Ya he hablado en el blog (ver) de Layne Norton, PhD, un defensor más de la pseudociencia del balance energético. Tras el debate Taubes-Guyenet, Norton publicó su análisis sobre el mismo. Voy a comentar algunos de sus argumentos. No he revisado ni todos argumentos ni todos los enlaces que pone Norton en su artículo. Sólo comento lo que he visto echando un vistazo por encima a su texto. No tengo tiempo para revisarlo todo, ni seguramente sirva para nada hacerlo. Si alguien lee su análisis completo y cree que hay algo de valor en alguno de los argumentos o de los enlaces que no comento en esta entrada, que lo diga.
Los tejidos hambrientos
Empiezo resaltando un hombre de paja que crea Norton hablando de las ideas de Taubes (mis negritas):
Their belief is that insulin, by way of inhibiting release of stored fat, causes the other tissues to sense an energy deficit (since the energy is “trapped” in adipose) and thus we overeat in order to provide fuel to the tissues that feel they are “starving.”
Su creencia es que la insulina, por medio de inhibir la liberación de grasa almacenada, causa un déficit de energía (ya que la energía está “atrapada” en el tejido adiposo) y, por lo tanto, comemos en exceso para proporcionar combustible a los tejidos que sienten que están “hambrientos”.
Es su interpretación —interesada— de lo que dice la hipótesis carbohidratos-insulina, no lo que dice esa hipótesis. La insulina no causa un déficit de nada, porque nada nos falta. Y tampoco lo hace actuando sobre la liberación de grasa: es un hecho perfectamente documentado que la insulina actúa tanto en la lipogénesis como en la lipólisis intracelular (ver).
Hablemos del orden de magnitud del problema, porque es muy relevante para entender la falsedad del hombre de paja de Norton. Simplemente para hacernos una idea de qué estamos hablando, supongamos que una persona acumula en un día 1 g de grasa corporal y hace 5 comidas. Por sencillez, podemos pensar que engordamos 0.2 g en cada una de esas 5 comida. Lo que plantea Norton es que si esos 0.2 g en concreto de todo lo que hemos comido en nuestra última comida quedan en sangre no pasamos hambre, pero si nuestro tejido adiposo los guarda, entonces nuestros tejidos se mueren de hambre y nuestro apetito nos obligará a comer para abastecer a esos tejidos que están a punto de morir de inanición. ¿Por 0.2 g? Pasará lo mismo entonces si un día ingieres 1 g menos que el día anterior, ¿no? El argumento es absurdo, pues ignora la magnitud del problema, ignora que nuestro gasto energético es variable y adaptativo a la ingesta (ver,ver,ver), e ignora que nuestros tejidos no se enteran de las variaciones leves en la ingesta, pues lo que realmente ven esos tejidos son niveles estables de glucosa en sangre que son regulados de forma exquisita por el hígado (fuente), y en el periodo postabsortivo también los niveles de ácidos grasos en sangre que pueden nutrir los tejidos son mantenidos estables (ver).
often plasma NEFA concentrations remain relatively stable as removal by muscle increases to match adipose tissue lipolysis (fuente)
a menudo las concentraciones de NEFA permanecen relativamente estables puesto que el músculo incrementa su retirada de ácidos grasos para equilibrar la tasa de lipólisis del tejido adiposo
Pensemos un poco. ¿De cuánto es la variación de la ingesta de un día al siguiente? ¿Consumimos todos los días exactamente la misma cantidad de comida, como un reloj suizo? ¿O más bien con total seguridad de un día a otro hay altibajos de decenas o incluso cientos de gramos? (fuente) Pero al parecer a nuestros tejidos que comamos más o menos les da igual: lo que les deja sin comida es si es específicamente el tejido adiposo el que almacena 1 ó 2 gramos de lo comido. ¡Eso nos crea un déficit de energía y nuestros tejidos se mueren de hambre! Es muy lógico, ¿verdad que sí?
Por otro lado, a diferencia de lo que afirma Norton, la hipótesis carbohidratos-insulina no dice que comamos “en exceso”, ni para satisfacer a los tejidos hambrientos (pobrecitos, tienen un gramo menos…) ni menciona el “exceso” por ninguna otra razón. Puedes seguir comiendo la misma cantidad y que cambie el aprovechamiento, la eficiencia. Exceso y sobreconsumo son términos del paradigma energético, no de la hipótesis carbohidratos-insulina. Lo que hace Norton es reinterpretar la hipótesis carbohidratos-insulina como le da la real gana.
No me enrollo más con esto y remito a un par de entradas del blog para quien quiera pensar más sobre ello (especialmente la primera que enlazo):
En cualquier caso, resalto que la interpretación que hace Norton, además de errónea por las razones que acabo de explicar, es coherente con sus creencias, no con la hipótesis que supuestamente está explicando y que pretende refutar. Es un hombre de paja que le será útil para dar la impresión de que está rebatiendo los argumentos de sus oponentes. En realidad sólo va a vencer al falso argumento que está creando. Y lo hará con facilidad, como debe ser.
La hipótesis del azúcar
Otro detalle importante es qué piensa Taubes acerca de los efectos del azúcar. ¿Cree que estos efectos se manifiestan claramente a corto plazo, o cree por el contrario que hablamos de un producto cuyos efectos se manifiestan a largo plazo? Leamos su opinión (mis negritas):
It would indeed be nice if our bodies, both on a population-wide and individual basis, responded immediately to the removal of a toxic substance from the environment. But there are many reasons why they wouldn’t, among them being threshold effects, intergenerational effects (the passing down of a predisposition to become obese and diabetic from mother to child in the womb, as documented in the Pima population and discussed in my books) and an incubation period for development of the disease, of the kind that explains the smoking and lung cancer delay. Gary Taubes
De hecho, no estaría mal que nuestros cuerpos, tanto a nivel de la población como individual, respondieran de inmediato a la eliminación de una sustancia tóxica del medio ambiente. Pero hay muchas razones por las que no lo harían, entre ellos los efectos umbral, los efectos intergeneracionales (la transmisión de una predisposición a ser obesos y diabéticos de madre a hijo en el útero, como se documenta en la población de Pima y se discute en mis libros) y un período de incubación para el desarrollo de la enfermedad, del tipo que explica el hábito de fumar y el retraso del cáncer de pulmón.
Sugar and high-fructose corn syrup are not “acute toxins,” of the kind the FDA typically regulates, and the effects of which can be studied reasonably well over the course of days or months. The question is whether they’re chronic toxins, their effects accumulating over the course of many thousands of meals, not just a few. This means that what Tappy referred to as “intervention studies” have to go on for years or decades to be meaningful. Gary Taubes
El azúcar y el jarabe de maíz con alta fructosa no son “toxinas agudas”, del tipo que regula normalmente la FDA, y cuyos efectos pueden estudiarse razonablemente bien en el transcurso de días o meses. La pregunta es si son toxinas crónicas, cuyos efectos se acumulan a lo largo de miles de comidas, no solo unas pocas. Esto significa que lo que Tappy denomina “estudios de intervención” deben durar años o décadas para que aporten algo.
The hypothesis addressed in this book, for instance, is that sugar is the dietary trigger of obesity and diabetes and, if so, the diseases such as heart disease that associate with them. But this hypothesis is ultimately about what happens to us over decades—the time it takes chronic diseases to manifest themselves—and not months, as is the case, say, with vitamin-deficiency diseases like scurvy or beriberi. Gary Taubes
La hipótesis que se aborda en este libro, por ejemplo, es que el azúcar es el desencadenante dietético de la obesidad y la diabetes y, de ser así, también de las enfermedades asociadas a ellas. Pero esta hipótesis es en última instancia sobre lo que nos sucede durante décadas —el tiempo que le cuesta a las enfermedades crónicas manifestarse— y no meses, como es el caso, digamos, con enfermedades por deficiencia de vitaminas como el escorbuto o el beriberi.
Si, como es evidente a partir de las citas anteriores, Taubes postula que los efectos del azúcar pueden no manifestarse a corto plazo, siendo incluso en parte transmitidos de generación a generación en el útero, y dice textualmente que no es una cuestión de días ni de meses, sino de años o décadas, ¿encontrar experimentos científicos de unas pocas semanas o meses que no reporten un efecto claro del azúcar, refuta su hipótesis? Esto es importante, porque, como veremos, parte de los argumentos de Norton consisten en presentar experimentos a corto plazo y pretender que no encontrar un efecto refuta la hipótesis de Taubes. La realidad es que Norton sólo derrota a sus propios hombres de paja.
El mejor estudio que conoce Norton
La creencia de Norton es que a igualdad de calorías y de proteína, se pierde la misma cantidad de peso:
Further, numerous studies have shown that high carb diets and high fat diets produce the same weight loss between high carb and low-fat diets when calories are the same and protein is the same (it’s important to equate protein since it increases energy expenditure). Perhaps the most precisely controlled study on this topic is here: [1]
Además, numerosos estudios han demostrado que las dietas ricas en carbohidratos y las dietas ricas en grasas producen la misma pérdida de peso cuando las calorías son iguales y las proteínas son las mismas (es importante equiparar las proteínas ya que aumenta el gasto de energía). Quizás el estudio más precisamente controlado sobre este tema está aquí: [1]
Parece que la publicación de evidencia científica que refuta sus creencias no le hace cuestionarse sus creencias (ver).
La referencia que aporta como estudio muy controlado es un estudio piloto no aleatorizado y de muy corta duración, sólo 4 semanas. No es aleatorizado porque las dietas se prueban en un orden concreto en el que la dieta cetogénica es la segunda en ser usada. Es el estudio piloto de Kevin Hall que comenté en la cuarta parte de mi análisis del debate, sin ir más lejos. No aleatorizado, con los autores del mismo incapaces de mantener estable el peso de los participantes, lo que demuestra que tienen errores de base en sus creencias, para a partir de ahí comprobar el efecto de las dos dietas, y de tan sólo 4 semanas de duración,
Hagamos de pitonisos por unos minutos. ¿Cuál de las tres evoluciones que he dibujado en rojo en la siguiente gráfica será la que más se parecerá a la evolución de la grasa corporal en este experimento del que estamos hablando, de haber sido a más largo plazo?
¿No te atreves a hacer un pronóstico? ¿Por qué no? ¿No te parece bien inventarte el efecto a largo plazo de una dieta a partir de datos a corto plazo? Pues Guyenet, Hall y Norton sí creen en la futurología. Ellos pueden coger experimentos de unas pocas semanas de duración y sacar conclusiones para cualquier condición que se nos ocurra (ver). Seguramente es tener un doctorado lo que les faculta para adivinar el futuro.
Norton dice que no se encontraron diferencias entre dietas y que resaltar la corta duración del estudio es “mover los postes de la portería”:
Gary will say the study was too short (goal post moving) but if the CIM was correct, you would expect to see SOME difference, but you don’t.
Gary dirá que el estudio fue demasiado breve (mueve los postes de la portería) pero si la CIM fuera correcta, se esperaría ver ALGUNA diferencia, pero no se ve.
Como ya comenté (ver), la realidad es que sí encontraron diferencias entre dietas. Otra cosa es que a los autores no les hiciera gracia encontrar esas diferencias y que trataran de minimizar el daño que el resultado hacía a su pseudociencia. Hechos inconvenientes para Norton.
Por otro lado, resaltar la corta duración de los experimentos es molesto para los que engañan a la gente extrapolando a largo plazo resultados a corto plazo. ¿Es mover los palos de la portería? No lo es, si crees relevante el efecto a largo plazo de la dieta y lo crees diferente del efecto a corto plazo. Pero sí es un planteamiento molesto para los que ven el futuro mirando posos de té, porque delata las trampas en sus argumentos.
El clavo definitivo en el ataúd
Norton nos cuenta que si las calorías son las mismas y existe un incremento significativo de la insulina, deberíamos ver un incremento en la acumulación de grasa corporal, pero que hay un experimento que demuestra que no es así (mis negritas):
More to this end, if the CIM was valid, we would expect to see a large increase in fat deposition if calories remained the same and we significantly increased insulin, since calories aren’t what make us fat according to the CIM. However, the results of a trial with the drug Liraglutide absolutely put the nail in the coffin for this theory. Liraglutide (a GLP-1 mimetic) stimulates insulin release but it also reduces body weight and body fat and improves metabolic health. [7] This absolutely crushes the idea that insulin is the central player in the development of obesity and not energy balance.
Más a este respecto, si la CIM fuera válida, esperaríamos ver un gran aumento en la acumulación de grasa si las calorías permanecieran iguales y aumentáramos significativamente la insulina, ya que las calorías no son lo que nos hace engordar según la CIM. Sin embargo, los resultados de un ensayo con el medicamento Liraglutide pusieron el clavo en el ataúd para esta teoría. La liraglutida (un mimético de GLP-1) estimula la liberación de insulina, pero también reduce el peso corporal y la grasa corporal y mejora la salud metabólica. [7] Esto aplasta absolutamente la idea de que la insulina es el factor central en el desarrollo de la obesidad y no el equilibrio energético.
El artículo que referencia Norton es:
Este experimento está basado en el uso del fármaco liraglutide, que supuestamente actúa reduciendo el apetito y por tanto la ingesta energética:
Weight loss with liraglutide is dose-dependent up to 3.0 mg once daily and is mediated by reduced appetite and energy intake rather than by increased energy expenditure.
Como vemos en la gráfica, el grupo tratado con liraglutide (en azul) pierde unos 9.5 kg, frente al grupo placebo que pierde unos 3.5 kg (en gris).
¿Por qué ha perdido más peso el grupo tratado con liraglutide? Si, como hemos visto, el efecto del fármaco se produce actuando en la ingesta energética, supuestamente ese grupo ha consumido menos calorías que el otro. ¿Y Norton nos intenta colar este experimento como prueba de que a igualdad de calorías un incremento de la insulina no produce acumulación de grasa corporal? ¿Dónde ve Norton la igualdad de calorías en este experimento?
Norton dice que el liraglutide aumenta la secreción de insulina. ¿Fue así en este experimento? Por un lado, los autores dicen lo contrario que Norton: el grupo tratado con liraglutide tuvo menos insulina en ayunas:
There was a greater reduction in glycated hemoglobin, fasting glucose, and fasting insulin levels in the liraglutide group than in the placebo group
Y lo estamos interpretando correctamente, pues el dato está en la Tabla 2.
Pero la insulina en ayunas no es la insulina a lo largo de todo el día. ¿Qué se nos dice la insulina postprandial? El único dato que se da es una gráfica que demuestra una mayor secreción de insulina durante los primeros 100 minutos tras una carga oral de glucosa, es decir, ante un mismo estímulo.
Veo dos problemas:
- La respuesta ante una misma carga medida al final del experimento no es la respuesta durante el experimento, especialmente porque ambos grupos no han consumido la misma cantidad de comida: menos comida presumiblemente hace segregar menos insulina (al menos si no hay diferencias en la composición de la comida, como es el caso), lo que puede contrarrestar la supuesta tendencia a segregar más insulina del grupo liraglutide. Esta gráfica no demuestra, por tanto, que durante el experimento hubiera una menor secreción de insulina en el periodo postprandial.
- 100 minutos es muy poco tiempo. La elevada secreción de insulina por efecto del fármaco baja la glucemia antes (ver gráfica bajo estas líneas), por lo que cabe pensar que esa glucemia reducida va a dejar de estimular la secreción de insulina antes que en el grupo placebo. Si se vuelve a mirar la gráfica anterior, eso podría ser cierto (la secreción de insulina es mayor en el grupo liraglutide, pero en el minuto 100 deja de serlo). Ni siquiera sabemos si ante la misma cantidad de comida —que es el caso de la carga oral de glucosa pero que no es lo que ha sucedido durante este experimento—, la secreción de insulina postprandial ha sido realmente mayor en el grupo liraglutide que en el grupo placebo. Necesitaríamos datos durante las siguientes 4-5 horas para conocer la evolución real de la respuesta insulínica. No nos la podemos inventar.
En definitiva, la supuesta prueba de que a igualdad de calorías más insulina no significa más acumulación de grasa corporal, queda en que ni había igualdad de calorías ni sabemos si realmente había mayor secreción de insulina. ¡Y Norton hasta presume de que ésta es una evidencia tan contundente que es el clavo definitivo en el ataúd! Por este tipo de cosas es por lo que no hay que fiarse de nadie: da igual que presuman de citar mil estudios, da igual que proclamen arrogantemente haber refutado las hipótesis de sus oponentes, da igual que tengan un doctorado: cuando revisas los artículos que citan, muy a menudo estos no respaldan lo que ellos dicen. Si no consultas los datos y te dejas guiar por las apariencias, te van a engañar.
Esto aplasta absolutamente la idea de que la insulina es el factor central en el desarrollo de la obesidad y no el equilibrio energético.
Tampoco caigamos en la falacia de falsa dicotomía: aunque este experimento demostrara lo que Norton dice, y en absoluto lo hace, eso no demostraría correcta la pseudociencia del balance energético.
¿Qué es exactamente lo que demostraba este experimento?
El sinsentido
Norton vuelve a la carga con su hombre de paja, i.e. su tergiversación de lo que dice la hipótesis de la insulina para poder atacarla.
The idea that insulin traps free fatty acids in cells making the other tissues feel like they are “starving” has also been demonstrated to be incorrect. If this was correct, we would expect to see depleted levels of free fatty acids in blood during fasting in insulin resistant people. But we don’t. Obese people release MORE fatty acids from adipose, not less. [5]
Por lo tanto, se ha demostrado que la idea de que están “muriéndose de hambre” es incorrecta. Si esto fuera correcto, esperaríamos niveles mínimos de ácidos grasos libres en la sangre durante el ayuno en personas resistentes a la insulina. Pero no se ven. Las personas obesas liberan MÁS ácidos grasos de los adiposos, no menos.
Atentos al razonamiento: a partir de la idea que se ha inventado él de que los tejidos tienen que estar muriéndose de hambre por culpa de la acción de la insulina, se le ocurre (a saber por qué extraño razonamiento) que eso significa que en ayunas los niveles de ácidos grasos en plasma deberían estar por los suelos. Y dice que no es así porque el tejido adiposo de la gente que tiene obesidad libera más ácidos grasos, no menos. Pensémoslo un momento: ¿por qué el hecho de que nuestro tejido adiposo almacene un día 1g de grasa corporal debe hacer que en ayunas nuestros niveles de ácidos grasos estén por los suelos? ¡¡No tiene ningún sentido!! Pero aparentemente Norton cree estar planteando una idea inteligente.
En cualquier caso, la idea de que cuando hay resistencia a la insulina los adipocitos liberan más ácidos grasos de lo normal es sencillamente falaz. Lo cierto es que los adipocitos de la gente obesa tienen más dificultades tanto para incorporar ácidos grasos como para liberarlos. Pero como por definición hay mucha masa grasa, el efecto global es que una persona que sufre obesidad puede incluso liberar más ácidos grasos que una persona de peso normal (fuente). Pero hay patología en el tejido:
FFA release per unit of FM decreases in a curvilinear fashion with increasing body fat. Therefore, obesity is associated with a decrease in the rate of FFA release from adipose tissue. However, this downregulation in the rate of FFA release per unit of body fat does not completely compensate for the increase in total body fat, so total FFA Ra and FFA availability in relation to FFM are increased. (fuente)
La liberación de FFA por unidad de FM disminuye de forma curvilínea al aumentar la grasa corporal. Por lo tanto, la obesidad se asocia con una disminución en la tasa de liberación de FFA desde el tejido adiposo. Sin embargo, esta regulación a la baja en la tasa de liberación de FFA por unidad de grasa corporal no compensa completamente el aumento en la grasa corporal total, por lo que la disponibilidad total de FFA y y el FFA Ra total en relación con la FFM se incrementa.
Es decir, es como si Norton argumentara que los niños desnutridos o sin apenas masa muscular tienen la misma capacidad de realizar actividad física que niños correctamente alimentados y que hacen ejercicio físico. Y al comprobar sus fuentes lo que vemos es que se está comparando la acción de un niño normal levantando una pesa con la de tres niños desnutridos levantando ¡¡entre los tres!! esa misma pesa. Él nos diría que los niños desnutridos tienen incluso más fuerza, lo que demostraría, según él, que la desnutrición no sólo no debilita, sino que fortalece. Ése es su argumento, pero como digo, que sea falso el dato que aporta sólo es un elemento más en un argumento absurdo creado a partir de su hombre de paja. Pero si alguien entiende por qué tendríamos que tener carencia de ácidos grasos en plasma en ayunas porque nuestro tejido adiposo ha acumulado grasa corporal, que me lo explique. Y luego que me explique si va a pasar lo mismo con mis ácidos grasos en ayunas si hoy consumo 10 g de comida menos que ayer. Y que aporte evidencia científica de que eso sucede de verdad.
Nótese que esta misma falsedad ya se la hemos visto a Guyenet, PhD y a Danny Lennon. Uno la crea y el resto la repiten creyendo que dicen algo con sentido. Éste es el nivelazo que hay en el mundo de la nutrición.
Sigo en la segunda parte.
NOTA: a Layne Norton le gusta insultarnos a los que seguimos una dieta cetogénica o low-carb (ver).
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