¿Puede un experimento de dos semanas de duración demostrar algo en el tratamiento de la diabetes?

Dieta alta en carbohidratos, baja en grasa y alta en fibra que ayuda a controlar la glucemia y reduce la necesidad de insulina en la diabetes tipo 2… vamos a echarle un vistazo a ese artículo.

High-carbohydrate, high-fiber diets for insulin-treated men with diabetes mellitus

Experimento con diabéticos tipo 2. Los participantes tienen varios episodios de glucemias en ayunas por encima de 200 mg/dl.

Tras una semana siguiendo una dieta control (43% energía carbohidratos) los participantes siguen una dieta altísima en carbohidratos (70%) y muy baja en grasa (9%) durante 16 días.

Sí, 16 días. ¿Puede un experimento de apenas 2 semanas de duración demostrar que una dieta “ayuda a controlar la glucemia”? Caca de vaca.

Como vemos en la tabla, los participantes fueron escogidos para que no tuvieran exceso de peso:

Los resultados se clasifican en función de la dosis de insulina de los participantes antes de empezar el experimento. Para los 10 participantes con menor dosis de insulina, vemos que la glucemia en ayunas es de 137 mg/dl con la nueva dieta y sin medicación (insulina), un poco menor que con la dieta control y medicación (150 mg/dl). La glucemia postprandial baja de 150 mg/dl a 123 mg/dl tras las dos semanas de dieta.

El resultado no es para tirar cohetes, y lo más importante: ¿durante cuánto tiempo se van a mantener esos niveles? ¿Somos adivinos? Este experimento no aporta nada sobre control de la glucemia. No puede aportar porque su duración es ridícula.

Veamos más datos. En la siguiente figura se muestran los resultados de 7 participantes que se inyectan más insulina que los anteriores: de 22 a 40 unidades diarias de insulina. Como vamos a ver la historia es bastante diferente a los del otro grupo. Fijémonos en que durante la dieta control, antes de iniciarse la dieta HCF, se incrementa la dosis de insulina para reducir la glucemia en ayunas a 150 mg/dl. No le veo ningún sentido a esa manipulación de la glucemia en la fase de dieta control. El resultado en estos participantes es que la glucemia en ayunas es mantenida en unos 130 mg/dl la primera semana de dieta HCF, a pesar de que se reduce la dosis de insulina, pero ya durante la segunda semana la glucemia en ayunas sube hasta 168 mg/dl. Y nótese que en estos participantes la insulina se ha reducido algo, pero se siguen medicando. Es decir, la glucemia está descontrolada a pesar de la medicación.

En la gráfica anterior no se nos muestra la glucemia postprandial de este grupo de participantes, pero según la Tabla 3 del artículo ésta ha empeorado: de 209 mg/dl pasa a 224 mg/dl. ¿Estas dietas ayudan a tener control glucémico, dice Guyenet?

Por otro lado la gráfica muestra sólo 7 participantes y en el texto se nos dice que a 3 participantes no los incluyeron en la gráfica porque su glucemia sufría grandes vaivenes y no sabían cómo evaluar su control de la diabetes.

The responses of seven patients from the 2nd and 3rd groups are presented in Figure 3. Diabetic control was not difficult in these seven patients, and they did not have wide swings in their plasma glucose values. Three patients (13, 19, and 20) were excluded from Figure 3 because the assessment of diabetic control was more difficult because of wide swings of their plasma glucose values.

¡Qué gran prueba para tratar a un diabético con estas dietas! Bienvenidos a la montaña rusa de la glucemia. Pasadlo bien.

Como nota final, los 3 participantes que partían de una mayor dosis de insulina acabaron el experimento con una glucemia en ayunas entre 140 y 200 mg/dl. Sólo se da el dato de glucemia postprandial para uno de ellos: 220 mg/dl. Su medicación apenas se les redujo: de 48 unidades/día se les bajó a 42 unidades/día.

En resumen:

  • 16 días de duración.
  • En participantes delgados.
  • Resultado desastroso para gran parte de los participantes.

