Cetoacidosis diabética

ketosis is the body’s natural adaptation to starvation and is not to be confused with the dangerous ketoacidosis associated with untreated type 1 diabetes (fuente)

la cetosis es la adaptación natural del cuerpo a la inanición y no hay que confundirla con la peligrosa cetoacidosis asociada a la diabetes tipo 1 no tratada

Cetoacidosis

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(NOTA: el esquema es de elaboración propia. Puede no ser correcto)

 

Algunas citas:

Ketones only rise to dangerous levels in people who have type I diabetes and can’t make their own insulin (Michael R. Eades)

DIABETIC KETOACIDOSIS AND THE HYPERGLYCEMIC hyperosmolar state are the most serious complications of diabetic decompensation and remain associated with excess mortality. Insulin deficiency is the main underlying abnormality (fuente)

during very low carbohydrate intake, the regulated and controlled production of ketone bodies causes a harmless physiological state known as dietary ketosis. In ketosis, the blood pH remains buffered within normal limits  (fuente)

Thus glucose transport and uptake into cells are dependent on the degree of ketosis. In the face of extreme ketosis, such as that not uncommonly seen in type 1 diabetes, where concentrations rise to as high as 25 mmol litre–1, glucose uptake can be reduced to almost zero in tissues, such as muscle, that can metabolize ketones as readily as glucose (fuente)

In DKA, the deficiency of insulin activates lipolysis in adipose tissue releasing increased FFA, which accelerates formation of VLDL in the liver. In addition, reduced activity of lipoprotein lipase in peripheral tissue decreases removal of VLDL from the plasma, resulting in hypertriglyceridemia (fuente)

Even under conditions of extreme ketoacidosis there is no significant membrane barrier to glucose uptake – the block occurs “lower down” in the metabolic pathway where the excess of ketones competitively blocks the metabolites of glucose entering the citric acid cycle (fuente)

To be utilized as an energy source, FFAs must be transported from the peripheral tissues into the mitochondria of hepatocytes. Once inside the mitochondria, FFAs undergo beta oxidation which converts them into acetyl coenzyme A (acetyl-CoA). Under normal circumstances acetyl-CoA enters the tricarboxylic cycle. To do this, acetyl-CoA first needs to pair with oxaloacetate which is derived from pyruvate during glycolysis. In states of decreased intracellular glucose concentration such as DKA, oxaloacetate will be deficient as it will be preferentially shifted into the gluconeogenesis pathway. The oxaloacetate deficiency, when combined with overproduction of acetyl-CoA, will shift the further metabolism of acetyl-CoA towards ketone body formation […] Limited tissue uptake capacity of ketone bodies is primarily mediated by the effective lack of insulin. Overproduction of ketones rather than decreased utilization, however, appears to be the primary mechanism of ketone body accumulation during DKA (fuente)

In order to satisfy its cellular energy requirements and maintain cellular integrity, the body utilizes adipose tissue as the main energy source (1,4). […] Multiple metabolic pathways are involved in this shift in energy utilization. Hormone sensitive lipase, the activity of which is normally inhibited by insulin, is the main mediator of this process (1–4). This enzyme mediates the degradation of triglycerides and formation of free fatty acids (FFA) (fuente)

Liver fatty acid β oxidation is high in the fasted state and low in the fed state. Mitochondrial β oxidation not only provides energy for hepatocytes but also generates ketone bodies (β-hydroxybutyrate, acetoacetate, and acetone) which are exported into the circulation and provide metabolic fuels for extrahepatic tissues during fasting.[…] In the fed state, insulin stimulates phosphorylation of PGC-1α by Akt, which impairs the ability of PGC-1α to stimulate fatty acid β oxidation (fuente)

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Grasa dietaria y grasa corporal

He preparado este esquema como parte de una futura entrada del blog. Como me parece interesante, lo publico por anticipado:

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Algunas citas:

Hepatic VLDL production is primarily substrate driven, the most important regulatory substrate being fatty acids. Fatty acids may be derived from at least four sources: (1) de-novo lipogenesis, (2) cytoplasmic triglyceride stores, (3) fatty acids derived from lipoproteins taken up directly by the liver, or (4) exogenous fatty acids (plasma free fatty acids). (fuente)

our observations indicate that hepatic insulin sensitivity is regulated by short-term changes in the intake of simple sugars, but not of fat. This was observed at very high, hypercaloric intakes for both fructose and glucose. (fuente)

A high flux of fructose to the liver, the main organ capable of metabolizing this simple carbohydrate, perturbs glucose metabolism and glucose uptake pathways, and leads to a significantly enhanced rate of de novo lipogenesis and triglyceride (TG) synthesis, driven by the high flux of glycerol and acyl portions of TG molecules from fructose catabolism. These metabolic disturbances appear to underlie the induction of insulin resistance commonly observed with high fructose feeding in both humans and animal models (fuente)

insulin at concentrations that are within the normal physiological range lowers blood glucose through inhibiting hepatic glucose production (fuente)

insulin can regulate the uptake of LCFA by tissues via FATP1 activation and that FATPs determine the tissue distribution of dietary lipids (fuente)

Lipoprotein lipase (LPL), located on the capillary endothelium of extrahepatic tissues, catalizes the rate-limiting step in the hydrolysis of triglycerides (TGs) from circulating chylomicrons and very low density lipoprotein (fuente)

Lipoprotein lipase (LPL) in the capillaries of adipose tissue hydrolyses circulating TG, mainly the dietary fat carried in the chylomicrons (fuente)

in the absence of LPL (as in genetic mutations) there is a complete absence of chylomicron hydrolysis (fuente).

