadera opinión, la de entonces o la de ahora?

Veamos otro texto de Guyenet en el que deja clara la nula relevancia, para él, de la insulina frente a las calorías:

Así pues, aunque la insulina temporalmente suprime la quema de grasa y la liberación de grasa desde las células grasas cuando consumes carbohidratos, a fin de cuentas si consumes el mismo número de calorías acabarás con la misma cantidad de grasa en tus células grasas en ambos casos. Ahora ya sabes más sobre la insulina que algunos gurús de nutrición populares. Stephan Guyenet, PhD

Y es que Stephan Guyenet, PhD siempre ha visto con buenos ojos la hipótesis carbohidratos-insulina:

la hipótesis de la insulina no es consistente con la termodinámica básica. Stephan Guyenet, PhD

Cinismo:  mentira y/o defensa de lo indefendible con total descaro.

¿Qué hipótesis lleva casi un siglo siendo usada de forma hegemónica para el tratamiento de la obesidad, con el fraudulento argumento de que es una idea indiscutible, que mama de las ubres de las todopoderosas leyes de la física? Pero Guyenet, PhD, es un moderado que está en contra de las hipótesis que se proponen como explicación a todo y que dicen que otros posibles mecanismos son irrelevantes. Los defensores de CICO nunca harían eso. El descaro de Guyenet, PhD redefine el cinismo.

Mensaje para los caloréxicos: Guyenet, PhD, no defiende CICO con argumentos y lo que hace es mover los postes de la portería, trasladando el debate a que las hipótesis alternativas a CICO pretenden ser la explicación principal de la obesidad excluyendo otras. ¿De verdad eso es todo lo que puede decir para defender la hipótesis que nos ha sido impuesta de forma dogmática en todo el mundo en los últimos 80-100 años?

Ya avisé de que los que creen que CICO es una ley de la física se habían quedado sin gurús a los que seguir. Por favor, circulen por la pasarela hacia la fase 2 de la calorexia. No se detengan y no se acerquen a la barandilla.

Aviso a los caloréxicos: ¡¡el gurú os acaba de dejar tirados!!

Veamos algunos ejemplos de más gente que dice que el balance energético es lo importante, y que la fisiología del tejido adiposo juega un papel irrelevante. Opiniones muy molestas para Guyenet, PhD. Seguro que sí y seguro que en breve atacará duramente a los caloréxicos de fase 1.

1. “Mientras haya déficit de energía, los macronutrientes juegan un rol secundario”

2. “La respuesta de insulina nunca puede ganar al balance energético global de la dieta”

3. “EL TRUCO en los estudios científicos de las dietas Cetogénicas, Paleolíticas, Zona, o lo que sea, es aportar un déficit de energía para que funcione. Para distraerlos, las dietas truchas les desvían la atención hacia “distracciones metabólicas”, como hormonas, insulina, índice glucémico, proporciones de macro-nutrientes, etc etc.”

4. “El balance calorías ingeridas – calorías gastadas determina el peso”

5. “Las hormonas influyen en el hambre y la ingesta energética. Lo que comemos influye en las hormonas”

6. “Un abordaje cetogénico o low-carb no funciona porque genere magia metabólica o los cuerpos cetónicos confieran superpoderes. Frecuentemente funciona porque disminuye el apetito”

7. “Por razones que están respaldadas por la observación, la inferencia, la falacia lógica y los hombres de paja, aparentemente ha decidido que las criaturas vivientes son seres mágicos que viven al margen de las leyes de la física y la termodinámica.” Yoni Freedhoff

Plantear causalidades diferentes de CICO es pretender que somos “seres mágicos que viven al margen de las leyes de la física y la termodinámica”. No parece que Freedhoff considere la posibilidad de que existan mecanismos para engordar fuera de CICO. ¿También se definirá como un moderado?