¿Cómo extrapolamos esto a largo plazo en participantes que sí tengan exceso de peso? ¿Decimos que este experimento demuestra que estas dietas ayudan a controlar la glucemia?

¿Cómo un experimento de 16 días de duración puede demostrar que una dieta ayuda a controlar la glucemia? Salvo que seas un alumno aventajado de la Bruja Lola y seas capaz de adivinar el futuro, no puede.

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Morphing nutricional (V)

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“Añadir azúcar al yogur mejora la calidad de la dieta de niños y adolescentes”

In fact, when sugars are added to otherwise nutrient-rich foods, such as sugar-sweetened dairy products like flavored milk and yogurt and sugar-sweetened cereals, the quality of children’s and adolescents’ diets improves [4,5](fuente)

De hecho, cuando se añaden azúcares a alimentos ricos en nutrientes, como los productos lácteos endulzados con azúcar, como la leche y el yogur aromatizados y los cereales endulzados con azúcar, la calidad de las dietas de los niños y adolescentes mejora

¿Cuando se añade azúcar la calidad de la dieta mejora? ¿Qué majadería es ésta? Las referencias en las que se basa esta afirmación son la 4 y 5 de la fuente enlazada. Los dos artículos son de los mismos autores y ambos financiados por la industria láctea: el primero por el National Dairy Council y el segundo por el Northeast Dairy Foods Research Center.

Ambos son estudios observacionales basados en cuestionarios de consumo. En esencia lo que destacan los autores es que los que beben lácteos azucarados en término medio beben menos de otras bebidas azucaradas, sin que se perciban diferencias en la cantidad total de azúcares consumidos en función de si se beben o no lácteos azucarados.

Para que se entienda cómo funciona esta tomadura de pelo: ¿qué opción nos parece más saludable?

  1. Consumir lácteos sin azúcar añadido
  2. Consumir lácteos con azúcar añadido
  3. Consumir otras bebidas azucaradas

Pues el argumento que nos presentan estos señores es que como las personas que hacen (2) estadísticamente hablando hacen menos (3), algo que es peor aún que hacer (2), entonces ¡¡¡¡hacer (2) es mejor que hacer (1) porque te protege de (3)!!! Eso es lo que están diciendo: que la calidad de la dieta mejora si le pones azúcar al yogur, porque entonces consumes menos bebidas azucaradas. ¡Menuda sinvergonzonería para defender el consumo de azúcar! Es un hecho: el dinero hace perder la vergüenza.

la calidad de la dieta de los niños y adolescentes mejora

¿Añadir azúcar a los lácteos mejora la calidad de la dieta? ¿Causa y efecto deducidos a partir de datos observacionales? ¿Para que se consuman menos bebidas azucaradas lo que hay que hacer es recomendar ponerle azúcar al yogur? ¿En serio?

Estos artículos no demuestran que añadir azúcar al yogur mejore la calidad de la dieta. No hay “causa y efecto” en estos datos. En estos artículos no se aporta ningún argumento real que justifique añadir azúcar al yogur. Ninguno.

Imaginemos que un estudio epidemiológico encuentra que hay menos alcoholismo en las personas que fuman cigarrillos sin filtro que en los que fuman cigarrillos con filtro. ¿Es lógico a partir de esa observación recomendar a la gente que cuando fume lo haga sin filtro? ¿En serio? ¿Para proteger del alcoholismo hay que fumar sin filtro? Si le ves lógica a esto, en ese caso ponle azúcar al yogur para así reducir tu consumo de bebidas azucaradas, porque es exactamente el mismo “razonamiento”.

¿Vemos lo que es la epidemiología nutricional y para qué se usa? La epidemiología es pseudociencia.

NOTA: En esos artículos también miran la asociación estadística entre consumir lácteos azucarados y marcadores de calidad de la dieta. Aunque me parece irrelevante pues en ningún caso hay causa-efecto por añadir azúcar al yogur, las diferencias por niveles de consumo son ridículas.