Insulin up-regulates adipose tissue expression of LPL, through multiple mechanisms (fuente)

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La ciencia es asín (XII): El aceite de coco

En su último arrebato contra la grasa saturada (ver), la American Heart Association nos habla de una revisión de estudios que, según dice la AHA, ha encontrado que el aceite de coco sube el LDL más que las grasas monoinsaturadas o poliinsaturadas, y tanto como la mantequilla o el aceite de palma:

A recent systematic review found 7 controlled trials, including the 2 just mentioned, that compared coconut oil with monounsaturated or polyunsaturated oils. Coconut oil raised LDL cholesterol in all 7 of these trials, significantly in 6 of them. The authors also noted that the 7 trials did not find a difference in raising LDL cholesterol between coconut oil and other oils high in saturated fat such as butter, beef fat, or palm oil.

Por otro lado, la AHA afirma —de forma sorprendente— que los cambios en el HDL causados por la dieta no tienen que ver con la enfermedad cardiovascular, por lo que concluyen que sólo hay que fijarse en el LDL:

as discussed earlier in this report, changes in HDL cholesterol caused by diet or drug treatments can no longer be directly linked to changes in CVD, and therefore, the LDL cholesterol–raising effect should be considered on its own

Como vemos, la estrategia de la AHA en su ataque al aceite de coco es centrar la atención en un único parámetro, el LDL, y su débil asociación estadística con una única enfermedad, la enfermedad cardiovascular. El HDL, mejor predictor de riesgo cardiovascular que el LDL (ver), no le vale a la AHA a la hora de elegir una dieta. How convenient!  Y qué conveniente es también hablar de un único tipo de enfermedad, en lugar de la mortalidad total, que es el principal parámetro de interés.

En realidad, no han hecho lo que dicen que han hecho previamente en el artículo respecto de la relación entre HDL y dieta (“as discussed earlier in this report”). Más bien en la página anterior argumentaban todo lo contrario: que los cambios en el HDL inducidos por fármacos no parecían tener efecto en la enfermedad cardiovascular, pero desmarcaban ese resultado de los cambios en el HDL inducidos por dieta:

Although increases in HDL cholesterol by some pharmacological treatments have not decreased CVD, this does not directly pertain to the effects of dietary fat because the underlying mechanisms of effects of drugs such as a cholesterylester transfer protein inhibitor and nicotinic acid are probably not the same as those affected by dietary fats and carbohydrates.

¿Los cambios inducidos en el HDL por la dieta no alteran el riesgo de enfermedad cardiovascular? No han aportado evidencia de que sea así, pero dicen que sí lo han hecho para justificar no incluir el HDL en sus elucubraciones. Más bien se diría que lo que están insinuando en el documento es que como los carbohidratos y las grasas poliinsaturadas bajan el HDL (ver,ver,ver) —al menos en comparación con los ácidos grasos saturados, como vamos a ver en breve— y como los carbohidratos y las grasas poliinsaturadas son, por dogma divino, buenos para la salud, que la dieta baje el HDL no puede ser importante. De otro modo se llegaría a la conclusión de que carbohidratos y grasas poliinsaturadas pueden ser perjudiciales para la salud.

Por otro lado, no he visto que presenten la evidencia científica de que cuando se baja el LDL introduciendo en la dieta grasas poliinsaturadas y quitando grasa saturada hay menos muertes (ver):

Thus, advice to replace saturated fats with polyunsaturated fats (ie, Ω-6) may increase the risk of coronary heart disease, cardiovascular events, death due to coronary heart disease and overall mortality (fuente)

El argumento que usa la AHA es que cambiar el HDL con dieta es irrelevante, porque sí, y cambiar el LDL con dieta es relevante, porque sí. El único argumento es estadístico y con una estadística trucada de varias formas.

Me centro ahora en esa revisión de estudios que, según la AHA, dice que el aceite de coco sí sube el LDL pero no sube el HDL.

Coconut oil consumption and cardiovascular risk factors in humans

No traduzco el extracto, pero luego lo analizo:

The coconut oil interventions resulted in significantly higher total cholesterol in all 7 trials, with significantly higher LDL-C in 6 trials31–33,36–38 and with no significant difference in 1 trial.34 High-density lipoprotein cholesterol was significantly higher after the coconut oil interventions in 5 of the trials,32,33,36–38 with no significant difference observed in the remaining 2 trials.

[…]

While the inconsistent findings on the effects of coconut oil on HDL-C, on the ratio of total cholesterol to HDL-C, and on the ratio of LDL-C to HDL-C make it difficult to predict the effects of coconut oil on CVD risk, it should be noted that the significantly lower LDL-C concentrations observed among participants who received cis unsaturated fat treatments compared with participants who received coconut oil diets ranged from 0.24 mmol/L to 1.03 mmol/L. It has been reported that every 1-mmol/L reduction in LDL-C is associated with a corresponding average 22% reduction in CVD mortality and morbidity.39 In addition, it has been calculated that, in New Zealand, a reduction in the incidence of ischemic heart disease in the order of 10% among the population can be achieved by substituting 5% of the daily energy (10–14 g) from saturated fat with polyunsaturated fat.40 On the basis of these predictions, it appears that consuming cis unsaturated fat in place of coconut oil is likely to result in substantial reductions in the risk of CVD.

