¿Es esto adelgazar? (XXIX)

Effect of Low-Fat vs Low-Carbohydrate Diet on 12-Month Weight Loss in Overweight Adults and the Association With Genotype Pattern or Insulin Secretion

Experimento DIETFITS. 609 participantes inicialmente y 12 meses de duración. En este experimento se pretendía comparar dos dietas “saludables”, sin objetivo de calorías consumidas, una más alta en carbohidratos y una más baja en carbohidratos.

the reduction of edible oils, fatty meats, whole-fat dairy, and nuts was prioritized for the healthy low-fat group, whereas the reduction of cereals, grains, rice, starchy vegetables, and legumes was prioritized for the healthy low-carbohydrate group.

Both diet groups were instructed to (1) maximize vegetable intake; (2) minimize intake of added sugars, refined flours, and trans fats; and (3) focus on whole foods that were minimally processed, nutrient dense, and prepared at home whenever possible. Other components of the emphasis on high-quality food for both diet groups are described elsewhere

Ambos grupos dietarios fueron instruidos para (1) maximizar la ingesta de vegetales; (2) minimizar el consumo de azúcares agregados, harinas refinadas y grasas trans; y (3) centrarse en alimentos de verdad que fueran mínimamente procesados, ricos en nutrientes y preparados en casa siempre que sea posible. Otros componentes del énfasis en alimentos de alta calidad para ambos grupos de dieta se describen en otra parte

Los participantes perdieron 5.3 kg en un grupo y 6.0 kg en el otro. Eso, en un año de dieta, es igual que la media de estudios de pérdida de peso (ver).

 Weight change at 12 months was −5.3 kg for the HLF diet vs −6.0 kg for the HLC diet (mean between-group difference, 0.7 kg [95% CI, −0.2 to 1.6 kg]).

La diferencia entre grupos dietarios, en términos de peso corporal fue de 700 g al final del experimento, que no es nada, aunque sí lo sea en porcentaje respecto de los 5-6 kg perdidos en media.

Se nos dice que hubo una restricción calórica media de 500-600 kcal/d. Sin diferencias en la ingesta energética al comparar los dos grupos.

Despite not being instructed to follow a specific energy (kilocalorie) intake restriction, the mean reported energy intake reduction relative to baseline was approximately 500 to 600 kcal/d for both groups at each time point after randomization.

Según las cuentas de 3500 kcal por libra de grasa corporal, con 500 kcal/d de restricción calórica deberían haber perdido 23 kg por persona. Y, al menos según los datos del estudio, se trataba de gente que sí podía perder peso: mujeres de 90 kg, hombres de 105 kg.

Me gustaría ver la evolución del peso corporal, porque no es lo mismo perder 5 kg perdiendo 1 kg cada 2-3 meses que haber perdido todo en los primeros meses y luego estar recuperando o manteniendo esa pérdida. No he visto que den esos datos.

Edito: gráfica de evolución de pérdida de peso, retocada para que el eje horizontal tenga escala lineal y no se distorsione la evolución del peso corporal.

evolpeso2

¿Qué conclusiones sacamos de este estudio? Fijémonos en estos dos artículos periodísticos: uno concluye que la proporción de macronutrientes no es relevante y el otro concluye que hay que fijarse más en la calidad que en la cantidad.

Low-carb vs. low-fat: New research says it doesn’t really matter (fuente)

The research lends strong support to the notion that diet quality, not quantity, is what helps people lose and manage their weight most easily in the long run (fuente)

¿Qué se puede deducir de un estudio en el que únicamente se han comparado dos “dietas saludables” concretas que han fracasado para hacer perder peso corporal? ¿Deducimos que una dieta que sí incluye azúcar, harinas, productos procesados y bebidas azucaradas es igual de buena para adelgazar que una basada en productos saludables? ¿Qué parte de este resultado nos indica eso? ¿Podemos deducir eso de un estudio en el que NO se ha usado una dieta plagada de productos basura? ¿Deducimos algo sobre una dieta más baja en carbohidratos que la empleada en este estudio? ¿Deducimos algo sobre qué es importante para adelgazar de un estudio que ha obtenido un fracaso en ese sentido? ¿Demuestra este experimento que la clave para adelgazar es la adhesión a la dieta?