8. “para cualquier propósito práctico ‘una caloría es una caloría’ cuando se trata de diferencias en grasa corporal y gasto energético entre dietas isocalóricas controladas que se diferencian en el ratio de carbohidratos a grasa”Kevin Hall, PhD

Kevin Hall, PhD hace modelos matemáticos basados 100% en CICO, y que por tanto consideran de facto irrelevante la fisiología del tejido adiposo (ver,ver,ver,ver,ver,ver). ¿Es ésta la coexistencia pacífica y buenrollista de hipótesis que defiende Stephan Guyenet, PhD? Y cuando Kevin Hall, PhD asegura que la gente no adelgaza porque deja de hacer dieta (ver), no parece que Kevin Hall, PhD esté muy abierto a la idea de que mecanismos diferentes a CICO sean relevantes, la verdad.

Pero, eh, que dice Guyenet que el extremista es Taubes porque pretende que su hipótesis es la hipótesis que lo explica todo. Los caloréxicos como Guyenet, PhD nunca harían eso. Nunca lo harían durante un siglo entero. Nunca lo harían durante un siglo entero con una hipótesis errónea que no deja lugar a otras hipótesis porque se nos ha engañado haciéndonos creer que CICO es una ley indiscutible. Nunca lo estarían haciendo en este mismo momento en prácticamente todo el mundo. ¿Qué me estás contando, Guyenet? Vaya hombre de paja has creado, Guyenet. Vaya medalla de moderado te estás poniendo, Guyenet. Este tipo es el dictador que, desde el poder, se queja de que los partidos de la oposición, a los que no nunca se les ha permitido ser legales, lo que quieren es imponer una dictadura en el país. Hay que echarle caradura y cinismo.

Para los más despistados, insisto en que lo que está diciendo Stephan Guyenet, PhD es que él no cree que la causalidad de CICO sea indiscutible. Admite explícitamente que otros comportamientos del cuerpo que no se rigen por CICO son posibles. Hasta el punto de que critica a los que sólo contemplan un mecanismo como posible. Y no se atreve a defender CICO haciendo mención a la Primera Ley de la Termodinámica.

NOTA: Stephan Guyenet, PhD tiene una larga lista de argumentos basura para hacer creer que la insulina no engorda actuando directamente sobre el tejido adiposo (ejemplo, ejemplo, ejemplo, ejemplo, ejemplo, ejemplo, ejemplo). Pero ahora presume de ser un “moderado” que cree que esa acción que ha negado sistemáticamente sí es posible y puede coexistir con lo que él dice. Ya. ¿Adivinamos quién ha presumido una y otra vez de poner el “clavo final en el ataúd de esa hipótesis” (ejemplo)? Pues no, ahora resulta que era un fan de ese modelo. Yo no sé si creerlo.

NOTA: lo de acusar al otro de lo que uno es culpable es una estrategia de desinformación bien conocida. Aunque se atribuye a Goebbels la frase “acusa al otro lado de aquello de lo que tú eres culpable“, no estoy seguro de que la atribución sea correcta (fuente).

Leer más:

Kevin Hall, PhD vuelve a la carga con su basurilla pseudocientífica (2/2)

Hay una cosa muy interesante en el artículo de Hall del que hemos hablado en la primera parte, pues este caloréxico reconoce explícitamente que la causalidad CICO no es la única causalidad posible. Eso es totalmente equivalente a reconocer que la hipótesis CICO no es una ley de la física y que, por tanto, que CICO se cumpla no es una obviedad incuestionable. Según dice Hall, teóricamente un factor de la dieta puede alterar la propensión del tejido adiposo a almacenar más o menos grasa corporal, y el gasto energético se puede adaptar a los cambios que produce la composición de la dieta en el tejido adiposo. Hall lo dice tal cual lo estoy contando:

manipulation of diet composition can result in differences in the endocrine status in a way that could theoretically influence the propensity to accumulate body fat or affect subjective hunger or satiety. These possibilities do not necessarily violate the laws of thermodynamics since any change in the body’s overall energy stores (i.e. fat mass) must be accompanied by changes in calorie intake or expenditure. Therefore, it is theoretically possible that a particular diet could result in an advantageous endocrine or metabolic state that promotes weight loss.

