Harto y asqueado

Esta campaña publicitaria nos parece mal, porque entendemos que la delgadez extrema es una “enfermedad” que debe ser tratada, no “promocionada” entre los/las más jóvenes. El mensaje deseable es que las personas que sufren esta condición deben buscar ayuda de un/a profesional.


Y ahora lo comparamos con esta otra campaña publicitaria. Peor aún, porque ¡la obesidad mata más que la anorexia!

Porque las mujeres no pueden recibir el mensaje de que tener esos cuerpos “plus-size” es normal. Si se “normaliza la obesidad” las mujeres no van a tener incentivo por “comer menos y moverse más”, que es lo que tendrían que hacer.

¿Es la obesidad un problema de comportamiento?

¿Saben las mujeres obesas qué es lo que tienen que hacer para perder los kilos que les sobran? No es una pregunta retórica: ¿puede alguien decirme cuál es exactamente ese tratamiento que esas mujeres saben que funciona pero que no quieren aplicar? Acompañado de la evidencia científica de que eso funciona, por favor.

Una persona pasada de peso no necesita motivación, necesita un tratamiento que funcione. Pero no sólo no les damos ese tratamiento, sino que nos comportamos como si existiera y se negaran a aplicarlo. Y las culpabilizamos cruelmente de su condición. Yo debo de ser de otro planeta, pero, ¿qué mujer no querría tener un cuerpo saludable y “normal”? Seguramente, ¡más que los hombres! ¿A quién se le ocurre pensar que conocen el remedio pero no quieren aplicarlo? ¿A quién se le ha ocurrido la genial idea de que una mujer desearía ser obesa para parecerse a una modelo “plus-size”? ¿Cuál es el peligro real de la visibilidad? ¿Que sean felices siendo como son? ¿En qué mente cabe que aceptar la diversidad sea equivalente a promocionar lo que nadie desea?

Como sociedad, no estamos siendo capaces de ofrecer un tratamiento que funcione ni de ofrecer unas pautas que prevengan la obesidad. A falta de que la población tenga información correcta, la obesidad no es un problema de comportamiento, es un problema de malnutrición, creado, en mi opinión, por esos “sabios” que creen que las leyes de la física dan las respuestas para tratar el problema y que tienen interés económico en fomentar el mensaje de que sí se conoce un tratamiento efectivo para la obesidad.

Leer más:

Gigantismo y obesidad. El contradictorio enfoque de estas dos patologías

Gigantismo

¿Por qué el cuerpo de este hombre es mucho más grande de lo normal? ¿Es porque ha comido más de lo que ha gastado?

La causa real, sea la que sea, ¿lo que hace es esencialmente aumentar el apetito y reducir el gasto energético? ¿Es así como se consigue un cuerpo de ese tamaño? ¿Dicen las leyes de la física que la única forma de obtener ese mismo resultado es comer mucho y llevar una vida sedentaria? ¿Es eso lo que obtendré siguiendo esa directriz?

Si un niño sufre de gigantismo, se busca la causa de su desajuste hormonal, nunca la razón por la que tiene un apetito desmedido o que le hace ser sedentario (ejemplo,ejemplo,ejemplo). ¿Por qué no se usa la teoría del balance energético para tratar esta patología?

¿Es cierta la siguiente afirmación?

Nos digan lo que nos digan sobre la causa del gigantismo, en última instancia ese cuerpo es el resultado de una ingesta aumentada y/o un gasto energético reducido

Obesidad

ya sabes, restringir carbohidratos, restringir grasa, restringir esto o lo otro, paleo, ya sabes,… todas se describen a sí mismas funcionando por otros mecanismos, pero la realidad es que todas funcionan porque te llevan a consumir menos calorías (fuente)

El mismo “razonamiento” que es claramente estúpido en el caso del gigantismo, es lo que cuentan los defensores de la pseudocientífica teoría del balance energético como si fuera algo de sentido común y como si supieran de lo que hablan.