Resumen de los actos de fe:

  • Únicamente se fijan en la enfermedad cardiovascular, ignorando la mortalidad total o el resto de enfermedades
  • No, no, espera: ni siquiera miran directamente la enfermedad cardiovascular, sino los llamados “factores de riesgo” cardiovascular, e.g. indicadores relacionados estadísticamente con enfermedad cardiovascular (ver,ver,ver)
  • Pero, tampoco eso: ignoran los factores de riesgo cardiovascular que no responden a sus intereses, y se fijan únicamente en aquél que sí lo hace: el LDL. El resto los ignoran porque… porque… ¡porque son expertos!
  • Y, finalmente, usan estudios de bajísima calidad científica (epidemiológicos) o no aplicables (estudian el efecto de fármacos, no de dieta) cuyos resultados, además, se hinchan con artificios matemáticos (ver), para deducir que aquellos cambios en la dieta susceptibles de reducir el LDL son aconsejables

Pero la AHA te dice que “se acumula la evidencia científica en contra de la grasa saturada”. No es verdad. La campaña contra la grasa saturada es un escándalo, como lo es el tratamiento de la diabetes, como lo es el tratamiento de la obesidad o como lo es recomendar a la población que base su dieta en la harina de cereales.

Volviendo al extracto del artículo, dicen que se han quedado con 7 experimentos:

  • El consumo de aceite de coco resultó en un mayor LDL en 6 experimentos, sin diferencias significativas en 1.
  • El consumo de aceite de coco resultó en un mayor HDL en 5 experimentos, sin diferencias significativas en 2.

¿Dirías que el aceite de coco aumenta el LDL pero también aumenta el HDL? No, claro que no: según los autores del estudio los resultados del HDL  (5 positivos, 2 inconcluyentes) son inconsistentes, mientras que los del LDL (6 positivos, 1 inconcluyente) son significativos. ¡Qué penita, los resultados del HDL han estado a punto de ser significativos, pero, qué mala suerte, el corte lo hemos puesto en 6 estudios positivos! ¡Lo sentimos mucho! ¡Lo merecía de verdad!

El estudio que usan de coartada

En la maniobra de ignorar el HDL al tiempo que centran toda la atención en el LDL es clave haber incluido en la revisión de estudios UN artículo “no concluyente”, (por surrealista que parezca pues nadie pone en duda que el aceite de coco aumenta el HDL). La diferencia de tratamiento a LDL y HDL la justifican con la referencia [31], exclusivamente, porque es la que afirman que da un resultado estadísticamente significativo para el LDL pero no para el HDL. Este estudio tenía tan sólo 28 participantes en total, 13 hombres y 15 mujeres, y mes y medio de seguimiento de cada dieta. ¿Son los resultados de este experimento inconcluyentes porque el aceite de coco no cambia el HDL o es ese anómalo resultado atribuible al insuficiente número de participantes tratados durante un tiempo insuficiente? ¿Con qué criterio se aceptó este estudio como relevante?

One of the things the coconut oil review doesn’t do is systematically assess the methodological quality of the studies included, and then take that into account when coming to individual conclusions (fuente)

Y, además, en este estudio el HDL sí aumentó de forma estadísticamente significativa en las mujeres.  5.5 estudios positivos, 1.5 inconcluyentes… 

In the group as a whole, high density lipoprotein did not differ significantly on the three diets whereas levels in women on the butter and coconut oil diet were significantly higher than on the safflower oil diet.

Este estudio es “curiosamente” también obra de neozelandeses y uno de los coautores de la revisión también es coautor de ese estudio, lo que hace cuestionar los méritos reales para la inclusión de esta autocita en la revisión. ¿Está en la revisión por su valor real o por tener los autores que tiene? Por otro lado, al menos uno de sus autores, Jim Mann, es un confeso fanático anti-grasa saturada, que ha llegado a afirmar, y es textual: “hay una cosa que nunca aceptaré y es que está bien tomar toda la grasa saturada que quieras” (ver).

El LDL es malo porque…

¿Y cómo saben que un alimento que sube el LDL es peligroso para la salud? Los autores de la revisión se basan en un estudio de la industria farmacéutica (en concreto del Cholesterol Treatment Trialists Collaboration, financiados por esa industria) en el que hablan de una reducción de un 22% de la mortalidad cardiovascular si se reduce con fármacos el LDL en 39 mg/dl. No es un resultado aplicable a conseguir el mismo efecto con dieta y, en cualquier caso, estamos hablando de una reducción absoluta de un 0.2% en el riesgo de muerte (concepto estadístico, no fisiológico) por cualquier causa (ver,ver) con esa reducción del LDL. Habría que tratar con fármacos a unas 450 personas durante un año para conseguir que una persona de esas 450 muriera en un instante indeterminado tras ese año, y no antes.

También referencian dos estudios basados en epidemiología cuyos autores fantasean con que si se cambia más de esto por menos de aquello el resultado sería… Es imposible ignorar que la epidemiología hace mucho más daño al conocimiento científico que los beneficios que aporta (ver).

Y puestos a hablar de LDL, ¿hablamos del patrón de partículas y la susceptibilidad de ser oxidadas?

un gran porcentaje de los que tenían el patrón A, el más seguro, el de partículas LDL grandes, de hecho pasaron a tener el patrón B, el de mayor riesgo, cuando se redujo su consumo de grasa saturada (Ronald Krauss)

Consumiendo aceites de semillas en lugar de aceite de coco a lo mejor tienes menos LDL, pero quizá de peor tipo, entre otras cosas por ser más susceptible de ser oxidado (ver,ver,ver,ver,ver):

Es cierto que no estamos hablando más que de razones por las cuales los aceites de semillas son un riesgo para la salud, no evidencia contrastada de que lo sean. Pero desde el momento en que la AHA utiliza un débil marcador de riesgo cardiovascular, como es la concentración de LDL, en su particular campaña contra la grasa saturada, ése es el débil nivel de evidencia en el que nos estamos moviendo.