la manipulación de la composición de la dieta puede dar lugar a diferencias en el estado endocrino de una manera que podría, en teoría, influir en la propensión a acumular grasa corporal o afectar el hambre o la saciedad subjetiva. Estas posibilidades no violan necesariamente las leyes de la termodinámica, ya que cualquier cambio en las reservas de energía generales del cuerpo (es decir, la masa grasa) debe ir acompañado de cambios en el consumo o gasto de calorías. Por lo tanto, es teóricamente posible que una dieta particular pueda resultar en un estado endocrino o metabólico ventajoso que promueva la pérdida de peso.

Como Hall está reconociendo, CICO es una hipótesis diferente de la Primera Ley de la Termodinámica, pues la causalidad de CICO no viene de la Primera Ley de la Termodinámica y otros comportamientos del cuerpo son posibles sin violar esa ley (ver).

Es muy interesante. Como he explicado otras veces en el blog, entre los defensores de la calorexia los hay que confunden su ideología con lo que dice una ley de la física (caloréxicos de fase 1), y los hay, como Hall, que creen que la diosa Fortuna les ha sonreído de forma que su fraudulenta ideología ha coincidido casualmente con lo que sucede en la práctica, salvando de esa forma sus carreras basadas en una idea claramente errónea (caloréxicos de fase 2) (ver,ver). Qué suerte ha tenido Hall. Que compre lotería que le toca seguro.

¿Sería mucho pedir que los caloréxicos se aclaren en qué es exactamente lo que defienden?

En segundo lugar, llama la atención que Kevin Hall, PhD sepa que sus modelos matemáticos están basados en una premisa injustificada, que es asumir que puede ignorar la fisiología del tejido adiposo. Debería saber, en tal caso, que todo lo que obtenga con sus modelos va a estar condicionado siempre a cómo de parecida es la realidad a esa premisa. Pero a la vista de que cuando los resultados de sus modelos no encajan en los datos experimentales, Hall culpa a los datos experimentales, tengo serias dudas sobre si Kevin Hall, PhD es consciente de las limitaciones de lo que hace. Su falta de rigor es asombrosa (ver). O al menos lo sería si ocurriera fuera del campo de la nutrición/obesidad.

En tercer lugar, Kevin Hall, PhD, la persona que nos dice que causalidades diferentes de las de CICO son posibles, es la misma persona que escribió un artículo argumentando que causalidades diferentes de las de CICO ¡¡no son posibles!! (ver). Si, como reconoce en este artículo, otras causalidades son posibles, no puede usar un experimento con acipimox para demostrar algo sobre cómo actúa la insulina. Es de cajón. Una incoherencia más a añadir a la larga lista de contradicciones de este señor (ver).

En cuarto lugar, Kevin Hall, PhD, a continuación de reconocer que CICO no es una ley de la física, lo que hace es arremeter contra las personas que decimos que el fundamento de CICO es erróneo (¡como él está reconociendo!) porque damos falsa esperanza a la gente que tiene obesidad diciendo que simplemente cambiando la dieta van a poder perder peso fácilmente:

This promise provides fodder for the diet industry and false hope to the patient with obesity since it implies that if they simply choose the right diet then weight loss can be easily achieved.

Analicemos la infinita hipocresía de Kevin Hall, PhD: él defiende la hipótesis errónea que lleva 80 años fracasando para prevenir y tratar la obesidad. Él crea falsa esperanza asegurando que los obesos pueden adelgazar y mantener lo perdido, si simplemente mantienen la restricción calórica, un resultado que no se ha dado NUNCA en la literatura científica (ver). Y defiende su ideología con resultados basura que no podría publicar en ninguna disciplina realmente científica. Pero dice que los errores en los que se basa su ideología sirven para dar falsas esperanzas a la gente que tiene problemas de peso.

