Para aprender fisiología, primero hay que desaprender calorexia

Para poder aprender, a veces es necesario primero desaprender.

Nada puede cambiar si antes no se acepta que lo que hemos estado haciendo es insuficiente o erróneo o ilegítimo. Daniel Flichtentrei

Empecemos, por tanto, por el principio: ¿hay un error en lo que hemos estado haciendo? Sí, lo hay. Y si no reconocemos la existencia de ese error, no vamos a poder avanzar en la prevención y tratamiento de la obesidad.

¿Cuál es el error?

Empiezo por lo básico: para tratar la obesidad se está recurriendo a la Primera Ley de la Termodinámica, que nos dice que la energía potencial que está almacenada en los enlaces químicos de los alimentos que consumimos, acabará siendo disipada en forma de calor, o siendo usada para nuestras funciones fisiológicas, o siendo almacenada en el cuerpo en algún formato. Es lo que está representado en el siguiente esquema. El cumplimiento de esta ley universal e inviolable es algo que nadie discute.

Hasta ahí, todo es correcto. El error ha sido interpretar que un tipo concreto de energía acumulada en el cuerpo (i.e. la que se acumula en el tejido adiposo) se puede entender o controlar hablando de únicamente 2 de los términos de la ecuación anterior: ingesta energética y gasto energético. Esta idea es lo que se llama la “hipótesis CICO”:

La obesidad es causada por un desequilibrio entre la ingesta de energía (EI) y el gasto de energía (EE), por lo que se requiere un balance energético negativo para lograr una pérdida de peso, que puede lograrse ya sea disminuyendo la EI o aumentando el EE. (fuente)

El balance de energía es la diferencia entre tu gasto de energía (determinado por tu tasa metabólica, actividad y algunas otras cosas) y tu consumo de energía (los alimentos que te metes por la boca). La diferencia entre esos dos (si el gasto excede la ingesta o viceversa) determina lo que sucede con el cuerpo, si sube o baja o si permanece igual. (fuente)

Creo que se ve claramente en qué consiste la hipótesis CICO. Esta hipótesis establece que:

  • 2 términos concretos de la ecuación del balance de energía son los que causan los cambios en un tejido concreto, el tejido adiposo. Esa misma idea no se aplica a ningún otro tejido del cuerpo (ver).
  • Sólo 2 términos de la ecuación pueden tener complejidad, o, en otras palabras, sólo importan la fisiología y las hormonas de 2 términos de la ecuación.

¿Por qué se ningunea la fisiología del tejido adiposo?

Volvamos al principio: ¿por qué se cree innecesario hablar de la fisiología del tejido adiposo para entender su comportamiento? Pues porque se ha creído (y hay muuuuucha gente que lo sigue creyendo) que la hipótesis CICO es tal cual una ley de la física. Y, por tanto, se han interpretado los postulados de la hipótesis CICO como axiomas que sólo un bobo discutiría (ver,ver,ver,ver).

Axioma: Proposición o enunciado tan evidente que se considera que no requiere demostración.

En el tuit de Cecilia con el que he empezado esta entrada, ella habla de que un cierto tipo de dieta activa el metabolismo lipolítico. Esa idea significa que la dieta afecta directamente al funcionamiento del tejido adiposo, algo que está prohibido en la hipótesis CICO. Como he explicado en esta entrada, la hipótesis CICO sólo permite que los efectos en el tejido adiposo se produzcan cambiando la ingesta energética (CI) o el gasto energético (CO): las explicaciones que se salen de ese dogma no están permitidas.

El primer paso para aprender es, como digo, entender que se está defendiendo una hipótesis basada en premisas injustificadas, no una ley inviolable. CICO no es la Primera Ley de la Termodinámica. Hay que empezar por reconocer abiertamente que se ha cometido un error gravísimo durante décadas. Y se sigue cometiendo.

