Cetoacidosis diabética

ketosis is the body’s natural adaptation to starvation and is not to be confused with the dangerous ketoacidosis associated with untreated type 1 diabetes (fuente)

la cetosis es la adaptación natural del cuerpo a la inanición y no hay que confundirla con la peligrosa cetoacidosis asociada a la diabetes tipo 1 no tratada

Cetoacidosis

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(NOTA: el esquema es de elaboración propia. Puede no ser correcto)

 

Algunas citas:

Ketones only rise to dangerous levels in people who have type I diabetes and can’t make their own insulin (Michael R. Eades)

DIABETIC KETOACIDOSIS AND THE HYPERGLYCEMIC hyperosmolar state are the most serious complications of diabetic decompensation and remain associated with excess mortality. Insulin deficiency is the main underlying abnormality (fuente)

during very low carbohydrate intake, the regulated and controlled production of ketone bodies causes a harmless physiological state known as dietary ketosis. In ketosis, the blood pH remains buffered within normal limits  (fuente)

Thus glucose transport and uptake into cells are dependent on the degree of ketosis. In the face of extreme ketosis, such as that not uncommonly seen in type 1 diabetes, where concentrations rise to as high as 25 mmol litre–1, glucose uptake can be reduced to almost zero in tissues, such as muscle, that can metabolize ketones as readily as glucose (fuente)

In DKA, the deficiency of insulin activates lipolysis in adipose tissue releasing increased FFA, which accelerates formation of VLDL in the liver. In addition, reduced activity of lipoprotein lipase in peripheral tissue decreases removal of VLDL from the plasma, resulting in hypertriglyceridemia (fuente)

Even under conditions of extreme ketoacidosis there is no significant membrane barrier to glucose uptake – the block occurs “lower down” in the metabolic pathway where the excess of ketones competitively blocks the metabolites of glucose entering the citric acid cycle (fuente)

To be utilized as an energy source, FFAs must be transported from the peripheral tissues into the mitochondria of hepatocytes. Once inside the mitochondria, FFAs undergo beta oxidation which converts them into acetyl coenzyme A (acetyl-CoA). Under normal circumstances acetyl-CoA enters the tricarboxylic cycle. To do this, acetyl-CoA first needs to pair with oxaloacetate which is derived from pyruvate during glycolysis. In states of decreased intracellular glucose concentration such as DKA, oxaloacetate will be deficient as it will be preferentially shifted into the gluconeogenesis pathway. The oxaloacetate deficiency, when combined with overproduction of acetyl-CoA, will shift the further metabolism of acetyl-CoA towards ketone body formation […] Limited tissue uptake capacity of ketone bodies is primarily mediated by the effective lack of insulin. Overproduction of ketones rather than decreased utilization, however, appears to be the primary mechanism of ketone body accumulation during DKA (fuente)

In order to satisfy its cellular energy requirements and maintain cellular integrity, the body utilizes adipose tissue as the main energy source (1,4). […] Multiple metabolic pathways are involved in this shift in energy utilization. Hormone sensitive lipase, the activity of which is normally inhibited by insulin, is the main mediator of this process (1–4). This enzyme mediates the degradation of triglycerides and formation of free fatty acids (FFA) (fuente)

Liver fatty acid β oxidation is high in the fasted state and low in the fed state. Mitochondrial β oxidation not only provides energy for hepatocytes but also generates ketone bodies (β-hydroxybutyrate, acetoacetate, and acetone) which are exported into the circulation and provide metabolic fuels for extrahepatic tissues during fasting.[…] In the fed state, insulin stimulates phosphorylation of PGC-1α by Akt, which impairs the ability of PGC-1α to stimulate fatty acid β oxidation (fuente)

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Grasa dietaria y grasa corporal

He preparado este esquema como parte de una futura entrada del blog. Como me parece interesante, lo publico por anticipado:

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Algunas citas:

Hepatic VLDL production is primarily substrate driven, the most important regulatory substrate being fatty acids. Fatty acids may be derived from at least four sources: (1) de-novo lipogenesis, (2) cytoplasmic triglyceride stores, (3) fatty acids derived from lipoproteins taken up directly by the liver, or (4) exogenous fatty acids (plasma free fatty acids). (fuente)

our observations indicate that hepatic insulin sensitivity is regulated by short-term changes in the intake of simple sugars, but not of fat. This was observed at very high, hypercaloric intakes for both fructose and glucose. (fuente)

A high flux of fructose to the liver, the main organ capable of metabolizing this simple carbohydrate, perturbs glucose metabolism and glucose uptake pathways, and leads to a significantly enhanced rate of de novo lipogenesis and triglyceride (TG) synthesis, driven by the high flux of glycerol and acyl portions of TG molecules from fructose catabolism. These metabolic disturbances appear to underlie the induction of insulin resistance commonly observed with high fructose feeding in both humans and animal models (fuente)

insulin at concentrations that are within the normal physiological range lowers blood glucose through inhibiting hepatic glucose production (fuente)

insulin can regulate the uptake of LCFA by tissues via FATP1 activation and that FATPs determine the tissue distribution of dietary lipids (fuente)

Lipoprotein lipase (LPL), located on the capillary endothelium of extrahepatic tissues, catalizes the rate-limiting step in the hydrolysis of triglycerides (TGs) from circulating chylomicrons and very low density lipoprotein (fuente)

Lipoprotein lipase (LPL) in the capillaries of adipose tissue hydrolyses circulating TG, mainly the dietary fat carried in the chylomicrons (fuente)

in the absence of LPL (as in genetic mutations) there is a complete absence of chylomicron hydrolysis (fuente).

Insulin up-regulates adipose tissue expression of LPL, through multiple mechanisms (fuente)

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La paradoja australiana y el nivel académico australiano

El artículo de la revista Nutrients del que voy a hablar en esta entrada es de 2011 y se titula: “The Australian Paradox: A Substantial Decline in Sugars Intake over the Same Timeframe that Overweight and Obesity Have Increased“. En este artículo los autores plantean que el hecho de que en Australia el consumo de azúcares se haya reducido al mismo tiempo que la obesidad ha seguido aumentando, es la “paradoja Australiana” y para ellos eso sugiere que reducir el consumo de azúcares no va a reducir la prevalencia de la obesidad:

a substantial decline in refined sugars intake over the same timeframe that obesity has increased. The implication is that efforts to reduce sugar intake may reduce consumption but may not reduce the prevalence of obesity

Es desesperante comprobar el bajísimo nivel de las publicaciones científicas en la campo de la nutrición. Basta una mínima formación en matemáticas y un par de neuronas funcionales (¡no hace falta ser Einstein!) para entender lo estúpido del argumento. No me entretengo explicando que no hay ninguna paradoja, sino estúpidos razonamientos, pues creo que está perfectamente cubierto en dos de las entradas del blog (ver,ver).

El editor invitado… ¡sorpresa, es la coautora del artículo!

Rory Robertson, economista de profesión, fue la persona que, ante las sorprendentes conclusiones de los autores del artículo, se dedicó a revisar los datos del mismo. Una de las cosas que detectó (ver) es que este artículo se publicó en una edición especial de la revista dedicada a los carbohidratos (ver), en la que el editor invitado (“guest editor”) de la revista era, nada más y nada menos, que una de las autoras del artículo en cuestión. Mes y medio después de haber sido recibido el artículo ya había sido aceptado.

La revista presume de una rigurosa revisión por pares y de criterios éticos estrictos. Por supuesto, no van a presumir de que su revista es un cachondeo en el que los editores son los propios autores:

Nutrients is a member of the Committee on Publication Ethics (COPE). MDPI takes the responsibility to enforce a rigorous peer-review together with strict ethical policies and standards to ensure to add high quality scientific works to the field of scholarly publication.

Datos falsos

Rory Robertson analizó las fuentes empleadas en el artículo y descubrió que la gráfica en la que se basaba la falsa “paradoja” se estaban representando datos inventados, pues la entidad de origen de los mismos no los había calculado:

La referencia [25] con la que justifican la gráfica es de la FAO, y la FAO simplemente se hacía eco de los datos de la Australian Bureau of Statistics (ABS), los cuales dejaron de actualizar sus datos estadísticos en 1999 (ver):

Robertson señala (ver) que casi todas las fuentes de datos incluidas en el artículo indican que el consumo de azúcares había aumentado en el periodo examinado por los autores del artículo, pero los autores del mismo  —ésa sí es una buena paradoja— basaron sus conclusiones en la fuente con datos falsos, que, “casualmente”, es la única que sugería un descenso en el consumo:

In fact, four of the authors’ five separate indicators of consumption trend up not down in their own published charts (Figures 1-4, below), while their preferred measure is based on a data series that was discontinued as unreliable by the ABS after 1998-99 and then falsified over the 2000s (Rory Robertson)

Las otras gráficas del artículo no sugieren un descenso en el consumo de azúcares en el periodo de interés (nótese que los años considerados en la gráfica no siempre cubren todo el periodo 1980-2010):

No pretendo resumir en esta entrada todo el análisis de Rory Robertson: por ejemplo en este documento hay una ilustrativa lista de preguntas que realizó a los autores del artículo y que, según dice, fue eliminada de la página web en la que hizo las preguntas.

¿Incompetencia o mala fe?

Defender el azúcar con argumentos claramente estúpidos y haciéndolo además con datos falsos hace pensar mal. A la vista de los hechos, lo lógico es buscar qué interés económico pueden tener los autores o su universidad en promocionar el consumo de azúcar. Y existe ese interés, no sólo por los millones de libros que los autores han vendido (ver), sino en la forma de una fundación que cobra por recomendar productos alimentarios con su sello:

Why is the University of Sydney seeking to exonerate sugar as a menace to public health – contradicting the National Health and Medical Research Council’s (NHMRC) formal dietary advice – while operating its Glycemic Index business that exists in part to charge food/drink companies up to $6000 per product to stamp particular brands of sugar and sugary products as Healthy? (Rory Robertson)

La Universidad de Sídney participa en la Glycaemic Index Foundation, una organización que cobra por poner su sello de bajo “Índice Glucémico” en productos bien cargados de azúcar, como por ejemplo este producto:

46 g de azúcar por cada 100 g de producto. O en otras palabras, después de poner el azúcar todavía tienen la mitad del envase para llenarlo con otras cosas. Un sello de calidad se queda corto: habría que darles veinte, porque es un producto bajo en sodio y grasa saturada (ver). Ironía, por supuesto.

Logicane, azúcar de caña con 99 g de azúcar por 100 g de producto también tiene el sello de bajo índice glucémico (se ve en el envase, en la mitad inferior a la derecha). El índice glucémico del azúcar blanco es de 59, el de este producto es 54, una reducción digna de otros veinte sellos (¡porque seguro que es bajo en grasa saturada!).

La insistencia de Robertson

Rory Robertson ha sido muy insistente en su denuncia. Hasta ha llegado a comprometerse a pagar $40,000 si alguien demuestra que se está equivocando (ver). Contactó con la revista en la que se publicó el artículo (ver), contactó con la Universidad de Sídney (ver), y consiguió que se abriera una investigación (ver), que terminó dándole la razón en el fondo del asunto al tiempo que exoneraba a los autores del artículo del cargo de conducta inapropiada (ver):

Clark found that the allegations of sugar’s decline in consumption were unsubstantiated […] Clark found that the data showing that Australian sugar consumption had declined over the past three decades was discontinued by the ABS in 1999

This new paper should be written in a constructive manner that respects issues relating to data raised in the Australian Paradox paper by the complainant

La Universidad de Sídney ha amenazado recientemente a Robertson con prohibirle la entrada en sus terrenos, acusándole de modos agresivos e intimidatorios (ver). Al parecer uno de los autores del artículo está muy estresado por las críticas de Robertson y la Universidad de Sídney interpreta que tiene que defender a su plantilla de esas “amenazas” (es textual, ver pág 7). Robertson ha contestado solicitando que se hagan públicos los vídeos de las conferencias de marzo del 2016 en las que presuntamente su comportamiento fue intolerable. Según el vicerrector Spence, esos vídeos no existen (ver):

so far as I have been able to gather, there is no video

En este vídeo (minuto 15:30) se puede ver a Rory Robertson en las instalaciones de la Universidad de Sídney haciendo un comentario en la parte de preguntas y respuestas de una charla, con absoluta corrección.

¿Ha hecho algo mal Robertson? No, que yo haya visto. Parece una persona en sus cabales y ser perseverante en una crítica perfectamente razonada y ante unos datos falsos que no han sido corregidos sólo es un problema para quien ha usado datos falsos y no está dispuesto a reconocerlo y retractar el artículo.

¿Se ha reducido en Australia el consumo de azúcar desde 1980 hasta ahora?

La pregunta responde sólo a la curiosidad, pues no tiene mucho que ver con la historia de Robertson, ya que los estúpidos argumentos y los datos falsos del artículo de 2011 van a seguir siendo igual de estúpidos y falsos, aunque otras fuentes confirmaran años después que esa reducción del consumo sí se ha producido. Robertson tiene razón en su crítica si los datos empleados en el artículo de 2011 son falsos, y nada pueden aportar sobre la falsedad de esos datos los datos de consumo de azúcar publicados antes o después en otros artículos.

En este otro artículo (de 2015) se presentan datos procedentes del Australian Bureau of Agricultural and Resource Economics and Sciences (ABARES). En la gráfica resalto en rojo los datos desde 1980 en adelante:

¿Descenso en el consumo? Yo no lo veo.

También presentan datos “extendidos” de la serie ABS, la que dejó de actualizarse en 1999. Al margen de que no tengo clara la procedencia de esos datos “extendidos”, yo miro la gráfica que dan en el artículo, y a mí no me parece que en las últimas décadas (desde 1980 hasta 2011) haya una tendencia a la reducción en el consumo de azúcar. El consumo se mantuvo estable desde 1950 hasta 1975 y se ha mantenido (o incluso aumentado) desde 1985 hasta 2011. Estos datos no respaldan la idea de que entre 1980 y 2010 el consumo de azúcar ha bajado “sustancialmente”:

Notas finales

Otra reflexión relevante es por qué la ABS dejó de tratar de calcular la disponibilidad de azúcar en Australia. Y la causa puede ser la imposibilidad de contabilizar la creciente presencia de todo tipo de productos importados azucarados (ver). Es decir, cabe esperar que esos datos, de haber existido y de estar bien calculados, mostrasen un crecimiento antes que un decrecimiento.

Para acabar, insisto nuevamente en que la idea de que es una paradoja que la obesidad siga creciendo al tiempo que el consumo de azúcar se reduce, es un razonamiento profundamente estúpido ilustrativo del bajísimo nivel intelectual que hay en el campo de la nutrición y la obesidad. Ya no es sólo que alguien proponga que eso es una paradoja, ¡es que se publica en revistas supuestamente revisadas por pares!

NOTA: en 2017 los mismos autores han publicado un nuevo artículo insistiendo en los mismos falsos argumentos (pues interpretan como paradoja lo que, de ser cierto, no lo sería) y, aparentemente, haciendo referencia a los mismos falsos datos de la FAO y la ABS (ver,ver).

I am writing to express my shock and dismay that University of Sydney management actively helped to place fake data on the formal scientific record, via the publication – in March 2017 – of Professor Brand-Miller’s new Australian Paradox paper, in the American Journal of Clinical Nutrition

NOTA: una de las autoras del artículo nos cuenta que el problema no es lo que comemos, sino lo que no quemamos haciendo ejercicio (ver). Es decir, pseudociencia del balance energético, y a seguir poniendo sellos de bajo índice glucémico en paquetes de azúcar. ¡Qué mundo!

It’s not the energy we consume, it’s the energy we don’t expend that is the problem, but we’re just at levels that I call pathologically low levels of expenditure

Leer más:

La ciencia es asín (XII): El aceite de coco

En su último arrebato contra la grasa saturada (ver), la American Heart Association nos habla de una revisión de estudios que, según dice la AHA, ha encontrado que el aceite de coco sube el LDL más que las grasas monoinsaturadas o poliinsaturadas, y tanto como la mantequilla o el aceite de palma:

A recent systematic review found 7 controlled trials, including the 2 just mentioned, that compared coconut oil with monounsaturated or polyunsaturated oils. Coconut oil raised LDL cholesterol in all 7 of these trials, significantly in 6 of them. The authors also noted that the 7 trials did not find a difference in raising LDL cholesterol between coconut oil and other oils high in saturated fat such as butter, beef fat, or palm oil.

Por otro lado, la AHA afirma —de forma sorprendente— que los cambios en el HDL causados por la dieta no tienen que ver con la enfermedad cardiovascular, por lo que concluyen que sólo hay que fijarse en el LDL:

as discussed earlier in this report, changes in HDL cholesterol caused by diet or drug treatments can no longer be directly linked to changes in CVD, and therefore, the LDL cholesterol–raising effect should be considered on its own

Como vemos, la estrategia de la AHA en su ataque al aceite de coco es centrar la atención en un único parámetro, el LDL, y su débil asociación estadística con una única enfermedad, la enfermedad cardiovascular. El HDL, mejor predictor de riesgo cardiovascular que el LDL (ver), no le vale a la AHA a la hora de elegir una dieta. How convenient!  Y qué conveniente es también hablar de un único tipo de enfermedad, en lugar de la mortalidad total, que es el principal parámetro de interés.

En realidad, no han hecho lo que dicen que han hecho previamente en el artículo respecto de la relación entre HDL y dieta (“as discussed earlier in this report”). Más bien en la página anterior argumentaban todo lo contrario: que los cambios en el HDL inducidos por fármacos no parecían tener efecto en la enfermedad cardiovascular, pero desmarcaban ese resultado de los cambios en el HDL inducidos por dieta:

Although increases in HDL cholesterol by some pharmacological treatments have not decreased CVD, this does not directly pertain to the effects of dietary fat because the underlying mechanisms of effects of drugs such as a cholesterylester transfer protein inhibitor and nicotinic acid are probably not the same as those affected by dietary fats and carbohydrates.

¿Los cambios inducidos en el HDL por la dieta no alteran el riesgo de enfermedad cardiovascular? No han aportado evidencia de que sea así, pero dicen que sí lo han hecho para justificar no incluir el HDL en sus elucubraciones. Más bien se diría que lo que están insinuando en el documento es que como los carbohidratos y las grasas poliinsaturadas bajan el HDL (ver,ver,ver) —al menos en comparación con los ácidos grasos saturados, como vamos a ver en breve— y como los carbohidratos y las grasas poliinsaturadas son, por dogma divino, buenos para la salud, que la dieta baje el HDL no puede ser importante. De otro modo se llegaría a la conclusión de que carbohidratos y grasas poliinsaturadas pueden ser perjudiciales para la salud.

Por otro lado, no he visto que presenten la evidencia científica de que cuando se baja el LDL introduciendo en la dieta grasas poliinsaturadas y quitando grasa saturada hay menos muertes (ver):

Thus, advice to replace saturated fats with polyunsaturated fats (ie, Ω-6) may increase the risk of coronary heart disease, cardiovascular events, death due to coronary heart disease and overall mortality (fuente)

El argumento que usa la AHA es que cambiar el HDL con dieta es irrelevante, porque sí, y cambiar el LDL con dieta es relevante, porque sí. El único argumento es estadístico y con una estadística trucada de varias formas.

Me centro ahora en esa revisión de estudios que, según la AHA, dice que el aceite de coco sí sube el LDL pero no sube el HDL.

Coconut oil consumption and cardiovascular risk factors in humans

No traduzco el extracto, pero luego lo analizo:

The coconut oil interventions resulted in significantly higher total cholesterol in all 7 trials, with significantly higher LDL-C in 6 trials31–33,36–38 and with no significant difference in 1 trial.34 High-density lipoprotein cholesterol was significantly higher after the coconut oil interventions in 5 of the trials,32,33,36–38 with no significant difference observed in the remaining 2 trials.

[…]

While the inconsistent findings on the effects of coconut oil on HDL-C, on the ratio of total cholesterol to HDL-C, and on the ratio of LDL-C to HDL-C make it difficult to predict the effects of coconut oil on CVD risk, it should be noted that the significantly lower LDL-C concentrations observed among participants who received cis unsaturated fat treatments compared with participants who received coconut oil diets ranged from 0.24 mmol/L to 1.03 mmol/L. It has been reported that every 1-mmol/L reduction in LDL-C is associated with a corresponding average 22% reduction in CVD mortality and morbidity.39 In addition, it has been calculated that, in New Zealand, a reduction in the incidence of ischemic heart disease in the order of 10% among the population can be achieved by substituting 5% of the daily energy (10–14 g) from saturated fat with polyunsaturated fat.40 On the basis of these predictions, it appears that consuming cis unsaturated fat in place of coconut oil is likely to result in substantial reductions in the risk of CVD.

Resumen de los actos de fe:

  • Únicamente se fijan en la enfermedad cardiovascular, ignorando la mortalidad total o el resto de enfermedades
  • No, no, espera: ni siquiera miran directamente la enfermedad cardiovascular, sino los llamados “factores de riesgo” cardiovascular, e.g. indicadores relacionados estadísticamente con enfermedad cardiovascular (ver,ver,ver)
  • Pero, tampoco eso: ignoran los factores de riesgo cardiovascular que no responden a sus intereses, y se fijan únicamente en aquél que sí lo hace: el LDL. El resto los ignoran porque… porque… ¡porque son expertos!
  • Y, finalmente, usan estudios de bajísima calidad científica (epidemiológicos) o no aplicables (estudian el efecto de fármacos, no de dieta) cuyos resultados, además, se hinchan con artificios matemáticos (ver), para deducir que aquellos cambios en la dieta susceptibles de reducir el LDL son aconsejables

Pero la AHA te dice que “se acumula la evidencia científica en contra de la grasa saturada”. No es verdad. La campaña contra la grasa saturada es un escándalo, como lo es el tratamiento de la diabetes, como lo es el tratamiento de la obesidad o como lo es recomendar a la población que base su dieta en la harina de cereales.

Volviendo al extracto del artículo, dicen que se han quedado con 7 experimentos:

  • El consumo de aceite de coco resultó en un mayor LDL en 6 experimentos, sin diferencias significativas en 1.
  • El consumo de aceite de coco resultó en un mayor HDL en 5 experimentos, sin diferencias significativas en 2.

¿Dirías que el aceite de coco aumenta el LDL pero también aumenta el HDL? No, claro que no: según los autores del estudio los resultados del HDL  (5 positivos, 2 inconcluyentes) son inconsistentes, mientras que los del LDL (6 positivos, 1 inconcluyente) son significativos. ¡Qué penita, los resultados del HDL han estado a punto de ser significativos, pero, qué mala suerte, el corte lo hemos puesto en 6 estudios positivos! ¡Lo sentimos mucho! ¡Lo merecía de verdad!

El estudio que usan de coartada

En la maniobra de ignorar el HDL al tiempo que centran toda la atención en el LDL es clave haber incluido en la revisión de estudios UN artículo “no concluyente”, (por surrealista que parezca pues nadie pone en duda que el aceite de coco aumenta el HDL). La diferencia de tratamiento a LDL y HDL la justifican con la referencia [31], exclusivamente, porque es la que afirman que da un resultado estadísticamente significativo para el LDL pero no para el HDL. Este estudio tenía tan sólo 28 participantes en total, 13 hombres y 15 mujeres, y mes y medio de seguimiento de cada dieta. ¿Son los resultados de este experimento inconcluyentes porque el aceite de coco no cambia el HDL o es ese anómalo resultado atribuible al insuficiente número de participantes tratados durante un tiempo insuficiente? ¿Con qué criterio se aceptó este estudio como relevante?

One of the things the coconut oil review doesn’t do is systematically assess the methodological quality of the studies included, and then take that into account when coming to individual conclusions (fuente)

Y, además, en este estudio el HDL sí aumentó de forma estadísticamente significativa en las mujeres.  5.5 estudios positivos, 1.5 inconcluyentes… 

In the group as a whole, high density lipoprotein did not differ significantly on the three diets whereas levels in women on the butter and coconut oil diet were significantly higher than on the safflower oil diet.

Este estudio es “curiosamente” también obra de neozelandeses y uno de los coautores de la revisión también es coautor de ese estudio, lo que hace cuestionar los méritos reales para la inclusión de esta autocita en la revisión. ¿Está en la revisión por su valor real o por tener los autores que tiene? Por otro lado, al menos uno de sus autores, Jim Mann, es un confeso fanático anti-grasa saturada, que ha llegado a afirmar, y es textual: “hay una cosa que nunca aceptaré y es que está bien tomar toda la grasa saturada que quieras” (ver).

El LDL es malo porque…

¿Y cómo saben que un alimento que sube el LDL es peligroso para la salud? Los autores de la revisión se basan en un estudio de la industria farmacéutica (en concreto del Cholesterol Treatment Trialists Collaboration, financiados por esa industria) en el que hablan de una reducción de un 22% de la mortalidad cardiovascular si se reduce con fármacos el LDL en 39 mg/dl. No es un resultado aplicable a conseguir el mismo efecto con dieta y, en cualquier caso, estamos hablando de una reducción absoluta de un 0.2% en el riesgo de muerte (concepto estadístico, no fisiológico) por cualquier causa (ver,ver) con esa reducción del LDL. Habría que tratar con fármacos a unas 450 personas durante un año para conseguir que una persona de esas 450 muriera en un instante indeterminado tras ese año, y no antes.

También referencian dos estudios basados en epidemiología cuyos autores fantasean con que si se cambia más de esto por menos de aquello el resultado sería… Es imposible ignorar que la epidemiología hace mucho más daño al conocimiento científico que los beneficios que aporta (ver).

Y puestos a hablar de LDL, ¿hablamos del patrón de partículas y la susceptibilidad de ser oxidadas?

un gran porcentaje de los que tenían el patrón A, el más seguro, el de partículas LDL grandes, de hecho pasaron a tener el patrón B, el de mayor riesgo, cuando se redujo su consumo de grasa saturada (Ronald Krauss)

Consumiendo aceites de semillas en lugar de aceite de coco a lo mejor tienes menos LDL, pero quizá de peor tipo, entre otras cosas por ser más susceptible de ser oxidado (ver,ver,ver,ver,ver):

Es cierto que no estamos hablando más que de razones por las cuales los aceites de semillas son un riesgo para la salud, no evidencia contrastada de que lo sean. Pero desde el momento en que la AHA utiliza un débil marcador de riesgo cardiovascular, como es la concentración de LDL, en su particular campaña contra la grasa saturada, ése es el débil nivel de evidencia en el que nos estamos moviendo.

¿Razones para evitar el aceite de coco? Yo creo que no existe ni siquiera una mínima sospecha fundamentada de que el aceite de coco pueda ser un problema para la salud. 

Coconut is the chief source of energy for both groups. Tokelauans obtain a much higher percentage of energy from coconut than the Pukapukans, 63% compared with 34%, so their intake of saturated fat is higher. […] Vascular disease is uncommon in both populations and there is no evidence of the high saturated fat intake having a harmful effect in these populations (fuente)

No lo traduzco: en esa población un 63% de la energía de la dieta proviene del coco y la enfermedad vascular es poco común y concluyen que no hay evidencia de que la grasa saturada del coco tenga un efecto perjudicial en la salud. ¿Dónde está el peligro en consumir aceite de coco?

¿Razones para consumir aceites de semillas? Me parece una temeridad introducir en la dieta aceites sacados por procedimientos químicos y térmicos de comida propia de pájaros y roedores. ¿Es mejor un producto creado por el hombre que la grasa naturalmente presente en el coco? No es de extrañar que esa idea sólo se pueda defender con engaños y artimañas, porque no tiene ningún sentido.

Si quieres leer más sobre esta revisión, te recomiendo este artículo. Y en general sobre la conveniencia de consumir menos grasa saturada y más grasa poliinsaturada, este otro artículo. Creo que este artículo sobre las grasas saturadas también es interesante.

NOTA: la American Heart Association recibe dinero de la industria farmacéutica. Reconocer que su campaña iniciada hace décadas contra la grasa saturada no tiene base real perjudicaría a esa industria, que gana mucho dinero asustando a la población con el colesterol, y por tanto perjudicaría los intereses de la propia AHA.

Leer más:

Obesidad, una narrativa (II)

Dieters wage a war against their bodies that the can’t possibly win

Los que hacen dieta libran una guerra con sus cuerpos que no pueden ganar

En la primera parte de esta entrada he comentado la idea de que podemos estar engordando por estar generando continuamente situaciones de hambre, combinado con una dieta alejada de los alimentos de verdad. Según Jean Antonello, la autora del libro “The Great Big Diet Lie“, la solución de los “expertos” nos lleva a cada vez más obesidad:

eat less and exercise more is leading to greater and greater obesity

comer menos y moverse más lleva a una cada vez mayor obesidad

Nuestro cuerpo se defiende del hambre, ente otras cosas, haciendo que deseemos los alimentos engordantes, porque busca almacenar grasa corporal:

They eat these high sugar and carb-loaded foods because they crave them because they need them. They need fat and the best ingredient necessary for making fat is sugar (fuente)

Consumen esos productos cargados de azúcar y de carbohidratos porque los ansían porque los necesitan. Necesitan grasa [corporal] y el mejor ingrediente necesario para fabricar grasa es el azúcar

Si tienes hambre, el cuerpo no te pide consumir alimentos de verdad, sino productos engordantes.

Algunos extractos del libro y mi traducción a continuación.

The Great Big Diet Lie: Why Diets Backfire and How to Eat Enough to Lose

[Fat is the Energy Reserve on a Human Body] Intermittently, dieters eat less food than they need, and because this is a famine to their bodies, this under eating triggers a protective response in their bodies—one that stimulates the need for more energy reserves. They actually develop a need for more energy backup fat than non-dieters. The very act of dieting causes dieters’ bodies to plump up their energy reserves to get ready for the next diet. Isn’t this absolutely crazy? It’s the way dieters try to lose weight that makes them gain it back. Let me say that again: Eat-less dieting causes the rebound that dieters almost inevitably experience. Diets make lasting weight loss impossible.

[La grasa es la reserva de energía en un cuerpo humano] De forma intermitente, los que están a dieta comen menos alimentos de los que necesitan, y debido a que esto significa hambre para sus cuerpos, no comer suficiente comida desencadena una respuesta protectora en sus cuerpos — una que estimula la necesidad de tener más reservas de energía. En realidad, desarrollan la necesidad de tener más grasa de respaldo energético que los que no hacen dieta. El mismo acto de hacer dieta hace que los cuerpos de los que están a dieta incrementen sus reservas de energía para prepararse para la próxima dieta. ¿No es una absoluta locura? Es la forma en que la que el que hace dieta trata de perder peso lo que le hace recuperarlo. Voy a decirlo de nuevo: las dietas de “comer menos” causan el rebote de peso que casi inevitablemente todos los que hacen dieta experimentan. Las dietas hacen la pérdida de peso imposible de mantener a largo plazo.

[The Half Plate Diet] A veteran dieter of 22 years, Janet knew overeating was her problem. She had 55 extra pounds to prove it. She said she just couldn’t keep the control she needed to get to her goal weight. Sometime during every diet she’d end up eating too much and all the wrong kinds of food. So, at one point, she began to design her own diets, thinking that maybe the diets were at fault for the weight rebounds she experienced. The most recent diet Janet made up was simple; she’d just eat half of anything on her plate. She thought the deprivation of most of her diets had set her up to fail, so, she didn’t deprive herself of any type of food and said she enjoyed eating and never missed a meal. This sounds like a perfectly sane approach on the surface, and Janet lost nearly 50 pounds over a year. She was encouraged and thought she’d finally found the answer. Unfortunately, she gradually gained 6o pounds over the following two years. Janet had found a track that worked for her but it didn’t work for her body.

[La dieta del medio plato] Janet, una veterana mujer a dieta de 22 años, sabía que comer demasiado era su problema. Tenía 25 kg extra que lo demostraban. Ella decía que simplemente no podía controlarse como era necesario para alcanzar su objetivo de peso. En algún momento durante cada dieta acababa comiendo demasiado y siempre de los tipos equivocados de comida. Así que, en un momento dado, ella comenzó a diseñar sus propias dietas, pensando que tal vez las dietas tenían la culpa de los rebotes de peso que experimentó. La dieta más reciente que Janet probó era simple; sólo comería la mitad de lo que había en el plato. Ella pensó que privarse de las cosas era por lo que la mayoría de sus dietas había fracasado, por lo que ella no iba a restringir el tipo de comida y dijo que disfrutó comiendo y que nunca se perdió una comida. Esto suena como un enfoque perfectamente cuerdo en la superficie, y Janet perdió casi 23 kg durante un año. Se animó y pensó que finalmente había encontrado una solución. Desafortunadamente, gradualmente ganó 27 kg en los dos años siguientes. Janet había encontrado un camino que le servía a ella, pero no funcionó para su cuerpo.

Here’s a review of how bodies fight dieters:

  1. Drop in metabolic rate-15-30%
  2. Low energy and reluctance for physical activity
  3. Increased appetite
  4. Cravings for sweets and fatty foods
  5. Preoccupation with food and eating

So when dieters go on an eat-less, exercise-more diet, they unknowingly trigger their bodies to adapt in these five ways. Taken together, these five adaptations protect the fat already there and may eventually promote even more fat accumulation. These changes do not seem to occur at first, of course. The rewarding weight loss comes first. But these adaptations, transmitted by biochemical changes, lie in wait, eventually causing the dieter to lose control of her eating. And when they take over, the frustration and weight gain begin.

Éste es un resumen de cómo los cuerpos luchan contra las personas que hacen dieta:

  1. descenso de la tasa metabólica-15-30%
  2. baja energía y renuencia por la actividad física
  3. aumento del apetito
  4. antojos de dulces y alimentos grasos
  5. preocupación por la comida y la alimentación

Así que cuando los personas se embarcan en una dieta en la que comen menos y hacen más ejercicio, sin saberlo ponen en marcha que sus cuerpos se adapten de estas cinco maneras. En conjunto, estas cinco adaptaciones protegen la grasa que ya se tiene y pueden eventualmente promover aún más acumulación de grasa. Estos cambios no parecen ocurrir al principio, por supuesto. La gratificante pérdida de peso sucede primero. Pero estas adaptaciones, transmitidas por cambios bioquímicos, esperan su momento, causando eventualmente que la persona pierda el control de su alimentación. Y cuando las adaptaciones toman el control, la frustración y el aumento de peso comienzan.

Is this why we are so fat when we are the most diet-conscious nation on earth? It has a lot to do with it. The connection between our diet-obsessed country and our obesity statistics is undeniable when you consider the overall effect of quick weight loss dieting on the body. We have been approaching the weight problem from a completely wrong direction for over fifty years, and it shows. The terrible truth about dieting is that, for most people, not only does it fail in solving weight problems; it actually causes weight gain for most dieters over the long run.

¿es por esto que estamos tan gordos cuando somos la nación más consciente de la dieta en la tierra? Tiene mucho que ver. La conexión entre nuestro país obsesionado con la dieta y nuestra estadística de la obesidad es innegable cuando se considera el efecto general de la dieta de rápida pérdida de peso en el cuerpo. Nos hemos estado acercando al problema del peso desde una dirección completamente incorrecta durante más de 50 años, y ahí están los resultados. La terrible verdad sobre la dieta es que, para la mayoría de la gente, no sólo falla en la solución de los problemas de peso; en realidad, causa aumento de peso en el largo plazo para la mayoría de los que siguen la dieta.

Obesidad, una narrativa (I)

¿Por qué estamos engordando? Voy a desarrollar un supuesto que identifica dos culpables:

  • a) horarios o formas de vida “modernos” que no nos dejan comer lo que debemos y cuando debemos y
  • b) la fraudulenta teoría del balance energético.

En realidad se puede argumentar que habría un tercer culpable, que sería la mala calidad de lo que comemos, pero, en mi opinión, no estaríamos comiendo así de mal si la teoría del balance energético no sirviera para exonerar los “productos comestibles” como causantes de la obesidad. La causa raíz de la mala calidad de lo que comemos es la pseudociencia del balance energético.

La narrativa

Casi todos llevamos ritmos de vida ajetreados. No comemos cuando tenemos hambre, sino cuando podemos comer. Y no comemos dónde queremos y lo que queremos, sino dónde podemos y de lo que hay disponible en cada momento. Y esa forma de vida “moderna”, en la que muchas veces no tenemos oportunidad de cocinar nuestra propia comida, existe en el contexto de una progresiva industrialización de los productos alimentarios. Los productos que nuestros antepasados de hace miles de años reconocerían como comida apenas forman parte de nuestra alimentación. Y hemos llegado a esta situación, en gran parte, por culpa de la estúpida teoría de que a la hora de engordar lo único que importa es si el producto alimentario tiene más o menos calorías. Fruto de la estupidez colectiva que supone esa teoría, a la población se nos ha recomendado que basemos nuestra alimentación en las harinas (los mal llamados “cereales”) y en lugar de desincentivar el consumo de productos azucarados, se nos ha dicho que todos los productos pueden formar parte de nuestra alimentación “en su justa medida”, que “no hay alimentos buenos y malos, sino dietas más o menos adecuadas”, que significa que puedes comer lo que quieras, mientras no te pases o mientras luego lo compenses. O sea que sigas igual que hasta ahora, pero comiendo menos. O sea, que sigas como hasta ahora.

En resumidas cuentas, estamos consumiendo una dieta basada en harinas que nos hace tener hambre a todas horas, en el contexto de unas “formas de vida” que a menudo no nos permiten satisfacer esa hambre cuando se produce. El hambre no satisfecha produce una respuesta fisiológica: nuestro cuerpo, sintiéndose amenazado, fomenta la acumulación de grasa corporal. Se hace más eficiente almacenando grasa y reduce funciones no vitales para dedicar más recursos a garantizar las reservas de energía a largo plazo. Y encima tenemos hambre. Teniendo en cuenta, además, que lo que comemos no son alimentos de verdad, sino productos propensos a ser almacenados como grasa corporal (por ejemplo porque combinan de forma antinatural tanto grasas como azúcares), la consecuencia es que empezamos a ganar uno o dos kilos cada año. Pero no le damos importancia hasta que es evidente que no es una subida pasajera. En ese momento ya nos sobran 5 kilos.

Tienes claro que estás ganando peso y crees que el problema es que estás comiendo “demasiado” o que llevas una vida sedentaria. La teoría del balance energético nuevamente entra en acción, haciéndote creer que conoces las causas y soluciones al problema. Empiezas a controlar el tamaño de las raciones y sales a correr por las mañanas o te apuntas a un gimnasio, pero lo único que estás consiguiendo es agravar el problema: estás fomentando tener cada vez más hambre insatisfecha. Al principio te funciona y pierdes unos kilos, pero tu cuerpo está poniendo en marcha mecanismos que sirven para garantizar la supervivencia en tiempos de escasez. Tu cuerpo no sabe que tú quieres pasar hambre, sólo sabe que falta comida y que pide comida y no le llega. Y, como decía, no sólo no le das la comida que pide, sino que cuando comes lo haces en base a los mismos productos intrínsecamente engordantes, porque te han dicho que deben ser la base de tu dieta. Es una tormenta perfecta: tu cuerpo fomentando la acumulación de grasa corporal y tú dándole productos que son perfectos para engordar. Pero tú lo interpretas como que mereces consumir esos productos. Has estado haciendo un sacrificio durante meses y mereces consumir lo que quieras, porque además están dentro de tus cálculos de calorías. Te gustan y mereces consumirlos.

Tu cuerpo está en tensión, y cada vez el hambre se hace más insoportable. Además, tienes otros problemas, con el novio, con el jefe o con tu hermano, y lo último que necesitas en este momento es no poder comer lo que quieres comer, lo que te apetece comer. ¡Vas a acabar desmayándote mientras conduces o en medio de una reunión! Sólo iba a ser una galleta de chocolate, pero después de esa galleta ha venido la caja entera y luego media tarrina de helado, hasta que ya no te cabía más. Te sientes una mierda porque has cedido y te has saltado la dieta. El peso ya no baja, has dejado de ser estricta con la dieta, y crees que lo segundo ha causado lo primero. Cuando te quieres dar cuenta han pasado un par de años, y ya pesas un par de kilos más que antes de empezar a hacer dieta.

Durante un tiempo ni te planteas hacer dieta otra vez. Vas a comer lo mismo que tu círculo de amistades. Pero, no te gustas con tanto peso. Pasados unos meses, decides volver a intentarlo, “esta vez en serio”, esta vez de verdad y sin poner excusas. Y vuelves a cometer los mismos errores que has venido cometiendo desde el principio, pero no lo sabes porque crees que el problema es “comer más de lo que gastas”. Cometes los mismos errores esta vez y la siguiente. Y la siguiente de la siguiente.

Un comentario

No digo que las cosas sucedan exactamente de la forma descrita, pero me ha llamado la atención la idea de que engordamos porque, “por nuestro estilo de vida moderno, sometemos a nuestro cuerpo a situaciones de hambre insatisfecha” en combinación con una dieta basada en productos engordantes. Esa idea la he encontrado en un libro de la enfermera Jean Antonello que se titula “The Great Big Diet Lie” (La Enorme Mentira de la Gran Dieta). Ciertamente también he puesto de mi parte a la hora de redactar la entrada, pero esa idea que destaco viene del libro citado. El caso es que, correcta o no, me resulta una idea curiosa porque busca una explicación en la fisiología, no en las matemáticas, y no se limita a echar la culpa a la víctima con la estigmatizante mentira de que todas las dietas funcionan, pero los obesos no las mantienen. Otra cosa interesante es que el planteamiento de esta señora lleva a una solución que creo interesante: abandonar la dieta de las harinas. Sin hambre a todas horas y sin vernos “forzados” a recurrir a productos engordantes, porque escogemos lo que comemos y podemos esperar hasta el momento de poder consumir esos productos, según el planteamiento de esta enfermera no estaríamos creando constantemente situaciones de “hambre insatisfecha” y nuestro estilo de vida no tendría un efecto tan perjudicial en nuestro tejido adiposo.

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Leer más:

Prevención de la obesidad infantil: “no hacer daño es lo principal”, especialmente si es de forma no solicitada a los hijos de otros

La conducta médica realizada en contra de la voluntad del paciente o en ausencia de la manifestación de su consentimiento supone un ataque a su libertad, bien jurídico protegido penalmente (fuente)

¿Qué persiguen realmente los que alardean de “luchar contra la obesidad”? ¿Tienen derecho a intervenir en la salud de nuestros hijos, sólo porque quieren hacerlo?

Prevention of child obesity: ‘First, do no harm’

Health and education professionals who work in the treatment and prevention of child obesity also need to be aware of the fact that their best intentions may have the potential to inadvertently do more harm than good.

Los profesionales de la salud y la educación que trabajan en el tratamiento y prevención de la obesidad infantil también necesitan ser conscientes del hecho de que sus mejores intenciones tienen potencial para hacer más daño que bien, sin que se den cuenta.

The vast majority of overweight children and adolescents know that they are fat and subsequently develop a poor body image and a fear of food […] It is a common myth that overweight children and adolescents are unconcerned about their weight or make little effort to try to control their weight.

La gran mayoría de niños y adolescentes con sobrepeso saben que están gordos, y en consecuencia desarrollan una pobre imagen de su cuerpo y miedo a la comida […] Es un mito muy extendido que los niños y adolescentes con sobrepeso no están preocupados por su peso o que se esfuerzan poco por controlar su peso

Declaramos la guerra a la Obesidad, ¡comienza la lucha!

¿Qué persiguen estos héroes que declaran la guerra a la obesidad? ¿Por qué creen que decirle a alguien lo que ya sabe va a tener un efecto positivo? ¿Por qué se creen con derecho a hacerlo? ¿Por qué ignoran los posibles efectos negativos? ¿Por qué asumen conocer la solución y no ser en realidad ellos mismos la causa? ¿Cuál es la verdadera motivación para crear presión social para que el/la obeso/a se sienta obligado/a a perder peso con tratamientos que no funcionan y que pueden acabar pasándole factura en los planos físico y emocional (ver,ver,ver)?

The last thing that obese children need is a reminder of their undesirable weight status

Lo que menos necesita un niño obeso es que le recuerden su indeseable peso corporal

In most cases, participants associated their emergent awareness of body weight with overtly negative feelings or consequences; some participants said these negative experiences continued to affect them as adults […] clinicians should reframe the discussion to deconstruct obesity stigma (fuente)

En la mayor parte de los casos, los participantes asociaron su emergente conciencia del peso corporal con sentimientos negativos visibles o consecuencias negativas; algunos participantes dijeron que esas experiencias negativas siguieron afectándoles de adultos […] los médicos deberían redirigir el discurso hacia demoler el estigma de la obesidad

Quizá son los héroes los que necesitan ser educados:

Health professionals may need to examine their own beliefs and attitudes towards fat people and fat children before embarking on any child obesity prevention activities, and they may need specific training in order to undertake any role in child obesity prevention.

Los profesionales de la salud tienen que analizar sus propias creencias y actitudes hacia la gente obesa y los niños obesos antes de embarcarse en actividades de prevención de la obesidad infantil, y podrían necesitar formación específica para poder asumir un papel en la prevención de la obesidad infantil

victim-blaming approach is something that health educators ought to avoid, as it is likely to result in nothing more than the apportioning of more blame, guilt, shame and hopelessness on fat children and their parents.

la estrategia de culpar a la víctima es algo que los educadores en salud deberían evitar, ya que es probable que no tenga más efecto que la asignación de más culpa, remordimiento, vergüenza y desesperación en los niños obesos y sus padres

at the simplest level obesity results from long-term positive energy balance — the interaction of energy intake and energy expenditure

en el nivel más básico la obesidad es el resultado de un balance energético positivo a largo plazo — la interacción de la ingesta energética y el balance energético

Héroes tan sabios que creen que se engorda por consumir más calorías de las que se gastan, crean presión social para que los hijos de otras personas se sientan mal con su cuerpo. No recuerdo cuándo les hemos dado nuestro consentimiento para intervenir en la salud de nuestros hijos. O en la nuestra, ya que estamos.

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