Podcast con @AntiguoAthlon (III)

Según la hipótesis CICO, la obesidad es una condición de origen multifactorial, en la que esos factores en última instancia crean un desbalance entre calorías ingeridas y calorías gastadas, lo que obliga a nuestro cuerpo a obedecer a una resta para no violar las leyes de la física.

Causa última: los factores que nos hacen comer mucho o llevar una vida sedentaria.

Causa próxima: comer más de la cuenta (ingesta energética que supera al gasto energético).

¿Es consumir más calorías de las que gastamos la causa próxima de cualquier acumulación de energía en el cuerpo o sólo lo es de la obesidad?

¿Así lo imponen inviolables leyes de la física?

¿Por qué los defensores de esta pseudociencia no responden a estas preguntas?

Leer más:

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Manipulación hormonal que reduce la grasa corporal (2/2)

Blocking FSH induces thermogenic adipose tissue and reduces body fat

En este experimento en ratones se emplea un anticuerpo que bloquea la capacidad de la hormona foliculoestimulante (FSH) para interactuar con sus receptores:

the laboratories of M.Z. and C.J.R. examined the effect of Fsh antibody or goat IgG, injected at 200 μ​g per day intra-peritoneally, on fat mass in 3-month-old wild-type male and female C57BL/6J mice, which were either pair-fed on, or allowed ad ­libitum access to, a high-fat diet. Body weight increased over 8 weeks with near- equal food intake in both male and female mice, with no significant difference in either sex between antibody- and goat IgG-treated mice (Fig. 1a). Quantitative NMR (qNMR) showed a reduction in body fat and an increase in lean mass/total mass (LM/TM) ratio in mice treated with antibody (Fig. 1b)

Dieta high-fat

Como vemos en la gráfica, a pesar de que apenas hay diferencias en la ingesta, los grupos tratados con anticuerpos (barras rojas) acumularon menos grasa corporal que los grupos control (anticuerpos IgG de cabra, barras verdes), tanto en ratones macho (M) como hembra (F).

Dieta normal (chow)

Controlando la ingesta, mismo resultado:

Sin controlar la ingesta, mismo resultado:

Nótese que según la gráfica anterior, el grupo con el anticuerpo (color rojo) fue el que más calorías consumió, y el que menos grasa corporal acumuló. Sin diferencias entre grupos de ratones en la actividad física .

Algunos fragmentos del artículo:

we have confirmed in two laboratories that blocking the access of Fsh to its receptor using an epitope-specific polyclonal antibody results not only in increased bone mass, but also in a marked reduction in adiposity, coupled with the production of mitochondria-rich, Ucp1-high thermogenic adipose tissue.

hemos confirmado en dos laboratorios que el bloqueo del acceso de Fsh a su receptor mediante un anticuerpo policlonal específico del epítopo no solo produce un aumento de la masa ósea, sino también una reducción marcada de la adiposidad, junto con la producción de tejido adiposo rico en mitocondrias y en Ucp1 altamente termogénicas.

indirect calorimetry showed that the Fsh antibody enhanced active energy expenditure and reduced respiratory quotient in sham-operated or ovariectomized mice (Extended Data Fig. 5c). These thermogenic responses were not associated with significant increases in parameters of physical activity; instead, there was an unexplained decrease in walking distance in the ovariectomized antibody-treated group […] Overall, therefore, physical activity did not contribute to antibody-induced thermogenesis, or indeed, leanness in ovariectomized or wild-type mice on normal chow.

la calorimetría indirecta mostró que el anticuerpo Fsh incrementó el gasto activo de energía y redujo el cociente respiratorio en ratones operados de forma simulada u ovariectomizados (Datos ampliados, Fig. 5c). Estas respuestas termogénicas no se asociaron con aumentos significativos en los parámetros de la actividad física; en cambio, hubo una disminución inexplicable en la distancia caminada en el grupo ovariectomizado tratado con anticuerpos […] En general, por lo tanto, la actividad física no contribuyó a la termogénesis inducida por anticuerpos ni, de hecho, al adelgazamiento en ratones ovariectomizados o de tipo salvaje consumiendo chow normal.

the antibody (1 μ​g/ml) induced Ucp1 expression without the addition of Fsh, irrespective of the presence of CL-316,243 (Fig. 3c). This stimulation was reversed by the further addition of Fsh (30 ng /ml), establishing Fsh specificity

el anticuerpo (1 μ g/ml) indujo la expresión de Ucp1 sin la adición de Fsh, independientemente de la presencia de CL-316,243 (Fig. 3c). Esta estimulación se invirtió mediante la adición de Fsh (30 ng/ml), estableciendo la especificidad de Fsh

Ir a la primera parte del artículo.