No nos lo tomemos a broma: este tipo de resultados se cuentan de esa manera: se demuestra una vez más que la composición de la dieta no es demasiado importante y que lo más importante para adelgazar es la adhesión a la dieta (ejemplo). Ningún parecido con la realidad, pero eso no es un obstáculo para algunas personas.

Lo que veo en este estudio es:

  • Fracaso de los dos métodos de pérdida de peso concretos puestos a prueba: no se consigue una pérdida de peso significativa “a pesar de” una restricción calórica considerable. En este caso concreto el simple énfasis en “comer mejor”, interpretado según la definición de estos experimentadores, no ha dado resultado, aunque “se coma menos”.
  • Una dieta “saludable” con 100-130 g de carbohidratos es igual de mala para adelgazar que una dieta “saludable” baja en grasa.

Leer más:

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“Pseudo-sciences do not talk about physiology”

(versión en español: pinchar aquí)

How to detect a pseudo-medicine? It’s very easy: pseudo-sciences do not talk about physiology

Writing about pseudo-medicine is relatively easy. Most pseudo-medicines are simple and self-contained. Being fundamentally fictional, outside of real complications, you do not have to fret overmuch about physiology and anatomy and plausibility and all the other aspects of medicine that make being a doctor a lot like Barbie in a math class. It’s tough. (source)

How do they say we can detect a pseudo-science? It is quite simple: pseudo-sciences are unable to give explanations based on physiology or anatomy that can be verified in scientific experiments. We have a textbook example: the energy balance pseudoscience. Are there any physiologic mechanisms that support this theory? None: it is based on “energies that enter” and “energies that leave”, and physiology is replaced by a mathematical operation that lacks a plausible link with the actual function of our organs and tissues. Clear as day: we have found a pseudo-science.

In obesity you have to talk about energy, not physiology

But, apparently, with obesity it is the opposite: pseudoscience is talking about physiologic mechanisms, because that distracts our attention away from the actual cause, which is “genetic, environmental and behavioral.” No physiology, please! Without mundane and dirty physiologic mechanisms, because we know a lot about physics laws and this is an energy problem. We are damn good at physics.

We need to understand why some people gain weight easily and others don’t. Taubes doesn’t have an answer for that: his “cause” of obesity is more of a “mechanism” that doesn’t really get at the underlying genetic, environmental, and behavioral causes. While we are waiting to understand that, we still have the practical problem that overweight people need to lose weight now. It is undeniable that if you can find a way to reduce total calorie intake sufficiently, you will lose weight. (fuente)

Just a physiologic mechanism that is irrelevant in order to treat obesity. In obesity it does not matter if we treat causes or symptoms (see).

The two quotes above come from the same website: Science Based Medicine. They can easily see that they are the ones who defend pathetic pseudo-science: they simply have to apply their own detection criteria for pseudo-sciences. To put heroes face to face with their true identity is not cruelty: it is to move forward so that obesity stops being treated with a theory that is pure charlatanism (see).

What are the physiologic mechanisms that support the energy balance theory?

What are the physiologic mechanisms that link our energy intake with all the energy stored in our body, in all its formats? What are the physiologic mechanisms by which “eat less (calories)” works?

What are the physiologic mechanisms that detect a decrease in the energy intake and how is that information translated into the physiologic signals that produce the reduction of  the fat that is stored in the adipocytes? What explanation gives the energy balance theory on those physiologic mechanisms?

Why do these people ignore the actual reaction of our body, as can be found in scientific journals, to food restriction and replace it with fantasies falsely based on a general law of physics that has nothing to do with our physiology?

NOTE: I wonder why they use Barbie as an example of someone who has problems with a math class … Are they saying that Ken would not have those problems? I think it’s obviously clear what they’re saying.

Further reading:

“La pseudomedicina rehúye hablar de los mecanismos fisiológicos”

(English language version: click here)

¿Cómo detectar una pseudomedicina? Es muy fácil: las pseudociencias no hablan de fisiología

Writing about pseudo-medicine is relatively easy. Most pseudo-medicines are simple and self-contained. Being fundamentally fictional, outside of real complications, you do not have to fret overmuch about physiology and anatomy and plausibility and all the other aspects of medicine that make being a doctor a lot like Barbie in a math class. It’s tough. (fuente)

Escribir sobre pseudomedicina es relativamente fácil. La mayoría de las pseudomedicinas son simples y autocontenidas. Manteniéndote en lo fundamentalmente ficticio, fuera de las complicaciones reales, no tienes que preocuparse demasiado por la fisiología, la anatomía y la plausibilidad y todos los otros aspectos de la medicina que hacen de ser un médico algo muy parecido a Barbie en una clase de matemáticas. Eso es duro.

