La causa de la obesidad es sencilla

Como parte de los dogmas oficiales sobre la obesidad está el de que la causa de la obesidad es “compleja y multifactorial”. De primeras, sorprende que ciertas personas describan algo que ni entienden ni son capaces de corregir. Y también es sorprendente que esta afirmación la hagan las mismas personas que dicen que engordamos por “comer más de la cuenta”. Parece una causa bastante sencilla…

Veo dos razones para este tipo de afirmaciones: por un lado, los “expertos” en obesidad creen ser inteligentes y si la obesidad tuviera una causa sencilla, ellos la habrían entendido y la habrían corregido. Por tanto, sin más base que su propio “ego obeso” llegan a la conclusión de que tiene que ser un problema complejo. De no ser así ellos lo habrían resuelto, porque son muy listos. Obviamente la conclusión está basada en premisas injustificadas.

Por otro lado también he visto este tipo de afirmaciones en el contexto de tratar de quitarle responsabilidad a la víctima (ver,ver,ver). Pero a mí no me parecen más que excusas baratas: si crees que se engorda por “comer más de la cuenta” y que la solución obvia a la obesidad es “comer menos de lo que se gasta”, no me cuentes que la culpa no es del obeso, porque no me creo los argumentos: me suenan totalmente impostados. En pocas palabras el argumento es que la causa es sencilla —comemos más de la cuenta— pero eso está influenciado por múltiples factores sociales, económicos, fisiológicos, etc. Es la incoherencia de la que hablaba antes: por un lado se sostiene que la causa es sencilla y por otro que es un problema complejo. No es más que charlatanería basada en la estupidez del balance energético y es una muy deficiente defensa de la víctima. A mí me parece que no ayuda nada.

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La causa de la obesidad es sencilla

Un experimento mental: pongamos que toda la población adopta una dieta evolutiva o paleo y que esa forma de comer se mantiene durante 50 años. ¿Alguien cree que esa dieta causaría obesidad en la población? Yo creo que no. Y además creo que tendríamos muchas menos enfermedades de las que tenemos actualmente. Planteo, por tanto que la causa de la obesidad puede ser sencilla: hemos dejado de consumir comida de humano y estamos consumiendo basura como harinas, azúcares y aceites sacados de semillas que no pertenecen a nuestra dieta natural como los animales que somos. No es complejo, es sencillo. O al menos planteo que podría serlo: lo de que es un problema complejo y multifactorial no son más que palabras vacías.

Un tema aparte sería si se puede revertir el exceso de peso de las personas que ya tienen el problema. Pero, como digo, es un problema diferente: creo que podemos prevenir la obesidad en nuestros hijos simplemente aplicando sentido común e ignorando a todos los charlatanes que tienen más interés en vendernos harina que en nuestra salud.

 

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Adelanto de lo que viene (II)

Los “expertos” nos dicen que cuando adelgazas tu gasto energético se reduce debido a que tu peso ha cambiado (ver). Y, añaden, que de existir una adaptación fisiológica, una reacción de tu cuerpo buscando almacenar grasa corporal, ésta no es suficientemente importante para evitar que sigas perdiendo peso. ¿Gastas cien calorías menos al día? Consume cien calorías menos y todo arreglado. Un consejo sin base científica.

Para abrir boca sobre el artículo que vendrá dentro de poco en el blog, voy a comentar los resultados de un estudio de pérdida de peso en humanos.

Metabolic and Behavioral Compensations in Response to Caloric Restriction: Implications for the Maintenance of Weight Loss

Del abstract del artículo

TDEE adjusted for body composition, was significantly lower by -431±51 and -240±83 kcal/d at M3 and M6, respectively, indicating a metabolic adaptation.”

El gasto energético diario total ajustado según la composición corporal, fue significativamente más bajo en -431 y -240 kcal/día a los 3 y a los 6 meses, respectivamente, indicando que ha habido una adaptación metabólica.

Lo que los autores nos están diciendo es que ellos encontraron que la reducción fue cientos de kcal más grande de lo que los cambios en la composición corporal les hacían prever teniendo en cuenta la pérdida de peso, indicando que ha habido una adaptación metabólica“. Como vemos, los “expertos” nos cuentan unas cosas y los resultados de los experimentos científicos dicen otras.

Los cambios en el gasto energético son un síntoma, un indicativo, de que algo es diferente a nivel fisiológico: se está produciendo una reacción del cuerpo ante la falta de comida. ¿Es importante esa reacción? Yo diría que la respuesta la sabemos todos, pues todos sabemos que con las dietas hipocalóricas prácticamente nadie consigue adelgazar y mantener el peso perdido.

This report provides further evidence that a metabolic adaptation in response to CR can be found in the free-living situation as well. This adaptation comprises not only a reduction in cellular respiration (energy cost of maintaining cells, organs and tissue alive) but also a decrease in free-living activity thermogenesis. These observations are of importance to understand the progressive resistance to weight loss seen in so many studies in which weight plateaus after 6–12 months of caloric restriction despite self-declared adherence to a hypocaloric dietary prescription.

Este informe proporciona nueva evidencia de que se puede encontrar una adaptación metabólica a la restricción calórica también fuera de un laboratorio. Esa adaptación consta no solo de una reducción en la respiración celular (el coste energético de mantener las células, órganos y tejidos vivos) sino también un decremento en la termogénesis de actividad en el día a día. Estas observaciones son importantes para entender la progresiva resistencia a la pérdida de peso vista en tantos estudios en los que el peso se estanca tras 6-12 meses de restricción calórica a pesar de la autodeclarada adhesión a la dieta hipocalórica.

¿”Vista en tantos estudios”? Hay que ser más cuidadosos con cómo se expresan las cosas, porque de otro modo se confunde al lector: no se ha visto en “tantos estudios”, sino en todos los que tienen suficiente duración. O, dicho de otra forma, ¿dónde está el estudio con dieta hipocalórica en el que no se manifiesta esa paralización del peso perdido y recuperación a partir del sexto mes, más o menos?

  • El paciente dice que sigue la dieta y que no funciona.
  • La evidencia científica dice que existe una explicación: hay una reacción fisiológica a la falta de alimento.
  • La evidencia científica dice que el método ha fracasado a largo plazo tantas veces como se ha puesto a prueba en un experimento científico de suficiente duración.

Pero los “expertos” saben la verdad: el método funciona pero la gente miente sobre cuánto come o come más de lo que sinceramente cree. ¡Que sean honestos y que reconozcan que se saltan la dieta!

La energía no es el parámetro de interés

Creo que, efectivamente, las dietas hipocalóricas son dietas milagro que sólo funcionan a corto plazo (es decir, no funcionan), lamentablemente tiempo suficiente para que el “experto” de turno pueda engañar a su cliente haciéndole creer el método sí funciona y que cuando deja de funcionar la culpa del fracaso es suya. Lo que no tengo tan claro es que la observación del gasto energético sea un sustituto adecuado del parámetro de interés: si se pone a los participantes de un estudio con una dieta controlada, lo que nos interesa es saber qué pasa con su peso y grasa corporal. La energía no es el parámetro de interés: nos interesan los cambios en la composición corporal. En mi opinión, en la investigación actual de la obesidad se confunden síntomas con causas por culpa de la nefasta teoría del balance energético. Creo que hay que tener eso presente a la hora de interpretar lo siguiente que voy a contar.

En este estudio compararon varios tipos de intervenciones, por ejemplo una era reducir las calorías de la dieta en un 25% (CR), y otra era reducir las calorías en un 12.5% y aumentar el gasto energético en otro 12.5% (CR+EX). Según la teoría del balance energético ambas intervenciones son equivalentes, pero, como se puede comprobar en la siguiente gráfica, el resultado de este estudio dice que no es así. El grupo CR+EX perdió más grasa y menos músculo que el grupo CR:

Selección_432

Siendo que en términos de “restricción calórica” (dando por bueno que eso existe) no hay diferencias entre ambas intervenciones, lo curioso es que el gasto energético total (una vez normalizado según el gasto energético durante el sueño) sólo estaba reducido en el grupo CR, los que hacían dieta, no así en el grupo CR+EX, el grupo que hacía mitad dieta mitad ejercicio.

Selección_433

Según los investigadores, lo que vemos en la gráfica anterior son cambios que no tienen explicación si sólo se miran los cambios en la composición corporal (ver tabla 2 del artículo). ¿Qué significa eso? Pues, para empezar, que no tiene sentido hablar de energía. Porque para nuestro cuerpo no es lo mismo intentar forzar un “déficit calórico” de un 25% sólo con la dieta, que repartir ese mismo supuesto déficit entre dieta y ejercicio físico. ¿Es esto lo que las leyes de la termodinámica predicen? Las leyes de la termodinámica nunca pueden aportar nada en el estudio ni de las causas ni en la propuesta de soluciones a la obesidad. No es difícil de recordar: NUNCA. En este estudio, las matemáticas pronosticaban un mismo resultado, pero la evidencia constata que la respuesta fisiológica ha sido distinta.

¿Podemos deducir que hacer ejercicio junto con la restricción calórica va a ser más efectivo que hacer solo dieta? No creo que este estudio nos permita deducir eso. Está claro que es diferente, pero ¿más efectivo a largo plazo? Si queremos comprobar eso hay que olvidarse de pronósticos sobre el papel y de resultados a corto plazo, especialmente si son de parámetros energéticos que en ningún caso son el parámetro de interés. Hay que hacer el experimento de verdad, no imaginárselo. Y cuando ese experimento se ha hecho, el resultado ha sido consistente: la dieta hipocalórica NO HA FUNCIONADO, ni siquiera acompañándola de ejercicio físico (ver,ver).

¿Qué es lo que viene en el blog? Se avecina un artículo en el que resumo resultados de experimentos científicos que detallan mecanismos fisiológicos que promueven la recuperación de grasa corporal cuando se intenta adelgazar con dieta hipocalórica.

 

Leer más:

 

 

Adelanto de lo que viene en el blog

Tras unos meses de restricción calórica lo que la evidencia científica constata es que existe una progresiva recuperación del peso perdido (ver). O, dicho de otra forma, la restricción calórica no funciona como método para adelgazar. De acuerdo con la teoría del balance energético (o teoría CICO), la explicación del fracaso es que el método es correcto y por lo tanto la persona falla: “estás comiendo más de lo que necesitas en ese momento“, es decir, comes “más de lo necesario” para tu nuevo peso. Pero esa explicación, aunque nos parezca razonable porque es la que nos han contado como obvia durante décadas, no es más que una hipótesis deducida mediante errores de razonamiento y trampas dialécticas de una tautología (ver,ver). Y la consecuencia de esos juegos de palabras carentes de fundamento fisiológico es que se nos ha hecho creer que la causa de esa subida de peso son “demasiadas” calorías y que la solución es “comer un poco menos”. Si esto no es patética pseudociencia, nada lo es.

La realidad puede ser drásticamente diferente de lo que la teoría CICO propone como obvio (ver). Como vamos a constatar, es previsible que pasar hambre cambie nuestra fisiología de forma que nuestro cuerpo persiga recuperar la grasa perdida. Y es absolutamente posible que el tejido adiposo acumule grasa al margen de la ingesta energética, y que el gasto energético, a priori un mero síntoma de los procesos fisiológicos subyacentes, se adapte a esa nueva realidad.

Por favor, olvidemos las falacias: estoy hablando de una ingesta energética en rango normal, una situación que no se puede entender planteando hipotéticas situaciones en las que la ingesta es intencionalmente extrema y, por tanto, cualitativa y cuantitativamente muy diferente del caso de interés.

Hecho ese inciso, retomo el hilo argumental: según la pseudociencia del balance energético esa situación de aumentada acumulación de grasa corporal se describiría como que estamos consumiendo más calorías de las que necesitamos, es decir que las calorías se acumulan por ser “excesivas”, cuando la realidad pudiera ser que la grasa corporal se acumulara en mayor medida por causas fisiológicas, no a causa de las calorías consumidas (ver). Y no se violaría ninguna ley de la física, porque el gasto energético se puede adaptar al hecho de que unos pocos gramos de grasa sean almacenados en el tejido adiposo cada día y no estén, por tanto, disponibles en sangre para ser “quemados”. Es importante resaltar la magnitud del problema, porque a veces parece que hablamos de cientos de gramos: para recuperar 4 kg en 3 años tu peso corporal sube menos de 4 gramos diarios. ¡Es subir de peso menos de un gramo por comida! Nuestro cuerpo tiene mecanismos que posibilitan esa adaptación del gasto energético de la que hablo (ver,ver,ver,ver).

Como decía, lo que voy a detallar en ese futuro artículo es cuáles son esos mecanismos fisiológicos que causan que los obesos no podamos mantener los pocos kilos que perdemos cuando intentamos perder peso siguiendo la dieta hipocalórica, la “dieta milagro” oficial, la promovida desde nuestras incompetentes instituciones de salud. Veremos evidencia científica de diversos mecanismos fisiológicos mediante los cuales la escasez de alimento causa almacenamiento neto de grasa corporal a medio y largo plazo:

Pero aunque existan esos mecanismos fisiológicos, si no comes más de lo que gastas no recuperarás el peso perdido

Pura charlatanería sin más base que juegos de palabras (ver). Cuando esos mecanismos fisiológicos hagan que almacenes grasa corporal, la teoría CICO no sólo será la causa real de tu fracaso, no sólo te dará una solución nuevamente errónea para resolver ese fracaso: además se va a usar para culparte de que el método no funcione (ver,ver). Es evidente que hay una lacra en el mundo de la nutrición/obesidad de la que nos tenemos que librar: la teoría del balance energético. Caiga quien caiga.

La dieta del campo de concentración nazi

Is it too early to mention Nazi Germany and the cachectic bodies of concentration camp survivors and dead victims? Steve Parker

¿Es demasiado pronto para mencionar la Alemania nazi y los cuerpos caquécticos de los supervivientes de los campos de concentración y de los muertos?

Haven’t these people noticed that in famines everybody loses weight? Did they notice that in the concentration camp liberation photos every prisoner was emaciated? Have they considered the movie stars who gain and lose weight on command to fill the requirements of their roles?

The principle is simple; it’s only the execution that is difficult. Harriet Hall

¿No se han dado cuenta estas personas de que en las hambrunas todo el mundo pierde peso? ¿Se dieron cuenta de que en las fotos de la liberación de campos de concentración todos los prisioneros estaban demacrado? ¿han considerado las estrellas de cine que ganan y pierden peso a voluntad para cumplir las exigencias del personaje?

El principio es simple; es sólo la ejecución lo que es difícil.

Éste es el nivel: la demostración de que la dieta hipocalórica es útil para adelgazar es una dieta de características inespecíficas (¡viva el rigor!) que, aplicada a la fuerza, lleva a los que la siguen a una alarmante pérdida de peso al tiempo que deteriora su salud hasta el punto de poner sus vidas en riesgo. Debería hacernos saltar todas las alarmas que la dieta de un campo de concentración sea la única demostración de eficacia en la que pueden pensar los defensores de la dieta hipocalórica, terapia “oficial” en la “lucha” (¡ja!) contra la obesidad. La parte positiva de esta situación es que ya no podemos caer más bajo, ni en lo intelectual ni en lo humano. La parte negativa es que a día de hoy seguimos destrozando la salud de la población desde nuestras instituciones públicas.

Supongamos que aplicamos la “dieta del campo de concentración”, pero sólo lo hacemos a corto plazo para evitar los graves problemas de salud que sabemos que produce. ¿Va a ser el resultado que podremos perder 20 ó 25 kg y mantener el nuevo peso simplemente comiendo lo que corresponde a nuestro nuevo peso? ¿Cómo lo sabemos? ¿Es sólo nuestra creencia o se puede aportar evidencia científica de que será así? Los defensores de la teoría CICO afirman que sí lo lograremos, a pesar de que TODA la evidencia científica dice que NO será así. Y reitero, porque es importante, que lo que hacen es culpar a la víctima de que el método no funcione: ellos son inteligentes y entienden el problema (“el principio es simple“) pero la gente no sigue las instrucciones (“es sólo la ejecución lo que es difícil“) (ver).

Y no entro a comentar si es humanamente factible pasar tanta hambre durante tanto tiempo, salvo que realmente estés encerrado/a en un campo de concentración y sea materialmente imposible comer más. No es que no me parezca relevante si el método es de aplicación práctica o no, pero en el contexto actual en el que los “expertos” culpan a la víctima de que su estúpido tratamiento no funcione, me parece un error debatir sobre si la persona puede o no puede mantener esa dieta. El problema actual no es la capacidad de la gente para seguir las instrucciones, el problema actual es que la dieta no funciona porque es una dieta estúpida que carece de fundamento científico que la respalde. Tenemos un problema de obesidad porque los “expertos” en temas de nutrición/obesidad (científicos, médicos, nutricionistas, etc.) no pueden ser más incompetentes. Dejemos de hablar de las víctimas y hablemos de las causas reales del problema.

Leer más:

 

“Un relato alternativo del sobrepeso y la obesidad”

Miguel Franco, autor de “El Amor No es Suficiente“, ha creado un vídeo explicando una de las ideas principales de un artículo reciente de este blog. Creo que es muy de agradecer el tiempo que ha dedicado Miguel a grabar el vídeo y me parece que sus explicaciones son impecables. Como mínimo, como dice en la parte final, es una posibilidad que lo que nos ha llevado al problema actual de alarmante prevalencia de la obesidad no sea cuánto hemos comido —una idea deducida erróneamente de una tautología—, sino la presencia en nuestra dieta de “productos comestibles” que han sido introducidos en nuestra alimentación de forma irreflexiva. Quizá ha llegado el momento de cuestionar qué estamos comiendo y bebiendo.

Sólo son 10 minutos y vale la pena verlo:

La fisiología de engordar (9 de 9)

Resumen de ideas

Cuando comemos, una parte importante de la grasa que proviene de la comida entra en las horas inmediatamente siguientes en el tejido adiposo, mientras que otra parte, que puede ser una cantidad comparable, acaba en el plasma sanguíneo en forma de ácidos grasos libres. Es lo que se llama spillover o derrame de los ácidos grasos procedentes de la grasa dietaria. En qué medida el tejido adiposo captura más o menos ácidos grasos en el periodo postprandial (i.e. tras una comida) puede depender de la composición de la dieta. Por ejemplo, en este estudio se compara la concentración de ácidos grasos en sangre para dos comidas, con más grasa dietaria (MF, puntos negros) o con menos grasa dietaria (LF, puntos blancos):

 The only difference between the 2 study days was the amount of fat ingested by each participant. Dietary fat was provided in the form of heavy whipping cream: low (LF) and moderate (MF) fat ingestions corresponding to 0.4 and 0.7 g / kg body weight, respectively

Ácidos grasos libres procedentes de la grasa dietaria (spillover) con ambas dietas:

Nótese que aumentar la grasa dietaria no ha resultado en que el incremento se haya acumulado en los adipocitos. Es posible que el tejido adiposo almacene una cantidad de grasa dietaria similar en ambos casos, en una cantidad que depende de la composición de la dieta (cantidad de sustratos y cambios hormonales provocados) y que, por tanto, como se aprecia en la figura, en un caso se viertan más ácidos grasos a plasma que en el otro. Es una posibilidad que los ácidos grasos que entran directamente en el tejido adiposo sean más engordantes que los que forman parte del spillover, lo que señalaría a la calidad/composición de la dieta como factor determinante en la capacidad engordante de la misma. Cabría esperar por tanto, menor obesidad cuanto mayor es el spillover. Como vimos en la cuarta parte del artículo varios estudios científicos sugieren ese resultado “spillover -versus- grasa corporal”. No es seguro que exista una relación causa-efecto pero tampoco podemos descartarlo y tendría cierta lógica en base a las ideas que he comentado en este largo artículo. Por ejemplo, en esta gráfica se observa que las personas que tienen mayor spillover tienen menos grasa corporal:

the postprandial spillover of dietary fatty acids was greater in men with lower percent body fat

Mantenernos en un buen estado físico mediante el deporte ayudaría a gestionar esos ácidos grasos que no entran en el tejido adiposo en el periodo postprandial.

Estrés

Aunque no he hecho referencia a ello previamente en el artículo, la elevación crónica de los niveles de cortisol (¿estrés?) está asociada a mayor adiposidad en el tronco (ver,ver) y es un hecho que los adipocitos tienen receptores para los glucocorticoides que pueden fomentar la acumulación de grasa corporal mediante una reducción de la lipólisis intracelular (i.e. reducir la liberación de la grasa del tejido adiposo) en presencia de insulina:

Adipocytes have well defined intracellular glucocorticoid receptors (fuente)

in sc abdominal adipose tissue, hypercortisolemia decreased veno-arterialized differences for NEFA (P < 0.05) and reduced NEFA efflux (P , 0.05). This reduction was attributable to decreased intracellular lipolysis (P < 0.05), reflecting decreased hormone-sensitive lipase action in this adipose depot. (fuente)

cortisol in the presence of insulin favors lipid accumulation by stimulation of LPL activity and by inhibition of basal and catecholamine-stimulated lipolysis (fuente)

cortisol in the presence of insulin exerts powerful lipid accumulating effects (fuente)

Conclusiones

Mis conclusiones sobre qué hacer para evitar subir de peso:

  1. Consumir una dieta basada en comida real que no sea sospechosa de engordar directamente en el periodo postprandial por medio de antinaturales cambios hormonales. Tiene sentido eliminar de la dieta los carbohidratos acelulares (azúcares añadidos, harinas, etc.) y especialmente las bebidas azucaradas. Son inventos del hombre, ¿qué pintan en nuestra dieta?
  2. No abusar de las grasas concentradas (mantequillas, aceites, etc.), pues podemos facilitar que sean almacenadas cuando suba la insulina y también pueden exceder nuestra capacidad de procesar grasas
  3. Hacer ejercicio físico con el objetivo de tener una musculatura saludable y dinámica que pueda gestionar correctamente las subidas puntuales en las concentraciones de ácidos grasos libres, especialmente en el periodo postprandial
  4. Hay que hacer lo que esté en nuestra mano por vivir sin estrés 

Ideas que, en mi opinión, son coherentes con lo que sabemos de fisiología.

Muchas gracias a los que habéis llegado hasta aquí 🙂

Nota: añadí un capitulillo al libro con las ideas principales de este artículo.

Leer más:

 

La fisiología de engordar (8 de 9)

De forma consistente con otras entradas del blog (ver,ver), en este largo artículo estoy sugiriendo que parece conveniente tener actividad física para que el tejido muscular tenga capacidad para deshacerse de los ácidos grasos sobrantes (los que quedan en plasma sanguíneo tras una comida). Un cuerpo sano gracias al deporte puede estar más capacitado para gestionar las naturales e inevitables fluctuaciones en la cantidad de comida (ver).

Vamos a ver algunos resultados relacionados con el deporte (o el estado físico):

Effects of acute lipid overload on skeletal muscle insulin resistance, metabolic flexibility, and mitochondrial performance

En este estudio se infunde a los participantes una carga de grasa dietaria. Los participantes delgados habituados a hacer ejercicio (LT) reaccionaron quemando 2.5 veces más grasa por minuto ¡y por kilo de masa no grasa! que los participantes también delgados pero sedentarios (LS). La concentración de ácidos grasos en plasma se mantuvo claramente más baja en el primer grupo:

Me interesa sobre todo la reacción adaptativa, pero nótese que la tasa de oxidación de ácidos grasos en reposo (control) es más alta en el grupo habituado a hacer ejercicio. Siendo que el valor está normalizado por kilo de masa no grasa, y suponiendo que las personas habituadas a hacer ejercicio físico tienen más músculo, las diferencias absolutas pueden ser aún mayores.

High Oxidative Capacity Due to Chronic Exercise Training Attenuates Lipid-Induced Insulin Resistance

Mismo resultado que en el estudio anterior: menor excursión de los FFA y mayor tasa de oxidación de grasas en reposo en las personas habituadas a hacer ejercicio. Sin diferencias en la masa no grasa de los participantes.

Upon the infusion of intralipid, FFA concentrations rose to a similar extent in trained and untrained subjects (from 401 ± 45 to 1,016 ± 118 mmol/L in trained subjects and from 512 ± 52 to 1,211 ± 100 mmol/L in untrained subjects, P < 0.05 for both groups).

Acute Endurance Exercise Increases Skeletal Muscle Uncoupling Protein-3 Gene Expression in Untrained But Not Trained Humans

En este estudio la expresión genética de la UCP3L (normalizada por mitrocondria) en reposo fue mayor en personas entrenadas que en sedentarias:

ucp3

Y nótese cómo los NEFA durante el ejercicio tienen una excursión más controlada en las personas entrenadas (que tenían un poco más de músculo):

nefa

Lipoprotein lipase activity in skeletal muscle is related to insulin sensitivity

La gráfica muestra la actividad de la LPL muscular (por unidad de masa muscular) en función de la insulina en ayunas. Se desprende que la actividad de la LPL muscular está reducida en personas obesas (cuadrados y círculos negros en la gráfica) en comparación con sujetos delgados (cuadrados blancos) en parte por tener mayores niveles de insulina:

La facilidad para gestionar la grasa dietaria depende de nuestro estado físico.

A short-term, high-fat diet up-regulates lipid metabolism and gene expression in human skeletal muscle

14 varones habituados a hacer ejercicio físico siguen durante 5 días una dieta alta en grasa o alta en carbohidratos. Son dietas isoenergéticas. El resultado es una mayor activación de las proteínas desacopladoras UCP3 con la comida alta en grasa. También se activaron más proteínas transportadoras que facilitan la entrada de los ácidos grasos en el tejido muscular:

Oxidación de ácidos grasos mientras hacen ejercicio físico de la misma intensidad, en función de la dieta seguida:

Otros estudios

Mismo resultado en otros estudios comparando participantes delgados (ver,ver), obesos (ver) y mujeres mayores (ver): el ejercicio físico puede ayudar a adaptarse a una dieta alta en grasa o aumenta aún más la oxidación de grasa.

Of importance is the repeated observation that fat-adaptation strategies dramatically increase whole-body rates of fat oxidation during submaximal exercise in already well-trained athletes above the rates typically induced by endurance training alone (fuente)

The increase in dietary fat resulted in an expected fall in nonprotein RQ (npRQ) at both high and low EEs (Figure 2). There was a significantly greater and more rapid fall in npRQ when EE was increased (1.8 times the RMR) than under sedentary conditions (1.4 times the RMR) […] Some volunteers did not appear to increase fat oxidation substantially under sedentary conditions (fuente)

La gráfica (ver) muestra la adaptación del cociente respiratorio (no proteínico) ante una cambio a una dieta con más grasa dietaria, en el caso de poca actividad física (A) o alta actividad física (B). La conclusión sería que el ejercicio físico ha ayudado al cuerpo a procesar la grasa dietaria.

En estos estudios las personas que hacían ejercicio de forma regular gestionaron mejor la grasa en sangre. La gestionaron mejor porque tenían mayor flexibilidad metabólica (ver). No gestionaron mejor los ácidos grasos por hacer más ejercicio ese día, sino porque habían hecho ejercicio regularmente en el pasado (en ambos experimentos no hicieron ejercicio en los dos días previos al experimento). Lo que yo deduzco es que hay que hacer ejercicio hoy no por quemar las “calorías” consumidas hoy, sino para mejorar la forma en la que nuestro cuerpo gestionará la grasa dietaria mañana.

Otro resultado interesante es que hacer ejercicio de fuerza (e.g. pesas) aumenta la expresión de las proteínas transportadoras (ojo, no hablo ahora de las desacopladoras) en la membrana de las células del tejido muscular, facilitando de esa manera la entrada de ácidos grasos al interior de dichas células (ver):

it is possible that the well-known stimulatory effect of exercise on oxidative capacity may be the most beneficial adaptation for insulin-resistant muscle because it will increase FA oxidation rates and correct the imbalance between FA uptake and FA oxidation.

A lo mejor ahora vemos con otros ojos estos estudios que citaba al principio del texto, en los que los participantes, activos físicamente, reaccionaron a un claro aumento en la cantidad de proteína de la dieta (y en consecuencia también de la cantidad de calorías) sin acumular nada de grasa corporal. No se trata de que la proteína sea mágica: es que nuestro cuerpo no funciona según los dictados de la teoría del balance energético.

En definitiva, ¿dieta alta en grasa con poca actividad física? Puede no ser una buena idea (ver,ver).

Leer más:

La fisiología de engordar (7 de 9)

Fibras musculares

Como decía en las entregas anterior del artículo, una pobre activación de las proteínas desacopladoras podría explicar una mayor susceptibilidad a engordar sometidos a la misma dieta que otra persona. Importarían tanto los niveles de activación en reposo como la capacidad y velocidad de respuesta de esas proteínas, pues si no se adaptan al contenido en grasa de la dieta los niveles de los ácidos grasos en sangre pueden permanecer elevados permanentemente o durante unas horas, y es posible que acaben siendo, en parte, almacenados como grasa corporal en la siguiente comida o dañando otros órganos (lipotoxicidad). Se puede lanzar la hipótesis, por tanto, de que personas que tengan fibras musculares con proteínas desacopladoras muy flexibles metabólicamente, que mantengan un elevado gasto en reposo y que reaccionen de forma clara ante elevaciones en las concentraciones de ácidos grasos en sangre, serán más resistentes a engordar que otras personas cuyas fibras musculares tengan proteínas desacopladoras que no reaccionan tan bien.

El resultado siguiente es en ratas, pero me sirve como prueba de concepto: una variación en las concentraciones de ácidos grasos circulantes alteró la expresión de las proteínas desacopladoras en las fibras “de oxidación lenta”, pero no en las fibras de oxidación “glucolítica-rápida”.

in response to the anti-lipolytic agent nicotinic acid, utilized to reduce FFA flux at the input supply (i.e. circulating) level in fed and fasted rats, expression of the UCP3 and UCP2 genes was reduced in the soleus (predominantly slow-oxidative fibres), but not in the gastrocnemius (predominantly fast-glycolytic fibres) or tibialis anterior (predominantly fast-oxidative-glycolytic fibres) muscles. (fuente)

Si eso fuera así también en humanos, cabría esperar que una persona con fibras musculares mayoritariamente de oxidación rápida-glucolítica o rápida oxidativa/glucolítica (Tipos IIA y IIB) fueran propensas a engordar, mientras que las personas con fibras mayoritariamente de oxidación lenta (Tipo I) tuvieran cierta protección frente a la obesidad. Y estaríamos hablando de genética.

Type I fibers have low ATPase activity (at pH 9.4), are slow twitch, have high oxidative and low glycolytic capacity, and are relatively resistant to fatigue. Type IIA fibers have high myosin ATPase activity (pH 9.4), are fast twitch, have high oxidative and glycolytic capacity, and are relatively resistant to fatigue. Type IIB fibers have high myosin ATPase activity (pH 9.4), are fast twitch, have low oxidative and high glycolytic capacity, and fatigue rapidly (fuente)

Distintos tipos de fibra muscular pueden tener diferentes niveles de UCPs (ver,ver) y. como hemos visto, posiblemente también distinta capacidad de respuesta ante un incremento en la concentración de NEFA o de otras fuentes de activación. Como vamos a ver en resultados observacionales, parece que cierto tipo de fibras musculares está menos asociada a la obesidad que otros, en concreto las fibras de Tipo I. ¿Por tener mejor capacidad de adaptación ante un aumento en los niveles circulantes de ácidos grasos?

Taken together, these results suggest the existence of positive feedback loops between FFA flux and muscle UCPs only in oxidative muscles with that loop operating at the input FFA supply level for muscles with predominantly slow-oxidative fibres, and at the output FFA oxidation level for muscles with predominantly fast-oxidative-glycolytic fibres. (fuente)

Estos resultados sugieren la existencia de lazos de realimentación positivos entre los flujos de ácidos grasos libres y las proteínas desacopladoras musculares únicamente en los músculos oxidativos — con ese lazo operando en la entrada del nivel de suministro para el músculo de ácidos grasos en las fibras lentas-oxidativas y a nivel de la salida de oxidación de ácidos grasos para las fibras predominantemente rápidas-oxidativas-glucolíticas.

El pronóstico pudiera ser:

  • Dieta engordante + Alto % Fibras Tipo I –> Engorde (la grasa entra de primeras en el tejido adiposo y las proteínas desacopladoras no pueden ayudar en nada)
  • Dieta no-engordante + Alto % Fibras Tipo I –> No engorde (lo que no entra en el tejido adiposo es eliminado por las proteínas desacopladoras)
  • Dieta engordanteAlto % Fibras Tipo IIb –> Máximo engorde (engorda lo que entra directamente por ser una mala dieta, más el hecho de que las proteínas desacopladoras no son eficientes regulando los niveles de ácidos grasos en sangre)
  • Dieta no-engordante + Alto % Fibras Tipo IIb –> Posible engorde (dependería de otros factores, como si con actividad física se consigue mantener niveles de ácidos grasos en sangre que tengan niveles normales)

Vamos a ver algunos resultados publicados en revistas científicas relativos a los distintos tipos de fibras musculares y su relación con la obesidad.

Muscle fiber type I influences lipid oxidation during low-intensity exercise in moderately active middle-aged men

Un mayor porcentaje de fibras Tipo I puede suponer una mayor oxidación de grasa tanto en reposo como durante la actividad física, lo que podría ser relevante en la predisposición hacia la obesidad o la capacidad para mantener el peso:

We demonstrated a difference of several kilos in lipid oxidation per year due exclusively to differences in muscle fiber type I distribution. This variation may have a significant role in weight maintenance and the development of obesity

Porcentaje de la energía procedente de grasas en función del porcentaje de fibras musculares de Tipo I:

Type I muscle fibers have a high capacity to use blood-borne fatty acids (Skinner & McLellan, 1980; Holloszy & Coyle, 1984). After the first few minutes of low-intensity exercise, increasing amounts of free fatty acids are released into blood and transported into the working muscles, making free fatty acids the dominant fuel for contracting muscles

Muscle fiber-type distribution predicts weight gain and unfavorable left ventricular geometry: a 19 year follow-up study

Seguimiento a 63 hombres sanos. Se toman muestras de su tipo de fibras musculares y al cabo de 19 años se comprueba cuánto han aumentado su IMC (índice de masa corporal) en función de su porcentaje de fibras de Tipo I. Hay más engorde en las personas con menos porcentaje de fibras Tipo I:

Porcentaje de grasa corporal frente a porcentaje de fibras de Tipo I:

En forma de tabla, los que tenían mayor porcentaje de fibras de Tipo I tenían claramente menos grasa corporal y ganaron con el tiempo menos grasa corporal (por año):

Muscle fiber type is associated with obesity and weight loss

Porcentaje de fibras de Tipo IIb frente a Índice de Grasa Corporal. La barra roja señala el límite entre lo que los autores consideran delgados y los que consideran obesos. Nótese que no hay delgados que tengan demasiadas fibras de Tipo IIb, ni obesos que tengan pocas.

Además, los autores del artículo nos dicen que una relación causa-efecto podría explicar los mayores índices de obesidad en las mujeres afroamericanas, pues tienen menor porcentaje de fibras tipo I que las caucásicas. También resaltan que los obesos mórbidos que pierden más peso haciendo dieta tienen en término medio más fibras de Tipo I:

we observed a reduced percentage of type I and an increased percentage of type IIb muscle fibers in obese individuals compared with their lean counterparts. There was also a reduced percentage of type I muscle fibers in obese African-American women compared with obese Caucasian women. This correlates with the higher incidence of obesity and greater weight gain reported in African-American women. Finally, morbidly obese individuals with a greater percentage of type I muscle fibers tended to lose more body mass with weight loss intervention.

Skeletal Muscle Characteristics Predict Body Fat Gain in Response to Overfeeding in Never-Obese Young Men

Experimento de sobrealimentación: 1000 kcal extra cada día durante 84 días

Each subject was overfed by 1,000 kcal per day, 6 days a week, for a total of 84 days over a 100-day period.

Los sujetos con más porcentaje de fibras Tipo I ganaron menos grasa corporal que los que menos porcentaje de fibras Tipo I tenían:

Interrelationships between muscle fibre type, substrate oxidation and body fat

A mayor porcentaje de fibras Tipo I, menos grasa corporal:

an increasing proportion of type I muscle fibres would enhance the body’s capacity to utilise lipid for energy and act to reduce body fat accumulation

Distinct skeletal muscle fiber characteristics and gene expression in diet-sensitive versus diet-resistant obesity

Hacemos perder peso a 24 personas y agupamos la pérdida de peso en dos grupos: los que más han perdido (ODS) y los que menos han perdido (ODR):

Los que más peso han perdido tienen mayor porcentaje de fibras musculares Tipo I:

we found increased type I and decreased type IIa fibers in ODS subjects with reciprocal decrease and increases in types I and IIa fibers in ODR subjects

Altered Fiber Distribution and Fiber-Specific Glycolytic and Oxidative Enzyme Activity in Skeletal Muscle of Patients With Type 2 Diabetes

Porcentaje de fibras musculares de Tipo I (SO) en pacientes diabéticos tipo 2 (T2D) o no diabéticos (NGT):

Sin diferencias apreciables en el peso corporal en función de la condición de diabético (lo que indicaría que existe una relación entre fibras de Tipo I y diabetes separada de la relación % Tipo I – obesidad):

Human Muscle Fiber Type– Specific Insulin Signaling: Impact of Obesity and Type 2 Diabetes

En una población de diabéticos tipo 2 se encuentra menor porcentaje de fibras Tipo I que en los no diabéticos, ya fueran delgados u obesos.

In the T2D group compared with the lean and obese group, the relative number of type I muscle fibers was lower, and the relative number of type IIx muscle fibers was higher

Slow-Twitch Fiber Proportion in Skeletal Muscle Correlates With Insulin Responsiveness

Se encontró un menor porcentaje de fibras Tipo I en sujetos con síndrome metabólico:

There were fewer type I fibers and more mixed (type IIa) fibers in metabolic syndrome subjects

Decreased Mitochondrial Proton Leak and Reduced Expression of Uncoupling Protein 3 in Skeletal Muscle of Obese Diet-Resistant Women

Resultado parecido a uno que hemos visto antes: hacemos perder peso a un grupo de mujeres y observamos por separado las características del tejido muscular de las que más peso pierden y de las que menos peso pierden (en base a la pérdida de peso en 6 semanas a 900 kcal/d). Se observa que en las que más peso pierden hay mayor expresión genética de la UCP3:

Despite similar baseline weight and age, weight loss was 43% greater, mitochondrial proton leak–dependent (state 4) respiration was 51% higher (P < 0.0062), and expression of UCP3 mRNA abundance was 25% greater (P < 0.001) in diet-responsive than in diet-resistant subjects

Many patients experience difficulty in losing weight despite diet adherence. Skeletal muscle UCP3 and proton leak may be candidates for pharmacological upregulation of fatty acid oxidation in these obese diet-resistant subjects.

Uncoupling protein 1 and 3 polymorphisms are associated with waist-to-hip ratio

Se encontró una relación estadística entre el tipo de proteína UCP3 y el cociente cintura-cadera, lo que sugiere un papel de estas proteínas en la regulación del peso corporal.

A genetic variation in the 5 ‘ flanking region of the UCP3 gene is associated with body mass index in humans in interaction with physical activity

Mismo resultado que el anterior: mayor peso corporal tanto en individuos control como en obesos mórbidos, si tienen la variante TT de la UCP3.

The -55 polymorphism was associated with BMI in the obese group (p = 0.0031): BMI was higher in TT than in CC or CT patients.

the UCP3 gene could be considered as a gene modifying corpulence

Y resaltan que, según sus resultados, el ejercicio físico podría ser beneficioso para el peso corporal sólo en obesos con determinadas variantes genéticas:

From our results a potential beneficial effect of physical activity on BMI, is limited to obese subjects with a wild-type genotype: ±55 ( + 524) C/C; the presence of one variant T allele, abolishes this beneficial effect.

Aunque no miran el mismo gen, este otro artículo llega a la misma conclusión de que el efecto del ejercicio físico puede ser diferente según la variante genética de la UCP3:

This supports the hypothesis that UCP3 could be involved in human body composition regulation and possibly in the control of obesity, by modulating the response to regular exercise.

Y lo mismo en este otro estudio, en el que la eficiencia del músculo cambió de diferente forma al hacer ejercicio, en función del genotipo.

Pero no todos los estudios coinciden en qué variante genética de la UCP3 proporciona mayor susceptibilidad a engordar (ver).

Four novel UCP3 gene variants associated with childhood obesity: effect on fatty acid oxidation and on prevention of triglyceride storage

Se encontró que determinadas mutaciones de la UCP3 tenían relación tanto con mayores niveles de NEFA como con mayor masa grasa:

subjects carrying V56M or Q252X dominant-negative mutations had the highest plasma non-esterified fatty acid values, mild liver steatosis and higher fat mass and lower free fat mass values

Skeletal Muscle Uncoupling Protein 3 Expression Is a Determinant of Energy Expenditure in Pima Indians

En los indios Pima, a mayor expresión genética de la UCP3, menor IMC y mayor gasto energético durante el reposo nocturno:

our results indicate that UCP-3 mRNA expression in skeletal muscle varies two- to threefold and may be a determinant of  of the variability in rates of energy expenditure and, thereby, in the degree of obesity. Additional studies are needed to demonstrate that UCP-3 protein concentrations are reflected by UCP-3 mRNA concentrations and that UCP-3 protein concentrations are also correlated with rates of energy expenditure

Uncoupling protein-3 expression in skeletal muscle and free fatty acids in obesity

En humanos, se encontró una clara relación entre expresión genética de la UCP3 y niveles de ácidos grasos en plasma

NOTA: se sale de la gráfica de la derecha el dato de una persona de IMC 44 kg/m² pues su gasto energético en reposo era 2866 kcal/d (con UCP3 mRNA=46.6).

La correlación FFA-UCP3 es aún mayor si se ajusta por edad, masa grasa, IMC, masa no grasa y peso corporal:

The mRNA expression of UCP3 was positively and linearly correlated with circulating free fatty acids (r=0·83; p=0·005), whereas that of UCP2 was not (r=0·40). When adjustments were made for age, percentage of fat mass, body-mass index, lean body mass and bodyweight, the correlation between UCP3 mRNA and concentrations of free fatty acids was stronger (r=0·99; p<0·001)