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Las nuevas religiones no son mejores que las tradicionales

Scientific progress is driven by uncertainty and disagreement; working to resolve these uncertainties and disagreements drives the knowledge frontier forward. Attempts by government policy makers to intimidate climate scientists whose research or public statements are perceived to be in opposition to a preferred policy narrative are enormously detrimental to scientific progress. Judith A. Curry

El progreso científico es impulsado por la incertidumbre y el desacuerdo; trabajar para resolver estas incertidumbres y desacuerdos impulsa los límites del conocimiento hacia adelante. Los intentos de los encargados de formular políticas gubernamentales de intimidar a los científicos del clima cuyas investigaciones o declaraciones públicas se oponen a una narrativa política preferida son enormemente perjudiciales para el progreso científico.

El fin justifica los medios, claro que sí

¿Qué más da que lo del cambio climático de origen antropogénico sea una gran mentira (el medio), si gracias a ese engaño tenemos un planeta mejor (el fin)? (fuente,fuente) Sí, ¡qué más da!: el fin justifica los medios. Así, con un par.

Decían ayer en la radio (Radio Nacional de España, para ser más concretos) que limitar el consumo de carne no sólo era bueno para el planeta sino además bueno para nuestra salud. Y ya se han encargado los borregos esceptizoides de dejar claro que cualquier duda sobre el cambio climático acojonante va a ser asimilada automáticamente a ser antivacunas, terraplanista, propia de un idiota o todo lo anterior. El escepticismo es castigado con linchamiento; el consenso no puede ser cuestionado. Es el borreguismo, la nueva religión de las masas (ver).

the fact that an opinion is widely held is no evidence whatever that it is not utterly absurd; indeed in view of the silliness of mankind a widespread belief is more likely to be foolish than sensible. Bertrand Russell

el hecho de que una opinión sea ampliamente aceptada no es prueba alguna de que no sea completamente absurda; de hecho, en vista de la estupidez de la humanidad, una creencia generalizada es más probable que sea tonta que sensata.

O a lo mejor hay que cuestionarlo todo. ¿Cuáles son las pruebas científicas de que comer menos carne es bueno para la salud? Yo no soy una persona religiosa: no tengo fe en la inteligencia de los científicos. Me gusta ver los datos por mí mismo.

Y si nos están mintiendo con los efectos de la carne en la salud… más que probablemente nos están mintiendo en más cosas.

¿Cuáles son los dogmas incuestionables?

¿El negativo efecto de la carne en nuestra salud?

¿Que el consumo de carne es más perjudicial para el planeta que el consumo de harina?

¿Que existe un cambio climático acojonante de origen antropogénico?

¿Cuáles son los dogmas que no se pueden discutir porque te arriesgas a ser etiquetado por los borregos como “negacionista”, “antivacunas” o “terraplanista”? El borreguismo no tiene nada de científico: es sólo una nueva religión. Y casi que prefiero las tradicionales porque al menos sus creyentes son conscientes de que lo suyo es una cuestión de fe, no de ciencia.

There is no such thing as consensus science. If it’s consensus, it isn’t science. If it’s science, it isn’t consensus. Period. Michael Crichton

No existe la ciencia consenso. Si es consenso no es ciencia. Si es ciencia no es consenso. Punto.

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“Ten el LDL cuanto más bajo puedas durante el máximo tiempo que puedas”

Como vamos a ver, se trata de una falacia de falsa analogía y, además, falacia de hombre de paja en ambos argumentos, en el del colesterol y en el de la glucosa.

El argumento del colesterol tal cual lo expone este tipo sinceramente no se lo he escuchado a nadie. El que sí he visto —y yo comparto— es que ante la gente que dice que el LDL es una toxina o un peligro para la salud y que debe estar lo más bajo posible, responder que eso es absurdo porque nuestro cuerpo no genera el LDL para matarnos:

¿Nuestro cuerpo mantiene de normal unos niveles de partículas LDL que son un peligro para nuestra salud? ¿Tiene eso sentido? Para mí no lo tiene. Y me fío más del sentido común y de la naturaleza que de los “expertos” (con titulito o sin él) o de la industria farmacéutica.