¿Cómo dicen que podemos detectar una pseudociencia? Muy fácil: las pseudociencias no son capaces de dar explicaciones basadas en la fisiología o la anatomía y que puedan ser sometidas a verificación en experimentos científicos. Ejemplo de libro: la pseudociencia del balance energético. ¿Mecanismos fisiológicos que sustentan esa teoría? Ninguno: se basa en energías que entran y salen, y la fisiología es suplantada por una operación matemática sin ningún tipo de relación con el funcionamiento real de nuestros óganos y tejidos. Blanco y en botella: hemos detectado una pseudociencia.

En obesidad hay que hablar de energía, no de fisiología

Pero no. Aparentemente con la obesidad es al contrario: la pseudociencia es hablar de mecanismos fisiológicos, pues eso nos desvía de la causa real, que es “genética, ambiental y de conducta”. ¡Sin fisiología, por favor! Sin mundanos y sucios mecanismos fisiológicos, que esto va de energías porque sabemos muchísimo de física. Somos la repanocha en física.

We need to understand why some people gain weight easily and others don’t. Taubes doesn’t have an answer for that: his “cause” of obesity is more of a “mechanism” that doesn’t really get at the underlying genetic, environmental, and behavioral causes. While we are waiting to understand that, we still have the practical problem that overweight people need to lose weight now. It is undeniable that if you can find a way to reduce total calorie intake sufficiently, you will lose weight. (fuente)

Necesitamos entender por qué algunas personas ganan peso fácilmente y otras no. Taubes no tiene una respuesta para eso: su “causa” de la obesidad es tan sólo un “mecanismo” que realmente no explica las causas genéticas, ambientales y conductuales subyacentes. Mientras esperamos para entender eso, todavía tenemos el problema práctico de que las personas con sobrepeso necesitan perder peso ahora. Es innegable que si usted puede encontrar una manera de reducir la ingesta total de calorías suficientemente, perderá peso.

Tan sólo un mecanismo fisiológico que no es necesario entender para poder tratar la obesidad. Con la obesidad da igual tratar causas que síntomas (ver).

Las dos citas provienen de la misma web: Science Based Medicine. Tienen muy fácil ver que son ellos los que están divulgando patética pseudociencia: simplemente tienen que aplicar sus propios criterios de detección de pseudociencias. Poner a los héroes cara a cara con su verdadera identidad no es crueldad, es avanzar para que la obesidad deje de ser tratada con una teoría que es pura charlatanería (ver).

¿En qué mecanismos fisiológicos se basa la teoría del balance energético?

¿Cuáles son los mecanismos fisiológicos que relacionan nuestra ingesta energética con toda la energía almacenada en nuestro cuerpo, en todos sus formatos? ¿Cuáles son los mecanismos fisiológicos por los que funciona el “come menos (calorías)”?

¿Cuáles son los mecanismos fisiológicos que detectan la reducción de la ingesta energética y cómo se traducen en las señales fisiológicas que producen la reducción de la grasa acumulada en los adipocitos? ¿Qué explicación da la teoría del balance energético sobre esos mecanismos fisiológicos?

¿Por qué estos señores ignoran la reacción real de nuestro cuerpo, documentada en las revistas científicas, a la restricción de la comida y la sustituyen por fantasías falsamente basadas en una ley general de la física que nada tiene que ver con la fisiología?

NOTA: Me pregunto por qué ponen como ejemplo a Barbie de persona que tiene problemas con una clase de matemáticas… ¿Ken no tendría esos problemas? Creo que si ponemos a Ken en lugar de Barbie en la frase queda clarísimo lo que están diciendo.

Leer más:

“Sustituir azúcares simples por carbohidratos complejos NO produce una reducción en el peso corporal”

 

Vamos a echarle un vistazo a ese metaanálisis.