Cuando una creencia es un axioma, no una hipótesis, ninguna cantidad de evidencia es suficiente para cambiarla. Al contrario, la evidencia simplemente cambia el argumento. Ésta es la razón por la que las creencias en el campo de la nutrición que nacieron en los años 50 y 60 han sido tan impermeables a los datos. Vernon L. Smith

Leer más:

 

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Índice glucémico en humanos (II)

Kinda funny the “statistically insignificant” weight loss advantage is always in favor of the very barely carb reduced diet, huh. You think if it was just random, once in a while it would be in favor of low fat. ItsTheWoo

Es gracioso que la ventaja “estadísticamente insignificante” en pérdida de peso siempre vaya en favor de la dieta que apenas es low-carb. Si fuera puramente aleatorio, cabría esperar que de vez en cuando favoreciese a la dieta low-fat.  

Vamos a ver los resultados de 6 experimentos en humanos.

Effects of Low Versus Moderate Glycemic Index Diets on Aerobic Capacity in Endurance Runners: Three-Week Randomized Controlled Crossover Trial

Dietas idénticas en todo, calorías incluidas, salvo en el índice glucémico

MGI and LGI diets were individualized to ensure weight maintenance throughout the dietary interventions. Diets provided 11–15% of energy from protein (1.6 g·kg body mass−1 ), 25% energy from fat, and 60–64% from carbohydrate as recommended by the International Society of Sports Nutrition

Tras tres semanas, en una dieta se ha ganado grasa corporal y en la otra se ha perdido. ¿En cuál creemos que se ha perdido? ¿En la de mayor o en la de menor índice glucémico?

Five-Week, Low–Glycemic Index Diet Decreases Total Fat Mass and Improves Plasma Lipid Profile in Moderately Overweight Nondiabetic Men

5 semanas. Dos dietas cuya principal diferencia es el índice glucémico. En una dieta se mantiene la grasa corporal, mientras que en la otra se reduce ligeramente. ¿En cuál creemos que se reduce? ¿En la de mayor o en la de menor índice glucémico?

The main difference between the two diets was the calculated GI (71.3 1.3 vs. 41.0 1.0% for HGI vs. LGI; P0.0001).

Results of the 7-day dietary records were unchanged at the end of the two dietary periods with regard to total daily energy (2,462 75 vs. 2,204 65 kcal for HGI vs. LGI), macronutrients (carbohydrate: 42 1 vs. 39 1% of energy; protein: 181 vs. 201% of energy; fat: 371 vs. 38 1%), and alcohol intake.

Energy-restricted diets based on a distinct food selection affecting the glycemic index induce different weight loss and oxidative response

Se comparan dos dietas que sólo se diferencian en el índice glucémico. Supuestamente son hipocalóricas e isocalóricas.

The induced energy restriction of both hypocaloric diets was 30% with respect to the individually measured total energy expenditure specifically calculated from the REE assessed by indirect calorimetry

Tabla de composición de las dietas empleadas, que como vemos, son idénticas en términos de macronutrientes:

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0.7 kg de diferencia en masa grasa corporal perdida. ¿Qué dieta creemos que ha hecho perder más grasa corporal? ¿La de mayor o la de menor índice glucémico?

Misma grasa corporal de partida en ambos casos, por si alguien quiere atribuir la diferencia a diferencias de partida entre grupos. Masa grasa perdida en ambos grupos:

  • 32.0×0.131=4.2 kg
  • 32.9×0.148=4.9 kg

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Gráfica de peso corporal:

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Comparison of 4 diets of varying glycemic load on weight loss and cardiovascular risk reduction in overweight and obese young adults: a randomized controlled trial

Las dietas en rojo son bajas en proteína y las dietas en azul son altas en proteína. En cada caso hay una dieta con mayor índice glucémico que la otra:

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Como vemos en la gráfica, en las dietas más bajas en proteína y más altas en carbohidratos, la mayor pérdida de grasa corporal se produjo en la dieta de menor índice glucémico: casi se duplica la pérdida de grasa corporal. En las dietas más altas en proteína (y con menor porcentaje de carbohidratos y, por tanto, potencial influencia del índice glucémico) la de alto índice glucémico hizo perder más grasa corporal, pero la diferencia entre dietas es pequeña en comparación con las dietas más bajas en proteína.