La glucemia (glucosa en sangre) postabsortiva suele estar en el entorno de los 80-110 mg/dl en personas sanas. Si a alguien se le ocurre la feliz idea de que ese nivel es tóxico y que “cuanta menos glucosa en sangre mejor” yo pensaría lo mismo que pienso en el caso del LDL: el problema será otro, no puede ser tener la glucemia en niveles normales. ¿Vemos ya por qué el argumento es una falacia de falsa analogía?

Como decía, no he visto a nadie justificar que el colesterol dietético no puede ser malo porque el cuerpo genera colesterol. La relación entre colesterol dietético y colesterol en sangre no está nada clara: en general, cuando consumes menos colesterol el cuerpo lo compensa generando más de forma endógena y cuando consumes más hace lo contrario, genera menos de forma endógena. O en otras palabras, la ingesta no necesariamente se traduce en cambios en los niveles séricos.

a tight regulation in the proportion of dietary cholesterol to total body cholesterol pool must be in place to regulate a steady state of circulating blood cholesterol levels. This may indicate that increases in “exogenous” cholesterol levels are accompanied by decreased “endogenous” cholesterol synthesis. (fuente)

Dicho lo cual, a algunas personas (los hiperrespondedores) el consumo de colesterol dietético sí les altera algo el colesterol en sangre (ver). Que eso les ponga en peligro es otra cuestión, pues el colesterol dietético ni siquiera está asociado con una mayor prevalencia de enfermedad cardiovascular (ver). Y eso puede ser significativo, pues llevamos décadas siendo bombardeados con la idea de que el colesterol es una toxina.

¿El LDL en niveles normales es peligroso para la salud? “Cuanto más bajo mejor” no tiene sentido.

¿La glucemia en niveles normales es peligrosa para la salud? “Cuanto más baja mejor” no tiene sentido. Pero es un hecho que una glucemia elevada sí daña la salud (ver,ver). Hay células de nuestro cuerpo que no tienen capacidad para resistir una glucemia demasiado elevada (ver,ver).

¿Por qué el efecto del colesterol dietético en la salud tiene que ser comparable de alguna forma al de la harina o el azúcar? ¿No podemos tener distintas tolerancias al exceso o carencia de unos y otros en la dieta? Es una falacia de falsa analogía.

Como último comentario, el segundo argumento es un hombre de paja: una persona que sigue una dieta cetogénica no tiene por qué pensar que el arroz o la fruta son dañinos para la salud, y aun así puede tener sus razones para seguir este tipo de dieta. Es habitual intentar retratarnos a los que no consumimos azúcar y harina como si lo único que nos motivara fuera una irracional aversión a todos los carbohidratos: nos llaman carbohaters. Cabe preguntarse cuál es la motivación real de estos ataques difamatorios. Cuesta creer que lo obvio, la falta de luces y el fanatismo, sea toda la explicación. Es posible que haya algo más.

NOTA: No todos los carbohidratos son iguales: la harina y el azúcar son la basura. Yo consumo comida de humano que contiene carbohidratos (fruta y vegetales frescos) todos los días, pero no consumo basura. Y quizá consumo más vegetales que muchos de los que ponen como excusa “defender los carbohidratos” para sus insultos y falsedades. No busco estar en cetosis, aunque tampoco me importa si lo estoy.

NOTA: el usuario de twitter Somatotropina es famoso en el mundo mundial por curar fácilmente la diabetes con vitaminas (ver) y por curar cualquier problema hepático con un producto que ha demostrado ser altamente tóxico (ver,ver). También da consejo nutricional (ver): 

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El mito de la adhesión a la dieta

Tanto para la pérdida de peso como para obtener cualquier otro beneficio atribuible a la alimentación, una de las más importantes claves es la adherencia al plan de alimentación. Julio Basulto

Y la dieta cetogénica, además de ser muy restrictiva, se aleja de un patrón de dieta sana, como indicó en octubre de 2018 el doctor Donald Hensrud. Julio Basulto

¿Por qué la dieta cetogénica se aleja de un patrón de dieta sana? Porque no sigue las directrices de lo que es una “dieta sana” según la definen los “expertos”: fruta, vegetales y cereales.