 

En el caso del gigantismo cualquier alusión a las calorías de la dieta o al sedentarismo nos delataría como absolutos imbéciles. En la obesidad, por el contrario, estamos obligados a hablar de calorías y balance energético porque así lo imponen impepinables leyes de la física. Dos patologías y dos enfoques contradictorios entre sí. Endocrinología en un caso, teoría del balance energético en el otro. Ciencia en un caso, charlatanería pseudocientífica en el otro.

NOTA: no nos creamos lo de que la dieta hipocalórica “funciona”. NO ES VERDAD. La dieta hipocalórica es una dieta milagro: está basada en pseudociencia y la evidencia científica dice que es inefectiva en el largo plazo (ver, ver,ver,ver,ver).

Leer más:

¿Es esto adelgazar? (XVII)

long term weight loss in overweight or obese people [is] so small as to be clinically insignificant (fuente)

la pérdida de peso a largo plazo en gente que sufre obesidad o sobrepeso es tan pequeña que es clínicamente insignificante

2 kilos perdidos en término medio, al cabo de 18 meses de hacer dieta hipocalórica, según esa revisión.

Long-term effects of a Palaeolithic-type diet in obese postmenopausal women: a two-year randomized trial

Dos dietas, una de estilo paleo (PD) y otra de estilo “oficial” (NNR). Dieta paleo basada en carnes magras, pescado, huevos, vegetales, frutas, frutos rojos y frutos secos. Sin lácteos, cereales, sal añadida o grasas/azúcares refinados:

The diet was based on lean meat, fish, eggs, vegetables, fruits, berries, and nuts. Dairy products, cereals, added salt, and refined fats and sugar were excluded.

Porcentaje objetivo de calorías por macronutiente:

Proteína (%) Grasa (%) Carbohidratos (%)
PD 30 40 30
NNR 15 25-30 55-60

Pero no hagamos mucho caso a esos porcentajes, porque la realidad fue bastante diferente de esas cifras.

En la dieta PD la ingesta calórica se redujo unas 400 kcal/día. En la dieta NNR la reducción fue de unas 350 kcal/día a los 6 meses, y de 250 kcal/día al final. Es decir, en todo momento estuvieron “comiendo menos” en ambos grupos.

Energía (kcal/día) Proteína (%) Grasa (%) Carbohidratos (%)
PD Objetivo 30.0 40.0 30.0
Baseline 2000 17.1 33.4 46.2
6 meses 1625 23.4 43.4 29.3
24 meses 1599 21.9 40.4 33.5
NNR Objetivo 15.0 20.0-25.0 55.0-60.0
Baseline 2019 17.2 34.6 45.3
6 meses 1660 18.8 32.3 44.2
24 meses 1758 17.4 34.9 43.3

A los seis meses, la dieta PD había reducido el perímetro de la cintura en −11.1 cm, la dieta NNR en sólo −5.8 cm.

La dieta PD redujo la grasa corporal en −6.5 Kg a los 6 meses, y −4.6 Kg a los 24 meses. La dieta NNR redujo la grasa corporal en −2.6 Kg a los 6 meses, y −2.9 Kg a los 24 meses.

Both diet groups decreased their total fat mass (TFM) −6.5 and −2.6 kg, at 6 months, and −4.6 and −2.9 kg at 24 months for the PD and NNR group respectively;

Selección_505

Son pocos puntos temporales para saber la evolución real de la masa grasa, pero en la dieta PD con 1600 kcal/día estaban recuperando grasa corporal. Han reducido su ingesta en 400 kcal/día ¿y recuperan el peso perdido?

Estamos hablando de personas obesas que, en media, llegaron a perder 8.7 Kg en el grupo PD y 4.4 Kg en el grupo NNR. Siguen “comiendo poco”, y en el segundo año no se ha perdido peso en un grupo y se ha ganado peso en el otro. ¿Seguimos culpando a los obesos del fracaso del tratamiento, cuando todo apunta a que es el método el que no funciona?

