Alimentación

Si se da el efecto sin que se dé la causa, ésa no es la causa (V)

Vicente Alimentación, Ciencia, General, Nutrición , ,

Algunos defensores de la pseudociencia del balance energético se refieren como “magia metabólica” a aquellos resultados que se salen de sus dogmas. Su creencia es que la relación dieta-peso se resume en última instancia en comer más o comer menos:

En este blog ya hemos visto más de cien experimentos hechos con animales (ver), totalmente controlados, que demuestran que la hipótesis CICO, lejos de ser una ley de la física, es charlatanería. Y esos resultados son válidos para sacar conclusiones, pues las leyes de la física son las mismas en humanos y en el resto de animales: no existe una Primera Ley de la Termodinámica para Pequeños Mamíferos. No, no existe.

Vamos a ver un par de experimentos más.

“A Ketogenic Diet Increases Brown AdiposeTissue Mitochondrial Proteins and UCP1 Levels in Mice“

Dos grupos de ratones. Un grupo sigue la dieta normal en ratones (grupo Chow) y el otro sigue una dieta cetogénica (grupo KD).

Como vemos en la gráfica a), no hubo diferencias importantes en la ingesta energética, y, sin embargo, la gráfica b) muestra que los ratones del grupo KD no ganaron peso, mientras que los del grupo Chow sí lo hicieron:

Así lo reflejan los autores del artículo:

There was no difference in the caloric intake of the mice fed the ketogenic (KD) diet (Fig. 1a). However, unlike the chow-fed group, mice on the KD did not gain any weight (Fig. 1b). Con-sequently, the KD-fed mice weighed significantly less than the chow-fed group after about 3 weeks on the diet. These results of both caloric intake and body weight are in good agreement with previous studies

No hubo diferencia en la ingesta calórica de los ratones alimentados con la dieta cetogénica (KD) (Fig. 1a). Sin embargo, a diferencia del grupo alimentado con comida, los ratones en la KD no aumentaron de peso (Fig. 1b). En consecuencia, los ratones alimentados con KD pesaron significativamente menos que el grupo alimentado con chow después de aproximadamente 3 semanas con la dieta. Estos resultados, tanto de la ingesta calórica como del peso corporal, concuerdan con estudios anteriores

¿Qué grupo de ratones consumió comida por encima de sus necesidades, si ambos consumieron las mismas calorías?

Hay más cosas interesantes en este experimento. El grupo KD, el que no ganó peso, ¡¡fue el que más grasa corporal tenía al finalizar el experimento!! (en términos absolutos y en términos relativos):

En palabras de los autores del experimento:

Despite not gaining any weight on the KD, the mice had greater relative amounts of epididymal fat pads. The increased relative WAT in the face of increased BAT size, mitochondrial proteins, and UCP1 seems somewhat of a contradiction.

A pesar de no ganar nada de peso en la KD, los ratones tenían mayores cantidades relativas de grasa epididimal. El aumento del WAT relativo en presencia de un aumento en el tamaño de las BAT, las proteínas mitocondriales y la UCP1 parece un tanto contradictorio.

“parece un tanto contradictorio”

¿Ha habido “balance energético positivo” en el grupo que ha ganado peso? ¿Ha ganado grasa corporal ese grupo respecto del otro? Si la causa de acumular grasa corporal es consumir energía por encima de nuestras necesidades energéticas, como asegura la hipótesis CICO, ¿cómo es posible que tenga menos grasa corporal el grupo que sí ha ganado peso y que, por tanto, sí ha tenido un “balance energético positivo”?¿Cómo ha causado la mayor grasa corporal del grupo KD un “balance energético positivo” inexistente? ¿Se ha producido el efecto sin presencia de la causa? ¿Cómo se define “balance energético positivo”?

Recordemos que en ambos grupos la ingesta energética ha sido la misma…

NOTA: la mayor activación de la UCP1 en el grupo KD sugiere que la energía, al menos en parte, sí entró en el cuerpo pero fue disipada en forma de calor. En cualquier caso, si la energía no hubiese entrado en el cuerpo, habrían ganado más grasa corporal “comiendo menos” que el otro grupo…

high fat KD was associated with larger mitochondria, and increased levels of mitochondrial proteins and UCP1 in the BAT

“Ketogenic diet-fed rats have increased fat mass and phosphoenolpyruvate carboxykinase activity“

Experimento nuevamente en ratas. Dos grupos dietarios, uno de ellos con dieta cetogénica.

Como vemos en la gráfica A, el grupo con dieta cetogénica gana menos peso, pero según la gráfica B gana más grasa corporal.

En palabras de los autores del experimento:

In contrast to this decreased body weight gain, we observed an increment in WAT weight from the first week on. WAT weight to body weight ratio in KD-fed rats was 2.4 × higher and constant during all 6 wk.

En contraste con esta disminución en el aumento de peso corporal, observamos un incremento en el peso del tejido adiposo blanco (WAT) a partir de la primera semana. La relación peso de WAT a peso corporal en ratas alimentadas con KD fue 2.4 veces mayor y constante durante las 6 semanas.

Comparando los dos grupos, ¿ganó el grupo KD grasa corporal porque hubo un “exceso calórico”? ¿Perdió peso ese mismo grupo KD porque hubo un “déficit calórico”?

¿Qué hubo en el grupo KD, “exceso” para ganar grasa corporal o “déficit calórico” para perder peso? ¿Han comido mucho o poco respecto del otro grupo? ¿Han engordado por comer demasiado?

NOTA: sólo uso los términos “exceso calórico” y “déficit calórico” porque esos términos son parte de la pseudociencia que estoy denunciando. El uso de estos términos nunca está justificado, pues equivale a introducir una falsa e injustificada causalidad en el comportamiento del cuerpo (ver,ver,ver).

NOTA: habíamos visto antes en el blog el mismo resultado que en estos dos experimentos, con idénticas ingestas energéticas:

Compared with chow, rats fed with LC-75/1O, LC-65120, and LC-55/30 gained significantly less body weight. Reductions in body weight were mainly due to lower lean body mass and paralleled by significantly increased fat mass. (fuente)

NOTA: las dietas cetogénicas en humanos y en roedores no son totalmente comparables. La concentración de cuerpos cetónicos no se eleva en roedores en la misma medida que en humanos, debido probablemente a la diferencia en el tamaño del cerebro en relación al total del cuerpo:

It should be noted that blood glucose levels can be lowered and ketone levels elevated to a greater degree in humans than in mice under CR and fasting. This difference is due to the larger brain size and the lower basal metabolic rate in humans than in mice. Consequently, the therapeutic benefits of CR and KDs could be greater in humans than in mice. (fuente)

Any animal whose brain accounts for less than 5% of total metabolism need not and does not get ketotic during starvation (ruminants are an exception, vide infra). (fuente)

it has been observed that there are large differences between humans and rats in their ability to produce elevated blood acetone levels on the ketogenic diet (fuente)

Leer más:

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Opinadores sin skin in the game (II)

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Avoid taking advice from someone who gives advice for a living, unless there is a penalty for their advice. Skin in the Game: Hidden Asymmetries in Daily Life, Nassim Nicholas Taleb

No aceptes consejo de quien se gana la vida dando consejos, a menos que su consejo lleve asociada una sanción.

Este dietista-nutricionista nos dice que el jamón de bellota no es saludable.

¿Cuál es el origen de esa afirmación? Por lo que yo he visto, el origen es este “razonamiento”:

  1. La OMS ha clasificado las carnes procesadas como posibles cancerígenas, en concreto, cáncer colorrectal.
  2. El jamón serrano es una carne procesada, según la definición de la OMS.
  3. Por tanto, se deduce que el jamón serrano aumenta el riesgo de contraer cáncer colorrectal.
  4. Por tanto, consumir menos jamón serrano hace que tengas menos papeletas de contraer cáncer.

Paralogismo: razonamiento falso o incorrecto.

Falacia de asociación

El principal error en el razonamiento es que no se pueden achacar sin más los resultados de otras carnes procesadas (con distintos ingredientes y distinto procesamiento) al jamón serrano. ¿En cuántos de los estudios científicos considerados por la OMS se estudió el efecto del jamón serrano o de una carne con un procesamiento y lista de ingredientes comparable? ¿En ninguno? Pues esa evidencia científica es la que se tiene en contra del jamón serrano: ninguna. Extrapolar el resultado de un experimento científico a condiciones manifiestamente diferentes a las de su obtención, es prácticamente la definición de mala ciencia.

Falacia de asociación: falacia inductiva en la que se afirma que las cualidades de un objeto específico se corresponden con las de un grupo general, mediante una relación intrascendente.

Todos entendemos que el efecto de una salchicha de Frankfurt en nuestra salud no tiene por qué ser el mismo que el del jamón serrano, que es carne curada, con sal añadida. Pretender que es así porque englobamos a ambas en “carnes procesadas” es una falacia.

Correlación no implica causalidad

Por otro lado, la epidemiología es una pseudociencia. Supuestamente todos sabemos que no se puede deducir causalidad de una correlación (relación estadística), pero la epidemiología existe para hacer lo que con rigor no se puede hacer. Estamos viendo un nuevo ejemplo en el caso de las carnes rojas/procesadas y el cáncer. ¿No consumir carnes rojas/procesadas reduce la probabilidad de contraer cáncer colorrectal? Sólo es así si existe una relación causal: si no hay relación causal, adoptar esa medida no cambia la probabilidad de contraer cáncer.

Por ejemplo, vamos a ver cómo un dietista-nutricionista llamado Aitor Sánchez deduce causalidad de datos epidemiológicos (ver):

  • “Es cierto que aumenta el riesgo de cáncer”
  • “causa de cáncer mucho más peligrosa que la carne roja: el tabaco, incluso el alcohol”
  • “la cantidad de cáncer colorrectal que produce la carne roja es notable, es importante, es llamativo”
  • “es un factor modificable de nuestro día a día. Cuantas menos papeletas podamos comprar…”

¿Consumir menos carne roja hace que tengamos menos papeletas de contraer cáncer colorrectal? Es una conclusión incorrecta y es engañar a la gente: la causalidad no se puede deducir de resultados epidemiológicos. No nos fiemos de opinadores a los que no les sucede nada si dan consejos erróneos.

NOTA: en el vídeo, Aitor Sánchez hace referencia a sí mismo como “investigador y científico”. No tengo constancia de que sea cierto (ver). 

NOTA: en 2015 el dietista-nutricionista Juan Revenga tenía claro que los estudios que usaba la OMS no estaban basados en consumo de jamón serrano (“No meter en el mismo saco las salchichas industriales y el jamón ibérico“), pero tres años más tarde los vientos habían cambiado, y ese mismo mensaje de la OMS ya era, para él, “totalizador” y “sin matices” (“el mensaje de la OMS es especialmente totalizador […] No hay matices“).

NOTA: no defiendo el jamón serrano por defenderlo. Si alguien tiene evidencia científica que demuestre algún tipo de daño a la salud por consumir jamón serrano (sin más ingredientes que jamón y sal), por favor que la aporte. 

Leer más:

Crónicas caloréxicas (XIII): Danny Lennon (2/2)

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(Ir a la primera parte de la entrada)

Los hipotéticos defectos de la hipótesis carbohidratos-insulina no refuerzan ni dan validez a la pseudociencia del balance energético (ver). Nada tiene que ver una cosa con la otra: la hipótesis CICO es estúpida pseudociencia por méritos propios. Y la hipótesis carbohidratos-insulina es una hipótesis diferente de la hipótesis CICO: no hay que elegir entre ambas, no hay que caer en una falacia de falsa dicotomía.

Aclarado lo anterior, el señor Danny Lennon plantea dos argumentos interesantes en el siguiente fragmento del podcast #85, el mismo podcast del que he escrito en la primera parte de esta entrada. No lo traduzco y lo comento más abajo:

If insulin is the ultimate cause of obesity, what is the mechanism? Now of course the pathology of obesity is far from simple. Obesity is a distinct metabolic state that is not equal to simply having too much body fat. And so while Dr. Fung admitted that he (or anyone else) can’t completely explain the exact mechanisms underlying obesity, saying that discussing mechanisms is irrelevant, made it difficult to bring many of the counter-points to the insulin hypothesis up. One example being that higher RMR I mentioned a minute ago. I also think that unless we have at least some mechanistic explanation for how insulin is the ultimate cause of obesity, it’s not accurate to be confident in it’s complete damnation. For example, we know insulin doesn’t trap fat in fat cells. In fact, in obese folks their fat cells are no poorer at releasing fat from fat cells than lean people, and in some cases may even be more lipolytic.

Primer argumento

El primer argumento es que la hipótesis carbohidratos-insulina no ofrece un mecanismo fisiológico según el cuál actúa. ¡Qué fuerte! Es evidente que si algo tiene esa hipótesis es un mecanismo fisiológico: es un hecho indiscutible que la insulina afecta directamente a la lipogénesis y a la lipólisis en el tejido adiposo (ver,ver). ¡¡Esa hipótesis está basada en un mecanismo fisiológico!! Y, de hecho, otros caloréxicos han criticado esa hipótesis ¡¡¡por ser un mecanismo fisiológico!!! (ver) Pero Lennon tiene la creencia de que para que la insulina engorde tiene que actuar según establece la hipótesis CICO: tiene que tener efecto directo en CI y/o en CO, es decir en alguno de los dos términos de la ecuación del balance energético que en su pseudociencia son los responsables de engordar. Podemos comprobar que ésa es su creencia en el podcast #84 (min 21 y 22).

La misma injustificada creencia ya la habíamos visto en Guyenet, PhD:

for insulin to cause fat gain, it must either increase energy intake, decrease energy expenditure, or both. Stephan Guyenet, PhD

para que la insulina cause ganancia de grasa, debe incrementar la ingesta energética, disminuir el gasto energético, o ambos. 

El argumento viene de que en el podcast #84 Fung dice que la pregunta relevante es si la insulina engorda o no engorda, no si afecta al apetito o al gasto energético. Y comenta que ésa es la pregunta relevante, aunque no entendamos los mecanismos por los que actúa la insulina. Lennon se agarra a ese argumento, que es muy acertado, y lo retuerce para intentar hacer creer que la hipótesis carbohidratos-insulina no es capaz de proporcionar un mecanismo fisiológico plausible según el cuál funciona. Es surrealista: con las anteojeras CICO ven sólo lo que quieren ver.

Lo más alucinante del asunto es que los defensores de la hipótesis CICO son incapaces de explicar cómo el cuerpo detecta el “déficit calórico” o “superávit calórico” y cuál es el mecanismo fisiológico que traslada la orden de ganar o perder grasa corporal a los adipocitos. ¿Participa la insulina en ese mecanismo? La única explicación que dan es el silencio (ver). Acerca de su hipótesis ni hacen preguntas ni dan respuestas, pero para las hipótesis de otros sí tienen espíritu crítico.

Segundo argumento

we know insulin doesn’t trap fat in fat cells. In fact, in obese folks their fat cells are no poorer at releasing fat from fat cells than lean people, and in some cases may even be more lipolytic.

sabemos que la insulina no atrapa la grasa en los adipocitos. De hecho, en personas obesas los adipocitos no tienen mayores difultades para liberar grasa que en personas delgadas, y, en algunos casos pueden incluso ser más lipolíticos.

Por otro lado, Danny Lennon usa el argumento de que en la obesidad, en la que suele haber hiperinsulinemia, la lipólisis de los adipocitos no está reducida. Es falso. La liberación de ácidos grasos está regulada a la baja en la obesidad. Aunque, al haber más adipocitos que en una persona delgada, en global el comportamiento puede parecer el de una persona de peso normal. Pero no lo es. Un par de citas que lo dejan clarísimo:

the literature suggests that NEFA concentrations do not increase in proportion to fat mass, with a clear corollary that lipolysis per kilogram fat mass must be reduced in obesity. This has been repeatedly seen in studies of adipocytes from obese individuals in vitro (66,67) and is associated with downregulation of the expression of the key enzymes of fat mobilization, hormone-sensitive lipase and adipose triglyceride lipase […] As adipose tissue mass expands, NEFA release per kilogram adipose tissue is downregulated, not increased. (fuente)

Adipose lipid turnover is markedly altered in human obesity due to a combination of increased assimilation and decreased removal of triglycerides (fuente)

“downregulated, not increased” si se mide por unidad de masa grasa.

Además de falso, el argumento es erróneo por otras razones. Remito a esta entrada para profundizar en los errores de ese argumento.

La calorexia es poderosa en Jason Fung

Fung es insultado por el caloréxico Sardi, que le tilda de “loco“, “fantasma” y “vendedor de humo“:

Pero que Jason Fung sea insultado por los caloréxicos no necesariamente significa que las ideas de Jason Fung sean correctas. Algunas de sus ideas no lo son y Fung no está demasiado alejado de las creencias de los que le insultan.

En el podcast #84 de Danny Lennon, el anterior al que he comentado en la primera parte de esta entrada, tenemos a Jason Fung dejando claro que no entiende del todo el fraude de causalidad en la pseudociencia del balance energético (min. 20):

— [Lennon] el balance energético se sigue cumpliendo pero no debe ser el objetivo de ninguna terapia.

— [Fung] ¡Exacto! La cuestión es que el problema no es un problema de desbalance de energía, de la misma forma que en el avión que se estrella el problema no es de excesiva gravedad. El problema es otra cosa. Al final todo funciona a través de sustentación frente a gravedad, ¿verdad? Pero el problema es que nadie sostuvo el avión. Es lo mismo que el problema de balance de energía. Al final todo funciona a través del balance energético.

No creo estar malinterpretando a Fung. En esta otra charla (min. 11:15) dice textualmente que “demasiadas calorías” sigue siendo la causa inmediata de la obesidad en la hipótesis hormonal, y que para él la pregunta correcta es qué lleva a consumir demasiadas calorías. Es decir, Fung es tan caloréxico como Danny Lennon.

Fung afirma que la causa de “comer demasiado” es la insulina, no una elección personal ni defectos en el carácter:

O sea que su planteamiento es prácticamente idéntico al de Danny Lennon: nos engorda un desbalance energético, pero Fung propone que la causa de comer de más y tener un gasto energético reducido es hormonal. Algo así como una mezcla de conceptos en la que la obesidad es un problema hormonal (causa última) y un problema energético (causa inmediata) al mismo tiempo. De hecho, en el podcast #84 (min. 10) dice textualmente:

Tienes que tratar lo que causa que las calorías entrantes menos las salientes estén desbalanceadas. Eso es lo útil.

No todo es ignorable en el discurso de Fung. Por ejemplo, Fung propone analogías interesantes, como la del avión que se estrella por un error del piloto. Como digo, son interesantes, pero cae en la falacia de falsa analogía: decir que hay más fuerza de gravedad que fuerza de sustentación es equivalente a decir que el avión va a acabar cayendo, pero decir que entra más energía en el cuerpo de la que sale no es equivalente a decir que se acumula grasa corporal: que entren en Madrid más coches de los que salen no es la causa inmediata de que el estadio Santiago Bernabéu se llene (ver,ver). En sus analogías Fung habla de causas que sí pueden ser interpretadas como causas inmediatas, pero son falsas analogías, pues ése no es el caso de CI-CO en la obesidad.

Lo mismo sucede con su analogía con el alcoholismo: demasiado alcohol es lo mismo que alcoholismo y retorciendo los argumentos puede ser interpretado como la causa inmediata. Pero no es un caso análogo a la obesidad, en la que la causa inmediata es una lipogénesis que supera a la lipólisis, y no la entrada y salida de calorías a nivel corporal, que es lo que propone la hipótesis CICO. ¿Es la causa inmediata de que un tumor crezca que se produce un desbalance energético? ¿Hay que entender, de ser así, cuál es la causa última que lleva a un aumento en nuestro apetito o a reducir nuestro gasto energético? (ver) Supongo que todos vemos el error en el planteamiento de Fung.

¿Que a veces Fung sí parece entender por qué CICO es erróneo? Sí, a veces parece que es así. Por ejemplo, en este otro esquema representa comer mucho y moverse poco como consecuencias, no causas de la obesidad:

Pero si este esquema tiene la causalidad invertida respecto del que hemos visto antes, que también es de Fung, ¿qué conclusión podemos sacar sobre las creencias de Fung?

Our body gains or loses fat according to detailed hormonal instructions from our brain. Jason Fung

Nuestro cuerpo gana o pierde grasa corporal de acuerdo con detalladas instrucciones hormonales procedentes de nuestro cerebro.

¿Seguro? ¿Basado en qué?

Leer más:

Crónicas caloréxicas (XIII): Danny Lennon (1/2)

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Copio un fragmento del podcast #85 de Danny Lennon. No lo traduzco entero, pero lo analizo abajo.

The real crux of this debate for me has centered around discussions over two things driving fat gain; namely energy balance (i.e. the calories-in/calories-out model) and hormonal/metabolic dysfunction. To me the polarization of these two concepts makes no sense. Having to pick whether obesity is an energy balance problem or a hormonal problem is a false dichotomy.

This was one of the things I hoped to iron out by having Dr. Fung on the podcast. Previous to that, we had a public discussion over a Facebook post I posted, in which I listed some bullet points that I felt related to obesity development. In that post I listed, among others, these few points:

  1. In order for fat gain to occur an energy imbalance must be present, where calories in (CI) > calories out (CO).
  2. But when asking “why do we get fat?”, even though CI > CO in such a scenario, the reason driving this is the true cause. This is where the several hypotheses of obesity come in: hypothalamic injury, food reward/palatability, hormones causing a lowering of CO (e.g. thyroid), etc.
  3. The hormonal basis of obesity has always been accepted by pretty much every researcher on the planet. Saying energy balance still determines body weight gain/loss, doesn’t conflict with this at all. In that they are not mutually exclusive.

Dr. Fung:  “Are you arguing point #3 – calories make you fat, or point #5 – hormones make you fat? You can’t have both.”

Hormones influence energy balance. And changing energy input or energy expenditure will affect various hormones.

Frank Greenway, who’s a researcher out of the Pennington Biomedical Research Center, wrote a nice paper on the mechanisms underpinning weight regain, which was published in the International Journal of Obesity a couple of months back.

From that paper, Greenway discusses how body weight maintenance is  regulated by the interaction of both homoeostatic processes, as well as environmental and behavioural factors.

So if we think about homeostatic regulation of energy, we’re essentially talking about hormones controlling calories in and calories out. The hypothalamus has a central role here in integrating signals related to food intake and energy balance, as well as body weight itself. For example, we know hormones like NPY, GIP and Ghrelin can influence energy intake. While if we turn to hormones that exert a role on energy expenditure, we’d be talking about ones such as leptin, insulin, GLP-1, PYY, etc.

So yes, of course, there is a hormonal basis to obesity. There is disregulation of these homeostatic controls. BUT calories-in/calories-out still holds true. The first law of thermodynamics is not being violated. When bodyweight gain is occurring, someone is in a state of positive energy balance. When bodyweight loss is occurring, someone is in a state of negative energy balance.

Análisis de los argumentos

In order for fat gain to occur an energy imbalance must be present, where calories in (CI) > calories out (CO). […] When bodyweight gain is occurring, someone is in a state of positive energy balance. When bodyweight loss is occurring, someone is in a state of negative energy balance.

Para ganar grasa corporal debe existir un desbalance energético, en el que las calorías que entran (CI) superen a las calorías que salen (CO). […] Cuando se produce un aumento de peso corporal, esa persona se encuentra en un estado de balance energético positivo. Cuando ocurre una pérdida de peso corporal, esa persona se encuentra en un estado de balance energético negativo.

Es falso. Y no sólo es indiscutible, es sencillísimo entender que no es verdad: se puede ganar grasa corporal al tiempo que otras formas de energía del cuerpo se reducen. Es posible ganar grasa corporal sin desbalance energético e incluso con un balance energético negativo (ver,ver,ver,ver,ver). El balance energético en el cuerpo NO es el balance energético en el tejido adiposo (ver,ver,ver).

Y, por otro lado, la falsedad de esa afirmación no se resuelve hablando de peso corporal en lugar de grasa corporal, como es evidente si consideramos la ganancia de peso causada por un tumor (ver): a nadie en su sano juicio se le ocurre pensar que la existencia de un desbalance energético es un requisito imprescindible para que un tumor crezca: es, probablemente, sólo un síntoma. De la coexistencia (correlación) no se puede deducir causalidad. Nótese cómo la redacción de la sentencia da a entender causalidad: se dice que la existencia del desbalance energético es requisito para que suceda (“in order to”) la acumulación de grasa corporal. Se deduce causalidad de una correlación, cuando, como he explicado, esa correlación ni siquiera tiene por qué existir. Ingesta energética y gasto energético se señalan como las causas de la obesidad, cuando eso, con rigor, no se puede hacer. Con el ejemplo del tumor lo entendemos todos (ver).

Un segundo argumento:

Having to pick whether obesity is an energy balance problem or a hormonal problem is a false dichotomy […] Hormones influence energy balance […]  if we think about homeostatic regulation of energy, we’re essentially talking about hormones  controlling calories in and calories out. 

Tener que elegir si la obesidad es un problema de equilibrio de energía o un problema hormonal es una falsa dicotomía […] si pensamos en la regulación homeostática de la energía, estamos hablando esencialmente de hormonas que controlan las calorías que ingerimos (CI) y el gasto energético (CO).

“hormonas que controlan las calorías que ingerimos (CI) y el gasto energético (CO)”

Supongo que cualquiera que haya prestado un poco de atención a este blog estará viendo la premisa injustificada: la hipótesis CICO sólo permite la regulación fisiológica/hormonal de 2 términos de la (falsa) ecuación del balance de energía: el CI o el CO (ver). En CICO no está permitida la regulación fisiológica del término “cambio en la energía acumulada en el cuerpo”. ¿De dónde viene esa premisa? ¿Por qué se impone esa restricción? ¿Por qué se oculta que esa restricción existe, y que, por tanto, CICO no es equivalente al principio de conservación de la energía? Son preguntas que los caloréxicos nunca responden. Publicaré en unos días una entrada del blog (ver) explicando cómo la hipótesis CICO crea este paralogismo.

En resumen, este segundo argumento es un hombre de paja: la trampa no es que CICO no hable de hormonas, sino que CICO sólo permite hablar de la regulación hormonal/fisiológica de 2 términos de la ecuación del balance de energía (ver). Y esa premisa no tiene ninguna justificación aparte de razonamientos erróneos.

Ir a la segunda parte de esta entrada.

Leer más:

 

La falacia del francotirador

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Falacia del francotirador

La falacia del francotirador es, en pocas palabras, disparar sobre una pared y dibujar luego la diana en la pared haciendo coincidir el impacto de la bala con el centro de la diana.

¿Qué dice exactamente la hipótesis CICO? (ver) ¿Qué predice exactamente la hipótesis CICO? Nadie nos lo dice, y, sin embargo, los caloréxicos siempre están prestos a interpretar a posteriori los resultados de los experimentos científicos pretendiendo que son coherentes con esa hipótesis. O con la versión de esa hipótesis que mejor se adapta a los datos. Tras crear una explicación ad hoc para el experimento, exclaman fervorosamente “¡la termodinámica no ha sido violada!”, como si su predicción hubiese sido que sencillamente la primera ley de la termodinámica se iba a cumplir (ver).

¿Es eso lo que la hipótesis CICO predice, que sencillamente el resultado final va a ser consistente con el principio de conservación de la energía?

Si dos grupos de animales consumen dietas isocalóricas con el mismo porcentaje de proteína, ¿dice la hipótesis CICO que deben acabar el experimento pesando lo mismo o con la misma cantidad de grasa corporal? ¿Sí o no? ¿Se deduce ese pronóstico de las leyes de la termodinámica? ¿Puede alguien hacer explícito por anticipado cuál es el pronóstico que hace CICO de un experimento así? ¿O CICO no predice un resultado concreto? ¿Vale en CICO cualquier resultado mientras no se viole ninguna ley universal? ¿Se puede ganar más o menos grasa corporal en función de la composición concreta de la dieta, para las mismas calorías y mismo porcentaje de proteína?

¿Cuál es la predicción CICO? ¿Ninguna respuesta por anticipado? ¿No hay predicción?

“Fat feeding causes widespread in vivo insulin resistance, decreased energy expenditure, and obesity in rats“

Experimento en ratas. Dos grupos de ratas siguen dietas isocalóricas por diseño del experimento:

Adult male rats were pair-fed isocaloric diets high in either carbohydrate (69% of calories; HiCHO) or fat (59% of calories; HiFAT) for 24 ±1 days

Misma ingesta de proteína en ambos grupos.

El grupo de la dieta alta en grasa acumuló más grasa corporal (tejido adiposo blanco, concretamente):

the HiFAT group accumulated more white adipose tissue, consistent with reduced energy expenditure.

Si las dietas eran isoenergéticas y el peso final es prácticamente idéntico, ¿qué grupo de ratas ha comido “más de la cuenta”? ¿Qué ha causado la mayor acumulación de grasa en un grupo en comparación con el otro?

As can be seen in Table 2, despite the same rate of overall weight gain, HiFAT fed rats accumulated significantly more carcass fat at the expense of water and a small amount of lean tissue.

Como puede verse en la Tabla 2, a pesar de que la tasa de aumento de peso fue la misma, las ratas alimentadas con HiFAT acumularon significativamente más grasa en el cadáver a expensas de agua y una pequeña cantidad de tejido magro.

NOTA: no hay ninguna razón para pensar en que la energía de la comida no ha sido absorbida en el grupo que menos grasa corporal tiene, pues, de hecho, es el que más pesa y tiene más tejido no graso que el otro grupo. Este tipo de argumentos ad hoc queda en evidencia en otros experimentos en los que se observa una mayor activación de las proteínas desacopladoras, un indicativo de que la energía sí ha entrado en el cuerpo, al menos en parte (ejemplo, ejemplo, ejemplo, ejemplo, ejemplo, ejemplo, ejemplo, ejemplo).

NOTA: si en un experimento en humanos se constata una diferente capacidad engordante de diferentes dietas (ver), hay gente que cree que ese experimento tiene que tener errores, porque —según ellos— las leyes de la física no permiten que eso suceda. Si eso fuera cierto, también los experimento en animales están mal hechos.

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¿Importan los gramos?

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“Para que se llene la suite nupcial, debe existir un balance positivo de personas en el hotel”

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Losing bodyfat efficiently requires heeding the laws of thermodynamics, which means that calories must be restricted. It has often been said that “a calorie’s a calorie is a calorie, no matter what its source.” Many people who have disagreed with this statement have been accused of disagreeing with the laws of thermodynamics, which isn’t really true: they are not disagreeing with the laws; they’re ignoring them. Doug McGuff

Perder grasa corporal de manera eficiente requiere prestar atención a las leyes de la termodinámica, lo que significa que las calorías deben restringirse. Se ha dicho a menudo que “una caloría es una caloría, sin que importe cuál sea su origen”. Muchas personas que han estado en desacuerdo con esta afirmación han sido acusadas de estar en desacuerdo con las leyes de la termodinámica, lo cual no es realmente cierto: no están en desacuerdo con las leyes; las están ignorando.

Vamos a hacer un cursillo rápido para convertirnos en felices ignoradores de leyes universales. Allá vamos…

“Para que se llene la suite nupcial, debe existir un balance positivo de entrada de personas en el hotel”

— ¿Por qué está llena la suite nupcial?

— Porque ha entrado en el hotel más gente de la que ha salido.

— ¡Ésa no es la causa! Si ni siquiera es necesario que suceda eso. ¿Qué tiene que ver el que entre y salga gente del hotel con la ocupación de una habitación concreta? ¡Además la suite nupcial!

— ¿Acaso crees que se puede acumular gente en la suite nupcial si no entran en el hotel más personas de las que salen? Mira, si vacías el hotel, esa habitación estará vacía.

— ¡Lo que dices no tiene ningún sentido! Dime, si crees que se llena por esa razón, ¿qué harías tú para vaciar la suite nupcial, por ejemplo para limpiar la habitación?

— Para vaciar la suite nupcial hay que crear un déficit de personas en el hotel: conseguir sacar a más gente de la que entra.

— Me dejas anonadado. A ver si soy capaz de entender en qué estás pensando. ¿Por qué crees tú que está llena la cocina del hotel?

— Pues porque los cocineros trabajan ahí: por eso están en la cocina. Tienen que preparar las comidas para los clientes del hotel. ¿Dónde quieres que estén los cocineros?

— ¿La cocina del hotel está llena porque entra en el hotel más gente de la que sale?

— No, claro que no. ¿Qué tiene que ver una cosa con otra?

Sólo la suite nupcial se llena porque en el hotel entra más gente de la que sale. Ninguna otra habitación, sala o salón del hotel se llena o vacía por esa razón. Y lo que le sucede a la suite nupcial se deduce de una ley universal de la física que es de aplicación para cualquier habitáculo del hotel. Pero no lo pongas en cuestión, porque entonces eres un pobre memo que ignora leyes universales.

¿Es posible que en el Bernabéu entren cada vez más personas aunque a Madrid entren menos? Si se dan las condiciones, podría entrar mucha gente en el estadio a pesar de que la afluencia de personas a la capital no aumentara. Solo en caso extremo ambas variables se vincularían. Miguel Franco

CICO tal y como se usa en la nutrición, es decir, predecir la variación de energía que va a haber en un sistema (tejido adiposo) teniendo en cuenta las entradas y (no todas) las salidas de energía de otro sistema diferente (el cuerpo en su conjunto), es algo totalmente incorrecto. Marco Llen

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