“Las calorías importan porque la obesidad es un problema de energía”

¡Sería como decir que en un problema económico el dinero no es importante!

Justo cuando pensaba que entre los caloréxicos no había vida inteligente, encuentro esta joya de la lógica, este hito del pensamiento, esta oda a la inteligencia pura.

Lo realmente sorprendente no es que haya gente tan inteligente, sino ¡cuántos hay igual de inteligentes! Un tipo suelta esto en un foro, y nadie le dice que su razonamiento es circular o que está empleando la falacia de petitio principii, incluyendo como injustificada premisa la propia proposición que pretende demostrar. ¡Todos encantados con el argumento!

¿Es el gigantismo un problema de energía?

¿Es el crecimiento de un tumor un problema de energía?

¿Es el desarrollo del pecho de una adolescente un problema de energía?

Leer más:

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Si no entendemos las causas de la obesidad, vamos a seguir sin poder prevenirla

Primera ley de los prejuicios: si ya conoces una respuesta que encaja con tus ideas preconcebidas, no necesitas perder el tiempo estudiando el problema. Lo que tienes que hacer es educar a los demás, porque evidentemente están desinformados.

Comparison with ancestral diets suggests dense acellular carbohydrates promote an inflammatory microbiota, and may be the primary dietary cause of leptin resistance and obesity

it has been widely reported that unless grains or refined foods had arrived, all bore remarkably low incidences of “Western diseases,” including obesity […] Those populations that transitioned to a Westernized diet invariably developed Western metabolic diseases,

se ha reportado ampliamente que a menos que aparezcan los granos [cereales] o los alimentos refinados, todos tenían remarcablemente baja incidencia de las “enfermedades de la civilización”, incluida la obesidad […] Aquellas poblaciones que se pasan a la dieta occidental, sin excepción desarrollan las enfermedades metabólicas de occidente

Como podemos ver en la tabla, consumiendo una dieta basada en productos frescos, la obesidad es inexistente:

Asumo que lo que afirma la cita anterior, y que se muestra en la tabla, es cierto. Si alguien conoce un pueblo que no consuma azúcar, harina y aceites de semillas, que se alimente de los productos frescos que encontramos en la naturaleza, y que en esas condiciones tenga problemas de obesidad, agradecería que me lo contara. ¿Un pueblo que sufre obesidad incontrolable comiendo carne, pescado, huevos y verdura? ¿Alguien sabe de un caso así?

La teoría del balance energético

Como he explicado copiosamente en el blog, la teoría del balance energético es una teoría pseudocientífica que inventa el comportamiento del cuerpo humano a partir de juegos de palabras siempre falaces (ver,ver,ver,ver,ver,ver,ver,ver). En esencia, lo que esta teoría propone es que engordamos cuanto nuestra ingesta supera nuestro gasto energético y adelgazamos cuando la ingesta está por debajo del gasto energético.

De forma gráfica, una persona cuya ingesta se mantuviera en la zona marcada en rojo en la gráfica de abajo a la izquierda mantendría su peso a largo plazo. Según esta teoría, si en término medio y de forma recurrente ingerimos más energía que el gasto energético que tiene nuestro cuerpo, engordaremos. Sería lo que he representado en la gráfica de la derecha: la ingesta está más veces por encima del gasto energético que por debajo.

                    

Por supuesto, para perder peso lo único que es necesario es reducir de forma sostenida la ingesta energética. Y si no funciona, se deduce que el cliente no ha seguido las instrucciones (ver). Porque “se ha contrastado” que si sigues el método adelgazas (ver).

Otra visión del problema

Como decía al principio, la teoría del balance energético es pseudociencia. Sólo la pura casualidad haría que nuestro cuerpo se comportase en la realidad como esa teoría propone (ver). No le sucede a ningún animal (ver).