¿Razones para evitar el aceite de coco? Yo creo que no existe ni siquiera una mínima sospecha fundamentada de que el aceite de coco pueda ser un problema para la salud. 

Coconut is the chief source of energy for both groups. Tokelauans obtain a much higher percentage of energy from coconut than the Pukapukans, 63% compared with 34%, so their intake of saturated fat is higher. […] Vascular disease is uncommon in both populations and there is no evidence of the high saturated fat intake having a harmful effect in these populations (fuente)

No lo traduzco: en esa población un 63% de la energía de la dieta proviene del coco y la enfermedad vascular es poco común y concluyen que no hay evidencia de que la grasa saturada del coco tenga un efecto perjudicial en la salud. ¿Dónde está el peligro en consumir aceite de coco?

¿Razones para consumir aceites de semillas? Me parece una temeridad introducir en la dieta aceites sacados por procedimientos químicos y térmicos de comida propia de pájaros y roedores. ¿Es mejor un producto creado por el hombre que la grasa naturalmente presente en el coco? No es de extrañar que esa idea sólo se pueda defender con engaños y artimañas, porque no tiene ningún sentido.

Si quieres leer más sobre esta revisión, te recomiendo este artículo. Y en general sobre la conveniencia de consumir menos grasa saturada y más grasa poliinsaturada, este otro artículo. Creo que este artículo sobre las grasas saturadas también es interesante.

NOTA: la American Heart Association recibe dinero de la industria farmacéutica. Reconocer que su campaña iniciada hace décadas contra la grasa saturada no tiene base real perjudicaría a esa industria, que gana mucho dinero asustando a la población con el colesterol, y por tanto perjudicaría los intereses de la propia AHA.

Leer más:

Obesidad, una narrativa (II)

Dieters wage a war against their bodies that the can’t possibly win

Los que hacen dieta libran una guerra con sus cuerpos que no pueden ganar

En la primera parte de esta entrada he comentado la idea de que podemos estar engordando por estar generando continuamente situaciones de hambre, combinado con una dieta alejada de los alimentos de verdad. Según Jean Antonello, la autora del libro “The Great Big Diet Lie“, la solución de los “expertos” nos lleva a cada vez más obesidad:

eat less and exercise more is leading to greater and greater obesity

comer menos y moverse más lleva a una cada vez mayor obesidad

Nuestro cuerpo se defiende del hambre, ente otras cosas, haciendo que deseemos los alimentos engordantes, porque busca almacenar grasa corporal:

They eat these high sugar and carb-loaded foods because they crave them because they need them. They need fat and the best ingredient necessary for making fat is sugar (fuente)

Consumen esos productos cargados de azúcar y de carbohidratos porque los ansían porque los necesitan. Necesitan grasa [corporal] y el mejor ingrediente necesario para fabricar grasa es el azúcar

Si tienes hambre, el cuerpo no te pide consumir alimentos de verdad, sino productos engordantes.

Algunos extractos del libro y mi traducción a continuación.

The Great Big Diet Lie: Why Diets Backfire and How to Eat Enough to Lose

[Fat is the Energy Reserve on a Human Body] Intermittently, dieters eat less food than they need, and because this is a famine to their bodies, this under eating triggers a protective response in their bodies—one that stimulates the need for more energy reserves. They actually develop a need for more energy backup fat than non-dieters. The very act of dieting causes dieters’ bodies to plump up their energy reserves to get ready for the next diet. Isn’t this absolutely crazy? It’s the way dieters try to lose weight that makes them gain it back. Let me say that again: Eat-less dieting causes the rebound that dieters almost inevitably experience. Diets make lasting weight loss impossible.

[La grasa es la reserva de energía en un cuerpo humano] De forma intermitente, los que están a dieta comen menos alimentos de los que necesitan, y debido a que esto significa hambre para sus cuerpos, no comer suficiente comida desencadena una respuesta protectora en sus cuerpos — una que estimula la necesidad de tener más reservas de energía. En realidad, desarrollan la necesidad de tener más grasa de respaldo energético que los que no hacen dieta. El mismo acto de hacer dieta hace que los cuerpos de los que están a dieta incrementen sus reservas de energía para prepararse para la próxima dieta. ¿No es una absoluta locura? Es la forma en que la que el que hace dieta trata de perder peso lo que le hace recuperarlo. Voy a decirlo de nuevo: las dietas de “comer menos” causan el rebote de peso que casi inevitablemente todos los que hacen dieta experimentan. Las dietas hacen la pérdida de peso imposible de mantener a largo plazo.

[The Half Plate Diet] A veteran dieter of 22 years, Janet knew overeating was her problem. She had 55 extra pounds to prove it. She said she just couldn’t keep the control she needed to get to her goal weight. Sometime during every diet she’d end up eating too much and all the wrong kinds of food. So, at one point, she began to design her own diets, thinking that maybe the diets were at fault for the weight rebounds she experienced. The most recent diet Janet made up was simple; she’d just eat half of anything on her plate. She thought the deprivation of most of her diets had set her up to fail, so, she didn’t deprive herself of any type of food and said she enjoyed eating and never missed a meal. This sounds like a perfectly sane approach on the surface, and Janet lost nearly 50 pounds over a year. She was encouraged and thought she’d finally found the answer. Unfortunately, she gradually gained 6o pounds over the following two years. Janet had found a track that worked for her but it didn’t work for her body.