Instead, Dr. Hensrud recommends focusing on a healthier lifestyle with exercise; portion control; and a diet with more fruits, vegetables and whole grains. You might not lose weight quite as quickly, but it will be healthier for your body long term.

¿Pruebas científicas aportadas de que una dieta con más frutas y con harina es más saludable que una dieta cetogénica? Ninguna: sólo es un “experto” usando como argumento que lo dice otro “experto” en un recorte de prensa. Y, por cierto, el médico citado es un defensor de las dietas basadas en plantas (ver). Es decir, Basulto enlaza a otra opinión como si dos opiniones sin fundamento fueran más que una sola.

Y tampoco quiero dejar pasar la falacia de definir como “dieta sana” lo que te venga en gana, y luego cualquier dieta que se sale de tu definición ya no tiene el patrón de “dieta sana” (ver). Es patético que éste sea el nivel intelectual en el que se mueven los “expertos” en nutrición.

Pero no quiero desviarme de lo que quería contar en esta entrada: el mito de que la clave para perder peso es la adhesión a la dieta. Con ese dogma como base, los nutricionistas montan su pseudocientífico discurso, por no decir directamente charlatanería: si la adhesión es la clave, la dieta tiene que contener los productos que la gente quiere comer. Las dietas restrictivas, según su razonamiento, son peor opción que comer lo que se quiera pero moderando las cantidades porque la gente no va a mantener una dieta restrictiva a largo plazo. Ésa es la película que se montan los nutricionistas, salvo alguna excepción.

¿Suena razonable? No me extraña: es lo que a la población se nos ha hecho creer durante décadas.

Why do obese patients not lose more weight when treated with low-calorie diets? A mechanistic perspective

Es el artículo citado por Basulto como prueba de que la adhesión a la dieta es “una de las más importantes claves” para perder peso.

Dos fragmentos de ese artículo:

The small maximal weight loss observed with LCD treatments thus is likely not due to gastrointestinal adaptations but may be attributed, by deduction, to difficulties with patient adherence or, to a lesser degree, to metabolic adaptations induced by negative energy balance that are not captured by the current models.

La pequeña pérdida de peso máxima observada con los tratamientos con LCD probablemente no se deba a adaptaciones gastrointestinales, sino que puede atribuirse, por deducción, a dificultades con la adhesión del paciente o, en menor grado, a adaptaciones metabólicas inducidas por un balance energético negativo que no son capturadas por los modelos actuales.

We examined 2 mechanisms, improved FEA and energetic adaptation to under-feeding. A third potential mechanism, low adherence to the prescribed energy deficit, was the default selection that was based on deductive logic after analysis of the first 2 mechanisms.

Examinamos 2 mecanismos, FEA mejorada y adaptación energética a la subalimentación. Un tercer mecanismo potencial, la baja adhesión al déficit de energía prescrito, fue la selección por defecto que se basó en la lógica deductiva después del análisis de los 2 primeros mecanismos.

Como vemos, en este artículo no se ha demostrado que manteniendo una dieta hipocalórica a largo plazo se pierda la grasa corporal que sobra y se mantenga el nuevo peso también a largo plazo. Lo que estos señores dicen es que no saben por qué la gente consigue perder tan poco peso a largo plazo. Y, como la razón no la encuentran con su “modelo” actual, deducen por descarte de posibilidades que probablemente lo que sucede es que la gente no sigue el consejo. Pero no han demostrado que su deducción sea correcta, ni siquiera han intentado demostrarla con un experimento a largo plazo: sólo es lo único que se les ocurre que puede estar pasando tras descartar otras opciones. Pero, como ellos mismos reconocen, hay otra opción: que el modelo que emplean para analizar el problema no sea capaz de explicar lo que está sucediendo. Es decir, que falle el “experto”.