Lo que cuento ahora es otra forma de interpretar el problema, que a mí me parece que encaja mejor con la realidad. Está basada en las siguientes ideas:

  • Como hemos visto en el artículo con el que he empezado esta entrada, la gente que consume sus dietas tradicionales, basadas en productos frescos, presentes tal cual en la naturaleza, no tiene un problema obesidad. Desde el momento en que el azúcar, la harina y los aceites de semillas entran a formar parte de la dieta esa realidad cambia.
  • Asumiendo como cierto que nuestro cuerpo tuviera un gasto energético fijo (algo que es falso), sería imposible ajustar la ingesta energética con suficiente precisión y regularidad para no engordar. Y sin embargo, esas comunidades del mundo de las que hablo no engordan y ni siquiera intentan contar calorías. Nuestro cuerpo no funciona como propone la teoría CICO.
  • Nuestro cuerpo tiene mecanismos fisiológicos que le permiten adaptarse cada día a la cantidad de comida ingerida, disipando en forma de calor lo que sobra (ver,ver,ver). La existencia de esos mecanismos hace absurdo dar por supuesto que existe un gasto energético fijo y que el problema es “comer más de la cuenta”.
  • En el mismo sentido, ¿hay animales que, viviendo en su hábitat natural y consumiendo su dieta natural tengan un problema de obesidad? ¿Asumimos sin más que simplemente comen los animales exactamente la cantidad que necesitan comer para sus necesidades energéticas? ¿Todos aciertan con la cantidad de comida? (ver)
  • Ningún crecimiento de un tejido en un ser vivo es controlable gestionando la cantidad de comida, salvo en casos extremos que no desmienten esta realidad: crecimiento de un niño, mujer que gana peso durante su embarazo, crecimiento de un tumor, joroba de búfalo, desarrollo de los pechos en una adolescente, gigantismo, etc. (ver,ver,ver) El tejido hace lo que decide hacer, al margen de cuánto comemos o cuánto ejercicio hacemos.

 

                      

En esos pueblos de los que hablaba al principio, el comportamiento sería el que muestro en la gráfica de la izquierda (sobre este párrafo): engordar o adelgazar no dependería de cuánto comemos. Diversos casos de ingesta energética y de actividad física dan el mismo resultado: mantenimiento del peso corporal. Sería la zona marcada en rojo. Por supuesto, si a estas personas las sacamos de la “zona normal”, la zona en la que el cuerpo puede hacer funcionar sus mecanismos de autorregulación, obtenemos otro resultado: si te mueres de hambre o si te obligas a comer por 10, perderás peso o ganarás peso (de forma poco saludable). Pero eso no es el caso normal, son situaciones extremas cuya existencia no significa que la zona normal no exista y que, evidentemente, no se rigen por el mismo comportamiento fisiológico. A priori un caso extremo no puede ser empleado como referencia sobre lo que sucede cuando la ingesta sí está en rango de normalidad (ver). Un detalle importante es que comiendo así el cuerpo no tiene tendencia a salirse de la zona normal de funcionamiento. No hay atracones y no sigues comiendo cuando ya estás saciado.

En la gráfica anterior, en la parte de la derecha, he representado también la que podría ser la situación actual, la que nos hace subir de peso:

  1. Por un lado, la dieta se ha vuelto engordante, por lo que la curva se ha desplazado ligeramente hacia arriba, haciendo que casi al margen de cuánto comemos, vayamos a subir de peso poco a poco. 3-4 gramos ganados cada día a partir de los 20 años pueden explicar que una persona sea obesa a los 40-50 años. Algunos privilegiados no se verían afectados por el cambio de dieta, pero muchos otros sí. Y no hay ninguna razón para pensar que la grasa corporal se acumula por ser excesiva la ingesta. Creer que esa idea deriva de las leyes de la física es la mayor estupidez cometida por el ser humano en toda su historia (ver).
  2. Pero además, el consumo de esos productos creados por el hombre, diseñados para resultar muy apetecibles, hace que la ingesta de comida esté aumentada. Nótese, que, en este supuesto, según la gráfica, cuanto más se come más se engorda, pero la causa real del engorde no es la cantidad de comida, sino el cambio en la composición de la dieta: abandonar la dieta tradicional basada en productos frescos y abrazar los farináceos, el azúcar y los aceites inventados por el hombre.