Selección_507

Effects of 2-year calorie restriction on circulating levels of IGF-1, IGF-binding proteins and cortisol in nonobese men and women: a randomized clinical trial

En este estudio los participantes, que no eran obesos, con una restricción de más de 200 kcal/d el primer año perdieron 8.4 kg. El segundo año mantuvieron la restricción calórica, y ganaron casi un kilo de peso (0.9 kg de los cuales 0.8 kg eran grasa corporal).

Es una restricción suave, de unas 200 kcal/d, la que nos dicen que no tiene efecto rebote, pero ya sabemos que es una mentira que se usa para ocultar otra mentira: no hay evidencia científica de que con una restricción suave de calorías se pueda adelgazar (ver). Mentiras y más mentiras.

Podemos huir hacia adelante, i.e. seguir inventándonos que los datos de los estudios son siempre erróneos, podemos seguir diciendo que es el único método funciona, aunque fracase sistemáticamente en los experimentos científicos (y fuera de ellos). Podemos seguir culpando a la gente, diciendo que come más de lo que dice, que puede que sea cierto, o podemos pararnos un momento, dejar de poner excusas y plantearnos que si un tratamiento fracasa una y otra vez, es improbable que sea culpa de los pacientes y por el contrario es muy probable que el tratamiento sea erróneo de base, y no por problemas de aplicación práctica. Si creemos que las leyes de la física dicen que la dieta hipocalórica tiene que funcionar, y no funciona, lo lógico es tratar de entender en qué nos estamos equivocando en nuestra interpretación de las leyes de la física. Y a poco que escarbemos, nos daremos cuenta de que las dietas hipocalóricas no tienen un fundamento ni científico ni racional —no, no lo tienen— y por tanto no es admisible suponer que tienen que funcionar y que el error está en las personas.

¿Pueden ser erróneos los datos de todos los estudios con dieta hipocalórica? En realidad lo que respondamos a esta pregunta es irrelevante: creamos lo que creamos sobre esos datos, NO hay evidencia científica que respalde la dieta hipocalórica como método para adelgazar. Y esto se sabe desde hace mucho mucho tiempo (ver,ver,ver). Y puesto que carece del respaldo de evidencia científica sólida, la dieta hipocalórica debe ser tratada como lo que es: una dieta milagro basada en ideas pseudocientíficas. Y para mí es importante resaltar que no sólo falla en la práctica: nace de clamorosos errores de pensamiento y, además, falla en la práctica.

Calorie restriction can achieve short-term weight loss but the weight loss has not been shown to be sustainable in the long-term (fuente)

La restricción calórica puede conseguir pérdida de peso a corto plazo pero no se ha demostrado que esa pérdida sea sostenible a largo plazo.

¿Con qué autoridad moral podemos seguir poniendo ni un día más la culpa del fracaso sobre los hombros del obeso?

Leer más:

“No hay pruebas de que las dietas que eliminan grasas o hidratos funcionen”

— Buen hombre, ¿comen mucha hierba estas ovejas?

— ¿Cuáles, las blancas o las negras?

— Pues las blancas

— Sí, unos 2 kilos de hierba cada día

— ¿Y las negras?

— Las negras también, unos 2 kilos

Eugenio

Entrevista a Jeffrey Friedman, genético molecular:

Titular:

No hay pruebas de que las dietas que eliminan grasas o hidratos funcionen

En el cuerpo de la entrevista:

Intuitivamente, diría que lo mejor es comer una dieta equilibrada, pero tampoco hay pruebas de que eso funcione

¿Y las negras? También, unos 2 kilos.

Unas líneas más tarde:

Lo que sabemos que funciona es que si comes una dieta equilibrada con menos calorías, pierdes peso […] El problema viene con las dietas que eliminan carbohidratos o grasas, que te dicen que puedes comer lo que sea y perder peso igual, solo se trata de cambiar lo que comemos. Creo que eso sería muy bonito, pero no creo que haya pruebas de que eso funcione a largo plazo y que sea saludable. Así que es mejor que hagamos lo que sabemos que funciona.

La misma “dieta equilibrada” sobre la que no hay pruebas de que funcione para pérdida de peso, ahora es “lo que sabemos que funciona”. ¡Es un “ejperto”!