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Los autores del artículo resaltan la gran diferencia en las dietas altas en carbohidratos, casi el doble grasa perdida por reducir el índice glucémico, dicen:

The GI had a significantly different effect (P=.02) in the high-CHO diets (lowering the GI doubled the fat loss from 2.8 kg to 4.5 kg) than in the high-protein diets (lowering the GI did not increase fat loss).

Com vemos en la tabla, sin diferencias en términos de macronutrientes ni de calorías en las dos dietas más altas en carbohidratos:

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“Diets with high or low protein content and glycemic index for weight-loss maintenance”

Los participantes vienen de haber perdido al menos un 8% de su peso corporal con una dieta muy hipocalórica (800-1000 kcal/d). Se les reparte en cinco grupos dietarios, de los cuales cuatro siguen dietas que son supuestamente las cuatro combinaciones de a) alta y baja en proteína, y b) alta y baja en índice glucémico.

El estudio es de muy corta duración (son sólo seis meses de mantenimiento de peso y no sirven para sacar conclusiones de eficacia a largo plazo) y durante el mismo los participantes recuperan peso, aunque al final del estudio siguen haciendo una restricción de 500 kcal/d respecto de las ingestas de partida (sin diferencias apreciables entre grupos).

En la siguiente tabla podemos ver cómo, independientemente del porcentaje de proteína de la dieta, en término medio los grupos de bajo índice glucémico perdieron cerca de 1 kg de grasa corporal durante esos seis meses, mientras que los de alto índice glucémico apenas perdieron 100-200 g. Ni las calorías ni la proteína explican el resultado de este experimento.

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Beneficial effects of a 5-week low-glycaemic index regimen on weight control and cardiovascular risk factors in overweight non-diabetic subjects

Experimento de 5 semanas de duración. La principal diferencia entre dietas es el índice glucémico, aunque el grupo de alto índice glucémico no aumentó el índice glucémico de la dieta, como el experimento pretendía:

After a 5-week nutritional intervention, dietary survey results showed that all subjects in the LGI group reached the defined LGI target (i.e. ,50) with a significant decrease in mean GI after 5 weeks of diet (LGI 217·3 (SEM 1·1), P,0·001). In the HGI group the defined HGI target (i.e. .70) was not reached, GI remained at a high level but with no significant variation of their mean GI after 5 weeks of diet. The difference in mean GI between the LGI and HGI groups was significant after 5 weeks of treatment (P,0·0001). GL were also decreased in the LGI diet group (22·1 (SEM 0·6), P¼0·002) but remained unchanged in the HGI group. There was no significant difference in GL between groups after 5 weeks of diet

Sin diferencias significativas en la ingesta energética:

The subjects of the LGI diet group did not lower their energy intake significantly more than those in the HGI diet group.

La diferencia en pérdida de grasa corporal no alcanza significancia estadística, pero podemos imaginarnos a favor de qué dieta era la ventaja:

Resumen

  • Sabemos que esto mismo sucede en animales (ver,ver,ver,ver,ver,ver,ver,ver).
  • Lo hemos visto otras veces en humanos (ver,ver,ver,ver,ver).
  • Sabemos que el índice glucémico afecta a la tasa de oxidación de grasa (ver,ver,ver).
  • Sabemos que las dietas bajas en carbohidratos hacen perder más grasa corporal que otras dietas, a igualdad de calorías y de porcentaje de proteína en la dieta (ver).
  • Los experimentos de pérdida de peso basados en restricción de carbohidratos han obtenido resultados que una dieta simplemente hipocalórica no consigue (ver,ver,ver,ver,ver).
  • Numerosos experimentos científicos respaldan la importancia de la insulina en el almacenamiento de grasa corporal (ver).

Dicho lo cual, si vas a seguir una dieta menos de diez días, la composición de la misma no es demasiado relevante (ver).