Por si no lo estoy diciendo suficientemente claro, en mi opinión, para lo que más nos importa, que son nuestros hijos, la mejor medida preventiva es una dieta paleo o evolutiva.

¿Es posible perder peso con la dieta hipocalórica?

Bajo el supuesto que describo, sin salir de la dieta de las harinas, ¿es posible adelgazar? ¿es posible reducir la ingesta energética para situarnos en el punto rojo que vemos en la gráfica de abajo a la izquierda? ¿Conseguiríamos perder peso de mantenernos en esos niveles de ingesta?

             

La respuesta nos la da la evidencia científica: no existe constancia de que eso sea posible para la mayor parte de los que necesitamos perder peso (ver,ver,ver,ver,ver,ver,ver). Y se sabe que el cuerpo humano, al igual que el de cualquier otro animal, pone en marcha mecanismos protectores que le hacen ser más eficiente engordando en condiciones de restricción de la cantidad de comida (ver). Es una ventaja evolutiva, una protección. Ese mecanismo se traduciría en que la curva no se estaría quieta, sino que se desplazaría hacia arriba, haciendo que al cabo de unos meses, con la misma ingesta energética, la pérdida de peso inicial se convierta en estancamiento del peso e incluso lenta ganancia de peso, hasta recuperar lo poco perdido (ver). En la gráfica de la derecha, el desplazamiento hacia arriba de la curva tendría dos causas:

  1. el abandono de la dieta tradicional, y
  2. una fisiología que se ha protegido frente a la restricción de comida.

Pero nótese que no afirmo que la pérdida de peso se paralice porque el gasto energético se ha reducido: esa causalidad sólo existe, a priori, en el mundo de las matemáticas. Es decir, en la pseudociencia del balance energético.

En cualquier caso, la conclusión relevante es que las leyes de la física nada tienen que decir sobre cuál es la respuesta de un animal a la falta de alimento. Creer que las leyes de la física garantizan la restricción calórica como método para adelgazar es propio de mendrugos sin neuronas. O de mendrugas sin neuronas.

Notas finales

  1. Las conclusiones derivadas de experimentos en los que se sigue una dieta occidentalizada no necesariamente son aplicables a otro tipo de dietas, especialmente las de orientación paleo.
  2. Las conclusiones derivadas de experimentos que nos sacan de nuestra zona de funcionamiento normal, por ejemplo experimentos de sobrealimentación, no necesariamente son extrapolables a lo que le sucede a quien consume una cantidad normal de comida (o una dieta diferente). Especialmente si la dieta empleada es alta en productos que no son comida, como el azúcar o las harinas de cereales.
  3. La comparación isocalórica de la dieta occidental con otras dietas es interesante desde el punto de vista académico/científico, pero falsea la realidad, pues no está nada claro que las ingestas ad libitum vayan a ser idénticas.

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Sigo esperando respuestas…

Parece que los dos individuos que hicieron referencia a este blog y a mi persona hace un par de días no han encontrado tiempo para responder a mis preguntas. Vuelvo a lanzarlas, a ver si se animan a contestarlas:

  1. Define “importan” y hazlo de forma que lo que estás diciendo pueda ser sometido a proceso de “falsación”.
  2. Explica cuáles son los mecanismos fisiológicos que enlazan la ingesta energética y los cambios en toda la energía acumulada en nuestro cuerpo en todas sus formas. Explica también cuáles son los mecanismos fisiológicos que enlazan el ejercicio físico con los cambios en toda la energía acumulada en nuestro cuerpo en todas sus formas.
  3. Indica qué receptores hay en nuestro cuerpo sensibles a las calorías y cuál es el proceso mediante el cuál se detecta que hay un “exceso calórico” y cómo se transmite la orden a los adipocitos de que tienen que acumular grasa corporal. Detalla la secuencia de acontecimientos fisiológicos.
  4. Defiendes la idea de que dos dietas con el mismo contenido calórico y proporción de proteína son equivalentes a efectos del peso corporal. Aclara si es así porque así lo determinan las leyes de la física o si es así porque es lo que se demuestra en la práctica (ver).
  5. Explica dónde está la trampa en la siguiente afirmación: “si se segrega un exceso de insulina vas a acumular grasa corporal, al margen de las calorías que hayas consumido”. (ver)
  6. Explica por qué la teoría del balance energético no se aplica en ningún otro crecimiento de un tejido en un ser vivo. Indica si también es de aplicación, por ejemplo, en el gigantismo y cómo ayuda a corregirlo (ver,ver). Explica si la teoría del balance energético es de aplicación en el crecimiento de un tumor y cómo se puede usar para combatir ese crecimiento. Explica por qué tu ideología sólo se usa en la obesidad si, como afirmas, es una teoría que deriva de una ley inviolable de la física. Explica si las calorías importan en todos esos crecimientos y en tal caso explica qué significa “importan” en esos otros crecimientos de tejidos.
  7. Explica qué aporta a nuestra comprensión de cómo funcionan los esteroides anabolizantes decir que cuando se usan entra en el cuerpo más energía de la que se gasta. ¿Dicen las leyes de la física que dichos productos actúan aumentando la ingesta energética y/o reduciendo el gasto energético? ¿Cómo actúan?
  8. ¿Crees que importan los gramos? (ver) En caso de respuesta afirmativa, define importan.

NOTA (21/06/2018): añado pregunta nº 8, ¿importan los gramos?

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La vena portal hepática y la grasa visceral (III)

Hace ya un tiempo dediqué un par de entradas del blog a elucubrar sobre las causas de la acumulación de grasa visceral:

El experimento que voy a contar, del que ya escribí algo en esta entrada, guarda mucha relación con la idea principal de esas dos entradas.

Effect of high sucrose feeding on fat accumulation in the male Wistar rat

Esencialmente tenemos dos grupos de ratas a los que les damos:

  • la misma cantidad de calorías, y
  • la comida tiene exactamente la misma distribución de macronutrientes.

La diferencia es que el chow normal del grupo control se combina con almidón (un tipo de carbohidratos) y en el grupo de intervención en lugar de almidón se emplea sacarosa (o sea azúcar, otro tipo de carbohidratos):

The control group was maintained on a diet consisting of a mixture of starch and ordinary chow (3.8 kdg; starch 1: ordinary rat chow 1 wt/wt; ordinary rat chow, Oriental Yeast, Tokyo, Japan) containing 81.33% carbohydrates, 12.67% proteins, and 6.01% fat (by calories). The high sucrose diet consisted of a mixture of sucrose and ordinary chow (3.8 kcal/g; sucrose 1: ordi- nary rat chow 1 wt/wt) containing 81.33% carbohydrates, 12.64% proteins, and 6.01% fats (by calories). The animals were allowed to eat and drink water ad libi- tum for 4 or 12 weeks (4 weeks: each group n=9; 12 weeks: control diet n=8; high sucrose diet n4). Body weight and food intake were measured weekly.

Como vemos en las figuras, misma ingesta energética (gráfica de la izquierda), pero mayor acumulación de grasa corporal en el grupo que consumía azúcar (barras grises) que en el que consumía almidón (barras blancas). Se nos dan medidas pasadas 4 semanas y pasadas 12 semanas en dos depósitos de grasa corporal: subcutánea (gráfica central) y mesentérica (gráfica en parte derecha).

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Acumularon grasa corporal pero no peso corporal, así que no sólo ganaron grasa corporal, sino que seguramente perdieron músculo:

No difference in the daily caloric intake was observed between controls and rats fed high sucrose diet at 4 weeks and 12 weeks (Figure 1). No significant difference in body weight gain was observed either between the two dietary groups (Figure 2).