Dietary sugars and body weight: systematic review and meta-analyses of randomised controlled trials and cohort studies

Metaanálisis que considera a) 19 estudios ad-libitum (no se pide control de la cantidad de comida) y b) 11 estudios isocalóricos.

a) Estudios ad-libitum

Se encontró una clara relación entre consumir menos azúcares y reducción en el peso corporal y también entre incrementar el consumo de azúcares y aumentar el peso corporal.

In trials of adults with ad libitum diets (that is, with no strict control of food intake), reduced intake of dietary sugars was associated with a decrease in body weight (0.80 kg, 95% confidence interval 0.39 to 1.21; P<0.001); increased sugars intake was associated with a comparable weight increase (0.75 kg, 0.30 to 1.19; P=0.001).

Es muy relevante que esa relación se vio mucho más claramente cuando los estudios tenían mayor duración. Un estudio de corta duración puede concluir que un efecto no es relevante por culpa de la corta duración del estudio, no porque el efecto no exista.

b) Estudios con sustitución isocalórica

En 8 de los 11 experimentos isocalóricos no se llega a los 2 meses de duración. 8 de los 11 están basados en participantes que sufren diabetes:

Como decía, únicamente 3 estudios tienen al menos 2 meses de duración. Esos 3 estudios son Grigoresco et al. 1988, Osei et al. 1989 y Santacroce et al. 1990. Como vemos en la Figura 5 del metaanálisis, resultado neutro para dos de ellos y contrario a los azúcares simples en el tercero:

De forma resumida, éstas son las características de esos tres estudios:

Participantes Azúcar usado Duración
Grigoresco et al. 8 (cruzado) T2D Fructosa (30g) 2 meses
Osei et al. 11 (cruzado) T2D Fructosa (60g) 6 meses
Santacroce et al. 12 (cruzado) T1D Sacarosa (30g) 2 meses

En total se trata de sólo 31 personas, la tercera parte de ellos diabéticos tipo 1. Dos de los estudios son de 2 meses de duración en los que tan sólo 30 g de azúcares simples son sustituidos por otro tipo de azúcares (pan en el de Santacroce). ¿Con esa duración, ese número de participantes y ese mínimo cambio en la dieta nos sorprendería no encontrar diferencias entre grupos? ¿Qué conclusiones se pueden sacar de experimentos de tan baja calidad?

Por otro lado, el estudio de Grigoresco et al. estaba basado en una dieta de unas 1500 kcal, lo que entra en contradicción con las bases de selección de artículos indicadas por los propios autores del metaanálisis, que aclaran que no quieren resultados de experimentos de pérdida de peso pues su objetivo es ayudar a crear recomendaciones para la población general, no dietas para gestionar la obesidad:

  • “Fructose could be taken at any time during the day as part of the 1400-1600 kcal allowed diet”
  • Interventions designed to achieve weight loss were excluded […] the ultimate aim of the review wasto facilitate the development of population based recommendations rather than nutritional recommendations for the management of obesity.

Es decir, que según su propio criterio ese experimento con dieta hipocalórica no debería ser sido incluido en la revisión. En cualquier caso, en ese experimento se está mezclando el efecto del cambio dietario con el efecto a corto plazo de la reducción en la cantidad de comida. Como ellos mismos argumentan, ¿van a sacar de ahí recomendaciones para la población que no está intentando perder peso? Son sus propios argumentos.

El estudio de Osei et al. es el único de 6 meses de duración y de los tres es el que sustituye una mayor cantidad de azúcares simples (60g en forma de fructosa). Es el único de los tres que encuentra diferencias en el peso corporal:

Como vemos los pesos corporales de partida no eran los mismos con ambas dietas por lo que es falso que la diferencia entre dietas sea de 2.5 kg: el cambio en el peso corporal fue de +1.8 kg con una dieta y -1.3 kg con la otra, es decir una diferencia de 3.1 kg.

Mean body weight did not change significantly during fructose supplementation (87.7 ± 7.6 vs 89.5 ± 5.0 kg) or on the normal diet (88.3 ± 5.8 vs 87.0 ± 6.0 kg) at month 0 vs 6, respectively. At 6 months, mean body weight was not significantly different between fructose and normal diet (89.5 ± 5.0 vs 87.0 -1- 6.0 kg).