Manipulación hormonal que reduce la grasa corporal (1/2)

The use of anti-obesity agents, consisting mainly of those that reduce appetite or inhibit nutrient absorption, is compromised by issues of poor efficacy and unacceptable side effects

El uso de agentes antiobesidad, que consisten principalmente en aquellos que reducen el apetito o inhiben la absorción de nutrientes, se ve comprometido por problemas de poca eficacia y efectos secundarios inaceptables.

Esteroides anabolizantes

Sabemos que los esteroides anabolizantes son efectivos para hipertrofiar los músculos (ver). Sus efectos constituyen un claro aumento de la energía acumulada en el cuerpo, y sabemos que no actúan ni aumentando la ingesta ni reduciendo el gasto energético (ver,ver). Este matiz es importante. Las leyes de la termodinámica se cumplen, pero tenemos clarísimo que la hipertrofia muscular es un proceso fisiológico, una actuación hormonal, no un “problema de energía”. ¿Importan las calorías? ¿Qué significa “importan”? (ver) La hipertrofia muscular no se entiende pensando en términos de calorías. El efecto de los esteroides anabolizantes no se entiende pensando en calorías.

hormonas

Fármacos y cirugía que afectan el medio hormonal

Del mismo modo, sabemos que hay fármacos que se basan en una intervención hormonal (ver,ver) y que pueden producir engorde, sin que la explicación sea necesariamente que actúan sobre la ingesta (CI) o gasto (CO) energético. Un caso análogo sería el de operaciones quirúrgicas que alteran el medio hormonal (ver,ver,ver) y causan ganancia de grasa corporal que no se explica por una mayor ingesta ni por un menor gasto.

La composición de la comida afecta al medio hormonal

También sabemos que la composición de los productos comestibles que forman parte de nuestra actual dieta puede alterar nuestro medio hormonal y engordarnos, al margen de las calorías que tengan estos productos (ver,ver). Pero esto último es negado o ignorado por gran parte de los “profesionales” de la salud, que nos cuentan que hablar de hormonas es hablar de “distracciones metabólicas” (ver) o que los efectos de la dieta al margen de las calorías son “magia metabólica” (ver): para ellos, si algo te engorda es porque te hace comer “más de la cuenta” (ver,ver), es decir, porque lo que comes no produce suficiente saciedad/saciamiento. Se engorda por comer más de lo que se gasta, y punto pelota (ver,ver,ver).

La cuestión es, ¿qué sentido tiene interpretar que leyes de la física universales y de obligado cumplimiento no permiten que suceda en la obesidad, con la composición de la dieta, lo que sabemos que sí sucede con los esteroides anabolizantes y lo que sabemos que sí sucede con fármacos/operaciones que esencialmente son intervenciones hormonales?

¿Un fármaco puede engordarte alterando tus hormonas, sin aportar calorías, pero la comida no puede engordarte alterando tus hormonas, al margen de sus calorías?

¿Los esteroides anabolizantes pueden causar hipertrofia muscular alterando el medio hormonal pero la comida no puede engordarnos alterando el medio hormonal? ¿En ambos casos hay acumulación de energía pero sólo en uno de ellos la causa obvia es “comer más de lo que se gasta”? ¿Viene esa distinta interpretación de la misma ley de la física? ¿Prohíben las leyes de la física lo que sabemos que sucede en experimentos científicos en humanos y animales cuando se altera la composición de la dieta, en muchos casos en condiciones absolutamente controladas? (ver)

Lo que vamos a ver en la segunda parte de esta entrada es una intervención hormonal en ratones, que, sin cambios en la ingesta energética y sin cambios en los niveles de actividad física, resulta en una menor acumulación de grasa corporal. Un resultado que nunca se va a poder explicar/entender con leyes universales de la física que nada tienen que ver con la fisiología de un ser vivo.

In humans, circulating FSH levels become elevated in response to ovarian failure as the ability to procreate ceases at menopause. […]  There is also a sharp increase in visceral adiposity during this life stage, which coincides with the emergence of disrupted energy balance and reduced physical activity.

En mujeres, los niveles en sangre de FSH se elevan en respuesta al fallo de los ovarios, a medida que la capacidad de procrear desaparece en la menopausia […] Hay también un brusco incremento de la grasa visceral durante esta etapa de la vida, que coincide con la aparición de un desajuste del balance energético y reducidos niveles de actividad física

Ir a la segunda parte del artículo.