[La dieta del medio plato] Janet, una veterana mujer a dieta de 22 años, sabía que comer demasiado era su problema. Tenía 25 kg extra que lo demostraban. Ella decía que simplemente no podía controlarse como era necesario para alcanzar su objetivo de peso. En algún momento durante cada dieta acababa comiendo demasiado y siempre de los tipos equivocados de comida. Así que, en un momento dado, ella comenzó a diseñar sus propias dietas, pensando que tal vez las dietas tenían la culpa de los rebotes de peso que experimentó. La dieta más reciente que Janet probó era simple; sólo comería la mitad de lo que había en el plato. Ella pensó que privarse de las cosas era por lo que la mayoría de sus dietas había fracasado, por lo que ella no iba a restringir el tipo de comida y dijo que disfrutó comiendo y que nunca se perdió una comida. Esto suena como un enfoque perfectamente cuerdo en la superficie, y Janet perdió casi 23 kg durante un año. Se animó y pensó que finalmente había encontrado una solución. Desafortunadamente, gradualmente ganó 27 kg en los dos años siguientes. Janet había encontrado un camino que le servía a ella, pero no funcionó para su cuerpo.

Here’s a review of how bodies fight dieters:

  1. Drop in metabolic rate-15-30%
  2. Low energy and reluctance for physical activity
  3. Increased appetite
  4. Cravings for sweets and fatty foods
  5. Preoccupation with food and eating

So when dieters go on an eat-less, exercise-more diet, they unknowingly trigger their bodies to adapt in these five ways. Taken together, these five adaptations protect the fat already there and may eventually promote even more fat accumulation. These changes do not seem to occur at first, of course. The rewarding weight loss comes first. But these adaptations, transmitted by biochemical changes, lie in wait, eventually causing the dieter to lose control of her eating. And when they take over, the frustration and weight gain begin.

Éste es un resumen de cómo los cuerpos luchan contra las personas que hacen dieta:

  1. descenso de la tasa metabólica-15-30%
  2. baja energía y renuencia por la actividad física
  3. aumento del apetito
  4. antojos de dulces y alimentos grasos
  5. preocupación por la comida y la alimentación

Así que cuando los personas se embarcan en una dieta en la que comen menos y hacen más ejercicio, sin saberlo ponen en marcha que sus cuerpos se adapten de estas cinco maneras. En conjunto, estas cinco adaptaciones protegen la grasa que ya se tiene y pueden eventualmente promover aún más acumulación de grasa. Estos cambios no parecen ocurrir al principio, por supuesto. La gratificante pérdida de peso sucede primero. Pero estas adaptaciones, transmitidas por cambios bioquímicos, esperan su momento, causando eventualmente que la persona pierda el control de su alimentación. Y cuando las adaptaciones toman el control, la frustración y el aumento de peso comienzan.

Is this why we are so fat when we are the most diet-conscious nation on earth? It has a lot to do with it. The connection between our diet-obsessed country and our obesity statistics is undeniable when you consider the overall effect of quick weight loss dieting on the body. We have been approaching the weight problem from a completely wrong direction for over fifty years, and it shows. The terrible truth about dieting is that, for most people, not only does it fail in solving weight problems; it actually causes weight gain for most dieters over the long run.

¿es por esto que estamos tan gordos cuando somos la nación más consciente de la dieta en la tierra? Tiene mucho que ver. La conexión entre nuestro país obsesionado con la dieta y nuestra estadística de la obesidad es innegable cuando se considera el efecto general de la dieta de rápida pérdida de peso en el cuerpo. Nos hemos estado acercando al problema del peso desde una dirección completamente incorrecta durante más de 50 años, y ahí están los resultados. La terrible verdad sobre la dieta es que, para la mayoría de la gente, no sólo falla en la solución de los problemas de peso; en realidad, causa aumento de peso en el largo plazo para la mayoría de los que siguen la dieta.

Obesidad, una narrativa (I)

¿Por qué estamos engordando? Voy a desarrollar un supuesto que identifica dos culpables:

  • a) horarios o formas de vida “modernos” que no nos dejan comer lo que debemos y cuando debemos y
  • b) la fraudulenta teoría del balance energético.

En realidad se puede argumentar que habría un tercer culpable, que sería la mala calidad de lo que comemos, pero, en mi opinión, no estaríamos comiendo así de mal si la teoría del balance energético no sirviera para exonerar los “productos comestibles” como causantes de la obesidad. La causa raíz de la mala calidad de lo que comemos es la pseudociencia del balance energético.

La narrativa

Casi todos llevamos ritmos de vida ajetreados. No comemos cuando tenemos hambre, sino cuando podemos comer. Y no comemos dónde queremos y lo que queremos, sino dónde podemos y de lo que hay disponible en cada momento. Y esa forma de vida “moderna”, en la que muchas veces no tenemos oportunidad de cocinar nuestra propia comida, existe en el contexto de una progresiva industrialización de los productos alimentarios. Los productos que nuestros antepasados de hace miles de años reconocerían como comida apenas forman parte de nuestra alimentación. Y hemos llegado a esta situación, en gran parte, por culpa de la estúpida teoría de que a la hora de engordar lo único que importa es si el producto alimentario tiene más o menos calorías. Fruto de la estupidez colectiva que supone esa teoría, a la población se nos ha recomendado que basemos nuestra alimentación en las harinas (los mal llamados “cereales”) y en lugar de desincentivar el consumo de productos azucarados, se nos ha dicho que todos los productos pueden formar parte de nuestra alimentación “en su justa medida”, que “no hay alimentos buenos y malos, sino dietas más o menos adecuadas”, que significa que puedes comer lo que quieras, mientras no te pases o mientras luego lo compenses. O sea que sigas igual que hasta ahora, pero comiendo menos. O sea, que sigas como hasta ahora.