Cabe plantearse qué tipo de científico se fija sólo en el peso final a la hora de extraer los datos para comparar grupos, sin tener en cuenta los pesos de partida (ver).

En cuanto al estudio de Santacroce et al., los participantes sufren diabetes tipo 1. ¿Qué sentido tiene incluir en este metaanálisis datos de personas en las que el efecto de la comida en el medio hormonal está absolutamente alterado por un páncreas disfuncional y el uso obligatorio de medicación? Los participantes se inyectaron la misma cantidad de insulina con ambas dietas y su peso fue el mismo con ambas dietas. ¿Cómo se puede atribuir el resultado a lo que están comiendo? ¿Cómo se pueden extrapolar este resultado con fructosa al consumo de sacarosa a largo plazo en personas que sí tienen un páncreas sano capaz de segregar insulina en respuesta a lo que comen?

Mean daily insulin dose (calculated as the mean of 7 days in each subject) was 42 ± 2 IU (SE) with the control diet and 43 ± 3 IU with the sucrose diet (p<0.5). Body weight was 64 ± 3 kg (SE) at the end of the control diet and 64 ± 4 kg at the end of sucrose diet (p>0.7).

Aparte del hecho de que 2 de los 3 estudios no deberían estar en el metaanálisis, llama muchísimo la atención el peso asignado a los mismos. Es habitual usar la inversa de la varianza como medida de fiabilidad y asignar un peso a los estudios proporcional a la inversa de la varianza. De esa forma los resultados de estudios con pocos participantes suelen tener menos peso en el total de un metaanálisis que estudios con más participantes. Parece razonable, ¿verdad? Pero en este metaanálisis el estudio de Grigoresco et al., con sólo 8 participantes, tiene asignado un peso 170 veces mayor que el de Osei et al., que tiene 13 participantes y tres veces más duración. ¡¡¡170 veces mayor!!! ¿Tan fiable es un estudio con sólo 8 participantes y dos meses de duración? Como consecuencia de estos sorprendentes pesos, el estudio de Osei et al. es, a efectos prácticos, como si no estuviera y el global de la comparación es básicamente como considerar sólo el de Grigoresco et al..

Las conclusiones de los autores

Las conclusiones de los autores del metaanálisis son que en dietas ad libitum el consumo de azúcares libres influye en el peso corporal, pero que como esa relación no la han visto cuando las dietas son isocalóricas entonces se deduce que probablemente el azúcar engorda porque hace comer “de más”:

Among free living people involving ad libitum diets, intake of free sugars or sugar sweetened beverages is a determinant of body weight. The change in body fatness that occurs with modifying intakes seems to be mediated via changes in energy intakes, since isoenergetic exchange of sugars with other carbohydrates was not associated with weight change.

Es decir, deducen que los azúcares simples sí engordan pero para ellos esos ocho experimentos que no llegan a los dos meses de duración junto con esos tres estudios que he comentado con algo de detalle, con unos pesos sorprendentes en el metaanálisis, permiten deducir que el azúcar engorda porque hace consumir más calorías, no por ser esencialmente engordante.

The most obvious mechanism by which increasing sugars might promote weight gain is by increasing energy consumption to an extent that exceeds energy output and distorts energy balance

El mecanismo más obvio por el cual aumentar los azúcares podría promover el aumento de peso es aumentando el consumo de energía en una medida que exceda la producción de energía y distorsione el equilibrio energético

Mis conclusiones

Muy lamentable. Esta patata de metaanálisis no permite concluir que el azúcar sea engordante por sus calorías. La ecuación matemática del balance energético NO es un “mecanismo” fisiológico sino simple charlatanería cuando se usa en el estudio de la obesidad, pues se inventa una causalidad en la primera ley de la termodinámica (ver,ver,ver,ver,ver). Esta chapuza no se hace con ningún otro crecimiento de un tejido en un ser vivo y la primera ley de la termodinámica SIEMPRE es aplicable (ver). Da que pensar, ¿no? Que se engorda por consumir más calorías de las que se gastan es tan obvio como que las pirámides egipcias las construyeron extraterrestres. Pero bueno, éste es el nivelazo que tienen los “científicos” en el área de la obesidad y la nutrición.

Noticia de última hora: un metaanálisis demuestra que experimentos que de forma aislada son muy malos pueden ser mezclados en un batido sospechoso que algunos podrían encontrar sabroso por error.

 

NOTA: la sustitución isocalórica de fructosa o sacarosa por otros azúcares no necesariamente reduce el índice glucémico.

NOTA: me parece cuestionable que se combinen en un mismo metaanálisis sustancias como la glucosa, sacarosa y fructosa que son procesadas de muy diferente forma por nuestro cuerpo. Es más razonable concluir que no hay datos para hacer un metaanálisis en condiciones, que extraer conclusiones de un conjunto de datos inadecuado por inconsistente. Parece que en temas de nutrición no hay ningún tipo de filtro a la hora de publicar: “a broken peer-review system”, que decía alguien por ahí, con toda la razón del mundo.

NOTA: uno de los autores del metaanálisis es Jim Mann (ver,ver).

Leer más:

¿Están causando los expertos en obesidad la epidemia de obesidad?

Los obesos somos habitualmente culpados por nuestra condición. Los expertos en obesidad dicen que somos obesos porque comemos demasiado y nos movemos muy poco. E insisten en que la adhesión al régimen alimentario es clave y que cualquier dieta puede hacer que se pierda peso siempre y cuando se mantenga la dieta a largo plazo. Si tienes obesidad la culpa es tuya porque te pasaste comiendo y la culpa de no poder adelgazar también es tuya porque eres incapaz de mantener en el tiempo una dieta que lo arregle (ejemplo,ejemplo).

Los expertos en obesidad también culpan a la industria alimentaria con el argumento de que vende productos baratos que son demasiado apetecibles y que tienen demasiadas calorías (ejemplo) o a las madres de los niños obesos, con el argumento de que sus hijos están gordos porque ellas no se han dado cuenta de que estaban cogiendo peso (ejemplo).

Señalar a falsos culpables es perpetuar el problema pues impide combatir la verdadera causa y nos aleja de encontrar tratamientos que sí funcionen. 

¿Quiénes son los verdaderos culpables?

Todos los planteamientos, todo lo que los expertos creen saber del problema de la obesidad, está basado en descomunales errores de razonamiento. Todo lo que nos están contando sobre qué hacer para no engordar o qué hacer para adelgazar no es más que patética pseudociencia.

 

¿Quiénes son los verdaderos culpables?

“Tragedia es el momento en que el héroe descubre su verdadera naturaleza”

Tragedia es el momento en que el héroe descubre su verdadera identidad. Aristóteles.

La hamartia es, en la poética aristotélica, el error o defecto “trágico” que acaba causando la caída o desgracia del héroe. Hamartia puede ser un defecto del carácter, como la arrogancia o la excesiva confianza en la propia capacidad, o puede ser un error de juicio, como basar la propia carrera en la defensa de una teoría obviamente errónea.

Los héroes de la pseudociencia del balance energético

Tragedia es el momento en que los expertos que han estado defendiendo una idea estúpida como si derivara de leyes inviolables de la física descubren cuál es su verdadera identidad, su verdadera naturaleza, su verdadera capacidad para entender el problema, su verdadero papel en la epidemia de obesidad.

Tragedia es cuando estos expertos descubren que llevan años defendiendo charlatanería y cometiendo inexplicables errores de razonamiento.

Tragedia es cuando descubren que no son el héroe sino la causa del problema.

Su caída en desgracia, su tragedia, es esperanza para los que tenemos problemas de peso.

Leer más:

La ciencia es asín (XIII)

El texto que voy a comentar es de 1932, es decir, de hace 85 años, y fue publicado en una revista médica.

The treatment of obesity : a comparison of the effects of diet and of thyroid extract

NOTA: la traducción no es exacta, pero es bastante fiel. Se puede leer el original pinchando en el título del artículo.

Sabemos que un adulto sano mantiene un peso prácticamente constante durante largos periodos de tiempo, aunque sufra considerables variaciones en la cantidad de comida o los niveles de actividad física. Los que comen “de más” no necesariamente adquieren sobrepeso, ni tener poco apetito lleva a adelgazar. Nuestro metabolismo tiene una flexibilidad considerable y la comida que excede las necesidades inmediatas puede ser simplemente disipada en forma de calor. Si no fuera así, la obesidad sería prácticamente universal. El almacenamiento de 200 kcal diarias podría llevar a acumular 11 kg en un año. Este pequeño exceso podría venir de un vaso extra de leche o de una rebanada extra de pan con mantequilla. Un incremento de un 10% en una dieta de 2600 kcal podría provocar que un individuo obeso almacenara 10 kg en forma de grasa en un año. Esos pequeños excesos entran en la capacidad de deshacerse de ellos de una persona normal, pero en un individuo obeso la flexibilidad es menos evidente. No se ha explicado satisfactoriamente por qué esas calorías se convierten en grasa, en lugar de ser eliminadas, pero sea cual sea la causa de la anomalía, es un hecho obvio que siendo que el obeso sigue aumentando de peso, su ingesta de comida tiene que ser superior a sus necesidades diarias. No entender la causa de esta condición dificulta el tratamiento, pero, claramente, siendo que la ingesta supera al gasto, la terapia lógica es tratar de corregir el balance. Que se almacene más grasa corporal puede ser prevenido recortando la ingesta o haciendo que el cuerpo gaste más calorías. Mediante estas medidas debería ser posible gastar esas reservas de grasas. Es ampliamente reconocido que hacer dieta es un método exitoso de tratamiento y muchos regímenes han sido recomendados. Se puede aumentar la combustión de productos comestibles de dos formas — aumentando el nivel general del metabolismo o mediante un incremento del esfuerzo físico.

Sabes que lo normal es que el cuerpo se adapte a la comida ingerida, sin que haya engorde (ver). Sabes, por tanto, que engordar no es un problema simplemente de excesiva cantidad de comida. Sabes que el hecho de que se produzca engorde es una anomalía, por una causa que no entiendes: por alguna razón se está almacenando parte de la comida como grasa corporal. Y los síntomas, —posiblemente ausentes, posiblemente indetectables y con casi total probabilidad irrelevantes— son que (quizá) la persona que acumula grasa come más de lo que gasta.

Pensemos por un momento en un niño que sufre de gigantismo. Por una causa hormonal (anormal secreción de la hormona del crecimiento) su cuerpo está creciendo más de lo normal. Posiblemente está comiendo por encima de las necesidades energéticas normales de un niño para dar soporte a ese crecimiento extra. La terapia lógica, por tanto, “sea cual sea la causa” es corregir ese balance: hay que darle de comer menos comida y apuntar al niño a algún tipo de actividad física. Es decir, ¡¡¡¡se mantiene la causa hormonal!!!! del problema, con lo que los tejidos van a seguir creciendo de forma desproporcionada, pero además ahora tenemos un niño malnutrido y torturado. Y se nos dice que ¡ése era el tratamiento lógico! porque estaba comiendo más de lo que gastaba

¿Qué resultado obtenemos si tratamos el gigantismo con restricción de comida?

No, no es el tratamiento lógico, salvo que la lógica de tu cerebro no funcione muy bien. Es una estupidez COLOSAL. Es tratar de corregir un síntoma, al tiempo que se sigue sin actuar sobre la verdadera causa del problema, argumentando que no es necesario entender la causa, creyendo que no es importante corregir la causa.

Si, por ejemplo, la causa de engordar es algo que hay en la comida, seguir comiendo lo mismo pero en menor cantidad ¡¡¡no elimina el estímulo!!!, sólo lo reduce un poco —muy poco— al tiempo que sin ninguna justificación racional creamos hambre (ver). Y, en tal caso, para rematar el despropósito, como no funciona culpamos a la víctima del fracaso. No-es-lo-lógico. Entender la causa fisiológica no es un capricho cuando se quiere aplicar un tratamiento.

Ninguna condición médica se trata mediante una ley general de la física despreocupándose de si estamos tratando los síntomas o la causa y culpando a la víctima por la nula efectividad en la práctica del tratamiento

¡¡¡¡¡Ninguna, joder, ninguna!!!!!

Pero hay una excepción: la obesidad. No deberíamos consentir esta ESTUPIDEZ y este ABUSO ni un minuto más. Las personas que tenemos problemas de peso no merecemos ser tratadas con tanta ineptitud.

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