Si se da el efecto sin que se dé la causa, ésa no es la causa (VII)

High-Glucose or -Fructose Diet Cause Changes of the Gut Microbiota and Metabolic Disorders in Mice without Body Weight Change

Cuatro grupos de ratones que siguen diferentes dietas.

Fijémonos en las siguientes gráficas. Los grupos Normal (ND, Normal Diet), HGD y HFrD han acabado el experimento con peso corporal similar, pero de esos tres grupos los grupos HGD y HFrD tienen más grasa epididimal que el grupo ND.

The body weights of the HGD- and HFrD-fed mice were not increased over those of the ND-fed mice, although their WAT masses were significantly increased

Los pesos corporales de los ratones alimentados con HGD y HFrD no aumentaron con respecto a los ratones alimentados con ND, aunque sus masas de tejido adiposo blanco aumentaron significativamente

No han ganado más peso corporal, pero más grasa corporal. Es decir, ha habido acumulación de grasa corporal SIN “exceso calórico”. ¿Se puede defender, por tanto, que un “exceso calórico” es la causa obvia de la ganancia de grasa corporal, de acuerdo con la Primera Ley de la Termodinámica? Si fuera así, este experimento violaría la Primera Ley de la Termodinámica. Pero ningún experimento puede violar esa ley.

La hipótesis de los autores del experimento es que en las dietas HGD y HFrD la glucosa y fructosa de las dietas han alterado la permeabilidad intestinal a través de cambios en la microbiota, y la inflamación y endotoxemia subsiguientes han causado la esteatosis hepática y la “obesidad con peso normal“:

High levels of glucose or fructose in the diet regulate the gut microbiota and increase intestinal permeability, which precedes the development of metabolic endotoxemia, inflammation, and lipid accumulation, ultimately leading to hepatic steatosis and normal-weight obesity

Altos niveles de glucosa o fructosa en la dieta regulan la microbiota intestinal y aumentan la permeabilidad intestinal, lo que precede al desarrollo de endotoxemia metabólica, inflamación y acumulación de lípidos, que en última instancia conduce a la esteatosis hepática y la obesidad con peso normal.

Obesidad con peso normal… de eso va esta entrada: de ganar grasa corporal en ausencia de “exceso”.

¿Cuál es la causa de ganar grasa corporal si no se gana peso corporal? ¿Cuál creemos que ha sido la causa del engorde en este experimento?

Por curiosidad, en las siguientes gráficas se pueden comparar los niveles de endotoxinas (izquierda) con la medida de permeabilidad intestinal (derecha). Es razonable suponer causa y efecto (ver,ver):

NOTA: Algunos fragmentos del artículo.

Nos hablan de “obesidad en ausencia de aumento de peso”.

There were no significant changes in body weight between the ND mice and the HGD or HFrD mice; however, steatosis scores and the size of adipocytes were markedly increased in the HGD and HFrD mice (Figure 6C,D). These results suggest that the HGD and HFrD can cause hepatic steatosis and obesity in the absence of weight gain.

No hubo cambios significativos en el peso corporal entre los ratones ND y los ratones HGD o HFrD; sin embargo, las puntuaciones de esteatosis y el tamaño de los adipocitos aumentaron notablemente en los ratones HGD y HFrD (Figura 6C, D). Estos resultados sugieren que las dietas  HGD y la HFrD pueden causar esteatosis hepática y obesidad en ausencia de aumento de peso.

Taken together, these findings indicate that diet-induced changes in the gut microbiota affect the expression of tight junction proteins and inflammatory cytokines, which leads to increased gut permeability and inflammation.  […] Increased endotoxemia can induce liver inflammation […] As expected, inflammatory cytokines were significantly increased in the HFD-fed mice over their levels in the ND-fed mice. The HGD-and IfFrD-fed mice also had markedly increased inflammatory cytokine expression. These changes suggest strong relationships among the gut microbiota, gut permeability, and tissue inflammation in a diet-induced mouse inflammation model. Hepatic inflammation is normally accompanied by hepatic lipid accumulation. We analyzed the expression of regulatory proteins involved in lipid metabolism, such as FAS, CD36, and SREBP1, in the liver (Figure 5B). As expected, HFD-fed mice exhibited increased expression of these proteins.