Ésta es la gran prueba que aporta Basulto. Es, como todo lo que dice Basulto, una prueba basura. Y decir esto con Basulto no es exagerar.

¿Dónde están las pruebas científicas de que manteniendo una dieta hipocalórica a largo plazo se puede mantener un peso saludable? ¿Que matando a alguien de hambre durante años, como si estuviera en un campo de concentración (ver,ver), lo vas a dejar en los huesos y va a perder la salud? No me cabe ninguna duda, pero ni ése es el método del que estamos hablando, por extremo, ni son esos los resultados que buscamos, ni en salud ni en peso, ¿verdad? Los casos extremos cambian la situación de interés por otra que no es la de interés: falacia de falsa analogía, falacia de causa única, falacia del continuum, etc. En la realidad hay efectos techo y efectos suelo.

¿No es importante la adhesión a la dieta?

Ésa es una pregunta equivocada. La pregunta correcta es:

¿Es tan importante la adhesión a la dieta que la composición de la dieta puede ser sacrificada, orientándola a maximizar la adhesión a largo plazo?

Ésa es la pregunta, porque eso es lo que Basulto, como tantos otros nutricionistas, está diciendo. ¿Es irrelevante la composición de la dieta para adelgazar? ¿Basta con reducir la ingesta y hacer más ejercicio, al margen de lo que se coma? Porque eso es lo que significa sacrificar la composición para, supuestamente, ganar en adhesión. Éste es un consejo que lleva fracasando un siglo, el mismo tiempo que los “expertos” nos llevan culpando a la población obesa de que el método, su método, no nos funcione (ver).

¿Que la gente no suele mantener la dieta mucho tiempo? Puede ser. Lo que no se puede aceptar sin más es el dogma de que ésa es la causa de que las dietas no funcionen. La falta de adhesión puede ser una consecuencia esperable del fracaso de éstas: si una dieta no funciona lo lógico es que la adhesión a la misma decaiga, porque la falta de resultados desanima a cualquiera. La creencia de que cualquier dieta funciona si te hace comer menos y de que, por lo tanto, la mejor dieta es aquella que eres capaz de mantener a largo plazo es sólo ideología, no un hecho científico. Da igual que los “expertos” lo hayan repetido un millón de veces: carece de fundamento.

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¿Quién haría eso? (IV)

Deducir una relación causa-efecto de resultados epidemiológicos es charlatanería. Pero la epidemiología nutricional existe para hacerlo, es decir, existe para hacer lo que no se debe hacer. Un caso claro y todavía vigente es el de la campaña contra la carne roja, que ha convertido el consumo de este alimento en una “práctica poco saludable”:

¿Cómo se da a entender una relación causa-efecto? Una de las formas de hacerlo es el uso del término “riesgo” (ver,ver), que da a entender esa relación causa efecto: si nos dicen “aumenta el riesgo” todos entendemos que nos estamos poniendo en peligro, es decir, que existe una relación causa-efecto.

Es absurdo seguirle el juego a los charlatanes hablando de “cocientes de riesgo”: en esta entrada usaré “cociente de prevalencia”, que me parece más ajustado a lo que representa y menos proclive a ser usado de forma tendenciosa.

Un ejemplo de cómo se usa el lenguaje causal para dar a entender lo que con rigor no se puede dar a entender: “el consumo de carne ha incrementado un 0.23% el número de tumores”. No, no lo hace: estadísticamente hablando, un mayor consumo está asociado a un mayor número de tumores. Con rigor, el lenguaje causal no tiene cabida. Con rigor no pueden hacer avanzar su ideología.

La probabilidad tras una intervención no es la probabilidad tras una observación

En pocas palabras la frase anterior resume lo que quería contar en esta entrada. Aunque la prevalencia de una enfermedad X sea un poco mayor entre quienes consumen más producto Y, eso no quiere decir que aumentar nuestro consumo del producto Y aumente la probabilidad de contraer la enfermedad X ni por supuesto que aumente el “riesgo”. Sólo sería así si realmente hubiera una relación causa-efecto.