La calorexia es charlatanería

Un par de extractos de uno de los artículos de Hall de los que estamos hablando:

at the central core of the system map lies a fundamental principle of nutrition and metabolism: bodyweight change is associated with an imbalance between the energy content of food eaten and energy expended by the body to maintain life and perform physical work. Any successful intervention targeting obesity (eg, diet, exercise, drugs, bariatric surgery, etc) must tip the balance between energy intake and expenditure. Therefore, to assess the potential of an obesity intervention, its effect on both energy intake and energy expenditure over time needs to be quantified. (fuente)

An imbalance between energy intake and energy expenditure is accounted for by a gain or loss of body fat and lean tissue which generally change in parallel. (fuente)

en el núcleo central del mapa del sistema se encuentra un principio fundamental de la nutrición y el metabolismo: el cambio de peso corporal está asociado con un desequilibrio entre el contenido energético de los alimentos ingeridos y la energía gastada por el cuerpo para mantener la vida y realizar el trabajo físico. Cualquier intervención exitosa dirigida a la obesidad (e.g., dieta, ejercicio, medicamentos, cirugía bariátrica, etc.) debe inclinar el equilibrio entre la ingesta y el gasto de energía. Por lo tanto, para evaluar el potencial de una intervención para la obesidad, es necesario cuantificar su efecto tanto en la ingesta de energía como en el gasto de energía a lo largo del tiempo.

Un desequilibrio entre la ingesta de energía y el gasto de energía es responsable de la ganancia o pérdida de grasa corporal y tejido magro, que generalmente cambian en paralelo.

Antes de analizar el texto anterior, pongo una cita que creo que viene a cuento:

Del mismo modo que hay malos fontaneros, malos abogados y malos médicos, también hay malos científicos. Alguien que piense de forma crítica y escéptica puede cuestionarles. Sólo porque ellos tengan un doctorado y nosotros no, no significa que no podamos desafiar la forma en que piensan y desafiar sus conclusiones. Gary Taubes

Vamos allá con el texto. Fijémonos como inicialmente no se atreve a decir “son causados por”, sino que dice “está asociado”. Es correcto: existe cierta correlación no perfecta entre peso corporal y la diferencia entre calorías ingeridas y gasto energético. Pero, a partir de ahí el rigor de Kevin Hall, PhD desaparece y todo lo que ofrece es calorexia: por ejemplo, en la última frase que he copiado dice textualmente que un desequilibrio entre la ingesta de energía y el gasto de energía es responsable de la ganancia o pérdida de grasa corporal y tejido magro, una afirmación que no tiene ninguna justificación y que no matiza como la hipótesis infundada que es. Ha intentado disimular hablando de asociación, pero la naturaleza del escorpión ha salido a la luz bien pronto.

Nos dice, además, que cualquier intervención exitosa para la obesidad debe centrarse en la ingesta energética y el gasto energético. Pero eso no se deduce del hecho de que exista una correlación entre el peso corporal y CI-CO. Pudiera ser que a largo plazo, tras una restricción calórica prolongada, el tejido adiposo tomara un papel más activo en el proceso de engordar/adelgazar (ver) y el gasto energético, lejos de ser causa se convierta en ese momento en síntoma de los cambios que se producen en el tejido adiposo. En cualquier caso, lo que más me interesa es el engaño en sus argumentos: sus conclusiones no se deducen con rigor de una correlación (ver,ver). Y, como hemos visto, él sabe que es así, pues lógicamente si la causa de recuperar el peso perdido está en el comportamiento del tejido adiposo, su idea de que basta con prestar atención a la ingesta energética y gasto energético es claramente errónea.