En conjunto, estos hallazgos indican que los cambios inducidos por la dieta en la microbiota intestinal afectan la expresión de las proteínas de unión estrecha y las citoquinas inflamatorias, lo que conduce a un aumento de la permeabilidad intestinal y la inflamación. […] El aumento de la endotoxemia puede inducir inflamación del hígado […] Como se esperaba, las citoquinas inflamatorias aumentaron significativamente en los ratones alimentados con HFD sobre sus niveles en los ratones alimentados con ND. Los ratones alimentados con HGD e IfFrD también tenían un aumento notable en la expresión de citoquinas inflamatorias. Estos cambios sugieren relaciones sólidas entre la microbiota intestinal, la permeabilidad intestinal y la inflamación tisular en un modelo en ratón de inflamación inducida por la dieta. La inflamación hepática suele ir acompañada de acumulación de lípidos hepáticos. Se analizó la expresión de proteínas reguladoras involucradas en el metabolismo de los lípidos, como FAS, CD36 y SREBP1, en el hígado (Figura 5B). Como se esperaba, los ratones alimentados con HFD mostraron una expresión incrementada de estas proteínas.

Leer más:

 

El efecto nocivo sobre la salud de los alimentos de origen animal

Asignatura de 4º curso del grado de nutrición:

Por otro lado, como hemos comentado, aparece la dieta occidental, caracterizada por un consumo más elevado de energía, grasas, azúcares refinados y alimentos procesados y una disminución de alimentos de origen vegetal a favor de aquellos de origen animal cuyo efecto nocivo sobre la salud demuestran todas las investigaciones actuales. (fuente)

Lo demuestran todas las investigaciones actuales… por ejemplo las citadas en ese texto, que es ninguna. Es el problema de tener tanta evidencia científica y tan contundente a favor de tus creencias, que no sabes qué evidencia citar. Y dices “toda”, porque no te ves capaz de elegir.

Otra opción es que no tengas ninguna evidencia y te lo estés inventando, claro. O que tu evidencia científica sean estudios observacionales, es decir pseudociencia (ver).

Encontramos la misma basurilla ideológica en el libro de Carlos Ríos, en el que este señor nos cuenta que la dieta debe estar basada en vegetales…

Basa tu alimentación en alimentos mínimamente procesados, priorizando los de origen vegetal.

Nos dice Carlos Ríos que la carne, el pescado y los huevos (¡que pone en el mismo grupo que los cereales integrales!) son ¡¡alimentos neutros!! de los que no es conveniente abusar porque desplazan a los “alimentos protectores” y crean un patrón de alimentación no saludable:

Son alimentos saludables, pero si se priorizara este grupo de alimentos o se consumieran en cantidades que sustituyeran a los alimentos protectores, el patrón de alimentación no sería saludable. Aportan macronutrientes importantes para construir y reparar tejidos, como las proteínas, y también energía importante para el organismo, como las grasas y los hidratos de carbono. De nuevo, son estos aspectos que cabe destacar, pero hay mucho más. Estos alimentos son los tubérculos, los cereales integrales, el pescado, la carne, los huevos y los lácteos.

“El patrón de alimentación no sería saludable…”.

Me gustaría ver qué experimentos científicos son los que han establecido el patrón de alimentación saludable que vende Carlos Ríos, en el que consumir carne, pescado, huevos o lácteos es un peligro para la salud.

NOTA: tantos años diciéndonos que no existen los alimentos mágicos, pues ahora resulta que sí existen: son los “alimentos protectores”, como frutas y verduras. 

NOTA: cuando Julio Basulto dice que el huevo tiene un efecto neutro en la salud, nos rasgamos las vestiduras y con razón (ver). Ya vemos que no es él sólo quién realiza esa afirmación y ya vemos qué significa esa afirmación.

Leer más:

 

 

Si se da el efecto sin que se dé la causa, ésa no es la causa (VI)

Antibiotics in early life alter the murine colonic microbiome and adiposity

Tras 7 semanas de experimento, los ratones tratados con antibióticos (grupos P, V, P+V y Ct):

  • No han ganado peso corporal respecto del grupo control (C). Gráfica a.
  • han ganado grasa corporal respecto del grupo control. Gráficas c y d.

 

Y así lo dicen los autores del experimento:

After a 7 week exposure, the observed weights were within the expected range of growth for female C57BL/6J mice, and there was no significant difference in overall growth between the STAT and control mice (Fig. 1a). However, by dual energy X-ray absorptiometry (DEXA) scanning, (Fig. 1b) total fat mass was significantly higher in all four groups of STAT mice than in the control group (Fig. 1c).