No se observó ninguna diferencia en la ingesta calórica diaria entre los controles y las ratas alimentadas con una dieta alta en sacarosa a las 4 semanas y 12 semanas (Figura 1). No se observó ninguna diferencia significativa en el aumento de peso corporal entre los dos grupos dietéticos (Figura 2).

Vimos esto mismo en humanos no hace demasiado (ver). Los charlatanes que dicen que acumulamos grasa corporal porque comemos “más de la cuenta” tendrían que explicar cuál de los dos grupos de ratas ha comido más de la cuenta en este experimento. Mismas leyes de la física en ratas y en humanos, no lo olvidemos.

Hasta ahí, más o menos es repasar lo que ya habíamos visto en el blog. Los hallazgos de los experimentadores que quiero resaltar en este momento son:

  • Encontraron una elevada correlación entre la concentración de insulina en la vena portal y la grasa visceral (mesentérica).
  • Encontraron una elevada correlación entre la concentración de insulina en la vena cava inferior y la grasa subcutánea.
  • Conforme progresó el engorde, la relación entre insulina y grasa acumulada se atenuó.

La relación local entre insulina y grasa acumulada en ambos casos hace pensar que la causalidad es que la insulina engorda directamente el tejido adiposo. Esta relación local no es compatible con la pseudociencia del balance energético. No me entretengo con esto, pues creo que la idea está suficientemente desarrollada en esta otra entrada. Pero, además, esa relación apoyaría la hipótesis que lancé en las entradas que he citado al inicio de este artículo (ver): la causa principal de la grasa visceral pueden ser anormales picos de insulina en la vena portal.

Por otro lado, conforme el tejido adiposo aumenta de tamaño, aumenta su resistencia a seguir engordando (ver), lo que según los autores de este estudio explicaría que la relación entre insulina y grasa acumulada cambie de pendiente, atenuándose. O, en otras palabras, no encontrar una fuerte relación entre insulinemia y grasa corporal cuando ya se ha engordado no significa que la insulina no haya sido la causa de ese engorde. Esa misma idea la comenté en unas entradas acerca de la resistencia a la insulina (ver). Es especialmente así si la concentración de insulina no se compara con la grasa corporal en su zona física de influencia durante la fase de aumento de peso.

the positive correlation between the weight of abdominal subcutaneous fat and basal IRI levels in the inferior vena cava (Figures 5 , 6) indicates that these fat depositions might reflect peripheral hyperinsulinemia just as the correlation between mesenteric fat and portal IRI. […] There was no significant relationship between abdominal subcutaneous fat weight and IRI levels in the portal vein.

la correlación positiva entre el peso de la grasa subcutánea abdominal y los niveles basales de insulina en la vena cava inferior (Figuras 5, 6) indica que estas deposiciones de grasa podrían reflejar hiperinsulinemia periférica exactamente igual que la correlación entre la grasa mesentérica y la insulina portal. […] No hubo una relación significativa entre el peso de la grasa subcutánea abdominal y los niveles de insulina en la vena portal.

Algunas citas del artículo:

Because of the positive correlation observed between the weight of mesenteric fat and the basal IRI levels in the portal vein (Figures 7, 8), we think these fat deposition might reflect portal hyperinsulinemia.

Debido a la correlación positiva observada entre el peso de la grasa mesentérica y los niveles basales de insulina en la vena portal (Figuras 7 y 8), creemos que esta deposición de grasa podría reflejar hiperinsulinemia portal.

Anatomically, mesenteric fat is supposed to be confronted directly with high concentrations of insulin secreted from the pancreas. In female rats, Keno et al. (14) have reported that a high sucrose diet increased mesenteric fat, but not abdominal subcutaneous fat, which is in agreement with our results from the 4-week experiment.

Anatómicamente, se supone que la grasa mesentérica se enfrenta directamente con altas concentraciones de insulina secretada por el páncreas. En ratas hembras, Keno et al. (14) han informado que una dieta alta en sacarosa aumentó la grasa mesentérica, pero no la grasa subcutánea abdominal, lo que está de acuerdo con nuestros resultados del experimento de 4 semanas.

We suggest that IRI in the portal vein is closely related to visceral fat accumulation and IRI in the inferior vena cava is closely related to abdominal subcutaneous fat accumulation.

Sugerimos que la insulina en la vena portal está estrechamente relacionada con la acumulación de grasa visceral y la insulina en la vena cava inferior está estrechamente relacionada con la acumulación de grasa abdominal subcutánea.

He representado superpuestas la relación entre grasa mesentérica e insulina a las 4 semanas (gráfica de la izquierda y recta roja en la de la derecha) y a las 12 semanas (gráfica de la derecha). Nótese que en ambos casos, no hay animales con alta insulina en la vena portal y poca grasa mesentérica. Es decir, si la insulinemia en la vena portal es elevada, hay alta cantidad de la grasa corporal mesentérica, es decir, en su zona de influencia.

 

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En este otro fragmento explican que, en su opinión, el cambio de pendiente en la gráfica anterior es causado por la resistencia a la insulina, a través de su efecto en la LPL:

Furthermore, the relationship between the IRI and mesenteric fat changed quite dramatically from 4 weeks to 12 weeks. In other words, this change from 4 weeks to 12 weeks indicates that the effect of insulin on mesenteric fat accumulation was decreased at 12 weeks compared with that of 4 weeks because the slope of correlation analysis of IRI and mesenteric fat declined from 4 weeks to 12 weeks. The exact mechanism for the decrease in the effect of insulin on mesenteric fat accumulation is unclear. However, we assume that this decrease is related to the decrease in the activity of LPL (lipoprotein lipase) resulted from insulin resistance. LPL is the key enzyme for hydrolysis of triglycerides-rich lipoproteins into monoacylglycerol and NEFA. These NEFAs are the major source of substrate for triglycerides formation in fat cells. Since LPL is involved in the regulation of triglycerides deposition in fat cell, LPL is potentially a key regulator of fat accumulation in various adipose areas. Regional differences have been shown not only for glucose metabolism and lipolysis but also for LPL activity (28). In adipose tissues insulin has the function to accelerate the synthesis of LPL. This effect of insulin on lipid metabolism has been shown to be decreased in case of insulin resistance (34).

suponemos que esta disminución está relacionada con la disminución de la actividad de la LPL (lipoproteína lipasa) como resultado de la resistencia a la insulina.

Esto puede ser muy relevante a la hora de interpretar ciertos resultados relativos a la insulina y la acumulación de grasa corporal.

Leer más:

“Yo prefiero ser burro que cuerpoalien”

Un par de capturas de un foro llamado http://foro.musclecoop.com:
musclecoop1musclecoop2

No voy a entrar al trapo del fat-shaming. ¿Estuve gordo? Sí, lo estuve. Obeso, con 95 kg. Nunca lo he negado y ahí están las fotos en el blog. Me centro en los argumentos.

Dice que las calorías no importan, aunque metas 6000 al día de realfood

Las falacias del argumento son varias. En primer lugar, nótese que el argumento incluye una cantidad desorbitada de comida para transmitir la idea de “exceso” y así identificar la cantidad de comida como causa del resultado. Y además se hace referencia a las calorías, señalando fraudulentamente a las calorías como causa del resultado. Por otro lado, se pretende extrapolar el resultado de esa hipotética situación extrema a una situación en la que una persona engorda sin forzarse a consumir una cantidad ingente de comida cada día. ¿De verdad son comparables esas dos situaciones, una en la que sabemos que un ser humano alimentado con comida de humano no engorda y una en la que estamos forzando al cuerpo a salir de su funcionamiento normal? (ver) Es una falacia de falsa analogía, entre otras cosas.