Meat consumption and mortality – results from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition

Según relatan en este artículo, a diferencia de los estudios observacionales realizados en USA, en los estudios europeos (EPIC) no se encontró una relación estadística significativa entre el consumo de carne roja y mayor prevalencia de cáncer o de muerte por enfermedad cardiovascular.

Esto es interesante, pues quizá el efecto del consumidor irresponsable es más marcado en USA que en Europa. También es posible que la diferente legislación haga que la carne sea menos saludable en un sitio que en el otro. Los datos observacionales no dicen qué causa qué.

La tabla muestra que no es más frecuente encontrar ni cáncer ni muertes en las personas que más carne roja consumen, en comparación con las que menos consumen:

¿Cómo se distinguen los datos anteriores del ruido? No se pueden distinguir: hablamos de epidemiología: aunque la siempre deficiente recogida de datos (fuente) no impidiese detectar diferencias tan pequeñas, no se sabría qué causa qué.

Nótese la triquiñuela estadística en la tabla anterior: en lugar de escoger como referencia el rango de menor consumo, escogen el siguiente. Sin esa maniobra los cocientes de prevalencia del grupo de mayor consumo (respecto de la referencia) serían aún menores (por ejemplo, 1.17/1.10=1.06 en muerte por causas diferentes de las citadas, en lugar de 1.17).

Meat, fish, and colorectal cancer risk: the European Prospective Investigation into cancer and nutrition

En este artículo encontramos datos para España: un incremento de 100 g en el consumo de carne roja y procesada (lamentablemente dan el dato conjunto para ambas) está asociado a un cociente de prevalencia de cáncer colorrectal de 1.02.

Y para todos los países en conjunto el cociente de prevalencia no llega al 1.2 comparando los rangos extremos de consumo.

Diet and colorectal cancer in UK Biobank: a prospective study

Datos de Reino Unido. En la gráfica se muestran los cocientes de prevalencia de cáncer colorrectal cuando a los participantes se les clasifica en función de su consumo de carne roja:

Cogiendo los datos de la gráfica anterior, supongamos que consumimos carne roja menos de una vez a la semana (HR=1.00). Si cambiamos de hábitos y pasamos a consumir carne roja más de tres veces a la semana (HR=1.15), eso no necesariamente aumenta nuestra probabilidad de desarrollar cáncer colorrectal. Hablar de que “aumenta el riesgo” es sencillamente engañar a la gente: falacia de ambigüedad en la que se usa la palabra riesgo para dar a entender algo que es falso.

Imaginemos que lo que reflejan las cifras de la gráfica es que simplemente las personas que ignoran las recomendaciones oficiales sobre la carne roja, en general no hacen mucho por cuidarse o viven en entornos poco favorables a la salud. Es posible que su consumo de carne roja, algo desaconsejado por nuestras incompetentes autoridades en materia de salud, sea una característica más de la forma de vida de esas personas entre las que también estará la verdadera causa de que la prevalencia de ese tipo de cáncer sea ligeramente mayor que en otras personas. Bajo ese supuesto, consumir más carne roja no aumentaría la probabilidad de que contrayésemos ese tipo concreto de cáncer, porque no habría relación causa-efecto.

Ahora contrastemos esta posibilidad con el mensaje que da por supuesta la existencia de una relación causa-efecto: “el consumo de carne ha incrementado”.

Con el ejemplo del tabaco todo el mundo lo entiende: es probable que exista una relación estadística entre tener los dientes amarillentos y desarrollar cáncer de pulmón. Usar una pasta de dientes blanqueante no altera la probabilidad de desarrollar cáncer de pulmón. Ni siquiera es aplicable la estadística obtenida como observación (la correspondiente a tener los dientes más blancos) cuando lo que se ha hecho es realizar una intervención (blanquear los dientes) que causa el efecto por una vía diferente de la que existe en la mera observación.

La epidemiología es pseudociencia. Y es una lacra para el verdadero conocimiento en el campo de la nutrición.

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