There were no significant differences in calculated feed efficiency, expressed as weight gained per unit of feed consumed, between the STAT and control mice.

Después de una exposición de 7 semanas, los pesos observados estuvieron dentro del rango esperado de crecimiento para ratones hembras C57BL/6J, y no hubo una diferencia significativa en el crecimiento general entre los ratones STAT y los control (Fig. 1a). Sin embargo, mediante el análisis de absorciometría de rayos X de energía dual (DEXA), (Fig. 1b) la masa grasa total fue significativamente mayor en los cuatro grupos de ratones STAT que en el grupo control (Fig. 1c).

No hubo diferencias significativas en la eficiencia de alimentación calculada, expresada como peso ganado por unidad de alimento consumida, entre los ratones STAT y de control

Los tratados con antibióticos ganan grasa corporal, pero no peso. Ganan grasa corporal sin “exceso calórico”.

¿Dicen las leyes de la física que la causa próxima de acumular grasa corporal es una ingesta que supera al gasto energético? Si fuera así, en este experimento se ha producido el efecto sin concurrencia de la supuesta causa indiscutible, inviolable e ineludible.

NOTA: el uso de fármacos también debe cumplir las leyes inviolables de la física. Por otro lado, no existe una Primera Ley de la Termodinámica especial para pequeños animales.

NOTA: uso el término “exceso calórico” porque es parte del paradigma que critico. Es un término siempre falaz y su uso nunca está justificado (ver).

Leer más:

Unjustified premises lead to fraudulent conclusions (II)

(versión en español: pinchar aquí)

How are the unjustified premises included in the CICO hypothesis?

The energy balance formula (EB), which is frequently used to explain how we should proceed in the case of wanting to lose, gain or maintain weight, is as simple as I quote below:

EB = caloric intake (CI) – caloric expenditure (CO).

The above equation is based on the Law of Thermodynamics

Alberto Hernández

I hope that at the end of this article we all will see in the previous quote the same deception that I see.

The conservation of energy principle

Well then, here we go. The conservation of energy principle: the energy present in the chemical links of the products that we eat (IC), either ends up being used by the body to generate movement/heat (CO), or ends up stored in a tissue/organ of the body (Adipose Tissue, GLycogen, Muscle Tissue, TUMor, etc.):

As an important note at this time, assuming a given energy intake, hypothetically the energy stored in the adipose tissue can change in response to the physiological/hormonal signals it receives, and that change, logically, would result in that either the energy expenditure would be affected or the energy stored in the rest of organs tissues would be affected. Nothing in the energy balance equation tells us this is impossible. Why do I say that it is important to highlight this possibility? Because one of the ideas that I want to explain with this article is how in the CICO hypothesis this possibility is “magically” eliminated. I will try to clarify in this article how this “magic” happens.

We make a definition

We define energy balance (EB) as calories IN (CI) minus calories OUT (CO):

And, once we have that definition we have two coupled expressions for EB, that is, two expressions that are dependent on each other:

The above equalities for EB are only correct when used together. Together they are the energy conservation equation. It is not possible to consider one of the equalities in isolation, because the other equality also contributes to establishing the correct values ​​of equality we select. With rigor, they can never be used separately.



What happens if we use only one of the two previous equalities? Please note that this is exactly what the quote at the beginning of this article does:

EB = caloric intake (CI) – caloric expenditure (CO).

If the first equality was used alone, we would arrive to a wrong conclusion, which is that EB is determined by the difference between CI and CO. Is it not what the equality says? No, it isn’t!!, because in that case the second equality is ignored! EB is not a “dead” term in this first equality, determined just by CI and CO: if we think about it for a moment, the reality is that the term EB could change because of changes in the second equality and CO could just reflect those changes. By ignoring the second equality and interpreting EB = CI-CO as the formula for calculating EB, we have arrived at the deceptive conclusion that CI and CO are the important terms for EB, the terms that “determine” it and, therefore, the only terms we have to look at. By using the first equality alone, a false causality has been created. And the important thing here is that we don’t see that we make a mistake!

The balance between calories IN and calories OUT determines our weight. Óscar Picazo

In summary: we erroneously interpret that EB is determined by CI and CO. Assuming that the intake is controllable, this points to the energy expenditure (CO) as the parameter responsible for establishing a value for the energy balance (EB).

Although we already know that we are making a mistake, I will go on with this reasoning in order to expose the conclusions it leads to. With a EB that has been (fraudulently) determined by CI and CO, now we use the second equality.