Creo que con la siguiente frase vamos a ver muy bien que se trata de un argumento ad-hoc, argumentos que son falaces pues son creados “para la ocasión” pero que no aguantan el más mínimo intento de ser generalizables:

Dice que los gramos no importan, aunque consumas cada día 4 kg de pasteles

¿Aceptamos la frase anterior como demostración de que los gramos importan? (ver) ¿Pero sí serviría para demostrar que las calorías “importan”? Argumento ad-hoc.

Yo no digo que no vayas a engordar si consumes cada día 4kg de pasteles, igual que no digo que no vayas a engordar si consumes cada día 6000 kcal de pasteles. La cuestión no es ésa, la cuestión es: ¿por qué atribuímos el resultado a los gramos o a las calorías? Y la otra pregunta es, ¿por qué para explicar una situación en la que la gente no se fuerza a comer 6000 kcal/d se recurre a supuestos extremos que no son esa situación? No sé si vale la pena insistir más. Creo que en el librito están suficientemente explicadas todas las trampas que encierra este argumento.

Cambiemos el supuesto: en lugar de una cantidad excesiva de comida que lleva falazmente a interpretar que el problema es de cantidad, supongamos lo siguiente: tenemos dos niños gemelos idénticos, a los que alimentamos desde pequeños con una dieta paleo. Pero a uno de ellos le damos todos los días 3 gramos extra de grasa dietaria respecto a lo que consume su hermano gemelo. Y 30 años después pesamos a esos dos adultos. Según los defensores de la pseudociencia del balance energético, tendría que haber una diferencia de decenas de kg entre ellos. ¿De verdad la habría? Yo no lo creo y en ningún caso se deduce de las leyes de la física que esa diferencia vaya a existir. Nótese cómo en este supuesto hipotético, no estamos introduciendo fraudulentamente el “exceso” como culpable prefabricado. Para que tengamos una referencia, Kevin Hall, un conocido defensor de la charlatanería caloréxica, dice que la epidemia de obesidad se explicaría si cada persona ingiriese un gramo de más de grasa cada día (ver). ¿Pesaría más un gemelo que el otro?

Otro supuesto: a uno de los gemelos lo alimentamos desde pequeño con una dieta paleo (igual que antes, sin azúcar, sin harinas y sin productos creados en fábricas), pero al otro lo alimentamos con una dieta que proporciona las mismas calorías pero en la que la mitad de las calorías de la dieta son azúcar y en la que el consumo de grasa saturada procedente de productos industriales es altísimo. ¿Pesarán lo mismo esas dos personas al cabo de 30 años de seguir esa alimentación? Yo no lo creo. Y las leyes de la física nada tienen que decir al respecto.

El fulano pregunta y los caloréxicos no van responder:

  1. ¿Por qué no se usa la teoría del balance energético para tratar de prevenir o tratar el crecimiento de un tumor? ¿Es consumir demasiada comida la Causa Próxima de que crezca un tumor? (ver)
  2. ¿Cuál es el mecanismo fisiológico mediante el cuál nuestro cuerpo mide la ingesta energética y cómo se transmite la orden a los adipocitos de que tienen que engordar? (ver)
  3. ¿Importan los gramos? En caso de respuesta afirmativa, ¿qué significa “importan”? (ver,ver)

Yo estuve gordo. Pero no soy yo el que tiene que salir por piernas de una conversación cuando se plantean ciertas preguntas, ni soy yo el que defiende postulados pseudocientíficos como si fueran válidos. Yo estuve gordo, pero son los caloréxicos los que se quedan mudos ante ciertas preguntas. Estar equivocado es una cosa, pero insistir en el error cuando no puedes defender tus creencias más que con falacias argumentativas, es una cosa bien diferente.

Añado (19/06/2018): he publicado mi lista de preguntas a estos dos individuos en una entrada posterior.