Leer más:

 

Un año de dieta cetogénica en diabetes tipo 2. VIRTA

Basta recorrer la historia para descubrir la oscura trama de influencias que dieron origen a la ortodoxia nutricional. Desde Ancel Keys hasta las guías vigentes. Desde la fobia a las grasas saturadas (hoy en retroceso) hasta el encendido rechazo a las dietas bajas en carbohidratos para pacientes diabéticos o resistentes a la insulina con disrupción metabólica como si fueran una propuesta criminal y no una alternativa más a evaluar científicamente en casos concretos. Daniel Flichtentrei

Effectiveness and Safety of a Novel Care Model for the Management of Type 2 Diabetes at 1 Year: An Open-Label, Non-Randomized, Controlled Study

Sin restricción de cantidad de comida:

Participants were coached to incorporate dietary fats to satiety

Los participantes debían consumir muy pocos carbohidratos, y los niveles de cuerpos cetónicos confirmaron adhesión a la dieta:

En la gráfica se representa la hemoglobina glicosilada antes y después del tratamiento para cada paciente: a la izquierda el grupo de intervención, a la derecha el grupo de “tratamiento habitual”. Los pacientes cuyo punto está debajo de la recta redujeron su hemoglobina glicosilada, los que están por encima empeoraron. Cuanto más por debajo de la recta está el punto, mayor es la mejora.

Perdieron una media de 13 kg de peso, y casi todos los participantes perdieron algo de peso:

En la gráfica se muestra para distintos tipos de medicación, qué porcentaje de participantes la dejó de necesitar (azul oscuro) o redujo la dosis (azul claro). A simple vista se ve que el grupo de intervención tiene mayor área en azul.

Comparativa entre grupos:

Leer más:

Óscar Picazo nos da lecciones de termodinámica…

Óscar Picazo insiste en afirmar que CICO es complejo pero correcto y que criticar CICO es lo mismo que decir que el ser humano escapa a la termodinámica (ver):


Por supuesto el señor Óscar Picazo no nos va a explicar cómo la crítica a CICO supone decir que el ser humano escapa a las leyes de la termodinámica (ver,ver,ver,ver), ¿verdad que no? Petición #1.

Esto es lo que Picazo defiende:

El balance calorías ingeridas – calorías gastadas determina el peso. Óscar Picazo

Y afirma que esa idea deriva de las leyes de la física:

con la materia y la energía, 2+2 son 4. Óscar Picazo

CICO es física y no es falso, y los balances de materia y energía son lo que son. Óscar Picazo

Las ideas del señor Picazo son charlatanería pseudocientífica. Voy a explicarlo, una vez más.

Ciencia es rigor

— Sabemos que h depende de los factores {l,m,n}. Eso se expresa con la notación “h(l,m,n)“.

— ¿Qué hacer para controlar h? ¿Entender los factores {l,m,n}? No. Planteamos una ecuación que involucra a h:

— En esa ecuación, eliminamos el término i, porque sí, porque nos apetece hacer eso:

— Además consideramos que k es constante, porque sí, porque nos apetece que sea así:

— Y, finalmente, damos por supuesto que h no depende de los factores {k,l,m}, porque sí, porque nos apetece suponer eso:

Como vemos, con este sencillo y riguroso análisis hemos concluido que

El balance f – K determina h

Y hemos deducido que simplemente estudiando {a,b,c}, que son los factores que afectan a f, ya podemos entender cómo controlar h. Y hemos deducido que los factores {l,m,n} que afectan directamente a h, son —¡sorprendentemente!— irrelevantes. Esto es CIENCIA, señores, con mayúscula. Aquí hay rigor a tutiplén. Si es que hay tanto rigor que no se puede aguantar.

Venga, señor Picazo, explíquenos por qué el tercer término de la ecuación del balance de energía (ver) sólo considera los cambios en la energía almacenada en el tejido adiposo, y no los cambios en el resto de energía almacenada en el cuerpo. Petición #2.

Y luego nos explica por qué eso no se hace con ningún otro tejido. Por ejemplo, nos puede explicar qué dice CICO sobre las causas del crecimiento de un tumor y qué hacer para reducir su tamaño. O más bien, explíquenos por qué es absolutamente estúpido intentar usar la hipótesis CICO para controlar el crecimiento de un tumor. Petición #3.

Y luego nos explica cómo considera CICO los cambios en la energía almacenada en el tejido adiposo que se producen por el efecto directo de factores fisiológicos en ese tejido. ¡Ah, ¿que eso no está permitido en CICO, que en CICO sólo se permite hablar de los términos CI y CO?! Vaya… Así que la premisa de que el tejido adiposo es pasivo, incapaz de cambiar por efecto directo de factores fisiológicos, es parte de CICO. ¿No decía Ud, señor Picazo, que CICO era sencillamente constatar lo que decía una ley universal? ¿2+2=4 decía Ud.? Petición #4

Señor Picazo, está defendiendo Ud. charlatanería. Le animo a que defienda su pseudociencia con argumentos, no con bravuconadas en twitter.

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Mis postres azucarados

Todos sabemos que el azúcar nos da la felicidad. Es la felicidad. Es así, queramos o no queramos reconocerlo.

¿Pasar las Navidades sin excesos y sin deleitarnos con productos azucarados? ¡Una vida así no merece ser vivida! Y además consumir productos con azúcar aumenta nuestra adhesión a la dieta, pues comemos lo que queremos comer.

En esta entrada voy contaros los postres azucarados que yo voy a tomar estas Navidades. Son muy laboriosos, pero el resultado vale la pena.

Helado de frutos rojos

Es un helado casero.

Ingredientes: Necesitamos una bolsa de frutos rojos congelados y otra de arándanos congelados. Yo compro las de Mercadona.

Preparación: coger un tazón y llenar la mitad con arándanos congelados, luego la otra mitad con frutos rojos congelados. Es importante no invertir el orden. Comer inmediatamente con cucharilla.

Tiempo de preparación: unas 2 h, aunque depende de la maña de cada uno.

Bomba de azúcar (con algo de yogur y cacao)

Éste es un poco más laborioso que el anterior, y quizá demasiado dulce para algunas personas.

Ingredientes: Un yogur griego natural y un cuadradito de chocolate 85%. Sólo un cuadradito. Importante: los ingredientes deben estar en la nevera hasta el momento de su utilización.

Preparación: vertemos el yogur en un tazón. A continuación, con un cuchillo afilado o un rayador de zanahorias rayamos el cuadradito de chocolate, recién sacado de la nevera, haciendo que las virutillas caigan sobre el yogur. Yo lo hago así para evitar que el chocolate se ablande: las virutillas caen sobre el yogur, todavía frío. Comer inmediatamente con cucharilla (o con los dedos).

Tiempo de preparación: 3-4 h. Vale la pena empezar a prepararlo a media mañana, si se quiere disfrutar de este postre en la comida.

NOTA: si crees que este postre es lo mismo que comerte un cuadradito de chocolate al tiempo que te comes el yogur griego, pruébalo, pero no es lo mismo… 

Recuerda que añadiendo azúcar a todo lo que comes mejora la calidad de tu dieta.

Bueno, eso es todo.

NOTA: feliz día de los inocentes 🙂

La miel, novedoso agente antidiabético. O nada de eso.

La miel, agente antidiabetes: no sólo no es perjudicial, sino que es beneficiosa y debería considerarse su uso como tratamiento contra la diabetes. O eso nos dicen.

¿Debes dar miel a tu hijo diabético? Vamos a ver en qué se basa ese consejo.

Honey and cardiovascular risk factors, in normal individuals and in patients with diabetes mellitus or dyslipidemia

Experimentos en personas que tienen diabetes. En todos los experimentos se compara consumir miel con consumir otros tipos de azúcares:

El único artículo en el que no aparece explícitamente en la tabla anterior con qué se está comparando es el primero de ellos. La comparación en ese artículo también fue con otros azúcares (glucosa y sacarosa), como su título deja bien claro: “Plasma glucose responses to glucose, sucrose, and honey in patients with diabetes mellitus: an analysis of glycaemic and peak incremental indices“.

Que la miel sea mejor que la sacarosa o la harina no convierte a la miel en un alimento recomendable para una persona con diabetes. ¿A quién le importa si es mejor o peor que otros azúcares? La pregunta correcta es si es conveniente consumir miel o si es preferible no consumirla.