Mi resumen:

— No hay pruebas de que las dietas que restringen carbohidratos sean saludables a largo plazo. Mejor escojamos una dieta “equilibrada”

— ¿Me puedes dar la evidencia científica de que una dieta “equilibrada” es saludable a largo plazo o como mínimo más saludable a largo plazo que una dieta restringida en carbohidratos o una “evolutiva”?

— No tengo esas pruebas

¿Y las negras? También, unos dos kilos.

Hagamos lo que dicen los “ejpertos”, porque no hay pruebas de que otras opciones sean ni efectivas ni saludables a largo plazo. Y no te dejes engañar por lo que te cuentan blogueros sin formación en nutrición, porque puedes acabar creyendo que las recomendaciones oficiales en materia de nutrición carecen de fundamento y que una de las peores opciones para la salud y para adelgazar o mantener el peso corporal es, precisamente, seguir esas recomendaciones. Si el “ejperto” dice que funciona, es que funciona.

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“La hiperinsulinemia fetal es la fuerza motriz del excesivo crecimiento del feto”. La hipótesis de Pedersen

Macrosomía fetal: feto demasiado grande para su etapa de desarrollo

¿Causa? Las leyes de la física nos dan la respuesta: el feto ha comido más de lo que ha gastado, o, en otras palabras, ha comido “más de la cuenta” o “por encima de sus necesidades energéticas“. Las causas obvias son una combinación de excesiva ingesta calórica y vida sedentaria.

¿Soluciones? Se me ocurren varias opciones, todas ellas respaldadas por las leyes de la física:

  • Realizar una intervención quirúrgica para reducir el diámetro del cordón umbilical (así el feto recibirá un menor suministro de nutrientes)
  • Concienciar a la madre de que debe estimular continuamente al feto para que tenga mayor actividad física
  • Explicar a la madre que debe comer menos y hacer más ejercicio, para que queden menos nutrientes para el feto
  • Suministrar a la madre un fármaco que le reduzca el apetito

Soluciones in-cues-tio-na-bles si el problema es que el feto ha comido mucho y/o se ha movido poco: la solución obvia es que coma menos y se mueva más (ver,ver).

¿Tortura? Sí, a mí también me lo parece. Curiosamente casi todos percibimos como tortura para el feto las mismas soluciones que se nos proponen una vez nacemos. Quizá en el caso de la macrosomía fetal vemos tortura porque sabemos que el feto no tiene la culpa y esas medidas no son más que un castigo adicional, absurdo e ignorante al problema de sobrepeso.

¿creemos que el obeso necesita un castigo o un remedio? ¿Es su problema un vicio o una enfermedad? ¿Corrección de su comportamiento o cuidado de su salud?

No albergo esperanzas de que los caloréxicos muestren su verdadera opinión sobre estas preguntas.

¿Soy el único que cree el tratamiento “oficial” de la obesidad, el basado en la “teoría del balance energético“, persigue corregir vicios de comportamiento, i.e. glotonería y vagancia, en lugar de remediar un problema fisiológico de excesivo crecimiento de un tejido?

El feto que engorda, ¿ha comido “por encima de sus necesidades energéticas“? Este tipo de preguntas son claves para entender que la teoría del balance energético, la teoría en que los “expertos” basan sus consejos, no es más que patética pseudociencia.

¿Crees que ese feto ha sido sedentario? ¿Crees que tiene un problema de control de apetito?

¿Es sedentario y falto de autocontrol el feto?

¿Es sedentario y falto de autocontrol tu tejido adiposo?

¿El feto no y el tejido adiposo sí?

¿Por qué el feto sufre una excesiva acumulación de grasa corporal? Curiosamente, no he visto ningún artículo científico en el que se acuse al feto de tener poco autocontrol a la hora de alimentarse ni de ser demasiado sedentario. Pero no descartemos que la pseudociencia del balance energético algún día se use para destrozar también la salud de los nonatos. Los caloréxicos siempre pueden extender —por nuestro propio bien, obviamente— su patética ideología a nuevas víctimas.