Para finalizar, un apunte sobre la importancia de los errores que comete Kevin Hall, PhD. Si la causa de recuperar el peso perdido fuera la que Hall propone, donde hay una pequeña adaptación fisiológica equivalente a una reducción del gasto energético de unas decenas de kcal, simplemente comer algo menos serviría para mantener el peso perdido. Eso es lo que él cree. Pero si la causa es que el tejido adiposo busca recuperar la grasa perdida, por ejemplo porque esa persona tenía una hiperplasia acusada en el tejido adiposo y al perder peso sus adipocitos están muy vacíos y deseosos de recuperar un tamaño normal (ver), en ese caso reducir aún más la ingesta no va a tener ningún efecto, salvo quizá a corto plazo, y quizá agravamos aún más el problema a medio-largo plazo. Es posible que la ideología de Kevin Hall, PhD, aun teniendo un origen fraudulento en el plano teórico, sea una buena aproximación de lo que sucede en la práctica. Pero, ¿y si no lo es en el largo plazo tras hacer restricción calórica? ¿Tienen derecho los caloréxicos a seguir engañando a la población con una ideología que no se sostiene desde el punto de vista teórico? ¿Qué da a alguien el derecho a engañar?

¿Quién crea falsa esperanza? Lo hace el que promete resultados con un método pseudocientífico que ha demostrado sobradamente no funcionar ni en la vida real ni en los experimentos científicos. La falta de rigor de Kevin Hall, PhD no es una broma: tiene consecuencias gravísimas para muchísima gente.

Leer más:

Kevin Hall, PhD vuelve a la carga con su basurilla pseudocientífica (1/2)

Kevin Hall, PhD, un conocido caloréxico (ver,ver,ver,ver,ver), nos cuenta que la recuperación del peso perdido sucede únicamente porque se deja de hacer la dieta/ejercicio que nos hizo perder peso. Lo dice así de tajante:

Pero, ¿no es éste el mismo Kevin Hall, PhD que decía que “ya había entendido” que hay mecanismos fisiológicos que se oponen a la pérdida de peso?

Ahora comprendemos que la ingesta y el gasto de energía son variables interdependientes que se influyen dinámicamente entre sí y con el peso corporal. Los intentos de alterar el balance de energía a través de la dieta o el ejercicio se contrarrestan mediante adaptaciones fisiológicas que resisten la pérdida de peso. Kevin Hall, PhD

Como la mayor parte de la gente, Kevin Hall solía pensar que las razones por las que la gente engorda son simples. ¿Por qué sencillamente no comen menos y hacen más ejercicio?“, recuerda haber pensado (fuente)

Pero, ¿no es éste el mismo Kevin Hall, PhD, que predijo que los concursantes del Biggest Loser podrían mantener su nuevo peso sin más que controlar la ingesta y hacer algo de ejercicio, y se pegó un tremendo batacazo con esa predicción? (ver)

Sí, es el mismo Kevin Hall, PhD, pero parece que ha olvidado lo que ya había comprendido y sigue sin aprender de sus errores. La única explicación que se me ocurre es que “la cabra siempre tira al monte”. O, equivalentemente, el caloréxico, al igual que el escorpión de la fábula (ver), por mucho que se esfuerce no puede escapar de su naturaleza:

Regain occurs only because the intervention wanes over time

La recuperación del peso sólo sucede porque la intervención se diluye con el paso del tiempo

Kevin Hall, PhD ya vuelve a estar seguro de que la culpa de no poder adelgazar es de que los obesos no cumplimos con el fraudulento método que él defiende. Poco le duró la duda. Vamos a ver el artículo que cita, porque es interesante, aunque sólo sea para exponer la basurilla que publica este señor.

Maintenance of lost weight and long-term management of obesity

Primera cosa interesante: nos dice que su modelo matemático ha sido validado:

Using a validated mathematical model of human energy balance dynamics

Y enlaza dos artículos como soporte de esa afirmación: artículo, artículo. ¿Ha conseguido Kevin Hall, PhD reproducir correctamente la recuperación de peso perdido en un experimento a largo plazo con población obesa, a partir de los datos de ingesta de esos participantes? Pues no, no lo ha hecho.

En el primero de esos artículos que enlaza, dice que no es capaz de reproducir los resultados a largo plazo: su modelo hace una cosa y los datos reales hacen otra. Y cuenta que hay dos opciones:

  1. que su modelo no sea bueno, o
  2. que la gente deje de seguir la dieta.

Mmmmmm, ¿Tenemos dudas sobre qué opción le va a parecer más razonable a Kevin Hall, PhD? Sorprendentemente y contra todo pronóstico, le parece más probable que la gente no cumpla con lo que debe hacer:

Although our mathematical model includes the physiology of metabolic adaptation to reduced energy diets, the simulated weight-loss plateau occurs on a much longer timescale. Therefore, assuming perfect adherence to a constant reduction of energy intake, the deviation between the model-simulated weight plateau that occurs after several years and the observed plateau at 6–8 months challenges the usual interpretation of the weight-loss, plateau, and regain trajectory described before. Perhaps the difference between the model simulation and the data is an indication that the model does not appropriately capture the energy metabolism dynamics on long timescales in free-living individuals. But because weight loss in controlled feeding studies is almost linear over 6 months (figures 1A and 1B in agreement with the model), a substantial slowing of metabolism shortly after 6 months would be needed to halt weight loss and thereby explain the typically observed plateau at 6–8 months. Rather, it is more likely that adherence to the prescribed diet was not constant over this timeframe—an interpretation supported by previous results from studies showing that total energy expenditure is much higher than self-reported energy intake at the weight-loss plateau.

A mí esto no me suena a validación del modelo, sino a sesgo de confirmación. Hall tiene la (conveniente para él) creencia de que el modelo matemático en el que ha basado su carrera y que le ha servido para publicar un buen puñado de artículos es correcto. Lo contrario sería bastante inconveniente para él. Aceptar sus creencias sin más sería un acto de fe por el que no estoy dispuesto a pasar.

El segundo artículo que cita dice que el modelo matemático que usa es uno ya validado. Es curioso que cite este artículo como prueba de validación. Y en ese artículo su modelo no es usado para intentar predecir el comportamiento del cuerpo: lo que hace es inventarse los datos a posteriori, no usar sus ecuaciones para predecir la dinámica del cuerpo a partir de los datos de ingesta. Lo explico un poco más. Hall coge datos de evolución del peso corporal, se inventa el gasto energético a partir de una fórmula (fórmula 3 en el artículo) y combina ambos parámetros para inventarse cuál ha sido la ingesta energética de esas personas (fórmula 1 en el artículo). Es decir, Hall se lo inventa todo y todos los datos inventados por su modelo encajan perfectamente en su modelo… No valida nada, en el sentido de que no contrapone la evolución de su modelo dados los datos de ingesta, con la evolución real del peso corporal para esas personas. Es que el modelo matemático ni siquiera predice en este experimento, sólo inventa datos a partir de un resultado real de evolución del peso corporal.

We calculated the free-living energy intake changes in 153 patients treated with 300 mg/day canagliflozin over a 52 week trial using the measured body weight data and an assumed mean UGE of 90 g/day as inputs

Supongo que cualquiera que tenga un poco de experiencia con ecuaciones diferenciales y modelos matemáticos de sistemas biológicos verá claramente la diferencia entre usar el modelo para predecir una evolución y calcular a posteriori datos dada una evolución concreta.

En ningún caso, que yo sepa, Kevin Hall, PhD ha usado su modelo para predecir correctamente la evolución del peso corporal, a largo plazo, de personas obesas, partiendo de los datos de ingesta. En ningún caso, por lo que su modelo no ha sido validado para sacar conclusiones sobre la recuperación del peso perdido. A corto plazo ese modelo sí consigue reproducir, más o menos, la evolución del peso corporal, pero, como todos sabemos, si una adaptación fisiológica causa recuperación del peso perdido, eso se manifiesta con claridad entre los 6 meses y los 3-4 años de hacer dieta. Los modelos de Hall no son capaces de reproducir una recuperación de peso causada por una adaptación fisiológica. En sus modelos, si mantienes la restricción calórica, el peso se mantiene reducido. No me lo invento yo, es lo que Hall dice cuando asegura que si la dieta falla es porque la persona falla.

En conclusión, si quieres adelgazar y mantener lo perdido, el mundo real no es el mejor lugar para ti: vete a vivir al ordenador de Kevin Hall, PhD. Ahí el peso se mantiene sin problemas:

Por otro lado, en ese mismo artículo elucubra sobre la relación entre la ingesta energética que se ha inventado y los cambios en el peso corporal de los participantes, que es el único dato real que maneja. A mi parecer, analizar qué modelo refleja mejor la relación entre esas dos variables, donde una de ellas es fruto de su imaginación, no puede llevar a ninguna conclusión útil. Él cree estar modelizando por qué la gente come más de lo que debe/dice, la causa que él imagina para la recuperación del peso perdido.

Volvemos al artículo original, el que cita Hall en el tuit. Nuevamente nos cuenta que su modelo no reproduce correctamente los resultados de ingesta de los experimentos científicos, lo que, nuevamente, en lugar de interpretarlo como que su modelo es erróneo, lo interpreta como que la gente come más de lo que dice porque se autoengaña. Y con esa suposición tan conveniente, su modelo matemático sería correcto, y todos (o sea él) seríamos felices y comeríamos perdices. Así que eso es lo que él supone que está pasando:

These mathematical model results contrast with patients’ reports of eating approximately the same diet after the weight plateau that was previously successful during the initial phases of weight loss. While self-reported diet measurements are notoriously inaccurate and imprecise, it may be possible to reconcile such data with objectively quantified increases in calorie intake. It is entirely possible that patients truly believe they are sticking with their diet despite not losing any more weight or even regaining weight.

The patient’s perception of ongoing diet maintenance despite no further weight loss may arise because the physiological regulation of appetite occurs in brain regions that operate below the patient’s conscious awareness. Thus, signals to the brain that increase appetite with weight loss could introduce subconscious biases such as portion sizes creeping upwards over time. Such a slow drift upwards in energy intake would be difficult to detect given the large 20–30% fluctuations in energy intake from day to day,.

Yo creo que simplemente los modelos matemáticos de Hall son una basura basada en una premisa claramente errónea, que es que basta con estudiar y modelizar dos términos de la ecuación del balance de energía, y en ningún caso es necesario modelizar la fisiología del principal tejido implicado en la acumulación de grasa corporal (ver,ver). Hall cree que la gente se autoengaña y come más de lo que dice; yo creo que Hall se autoengaña al interpretar los resultados de sus modelos matemáticos y no es consciente ni de su su sesgo, ni de su fanatismo, ni de los tremendos conflictos de interés que tiene a la hora de interpretar si sus modelos matemáticos son útiles para algo.

Algunos defensores de la pseudociencia del balance energético no reconocen que sus creencias están basadas en errores argumentales, al tiempo que usan resultados experimentales a corto plazo como (supuesta) prueba de que su ideología es correcta:

Algunas ideas al respecto:

  1. Ningún resultado experimental puede corregir los paralogismos y falacias en que se basa CICO.
  2. Interpretar resultados a corto plazo como prueba de que CICO es correcto a largo plazo es un error adicional al de confundir CICO con una ley de la física.
  3. Llevamos 80 años confundiendo la hipótesis CICO con una ley de la física. Mientras no se reconozca abiertamente que esa hipótesis tiene una base errónea, vamos a seguir reinterpretando los resultados experimentales para encajarlos en ese paradigma. Y quizá hay soluciones para prevenir y revertir la obesidad que son ignoradas o no exploradas por culpa de esa errónea creencia.

Para acabar esta primera parte, una reflexión: los modelos matemáticos pueden parecer algo mágico y poderoso para quienes no son duchos en matemáticas o ciencia. Bueno, pues que no se engañen: no hay magia. Los modelos matemáticos hacen lo que se programa que hagan. Si Kevin Hall, PhD hace un modelo matemático en base a su concepción errónea de qué nos engorda, sus resultados van a reflejar únicamente las premisas erróneas que ha programado. Ni más ni menos.

Ir a la segunda parte.

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