A Review on the Protective Effects of Honey against Metabolic Syndrome.

En este artículo nos dicen que la miel protege frente al síndrome metabólico y que habría que considerar integrarla como parte del tratamiento del mismo:

Honey protects against MetS by exerting anti-obesity, antidiabetic, hypolipidemic and hypotensive activities.

Therefore, there is a strong potential for honey supplementation to be integrated into the management of MetS, both as preventive as well as adjunct therapeutic agents.

Efectos antiobesidad

Todos los estudios son en ratas salvo dos: uno de un mes de duración y uno de 56 días de duración.

El experimento de 56 días de duración lo comento más abajo. El otro, el de un mes de duración, comparaba miel con sacarosa:

Patients in the control group received 70 g of sucrose daily for a maximum of 30 days and patients in the experimental group received 70 g of natural honey for the same period.

¿Miel mejor que azúcar de mesa? ¿Y qué? ¿Es no-miel mejor que miel? Ésa es la pregunta relevante.

Efectos antidiabéticos

Todos los estudios hechos en ratas, menos el de 56 días duración, otro que es una única dosis, y otro que es in vitro.

Según la tabla anterior, el experimento en diabéticos de 56 días (8 semanas) de duración redujo la glucemia en ayunas. ¿Quizá se les ha pasado reseñar algo, como por ejemplo que la glicosilada ha subido? Vamos a verlo.

Effects of natural honey consumption in diabetic patients: An 8- week randomized clinical trial

Este experimento es interesante porque no comparan consumir miel con consumir otras formas de azúcar. La cantidad de miel se incrementó progresivamente:

first 2 weeks, 1 g/kg/day; second 2 weeks, 1.5 g/kg/day; third 2 weeks, 2 g/kg/day; and last 2 weeks, 2.5 g/kg/day

Y fijémonos en la HbA1c: en sólo 2 meses sube del 7.1% al 7.7%.

Los autores del artículo resaltaron que la HbA1c se había incrementado “inesperadamente”:

the levels of HbA1c and GPT increased unexpectedly in this group […] the levels of HbA1c increased after 8-week consumption of honey and might be higher with a longer duration of study.

los niveles de HbA1c y GPT aumentaron inesperadamente en este grupo […] los niveles de HbA1c aumentaron después de 8 semanas de consumo de miel y podrían ser más altos con una mayor duración del estudio.

¿”Inesperadamente”, quizá porque se detecte el efecto en sólo dos meses de exposición? ¿O es que esperaban otra cosa metiendo azúcares en la dieta?

Experimento sin grupo placebo: los que consumían miel sabían perfectamente que eran el grupo experimental. ¿Causa en tal caso de la reducción de peso observada?

Un defensor del uso de la miel para tratar la diabetes afirma que la miel empleada en este experimento es sospechosa, por tener poca fructosa, y que el diseño del mismo, incrementando progresivamente la dosis, no tiene sentido (ver). La evidencia en humanos contraria a la miel no le parece suficientemente buena, pero como evidencia a favor de la miel le valen experimentos en ratas. En cualquier caso, en la tabla de evidencias antidiabetes éste era el único experimento en humanos (salvo el de una única dosis): si este experimento no vale, todo lo que queda en esa tabla son experimentos hechos con ratas.

Honey and Diabetes: The Importance of Natural Simple Sugars in Diet for Preventing and Treating Different Type of Diabetes

En la Tabla 3 de este artículo nuevamente todos los experimentos comparan miel con otros azúcares (pan, glucosa, sacarosa) salvo la referencia 80. En ese artículo se comprueba el efecto de la miel como tratamiento único para la diabetes tipo 2: la mayoría de participantes dejaron el tratamiento con miel y retomaron la medicación, alarmados por la persistente hiperglucemia.

Only because of the persistent hyperglycemia, the majority of the patient volunteers stopped the honey therapy after sometime, and resumed their medicines, whereas a few patients continued the study waiting for possible glycemic control.