Leer más:

¿Quién haría eso? (II)


Recomiendo, antes de leer esta entrada, ver unos segundos de este vídeo (pinchar en la tercera pestaña en la parte de la derecha, la que tiene el típico triángulo de “play”, y seleccionar a partir del minuto 0:54). Lo que nos cuentan:

individuals that consume the highest amount of animal-based proteins have somewhat higher rates of mortality, in particular cardiovascular mortality

las personas que consumen mayor cantidad de proteínas de origen animal tienen tasas de mortalidad algo mayores, en particular la mortalidad cardiovascular

¿Es eso cierto? Vamos a verlo.

Resumen de la noticia en una página web (sciencedaily): hay asociación con una mayor mortalidad

The largest study to examine the effects of different sources of dietary protein found that a high intake of proteins from animal sources — particularly processed and unprocessed red meats — was associated with a higher mortality rate,

El texto de esa misma noticia (sciencedaily): débilmente asociado con una mayor mortalidad

After adjustment for lifestyle and other dietary risk factors, a high consumption of protein from animal sources — any types of meat, eggs or dairy — was weakly associated with an increased rate of death, while high consumption of protein from plant sources — breads, cereals, pasta, beans, nuts and legumes — was associated with a lower mortality rate.

El abstract del artículo en revista científica: no asociado con una mayor mortalidad

After adjusting for major lifestyle and dietary risk factors, animal protein intake was not associated with all-cause mortality (HR, 1.02 per 10% energy increment; 95% CI, 0.98-1.05; P for trend = .33)

Tabla de datos del artículo en revista científica: el HR en mortalidad por cualquier causa no pasa de 1.03 en ningún quintil de consumo de proteína animal

 

¿Qué explicación tiene?

En su artículo original los autores habían dado a entender que sí había una asociación con una mayor mortalidad (el mensaje que hemos visto en el vídeo, sin ir más lejos) y tuvieron que corregir esa tomadura de pelo, negando posteriormente esa asociación y haciendo explícito que el HR era —un ridículo— 1.02 en la mortalidad por cualquier causa:

“After adjusting for major lifestyle and dietary risk factors, animal protein intake was weakly associated with higher mortality, particularly cardiovascular mortality (HR, 1.08 per 10% energy increment; 95% CI, 1.01-1.16; P for trend = .04), whereas plant protein was associated with lower mortality (HR, 0.90 per 3% energy increment; 95% CI, 0.86-0.95; P for trend < .001).” should be replaced with “After adjusting for major lifestyle and dietary risk factors, animal protein intake was not associated with all-cause mortality (HR, 1.02 per 10% energy increment; 95% CI, 0.98-1.05; P for trend = .33) but was associated with higher cardiovascular mortality (HR, 1.08 per 10% energy increment; 95% CI, 1.01-1.16; P for trend = .04).

Aun así, mantuvieron en sus conclusiones que sí hubo asociación con un tipo concreto de causa de muerte (enfermedad cardiovascular). HR de 1.08 por 10% de incremento en la energía, nos dicen. Ésta es la tabla de datos del artículo:

No te mueres más, pero sí más por causa cardiovascular y, aunque no se puede hacer, intentan dar a entender una relación causa-efecto. ¿Quién haría eso? Por otro lado, para una persona es muy importante no morir de causa cardiovascular, aunque mueras igual, sólo que por una causa diferente. Es el típico engaño de los estudios de fármacos que reducen el colesterol y que se cuentan como un éxito aunque no muestren diferencias en la mortalidad total (ver). Para vender como éxito lo que no lo es sólo hay que definir un parámetro irrelevante para el cliente como objetivo principal del estudio para poder concluir que el fármaco es exitoso, aunque no retrase ni un día la muerte de los participantes y venga acompañado de efectos secundarios. Y, ya que estamos, recordemos que ningún fármaco salva vidas: sólo retrasan la muerte, en el mejor de los casos.

HR=1.08… Evidencia mucho más sólida que un HR=1.02… ¿cómo no alertar a la población del gran peligro que corremos por no volvernos veganos? ¡¡Por nuestro bien!!

¿Quién usaría la epidemiología para hacer avanzar su agenda? Sí, ¿quién haría eso?

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