En resumidas cuentas, estamos consumiendo una dieta basada en harinas que nos hace tener hambre a todas horas, en el contexto de unas “formas de vida” que a menudo no nos permiten satisfacer esa hambre cuando se produce. El hambre no satisfecha produce una respuesta fisiológica: nuestro cuerpo, sintiéndose amenazado, fomenta la acumulación de grasa corporal. Se hace más eficiente almacenando grasa y reduce funciones no vitales para dedicar más recursos a garantizar las reservas de energía a largo plazo. Y encima tenemos hambre. Teniendo en cuenta, además, que lo que comemos no son alimentos de verdad, sino productos propensos a ser almacenados como grasa corporal (por ejemplo porque combinan de forma antinatural tanto grasas como azúcares), la consecuencia es que empezamos a ganar uno o dos kilos cada año. Pero no le damos importancia hasta que es evidente que no es una subida pasajera. En ese momento ya nos sobran 5 kilos.

Tienes claro que estás ganando peso y crees que el problema es que estás comiendo “demasiado” o que llevas una vida sedentaria. La teoría del balance energético nuevamente entra en acción, haciéndote creer que conoces las causas y soluciones al problema. Empiezas a controlar el tamaño de las raciones y sales a correr por las mañanas o te apuntas a un gimnasio, pero lo único que estás consiguiendo es agravar el problema: estás fomentando tener cada vez más hambre insatisfecha. Al principio te funciona y pierdes unos kilos, pero tu cuerpo está poniendo en marcha mecanismos que sirven para garantizar la supervivencia en tiempos de escasez. Tu cuerpo no sabe que tú quieres pasar hambre, sólo sabe que falta comida y que pide comida y no le llega. Y, como decía, no sólo no le das la comida que pide, sino que cuando comes lo haces en base a los mismos productos intrínsecamente engordantes, porque te han dicho que deben ser la base de tu dieta. Es una tormenta perfecta: tu cuerpo fomentando la acumulación de grasa corporal y tú dándole productos que son perfectos para engordar. Pero tú lo interpretas como que mereces consumir esos productos. Has estado haciendo un sacrificio durante meses y mereces consumir lo que quieras, porque además están dentro de tus cálculos de calorías. Te gustan y mereces consumirlos.

Tu cuerpo está en tensión, y cada vez el hambre se hace más insoportable. Además, tienes otros problemas, con el novio, con el jefe o con tu hermano, y lo último que necesitas en este momento es no poder comer lo que quieres comer, lo que te apetece comer. ¡Vas a acabar desmayándote mientras conduces o en medio de una reunión! Sólo iba a ser una galleta de chocolate, pero después de esa galleta ha venido la caja entera y luego media tarrina de helado, hasta que ya no te cabía más. Te sientes una mierda porque has cedido y te has saltado la dieta. El peso ya no baja, has dejado de ser estricta con la dieta, y crees que lo segundo ha causado lo primero. Cuando te quieres dar cuenta han pasado un par de años, y ya pesas un par de kilos más que antes de empezar a hacer dieta.

Durante un tiempo ni te planteas hacer dieta otra vez. Vas a comer lo mismo que tu círculo de amistades. Pero, no te gustas con tanto peso. Pasados unos meses, decides volver a intentarlo, “esta vez en serio”, esta vez de verdad y sin poner excusas. Y vuelves a cometer los mismos errores que has venido cometiendo desde el principio, pero no lo sabes porque crees que el problema es “comer más de lo que gastas”. Cometes los mismos errores esta vez y la siguiente. Y la siguiente de la siguiente.

Un comentario

No digo que las cosas sucedan exactamente de la forma descrita, pero me ha llamado la atención la idea de que engordamos porque, “por nuestro estilo de vida moderno, sometemos a nuestro cuerpo a situaciones de hambre insatisfecha” en combinación con una dieta basada en productos engordantes. Esa idea la he encontrado en un libro de la enfermera Jean Antonello que se titula “The Great Big Diet Lie” (La Enorme Mentira de la Gran Dieta). Ciertamente también he puesto de mi parte a la hora de redactar la entrada, pero esa idea que destaco viene del libro citado. El caso es que, correcta o no, me resulta una idea curiosa porque busca una explicación en la fisiología, no en las matemáticas, y no se limita a echar la culpa a la víctima con la estigmatizante mentira de que todas las dietas funcionan, pero los obesos no las mantienen. Otra cosa interesante es que el planteamiento de esta señora lleva a una solución que creo interesante: abandonar la dieta de las harinas. Sin hambre a todas horas y sin vernos “forzados” a recurrir a productos engordantes, porque escogemos lo que comemos y podemos esperar hasta el momento de poder consumir esos productos, según el planteamiento de esta enfermera no estaríamos creando constantemente situaciones de “hambre insatisfecha” y nuestro estilo de vida no tendría un efecto tan perjudicial en nuestro tejido adiposo.

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Leer más:

Prevención de la obesidad infantil: “no hacer daño es lo principal”, especialmente si es de forma no solicitada a los hijos de otros

La conducta médica realizada en contra de la voluntad del paciente o en ausencia de la manifestación de su consentimiento supone un ataque a su libertad, bien jurídico protegido penalmente (fuente)

¿Qué persiguen realmente los que alardean de “luchar contra la obesidad”? ¿Tienen derecho a intervenir en la salud de nuestros hijos, sólo porque quieren hacerlo?

Prevention of child obesity: ‘First, do no harm’

Health and education professionals who work in the treatment and prevention of child obesity also need to be aware of the fact that their best intentions may have the potential to inadvertently do more harm than good.

Los profesionales de la salud y la educación que trabajan en el tratamiento y prevención de la obesidad infantil también necesitan ser conscientes del hecho de que sus mejores intenciones tienen potencial para hacer más daño que bien, sin que se den cuenta.

The vast majority of overweight children and adolescents know that they are fat and subsequently develop a poor body image and a fear of food […] It is a common myth that overweight children and adolescents are unconcerned about their weight or make little effort to try to control their weight.

La gran mayoría de niños y adolescentes con sobrepeso saben que están gordos, y en consecuencia desarrollan una pobre imagen de su cuerpo y miedo a la comida […] Es un mito muy extendido que los niños y adolescentes con sobrepeso no están preocupados por su peso o que se esfuerzan poco por controlar su peso

Declaramos la guerra a la Obesidad, ¡comienza la lucha!

¿Qué persiguen estos héroes que declaran la guerra a la obesidad? ¿Por qué creen que decirle a alguien lo que ya sabe va a tener un efecto positivo? ¿Por qué se creen con derecho a hacerlo? ¿Por qué ignoran los posibles efectos negativos? ¿Por qué asumen conocer la solución y no ser en realidad ellos mismos la causa? ¿Cuál es la verdadera motivación para crear presión social para que el/la obeso/a se sienta obligado/a a perder peso con tratamientos que no funcionan y que pueden acabar pasándole factura en los planos físico y emocional (ver,ver,ver)?

The last thing that obese children need is a reminder of their undesirable weight status

Lo que menos necesita un niño obeso es que le recuerden su indeseable peso corporal

In most cases, participants associated their emergent awareness of body weight with overtly negative feelings or consequences; some participants said these negative experiences continued to affect them as adults […] clinicians should reframe the discussion to deconstruct obesity stigma (fuente)

En la mayor parte de los casos, los participantes asociaron su emergente conciencia del peso corporal con sentimientos negativos visibles o consecuencias negativas; algunos participantes dijeron que esas experiencias negativas siguieron afectándoles de adultos […] los médicos deberían redirigir el discurso hacia demoler el estigma de la obesidad

Quizá son los héroes los que necesitan ser educados:

Health professionals may need to examine their own beliefs and attitudes towards fat people and fat children before embarking on any child obesity prevention activities, and they may need specific training in order to undertake any role in child obesity prevention.

Los profesionales de la salud tienen que analizar sus propias creencias y actitudes hacia la gente obesa y los niños obesos antes de embarcarse en actividades de prevención de la obesidad infantil, y podrían necesitar formación específica para poder asumir un papel en la prevención de la obesidad infantil

victim-blaming approach is something that health educators ought to avoid, as it is likely to result in nothing more than the apportioning of more blame, guilt, shame and hopelessness on fat children and their parents.

la estrategia de culpar a la víctima es algo que los educadores en salud deberían evitar, ya que es probable que no tenga más efecto que la asignación de más culpa, remordimiento, vergüenza y desesperación en los niños obesos y sus padres

at the simplest level obesity results from long-term positive energy balance — the interaction of energy intake and energy expenditure

en el nivel más básico la obesidad es el resultado de un balance energético positivo a largo plazo — la interacción de la ingesta energética y el balance energético

Héroes tan sabios que creen que se engorda por consumir más calorías de las que se gastan, crean presión social para que los hijos de otras personas se sientan mal con su cuerpo. No recuerdo cuándo les hemos dado nuestro consentimiento para intervenir en la salud de nuestros hijos. O en la nuestra, ya que estamos.

Canadian Obsiry Network. Algunos derechos reservados

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¿Es esto adelgazar? (XXII)

Bajar poco a poco es preferible a no bajar nada

No te engañes a ti misma: no has elegido bajar poco a poco, ni estás bajando nada. Bajas 200 g hoy y subes 300 g mañana. Sé realista. Has intentado bajar de peso, otra vez más, y tras perder 5 kg has dejado de perder peso, otra vez más. Poco a poco irás recuperando lo perdido y te vas a echar la culpa.

Metabolic and weight-loss effects of a long-term dietary intervention in obese patients

Experimento de pérdida de peso en el que a los participantes, en su mayoría mujeres, se les preparan dietas hipocalóricas de 1200–1500 kcal/d. Hay dos fases en el estudio: en la primera fase (3 meses de duración) los participantes reciben la comida que han de consumir, durante la segunda fase los participantes deben seguir el mismo régimen dietario, pero por su cuenta. En el grupo B algunas de las comidas entregadas a los participantes no eran alimentos sino productos dietéticos. En la segunda fase ambos grupos reciben productos dietéticos para sustituir una comida y un snack diario.

El peso medio de inicio del grupo A fue 92.7 kg y bajaron una media de 5.5 kg (tomo el dato de la gráfica, pues debido a la mezcla de hombres y mujeres de pesos muy diferentes y a que no se especifica el sexo de los participantes que abandonaron el estudio, no me fio de los pesos que se dan en la tabla 3 del artículo). El peso medio de inicio del grupo B fue 92.6 kg y bajaron una media de 10.4 kg.

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Es curioso el artefacto que hay justo antes del mes 15 en el grupo B. Estaban recuperando peso en ese momento, pero de repente en el mes 15, en el que había un control en el experimento, cambia la tendencia. ¿Quizá un artefacto provocado por ese control o por el 37% de participantes que dejó el estudio antes de llegar al último mes? Aun así, lo que se puede ver en la gráfica anterior es que hubo pérdida de peso los primeros 6 meses, pero a partir de entonces el peso prácticamente no cambió.

¿Es esto adelgazar? A mí NO me lo parece. Miremos más cosas que la gráfica: estas personas, en su mayoría mujeres, pesan al final del estudio 83 kg de media y están consumiendo alrededor de 1600 kcal/d:

A  MJ/d kcal/d  Cambio
Baseline 7.52 1802 0
Mes 3 7.15 1713 -89
Mes 15 6.5 1557 -244
Mes 27 6.72 1610 -192
B  MJ/d  kcal/d  Cambio
Baseline 7.59 1819 0
Mes 3 5.96 1428 -391
Mes 15 6.28 1505 -314
Mes 27 6.6 1581 -237

Los autores del estudio no se explicaban que una ingesta tan reducida no estuviera produciendo pérdida de peso:

when the diary data were compared with change in body weight, it appeared that patients reported less than they consumed

cuando los datos dietarios se compararon con el cambio en el peso corporal, parecía que los pacientes estaban diciendo que comían menos de lo que realmente comían

¿El método no da el resultado predicho? Los autores del estudio sugieren que posiblemente los participantes no están siendo meticulosos registrando todo lo que comen. La culpa siempre es de la gente y el método nunca es cuestionado, ¡viene de las leyes de la física!

Este mismo resultado, mantener de forma “artificial” (con ingestas muy reducidas insostenibles a largo plazo) una pérdida de unos 10 kg, lo hemos visto en condiciones absolutamente controladas (participantes confinados en la Biosphere 2) que no permiten echar la culpa a los participantes: se sabe lo que comían y se sabe que su metabolismo se había ralentizado. Para mí es evidente que los principales sospechosos del fracaso del método tienen que ser los cambios metabólicos producidos por el método. Y es importante resaltar que esos cambios son mucho más que un apetito voraz (ver,ver), que no es otra cosa que la cantinela caloréxica de la cantidad, la saciedad, las calorías y la idea de que tienes la culpa de que el método no funcione porque has dejado de hacer la dieta. Pero no, el médico o el nutricionista nos cuentan que el éxito a corto plazo es virtud del método, mientras que el fracaso a largo plazo es culpa de la persona. Y a seguir insistiendo una y otra vez en el mismo mensaje, a ver si convencen a las personas de que pongan de su parte… Si tan sólo quisieran esforzarse…

Fijándonos en el otro grupo, el grupo B, el que ha bajado su peso 10 kg en media: en los dos años finales del experimento han bajado un total de 2 kg.

  • No son delgadas: peso medio de 82 kg al final del estudio (¡y la mayoría son mujeres!)
  • Ingesta de 1600 kcal/d, y
  • El peso corporal lleva dos años estancado (cuidado en la intepretación de la gráfica con los artefactos causados por los que abandonan el estudio)

Han bajado algo de peso pero no han resuelto su problema de peso: no han “adelgazado”. Y más importante que quedarnos con un dato aislado, como si en sus vidas no hubiera un mañana, es considerar cómo sigue la historia a partir de ese momento. ¿Cuáles son las opciones? ¿Pueden seguir consumiendo tan poca comida? ¿Qué persona puede resistir eso a largo plazo, viendo además que su peso corporal no baja nada? ¿Qué efectos tendrá en su metabolismo y salud mental esa “tortura” fisiológica y psicológica? ¿Qué va a pasar? La respuesta la sabemos: que volverán a comer normal, porque esa situación es insostenible, y serán culpadas de no haber conseguido sus objetivos por no haber mantenido la dieta. Y se autoculparán por no tener fuerza de voluntad, lo que es aún más grave.

En definitiva, lo que la evidencia científica dice es que con la dieta hipocalórica existe una reacción metabólica que hace que el cuerpo se adapte (ver,ver,ver,ver,ver,ver,ver,ver), hasta el punto de que la única forma de mantener el poco peso perdido a medio plazo son ingestas insostenibles (ejemplo,ejemplo,ejemplo). Con esa dieta no se sabe cómo mantener el peso perdido a largo plazo, porque no ha sucedido nunca en un experimento científico (salvo en casos aislados que sólo significan que a otros les ha ido mucho peor aún que a la media). En general, se recupera el peso perdido aunque se mantenga la restricción calórica (ver,ver,ver).  

La otra opción es que los datos de los estudios científicos siempre sean erróneos y que el método sí funcione, y que la realidad sea que la mayor parte de la gente es incapaz de ingerir la cantidad de calorías adecuada en cada momento. No es imposible que ésa sea la verdad, pero no es más que una teoría. ¿Qué fundamento tiene esa hipótesis, aparte de los prejuicios hacia los obesos y la pseudociencia del balance energético? ¿Es eso suficiente base para seguir ignorando los resultados en la práctica de la dieta hipocalórica y seguir estigmatizando a los obesos con el mensaje de que no adelgazan porque no se esfuerzan?

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