Aquellos que siguieron en el experimento vieron como su glucemia iba a más:

Según los autores del experimento, otros factores de riesgo mejoraron con el tratamiento. Pero creer que hay algo en la miel que va a compensar el daño seguro por elevación de la glucemia y el previsible aumento de la medicación (ver) es, en mi opinión, un acto de fe.

Leer más:

¿Es esto adelgazar? (XXXVII)

The BROAD study: A randomised controlled trial using a whole food plant-based diet in the community for obesity, ischaemic heart disease or diabetes

Experimento con dieta vegana.

A los participantes no se les pide que “coman menos”, sólo que cambien la dieta a una compuesta por alimentos “de verdad” de origen exclusivamente vegetal.

Los participantes pierden una media de 12 kg en los primeros 6 meses, y mantienen esa pérdida en los 6 siguientes.

Los participantes, que en su mayoría son mujeres (2 de cada 3 lo son), han bajado en término medio de un IMC=34.5 a un IMC=30, pero no han reducido nada su peso en los segundo seis meses del experimento. Es decir, siguen siendo obesos y llevan meses sin bajar de peso.

Afortunadamente, se nos dan las gráficas de cambio en el IMC de cada persona. Sólo 5 personas reducen su IMC en los segundos 6 meses; los 18 restantes o mantienen el peso o recuperan peso. Y 5 (1 de cada 5-6 que lo empezaron) han abandonado el estudio.

Me sirve este experimento como prueba de concepto: cambiar la calidad de la dieta, por sí mismo, sin pretender comer menos, puede hacer que perdamos unos kilos. Y, si seguimos con esa nueva dieta, quizá podamos mantener lo perdido a largo plazo. Pero, quizá, como les sucede a parte de los participantes de este experimento, sólo perdamos una parte de lo que nos sobra. En este experimento, con una dieta concreta, hay gente que ha perdido bastante peso, pero al cabo de un año sigue siendo obesa y su peso lleva meses estancado. Como hipótesis, es posible que una buena dieta te lleve al cuerpo más delgado que puedes tener, pero quizá el cuerpo “más delgado que puedes tener” no significa ser delgado (ver).

¿Y con una dieta diferente? Pues no lo sabemos, obviamente, pero es una posibilidad que con otra dieta el resultado hubiese sido, de alguna forma, distinto. El resultado que hemos visto no es, a priori, generalizable a otras dietas.

La descripción de la dieta seguida en este experimento:

This dietary approach included whole grains, legumes, vegetables and fruits. Participants were advised to eat until satiation. We placed no restriction on total energy intake. Participants were asked to not count calories. We provided a ‘traffic-light’ diet chart to participants outlining which foods to consume, limit or avoid (Supplementary Table S1). We encouraged starches such as potatoes, sweet potato, bread, cereals and pasta to satisfy the appetite. Participants were asked to avoid refined oils (e.g. olive or coconut oil) and animal products (meat, fish, eggs and dairy products). We discouraged high-fat plant foods such as nuts and avocados, and highly processed foods. We encouraged participants to minimise sugar, salt and caffeinated beverages. We provided 50 μg daily vitamin B12 (methylcobalamin) supplements.

Este enfoque dietético incluía granos enteros, legumbres, verduras y frutas. Se aconsejó a los participantes que comieran hasta la saciedad. No se estableció ninguna restricción en la ingesta energética total. Se pidió a los participantes que no contaran calorías. Proporcionamos una tabla de dieta de tipo “semáforo” a los participantes que describía qué alimentos consumir, limitar o evitar (Tabla Suplementaria S1). Fomentamos los almidones como patatas, batata, pan, cereales y pastas para satisfacer el apetito. Se pidió a los participantes que evitaran los aceites refinados (por ejemplo, aceite de oliva o de coco) y los productos animales (carne, pescado, huevos y productos lácteos). Desaconsejamos los alimentos vegetales con alto contenido de grasa, como las nueces y los aguacates, y los alimentos altamente procesados. Animamos a los participantes a minimizar el azúcar, la sal y las bebidas con cafeína. Proporcionamos 50 μg de suplementos diarios de vitamina B12 (metilcobalamina).

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