The Pedersen hypothesis has generated an incredible stimulus for investigating and understanding diabetes related pregnancy disorders in the second half of the 20th century.

La hipótesis de Pedersen ha generado un estímulo increíble en la segunda parte del siglo XX para investigar y entender los desórdenes del embarazo relacionados con la diabetes

Exceso de insulina. La hipótesis de Pedersen

fetal overgrowth was related to increased transplacental transfer of glucose stimulating the release of insulin by the fetal beta cell and subsequent macrosomia. […] There are abundant data to support the Pedersen’s hypothesis. For example umbilical cord insulin concentrations are strongly correlated with fetal growth in both human and animal studies. (fuente)

el excesivo crecimiento del feto se relacionó con una mayor transferencia transplacental de glucosa, lo que estimula la liberación de insulina por las células beta del feto y la subsiguiente macrosomía. […] Hay abundantes datos que apoyan la hipótesis de Pedersen. Por ejemplo, las concentraciones de insulina en el cordón umbilical se correlacionan fuertemente con el crecimiento fetal en estudios en humanos y animales

Glucosa —>↑Insulina —>↑Adiposidad

Ante el aumento en la masa grasa de un ser vivo, un fenómeno fisiológico, se propone una explicación fisiológica. Esto es “revolucionario” 🙂

lipogenesis in the fetus will be modulated by the characteristics of metabolic and endocrine environment

la lipogénesis en el feto es modulada por las características del medio metabólico y endocrino

No entran “calorías” en el feto porque “come más de lo que gasta”, se acumulan triglicéridos en su tejido adiposo en respuesta al medio metabólico y endocrino.

¿Dicen las leyes de la física que el feto que engorda demasiado ha consumido comida por encima de sus necesidades? ¿Dicen que ésa es la causa del aumento de la adiposidad? ¿Por qué tras el nacimiento sí se buscan “respuestas” en la primera ley de la termodinámica? Porque sabemos que la gente come “más de la cuenta”, sabemos que no tienen autocontrol. La fisiología es sólo una molestia que nos desvía del verdadero “conocimiento” y que da alas a los obesos para no poner remedio al problema. Ya sabemos qué causa la obesidad. ¡Que no nos cuenten milongas: que no pongan excusas y que cierren la boca un poco!

Primera ley de los prejuicios: si ya conoces una respuesta que encaja con tus ideas preconcebidas, no necesitas perder el tiempo estudiando el problema. Lo que tienes que hacer es educar a los demás, porque evidentemente están desinformados.

Algunas citas:

Maternal hyperglycemia reportedly increases fetal secretion of insulin, and fetal hyperinsulinemia may predispose the fetus to macrosomia. (fuente)

The increased risk of macrosomia in GDM is mainly due to the increased insulin resistance of the mother. In GDM, a higher amount of blood glucose passes through the placenta into the fetal circulation. As a result, extra glucose in the fetus is stored as body fat causing macrosomia. (fuente)

The evidence is extensive that maternal overweight and associated metabolic changes, including type 2 and gestational diabetes, play a central role. […] In pregnancy, limited weight gain, especially in obese women, seems to reduce the risk of macrosomia, as do good control of plasma glucose among those with diabetes. (fuente)

There was a linear relationship between 3rd trimester HbA1c and macrosomia risk in HbA1c range from 4.5 to 7.0 %. Macrosomia in children of T1DM mothers was common despite excellent metabolic control. Glycemia during the 3rd trimester was predominantly responsible for this condition. (fuente)

Macrosomia, defined as <2 standard deviation units (97.75%), was found in 10–27% of the diabetic groups. It was not related to maternal mass or size, but was significantly correlated with umbilical total insulin, free insulin, and C-peptide […] fetal hyperinsulinism remains the driving force for excessive fetal growth. The stimulus for fetal insulin excess in humans remains to be defined. (fuente)

Increased maternal glucose concentration also was associated with an increased risk of large-for-gestation fetuses (p for trend < 0.001) (fuente)

the fetus of a diabetic mother with pulsatile hyperglycemia responds with a brisk insulin release. [22] Excessive insulin secretion during fetal life resulting from such conditions as maternal diabetes causes the disproportionate growth of insulin-sensitive tissues, resulting in macrosomia. (fuente)

Leer más:

¿Cirugía gástrica y balón intragástrico como prueba de que la restricción calórica es efectiva para adelgazar?

¿Por qué creéis que un método tan drástico e invasivo como meterse un balón intragástrico funciona? Pues porque en ese caso se reduce sí o sí la ingesta calórica al ser incapaces de comer demasiado. (Leído por ahí, mis negritas)

Y siendo que el balón intragástrico sí hace adelgazar, si no adelgazas “comiendo menos” es porque no estás comiendo menos. Porque el método sí funciona. Está claro, ¿no?

Para empezar, aunque el balón intragástrico fuera efectivo para adelgazar, la teoría del balance energético seguiría siendo patética pseudociencia, pues su base son flagrantes errores de pensamiento. Además, hay que tener cuidado con este tipo de planteamientos que confunden cambiar la cantidad de comida con cambiar la cantidad de calorías: “comer menos” NO es equivalente a reducir la ingesta calórica. Reduciendo la cantidad de comida se cambian muchas más cosas en la ingesta que el cómputo total de calorías y no existe ninguna razón lógica para atribuir el resultado obtenido con una menor ingesta a una reducción en las calorías totales ingeridas. Hay cientos de estudios en este blog que así lo demuestran. Puede parecer un detalle sin importancia, pero estos errores en la lógica son los que han creado y mantienen viva la pseudocientífica teoría del balance energético. Habría que demostrar empíricamente —i.e. con experimentos científicos— que es, efectivamente, el número total de calorías y no ninguna otra propiedad también alterada de la ingesta lo que está produciendo el diferente resultado. Por lo que sabemos los lectores de este blog, eso no se va a demostrar nunca porque la evidencia científica constata que es falso.

Pero por otro lado, ¿es efectivo el balón intragástrico? ¿es efectiva la supuesta prueba de que la “restricción calórica” sí es un método efectivo para adelgazar? Y si funciona, ¿funciona porque se come menos?

Balón intragástrico

Lo cierto es que el balón intragástrico no ha demostrado nunca funcionar para hacer perder peso y mantener lo perdido a largo plazo. Mismo resultado que con las dietas hipocalóricas “clásicas”: espejismo a corto plazo, fracaso a largo plazo.

The weight loss results of our study confirm the previous statement that BIB is a good and safe method for temporary weight reduction (fuente)

Los resultados de pérdida de peso de nuestro estudio confirman la afirmación anterior de que el balón intragástrico es una medida buena y segura para reducción de peso temporal

La técnica se ha empleado como método para reducir un poco el peso corporal antes de la intervención realmente deseada:

According to the authors of the presented study the intragastric balloon serves its role as a bridge to bariatric procedures and weight reduction, before planned extensive postoperative hernia operations. The use of the intragastric balloon only to reduce weight has no medical and economic justification (fuente)

Según los autores del estudio presentado, el balón intragástrico cumple un papel como puente a procedimientos bariátricos y de reducción de peso, antes de operaciones planificadas de hernia con largo postoperatorio. El uso del balón intragástrico sólo para reducir peso no tiene justificación ni médica ni económica.

Sin justificación ni médica ni económica” como medida única para adelgazar… gran demostración de que “comer menos” sí funciona pero la gente no cumple.

Vamos a ver un par de estudios con balón intragástrico.

Intragastric balloon treatment of obesity must be combined with bariatric surgery: a pilot study in Turkey

Sólo un 8.3% de los pacientes consiguió “éxito a largo plazo” (que en realidad no es tal “largo plazo”, pues el periodo de seguimiento fue de tan sólo 6 meses y el éxito lo definen como perder al menos un 25% de lo que necesitan perder, lo que es discutible que pueda ser considerado un “éxito”). Bajaron de peso pero volvieron a recuperarlo:

Although 22 out of 24 patients (91.6%) had achieved end of treatment success, the mean body mass index was back to 41.9±7.7 kg/m2 at the end of the follow-up period. Only two patients were able to maintain excess weight loss of 25% at the completion of the study, resulting in a long-term success rate of 8.3%.

BioEnterics intragastric balloon is a safe and effective but temporary therapeutic modality for obesity treatment. After BioEnterics intragastric balloon removal, almost all patients had returned to their initial weights.

The intragastric balloon – smoothing the path to bariatric surgery

En este estudio el balón intragástrico se inserta durante 6 meses, pues, según los autores, si se prolonga más la intervención se multiplican las complicaciones.

De 140 pacientes, 100 perdieron inicialmente al menos una cuarta parte del peso “extra” que tenían. Los otros 40 no alcanzaron esa cifra y fueron categorizados como “fracasos”. De los 100 que fueron exitosos a corto plazo, la mitad de ellos (44) recuperaron peso durante la fase de seguimiento y fueron categorizados como “recurrentes”. Es decir, en global, 56 de los 140 mantuvieron el peso perdido por encima del 25% de lo que tenían que perder. Es un 40% de los participantes y hablamos de un seguimiento de tan sólo 18 meses, en término medio. Como se ve en la tabla, la mayoría de los “recurrentes” acabaron sometiéndose a cirugía baríatrica, mientras que la gran mayoría de los que sí perdieron al menos un 25% del peso sobrante evitaron la cirugía.

Cuidado con las falsas expectativas: en una persona que tiene 25 kg de sobra, perder un 25% de ese “exceso” es perder 6 kg. Eso, a corto plazo, es factible con dieta hipocalórica (ver) y yo no diría que es un “éxito”.

In search of the ideal patient for the intragastric balloon – short- and long-term results in 70 obese patients

70 pacientes obesos. Llevan el balón intragástrico 6 meses. En la tabla se muestra el peso perdido en kg dos años después de retirar el balón, en función del grado de obesidad:

Como referencia, al cabo de 30 meses de dieta hipocalórica en término medio se pierden 3.5 kg (fuente).

Hemos hablado de balón intragástrico. Por otro lado, la cirugía bariátrica ofrece mejores resultados, pero con tasas de complicaciones demasiado elevadas, rondando el 17% de los pacientes en el caso de la Roux-en-Y (fuente). Vamos a ver un estudio de cirugía bariátrica en ratas que es muy interesante y otro en el que se reflexiona sobre las razones reales por las que sí se consigue adelgazar con cirugía.

Cirugía bariátrica

Characterization of weight loss and weight regain mechanisms after Roux-en-Y gastric bypass in rats

Se somete a un grupo de ratas a cirugía bariátrica y como grupo de control a otras ratas se las somete al mismo procedimiento de cirugía, pero en realidad no se realiza la reducción de estómago. A parte de las ratas del grupo control se les fuerza la misma ingesta calórica que las ratas que sí han sido sometidas a operación.

Si a parte de las ratas no operadas les han dado la misma cantidad de comida que consumen las sí operadas, si la razón por la que se pierde peso es porque se come menos, cabe esperar que el peso corporal evolucione de la misma forma.

En la gráfica que pongo a continuación vemos la evolución del peso corporal de cuatro grupos de ratas:

  • Rojo: ratas obesas (con operación ficticia)
  • Verde: ratas (con operación ficticia) con restricción calórica a la misma ingesta energética que las ratas operadas (aunque acaban comiendo un poco más)
  • Azul: ratas operadas cuyo peso corporal no aumenta con el tiempo
  • Rosa: ratas operadas cuyo peso corporal aumenta con el tiempo

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Es decir: algunas ratas operadas no tienen éxito perdiendo peso y su peso corporal evoluciona exactamente igual que si se les hubiera restringido la ingesta calórica. Esto último es muy importante: las ratas a las que simplemente les damos menos comida, NO obtienen el resultado de las ratas operadas que sí consiguen pérdida de peso, sino el resultado de las no exitosas.

¿Funciona la cirugía bariátrica porque se come menos? Si acaso, habría que concluir que si fuera lo mismo que “comer menos” no funcionaría, porque “comer menos” no funciona.

Mechanisms underlying weight loss after bariatric surgery

¿Es en humanos “comer menos” lo mismo que la cirugía bariátrica? Vamos a ver que NO.

Con el “come menos y muévete más” la gente tiene hambre:

Whilst on a low-calorie diet, patients usually report an increase in hunger, a decrease in satiety and pre-occupation with energy-dense fatty and sweet food

Durante una dieta hipocalórica los pacientes generalmente reportan un aumento de la sensación de hambre, una disminución de la saciedad y pensamientos en comida grasa y dulce densa en energía

Pero tras la cirugía bariátrica no sucede lo mismo:

Patients report that they are generally less hungry and reach satiation faster during a meal

Los pacientes reportan que están generalmente menos hambrientos y se sacian más rápido durante una comida

Si ambas acciones son lo mismo, una restricción de la ingesta energética, ¿por qué los síntomas que reportan los pacientes son diferentes? Pues porque no son lo mismo.

Y el hambre no es la única diferencia:

human and animal studies have consistently demonstrated that it is predominantly diet induced energy expenditure that is increased after RYGB when compared with controls […] the precise mechanisms causing increases in diet-induced thermogenesis after RYGB are yet to be elucidated

los estudios en animales y humanos han demostrado consistentemente que es predominantemente el gasto de energía inducido por la dieta el que se incrementa tras RYGB en comparación con los sujetos control […] los mecanismos precisos que causan aumentos en la termogénesis inducida por dieta tras RYGB están aún por dilucidar

It is now obvious that a physiologic change in gut neurohumoral signaling is one important contributor to weight reduction […] obtained by anatomic surgical manipulation of the gastrointestinal tract (fuente)

En este momento es obvio que un cambio fisiológico en la señalización neurohumoral del intestino es un importante contribuyente a la reducción de peso obtenida por la manipulación quirúrgica de la anatomía del tracto gastrointestinal.

O en otras palabras, lo que se observa en los experimentos científicos es que la cirugía bariátrica induce cambios fisiológicos “inesperados” en el organismo que van más allá de reducir el apetito y la ingesta. Se observa otro síntoma de que algo es distinto: un mayor gasto energético inducido por dieta que en una persona no operada, es decir, un síntoma de que se está adelgazando más o engordando menos que esa otra persona que ingiera la misma cantidad de calorías. No creo que analizar lo que está pasando desde el punto de vista de la energía vaya a ayudar a entender por qué la cirugía bariátrica funciona, más bien al contrario, pero ese aumento del gasto energético es un síntoma que demuestra que hay algo “adicional” en la operación, que no es, por tanto, una simple restricción calórica.

The most popular bariatric surgical procedures are gastric bypass, adjustable gastric banding and vertical sleeve gastrectomy. Even though these procedures were designed with the aim of causing restriction of food intake and nutrient malabsorption, evidence suggests that their contributions to weight loss are minimal.

Los procedimientos quirúrgicos más populares son el bypass gástrico, la banda gástrica ajustable y la gastrectomía vertical parcial. Aunque estos procedimientos fueron diseñados con el ánimo de causar restricción de la ingesta y malabsorción de nutrientes, la evidencia sugiere que su contribución a la peŕdida de peso es mínima.

Los procedimientos de reducción de estómago se diseñaron con el objetivo de reducir la ingesta (pseudociencia del balance energético en acción), pero la evidencia científica dice que no funcionan por reducir la ingesta. O en otras palabras, funcionan por mecanismos que no son los que se tenían en mente cuando se crearon estos procedimientos y que son por los que las personas desinformadas creemos que funcionan.

¿Es el éxito de la cirugía bariátrica una demostración de la validez de la restricción calórica como método para adelgazar? La cirugía bariátrica no equivale a restricción calórica por varios motivos. Por otro lado, ¿existiría la cirugía bariátrica si “comer menos” funcionara?