Once we have a EB term that has already been established by equality 1), another deception is created, which is to assume that the only energy in our body that can change is the one stored in the adipose tissue (AT). This is absolutely unwarranted and is deceptive (as proved if we just apply the same mistake to any other term of the second equality):

From this (false) second equality, it follows that the energy balance (EB) value established by CI and CO will command the adipose tissue to store or release energy. As I already anticipared that it would happen, by using the 2 equalities one after the other, instead of always using them together, an unjustified premise has been included in the argument: the possibility that the AT term changes by itself and the rest of terms adapt to that change has been removed. The chain of mistakes that have been made has turned the adipose tissue into a passive tissue: now it obeys what is commanded by the difference between the Calories IN and Calories OUT. This conclusion has not been reached because it is what physiology says, nor because it is what is inferred from the laws of thermodynamics, but as a result of the reasoning mistakes that have been made. Note that without deceptions and paralogisms that conclusion cannot be reached.

If we look again at the quote I presented at the beginning of the article, what do we see now?

How are the unjustified premises included in the CICO hypothesis?

The energy balance formula (EB), which is frequently used to explain how we should proceed in the case of wanting to lose, gain or maintain weight, is as simple as I quote below:

EB = caloric intake (CI) – caloric expenditure (CO).

The above equation is based on the Law of Thermodynamics

Alberto Hernández

If CI and CO determine EB, only one of the two equalities is used: the first one. And, as a result of that mistake, the adipose tissue is no longer a “living” tissue, capable of changing by itself while other terms adapt to its changes. Adipose tissue is not considered, because the adipose tissue is not explicitly included in the second equality. CI and CO determine EB, period. What terms are relevant in the computation of EB? If we only use one of the two equalities, only the terms included in that equality will matter. The whole approach to the treatment of obesity from this very moment is focused on CI and CO exclusively. And if it doesn’t work, then it is concluded that CI and CO are more complex than was previously thought. But, as we have seen, that one is not the error in the foundations of CICO.

It is very easy to understand what I am saying, if we start from the second equality (instead of using first one, which is what CICO does). If in the second equality we assume that AT changes by itself, that would lead us to the conclusion that AT determines the changes in EB:

And then from the first equality we would conclude that CI and CO are irrelevant. Can the second equality be used in isolation to calculate EB? It is not a rhetorical question. What is our answer?

The deception that I explain in this article is used in the arguments that defend the CICO hypothesis as the way in which our body behaves: in the speech a value for the energy expenditure is assumed and, therefore, for the energy balance, and then the second equality is used, to wrongly conclude that the adipose tissue is forced to adapt to an energy balance that has been established (by using fallacious arguments) without taking into account the adipose tissue. We clearly can see this in two quotes from Stephan Guyenet, PhD:

Any energy that’s left over after the body has used what it needs is stored as body fat. Stephan Guyenet, PhD

When calorie expenditure decreases and calorie intake increases, the energy balance equation leaves only one possible outcome: fat gain. We gained fat as we ate more calories than we needed to remain lean, given our physical activity level. In other words, we overate. Stephan Guyenet, PhD

I emphasize again how, in the behavior described in the two quotes above, it is not possible for the adipose tissue to change by itself and affect the energy balance (defined as CI-CO). As we have seen, this is possible in the correct equation, i.e. the energy conservation equation, but it is not possible in the CICO hypothesis.

Conclusion

The reasoning mistakes that I have explained in this article lead to the conclusion that the energy balance is established by the calorie intake (CI) minus the energy expenditure (CO). Once the energy balance term is established without taking into account the adipose tissue, this tissue is supposed to just obey the (false) energy conservation equation.

In short, with this long explanation what I try to make clear is that in the CICO hypothesis the adipose tissue is mistakenly turned into a passive tissue: from being a living tissue it is turned into a dead term, unable to change by itself. How is this fraudulent premise, which is a fundamental part of this hypothesis, introduced in CICO?That is what I have tried to explain in this article, although just to realize that it happens is a step forward in understanding the deception.

NOTE: if the 2 equalities are considered separately, to take into account many factors that affect the terms of the equalities doesn’t fix the reasoning mistakes that create CICO.

NOTE: EB=CI-CO is at the same time correct as an arbitrary definition and —for the reasons that I have explained in this article— wrong as the formula that allows the computation of EB. As we have seen, if that definition is used as an isolated formula, the principle of conservation of energy is being ignored.

Further reading: