El mito de la adhesión a la dieta

Tanto para la pérdida de peso como para obtener cualquier otro beneficio atribuible a la alimentación, una de las más importantes claves es la adherencia al plan de alimentación. Julio Basulto

Y la dieta cetogénica, además de ser muy restrictiva, se aleja de un patrón de dieta sana, como indicó en octubre de 2018 el doctor Donald Hensrud. Julio Basulto

¿Por qué la dieta cetogénica se aleja de un patrón de dieta sana? Porque no sigue las directrices de lo que es una “dieta sana” según la definen los “expertos”: fruta, vegetales y cereales.

Instead, Dr. Hensrud recommends focusing on a healthier lifestyle with exercise; portion control; and a diet with more fruits, vegetables and whole grains. You might not lose weight quite as quickly, but it will be healthier for your body long term.

¿Pruebas científicas aportadas de que una dieta con más frutas y con harina es más saludable que una dieta cetogénica? Ninguna: sólo es un “experto” usando como argumento que lo dice otro “experto” en un recorte de prensa. Y, por cierto, el médico citado es un defensor de las dietas basadas en plantas (ver). Es decir, Basulto enlaza a otra opinión como si dos opiniones sin fundamento fueran más que una sola.

Y tampoco quiero dejar pasar la falacia de definir como “dieta sana” lo que te venga en gana, y luego cualquier dieta que se sale de tu definición ya no tiene el patrón de “dieta sana” (ver). Es patético que éste sea el nivel intelectual en el que se mueven los “expertos” en nutrición.

Pero no quiero desviarme de lo que quería contar en esta entrada: el mito de que la clave para perder peso es la adhesión a la dieta. Con ese dogma como base, los nutricionistas montan su pseudocientífico discurso, por no decir directamente charlatanería: si la adhesión es la clave, la dieta tiene que contener los productos que la gente quiere comer. Las dietas restrictivas, según su razonamiento, son peor opción que comer lo que se quiera pero moderando las cantidades porque la gente no va a mantener una dieta restrictiva a largo plazo. Ésa es la película que se montan los nutricionistas, salvo alguna excepción.

¿Suena razonable? No me extraña: es lo que a la población se nos ha hecho creer durante décadas.

Why do obese patients not lose more weight when treated with low-calorie diets? A mechanistic perspective

Es el artículo citado por Basulto como prueba de que la adhesión a la dieta es “una de las más importantes claves” para perder peso.

Dos fragmentos de ese artículo:

The small maximal weight loss observed with LCD treatments thus is likely not due to gastrointestinal adaptations but may be attributed, by deduction, to difficulties with patient adherence or, to a lesser degree, to metabolic adaptations induced by negative energy balance that are not captured by the current models.

La pequeña pérdida de peso máxima observada con los tratamientos con LCD probablemente no se deba a adaptaciones gastrointestinales, sino que puede atribuirse, por deducción, a dificultades con la adhesión del paciente o, en menor grado, a adaptaciones metabólicas inducidas por un balance energético negativo que no son capturadas por los modelos actuales.

We examined 2 mechanisms, improved FEA and energetic adaptation to under-feeding. A third potential mechanism, low adherence to the prescribed energy deficit, was the default selection that was based on deductive logic after analysis of the first 2 mechanisms.

Examinamos 2 mecanismos, FEA mejorada y adaptación energética a la subalimentación. Un tercer mecanismo potencial, la baja adhesión al déficit de energía prescrito, fue la selección por defecto que se basó en la lógica deductiva después del análisis de los 2 primeros mecanismos.

Como vemos, en este artículo no se ha demostrado que manteniendo una dieta hipocalórica a largo plazo se pierda la grasa corporal que sobra y se mantenga el nuevo peso también a largo plazo. Lo que estos señores dicen es que no saben por qué la gente consigue perder tan poco peso a largo plazo. Y, como la razón no la encuentran con su “modelo” actual, deducen por descarte de posibilidades que probablemente lo que sucede es que la gente no sigue el consejo. Pero no han demostrado que su deducción sea correcta, ni siquiera han intentado demostrarla con un experimento a largo plazo: sólo es lo único que se les ocurre que puede estar pasando tras descartar otras opciones. Pero, como ellos mismos reconocen, hay otra opción: que el modelo que emplean para analizar el problema no sea capaz de explicar lo que está sucediendo. Es decir, que falle el “experto”.

Ésta es la gran prueba que aporta Basulto. Es, como todo lo que dice Basulto, una prueba basura. Y decir esto con Basulto no es exagerar.

¿Dónde están las pruebas científicas de que manteniendo una dieta hipocalórica a largo plazo se puede mantener un peso saludable? ¿Que matando a alguien de hambre durante años, como si estuviera en un campo de concentración (ver,ver), lo vas a dejar en los huesos y va a perder la salud? No me cabe ninguna duda, pero ni ése es el método del que estamos hablando, por extremo, ni son esos los resultados que buscamos, ni en salud ni en peso, ¿verdad? Los casos extremos cambian la situación de interés por otra que no es la de interés: falacia de falsa analogía, falacia de causa única, falacia del continuum, etc. En la realidad hay efectos techo y efectos suelo.

¿No es importante la adhesión a la dieta?

Ésa es una pregunta equivocada. La pregunta correcta es:

¿Es tan importante la adhesión a la dieta que la composición de la dieta puede ser sacrificada, orientándola a maximizar la adhesión a largo plazo?

Ésa es la pregunta, porque eso es lo que Basulto, como tantos otros nutricionistas, está diciendo. ¿Es irrelevante la composición de la dieta para adelgazar? ¿Basta con reducir la ingesta y hacer más ejercicio, al margen de lo que se coma? Porque eso es lo que significa sacrificar la composición para, supuestamente, ganar en adhesión. Éste es un consejo que lleva fracasando un siglo, el mismo tiempo que los “expertos” nos llevan culpando a la población obesa de que el método, su método, no nos funcione (ver).

¿Que la gente no suele mantener la dieta mucho tiempo? Puede ser. Lo que no se puede aceptar sin más es el dogma de que ésa es la causa de que las dietas no funcionen. La falta de adhesión puede ser una consecuencia esperable del fracaso de éstas: si una dieta no funciona lo lógico es que la adhesión a la misma decaiga, porque la falta de resultados desanima a cualquiera. La creencia de que cualquier dieta funciona si te hace comer menos y de que, por lo tanto, la mejor dieta es aquella que eres capaz de mantener a largo plazo es sólo ideología, no un hecho científico. Da igual que los “expertos” lo hayan repetido un millón de veces: carece de fundamento.

Leer más:

 

Dietas con mismo reparto de macronutrientes pero con almidón de distinto índice glucémico. ¿Engordan lo mismo ambas dietas?

Dietary Amylose-Amylopectin Starch Content Affects Glucose and Lipid Metabolism in Adipocytes of Normal and Diabetic Rats

Ratas. Dos grupos de animales siguen exactamente la misma dieta, con la única diferencia del índice glucémico del almidón (un tipo de carbohidratos) empleado:

starches with different amylose-amylopectin ratios (waxy cornstarch, 5–995 g/kg; mung beans, 320–680 g/kg) were incorporated into a mixed meal

Si, como muestra la tabla bajo estas líneas, la ingesta energética es la misma, ¿qué animales tendrán más grasa corporal tras tres semanas de seguir la dieta, los que siguen la dieta de mayor o de menor índice glucémico? ¿Cuál es nuestra predicción?

 

We conclude that in both normal and diabetic rats, the chronic replacement of a high glycemic index starch by a low glycemic index one in a mixed diet increases insulin-stimulated glucose oxidation, decreases glucose incorporation into total lipids and decreases epididymal adipocyte diameter. Thus, the type of starch mixed into the diet has important metabolic consequences at the cellular level in both normal and diabetic rats.

Concluimos que tanto en ratas normales como diabéticas, el reemplazo crónico de un almidón de alto índice glucémico por uno de bajo índice glucémico en una dieta mixta aumenta la oxidación de glucosa estimulada por insulina, disminuye la incorporación de glucosa a los lípidos totales y disminuye el diámetro del adipocito epididimal. Por lo tanto, el tipo de almidón mezclado en la dieta tiene importantes consecuencias metabólicas a nivel celular tanto en ratas normales como en diabéticas.

¿Qué ha causado una mayor acumulación de grasa en un grupo que en otro?

Hemos visto en el blog algunos resultados en humanos y en animales que van en el mismo sentido.

NOTA: en la tabla que muestra la grasa epididimal, los adipocitos de las ratas normales (no diabéticas) también tienen adipocitos de mayor diámetro con el almidón de alto índice glucémico, pero eso no se manifiesta en la grasa total medida en gramos. La razón puede ser, según los autores del artículo, que la corta duración del experimento no haya permitido que se manifiesten macroscópicamente los cambios a nivel celular.

Ganancia de grasa corporal con ingesta reducida

Metabolic Slowing and Reduced Oxidative Damage with Sustained Caloric Restriction Support the Rate of Living and Oxidative Damage Theories of Aging

Experimento en humanos.

Prescribed 2-Year CR Resulted in Sustained Weight Loss

¿Sustained Weight Loss? Que no nos confundan las palabras: la pérdida de peso no se mantuvo, se paralizó. En la gráfica vemos la magnitud de la restricción calórica: en todo momento estaban haciendo restricción calórica, alrededor de un 15%. Y esa restricción calórica está calculada a partir de los cambios en la composición corporal y la medida del gasto energético realizada de forma precisa con agua doblemente marcada. O sea que no ha lugar a la especulación sobre si realmente han comido menos o no: sí han “comido menos”. Como vamos a ver, ha habido adhesión a la dieta, pero no se traduce en pérdida de peso/grasa corporal.

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Como se aprecia en la gráfica anterior o en la siguiente tabla, en el segundo año, mientras la ingesta seguía reducida, recuperaron peso (0.7 kg) y masa grasa (0.8 kg):

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As anticipated by the study design and use of a mathematical model to guide weight loss during the CR intervention (STAR Methods), after Y1, the CR group achieved a 16.5% ± 1.5% reduction in energy intake (or CR) from baseline with an overall 14.8% ± 1.5% CR over the entire 2-year intervention (Figure 2A). […] Subjects in the CR group experienced a significant weight loss at Y1 (9.4 ± 0.4 kg), which was maintained at Y2 (8.7 ± 0.4 kg; Figure 2B).

Si siguen “comiendo menos”, ¿por qué recuperan grasa corporal?

Puesto que sabemos que no han comido “más de la cuenta”, la explicación que nos da la hipótesis CICO es que ha habido una ralentización del metabolismo, más allá de lo esperado en base a los cambios en la composición corporal. Pero no deberíamos hablar de causalidad tan a la ligera, porque quizá la causalidad es diferente de la que la hipótesis CICO nos ha hecho creer que es obvia.

EE measured over 24 hr or during sleep was approximately 80-120 kcal/day lower than expected on the basis of weight loss, indicating sustained metabolic adaptation over 2 years.

Da igual si 100 kcal/d de adaptación fisiológica nos parece mucho o poco: el dato objetivo es que la dieta ha dejado de funcionar y sí ha habido adhesión a la dieta. Y no hay ninguna razón que nos haga pensar que comiendo 100 kcal/d menos la dieta sí habría funcionado. No sabemos si sería así.

¿Por qué con los meses deja de funcionar la dieta hipocalórica?

NOTA: con un gasto energético de 1800 kcal, una restricción del 15% son 270 kcal/d. La idea de que la restricción calórica tiene que ser pequeña para que el cuerpo no se entere de que pasa hambre y así no se rebote por la restricción de comida carece de evidencia científica que la respalde (ver).

NOTA: recuperar 800g de grasa corporal en 1 año es recuperar 2.2 g/d de grasa corporal. En términos de energía, son unas 16 kcal/d. Si la adaptación fisiológica representaba unas 100 kca/d, eso quiere decir que estaban comiendo 84 kcal/d menos de lo que tocaba para su peso, y aun así recuperaban grasa corporal.

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Ovariectomía y la solución lógica a la obesidad

In women, the systemic loss of ovarian function at menopause is associated with an increase in the amount of visceral fat (fuente)

En las mujeres, la pérdida sistémica de la función ovárica en la menopausia está asociada con un incremento de la grasa visceral

Calorie restriction prevents the development of insulin resistance and impaired insulin signaling in skeletal muscle of ovariectomized rats

En este experimento tenemos cuatro grupos de ratas (todas hembras) a los que se les practica una ovariectomía (extirpación de los ovarios):

  • SHAM, operado en falso (se sigue el procedimiento, pero sin proceder realmente a extirpar los ovarios). Es el grupo control.
  • OVX: operado, comen cuanto quieren (i.e. ingesta ad libitum).
  • OVX+PF: operado, se limita la ingesta a las mismas calorías que consume el grupo control.
  • OVX+CR: operado, mayor limitación de la ingesta que el grupo control.

Tabla con datos de ingesta y de cambio en el peso corporal. Los comento a continuación.

Como vemos en la tabla anterior:

  • las ratas del grupo OVX consumen más calorías que el grupo control (SHAM), es decir, son hiperfágicas. Y engordan más que el grupo control.
  • el grupo OVX+PF consume básicamente las mismas calorías que el grupo control y, aun así, acaba con más peso corporal que ese grupo. Cambio hormonal + ingesta limitada = engorde.
  • el grupo OVX+CR ha acabado con el mismo peso corporal que el grupo control, pero para ello ha tenido que consumir un 16% menos de comida que ese grupo (y un 35% menos que el grupo OVX).

El grupo OVX+PF, no se ha pasado comiendo, pues ha consumido la misma cantidad de comida que el grupo control, y ha acabado con más peso. O en otras palabras, si no se entiende qué está sucediendo, tratar los síntomas (“se come mucho, hay que comer menos”) no resuelve el problema, posiblemente sólo lo maquilla a corto plazo.

¿Puede limitar la cantidad de la comida resolver un problema cuya causa es fisiológica, si no se corrige esa causa?

No veo razón para pensar que es posible.

Si no comen más de lo que gastan no pueden engordar

¿Vemos la trampa en el planteamiento? Desde las palabras se inventa cuál va a ser la respuesta fisiológica de un animal ante un estímulo (ver). Pero, como hemos visto, en este experimento el grupo OVX+PF no ha comido “más de la cuenta” y ha acabado con un exceso de peso del 10%. Los juegos de palabras decían que eso no era posible, pero la realidad es la que es, no la que inventamos desde las palabras.

NOTA: respuesta insulinémica a una carga de glucosa en los distintos grupos.

Rcan2 and estradiol independently regulate body weight in female mice

Although mice of the same genotype consumed similar amounts of food, OVX mice always gained more weight than the sham counterparts (Figure 3C)

Aunque los ratones del mismo genotipo consumieron cantidades similares de comida, los ratones OVX siempre ganaron más peso que los operados en falso (Figura 3C).

Como vemos en las figuras A y B, el consumo de comida ha sido el mismo en el grupo operado (OVX) y en el operado en falso (SHAM). Y la figura C muestra que la ganancia de peso es claramente diferente entre el grupo OVX y el SHAM.

¿Por qué la extirpación de los ovarios produce ganancia de peso? Porque produce cambios hormonales que fomentan la acumulación de grasa corporal, incluso sin comer “de más” (ver). Además, esos cambios hormonales también causan que se aumente la ingesta, siendo ese aumento un síntoma más con la misma causa.

¿Es ésta la solución lógica a la obesidad?

¿En qué condiciones médicas no importa la causa y nos contentamos con intentar corregir los síntomas, con la excusa de que así lo avalan las leyes de la física?

sea cual sea la causa de la anomalía, es un hecho obvio que siendo que el obeso sigue aumentando de peso, su ingesta de comida tiene que ser superior a sus necesidades diarias. No entender la causa de esta condición dificulta el tratamiento, pero, claramentesiendo que la ingesta supera al gasto, la terapia lógica es tratar de corregir el balance. (fuente)

¿Sea cual sea la causa, la terapia lógica es corregir síntomas?

El texto es de hace 85 años. Habrá que ir pensando que la comunidad científica no es lenta rectificando un error que es flagrante: es incapaz de rectificar. Linces, que son unos linces.

Leer más:

Recopilación de artículos acerca de la insulina (II)

Amplío de 17 a 21 la recopilación de artículos sobre la insulina que publiqué hace un tiempo (ver).

1. La fisiología de engordar (3 de 9)

En este experimento una mayor/menor activación de las proteínas transportadoras FATP1, que son dependientes de la insulina, ha resultado en un mayor/menor engorde.

2. “El exceso de energía puede no compensar el efecto catabólico de la deficiencia de insulina”

En ausencia de insulina, las ratas perdían peso a pesar de estar alimentadas muy por encima de sus necesidades energéticas.

3. Sin acción de la insulina no hubo engorde (en ratones)

Anulando los receptores de insulina del tejido adiposo se engordó menos, a pesar de una ingesta mayor en términos relativos al propio peso.

4. Sin subida de la insulina en sangre no hubo engorde (en ratones)

Sin diferencias significativas en la ingesta energética ni en la actividad física, al reducir la secreción de insulina se evitó el engorde característico de las dietas engordantes para ratones.

Experimento con ratas en el que con idéntica ingesta energética e idénticos niveles de actividad física, la inyección de insulina produjo mayor acumulación de grasa corporal.

Experimento en ratones. Con menor ingesta energética la inyección de insulina produjo mayor acumulación de grasa corporal.

Sin diferencias en la ingesta energética, inyectar insulina produjo una mayor acumulación de grasa corporal. En ratas.

Experimento en personas a las que se inyecta insulina. La ingesta energética se redujo, pero los participantes ganaron 8.7 kg en seis meses.

9. Menos insulina, menos ganancia de peso a pesar de una mayor ingesta

Experimento con ratas. Con un fármaco se reducen los niveles de insulina en el periodo postabsortivo. Aunque esos animales comieron más que los animales control, ganaron menos peso corporal.

10. Insulina. ¿Fisiología o magia?

La inyección de insulina en ratas produjo acumulación preferentemente de grasa subcutánea, lo que es inconsistente con la hipótesis de que la insulina engorda a través de la ecuación matemática del balance energético.

11. Misma ingesta calórica, menos insulina, menos engorde (en roedores)

Los grupos de ratas tratados con metformina tuvieron una insulinemia más baja en ayunas y ganaron menos peso corporal que las ratas que consumían la misma dieta pero no fueron tratadas con metformina. Sin diferencias en la ingesta de alimentos.

Experimento en humanos. Sin diferencias en la ingesta energética ni en el reparto de macronutrientes, una dieta diseñada para producir una baja respuesta insulínica resultó en una mayor pérdida de peso corporal.

13. “La hiperinsulinemia fetal es la fuerza motriz del excesivo crecimiento del feto”. La hipótesis de Pedersen

Las concentraciones de insulina en el cordón umbilical se correlacionan fuertemente con el crecimiento fetal. En estudios en humanos y animales.

14. La ciencia es asín (I)

Misma dieta y misma cantidad de comida, y los ratones a los que se inyecta insulina acumulan grasa corporal, más cuanta más insulina se inyecta.

15. “El excepcionalmente potente efecto engordante de la insulina, independientemente de las calorías consumidas”

Los ratones pinchados con insulina ganaron mucho más peso corporal. El consumo de comida fue similar al del resto de ratones.

16. La vena portal hepática y la grasa visceral (III)

En este experimento se encontró una correlación entre el engorde sufrido en ciertas partes del cuerpo y la concentración de insulina que afectaba a esas partes del cuerpo.

17. Lesiones del hipotálamo ventromedial

Una lesión en el hipotálamo puede causar excesiva secreción de insulina, que viene acompañada por acumulación de grasa corporal incluso en ausencia de un incremento en la ingesta de comida.

18. Inyecciones de insulina causan acumulación de grasa corporal sin un aumento de la ingesta energética (en ratones)

Sin aumento de la ingesta y sin cambios en el balance energético, los ratones a los que se inyectó insulina almacenaron grasa corporal.

19. Pérdida de grasa corporal con un fármaco que reduce la secreción de insulina

Administrar un fármaco que, supuestamente, reduce la secreción de insulina, causa una clara pérdida de grasa corporal. En humanos.

20. “También se puede acumular grasa corporal cuando la insulina está baja”

Al administrar una comida que sólo contiene grasa, en ningún momento hay tráfico neto entrante de ácidos grasos en el tejido adiposo.

21. La hipótesis CICO no puede explicar la acción local de las inyecciones de insulina

La hipótesis CICO no puede explicar que ante la inyección de insulina la grasa corporal se acumule en los puntos de inyección, pues ni un aumento de la ingesta ni una reducción del gasto energético pueden explicar la relación local insulina-acumulación de grasa corporal.

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“Necesitamos una nueva narrativa en obesidad”. Simplismo y culpa

Necesitamos una nueva narrativa en obesidad

En este hilo de twitter encontramos una síntesis del artículo. Copio algunas frases:

  • La narrativa establecida sobre la obesidad se basa en un modelo causal simplista con un lenguaje que generalmente culpa a los individuos que son los únicos responsables de su obesidad
  • Estructura errónea del problema que ha llevado a la estigmatización, los enfoques aislados, la inacción política y la ausencia de estrategias coherentes.
  • Este enfoque ignora la compleja interacción entre los factores que no están bajo el control de los individuos (epigenéticos, biológicos, psicosociales) y la actividad de la industria que sustentan la obesidad.
  • La narrativa establecida también simplifica en exceso y confunde las causas de la obesidad.

Aparte de eso, encontramos la típica retórica que no dice nada:

Este enfoque requerirá alineación entre sectores, con un lenguaje común sobre los determinantes ambientales, sociales y comerciales de la obesidad que reconoce la importancia de los servicios de prevención y tratamiento asequibles y basados en evidencia.

¿Qué me llama la atención de este artículo? Pues que tras la fachada, tras la apariencia de que se cuestiona el actual paradigma (“necesitamos una nueva narrativa”), la realidad es que este artículo no cuestiona la narrativa actual. Al contrario, la da por correcta y lo que se dice es que no se culpe exclusivamente a la víctima por no ser capaz de evitar comer tanto. Es decir, la misma narrativa de siempre, la misma narrativa que culpa a la víctima por no hacer lo que sabe que tiene que hacer, la misma narrativa que da por supuesto que la causa del problema es el exceso de calorías, pero diciendo que no se culpe a la víctima y que se busquen otras causas del problema, como los productos que la industria alimentaria pone a la venta. No ponen en cuestión que los “expertos” entiendan el problema, lo que ponen en cuestión es cuál es el mejor plan de acción ante el problema tal cual está definido actualmente. O sea, lo de siempre.

El artículo habla de “modelo causal simplista”. Aprovecho para resaltar que el paradigma CICO no es simplista: es erróneo. Y mientras que la solución al simplismo es aumentar la complejidad, manteniendo el error de base, la solución a un error pasa por primero reconocer con claridad que existe el error e iniciar una nueva construcción de soluciones que sí tenga una base sólida. Reconocer que hay un error tiene que ser el primer paso. Y este artículo no cuestiona el error que hay en la base del actual enfoque del problema de la obesidad.

Nada puede cambiar si antes no se acepta que lo que hemos estado haciendo es insuficiente o erróneo o ilegítimo. Daniel Flichtentrei

Ante la ausencia de una rectificación en el rumbo, sería un error aplaudir mensajes continuistas y ambiguos como si fueran prueba de que avanzamos. La falsa autocrítica es peor que que no haya autocrítica.

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Inyecciones de insulina causan acumulación de grasa corporal sin un aumento de la ingesta energética (en ratones)

Exposure to excess insulin (glargine) induces type 2 diabetes mellitus in mice fed on a chow diet

Experimento en ratones. Durante 8 semanas reciben inyecciones diarias de insulina “glargine”, una insulina de acción lenta.

As shown in Fig. 1A, mice treated with glargine consumed slightly more diet at the first week and then tended to consume slightly less diet when compared with control mice although the changes did not reach a statistical significance. Mice treated with glargine gained slightly more body weight than control mice although the gain reached a statistical significance only on week 7 (Fig. 1B). However, the percentage of epididymal fat (white adipose tissue, WAT) over the wholebody weight was significantly increased in mice treated with glargine

Como se muestra en la Fig. 1A, los ratones tratados con glargine consumieron un poco más de dieta en la primera semana y luego tendieron a consumir un poco menos de dieta cuando se compararon con los ratones control, aunque los cambios no alcanzaron una significación estadística. Los ratones tratados con glargine ganaron un poco más de peso corporal que los ratones de control, aunque la ganancia alcanzó una significación estadística solo en la semana 7 (Fig. 1B). Sin embargo, el porcentaje de grasa del epidídimo (tejido adiposo blanco, WAT) sobre el peso total se incrementó significativamente en ratones tratados con glargine

Sin diferencias en la ingesta de comida:

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Sin diferencias en el peso corporal:

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Pero el grupo tratado con insulina tiene más grasa corporal que el grupo control:

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¿Por qué han acumulado grasa corporal? Sabemos que esos ratones no han comido “de más”, sea cual sea la definición que empleemos para ese “de más”. Insisto: si, como dice la hipótesis CICO, acumulamos grasa corporal porque consumimos más calorías de las que necesitamos, ¿por qué han acumulado grasa corporal estos ratones?

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