Déficit nutricional de hierro y zinc

Las dietas basadas en plantas pueden producir deficiencias de minerales (por ejemplo, hierro y zinc) por su elevado contenido en fitatos, conocidos inhibidores de la absorción de minerales. Una forma de evitar esas deficiencias es asegurar un consumo mínimo de productos cárnicos, cuyos minerales no sólo se absorben mejor sino que ayudan en la absorción de los minerales de las plantas.

Las dietas basadas en plantas son una moda implantada por motivos políticos e intereses económicos, no por cuestiones de salud. Y es un experimento no exento de riesgo. Salvo que haya razones ideológicas que lo “impidan” (razones respetables pero totalmente fuera de lugar cuando de lo que se habla es de salud), lo prudente es consumir carne/pescado como parte de la dieta. Y digo carne/pescado, no productos de origen animal, porque la leche o los huevos no tienen el mismo efecto que la carne/pescado en la absorción de nutrientes.

Si tu dieta está basada en plantas, extrema las precauciones (fuente).

Presento a continuación algunas citas. No las traduzco, pero el mensaje es claro: es bueno consumir carne/pescado a efectos de no tener déficit de hierro y zinc, y una dieta basada en plantas es un potencial peligro por su alto contenido en bloqueadores de absorción (i.e. fitatos).

Hierro

Plant-based diets in low-income countries (LICs) have a high content of phytic acid (myo-inositol hexaphosphate [InsP6]) and associated magnesium, potassium, and calcium salts. Together, InsP6 acid and its salts are termed “phytate” and are potent inhibitors of iron and zinc absorption. […] In LICs, poor absorption from high-phytate diets is a major factor in the etiology of iron and zinc deficiency (fuente)

Heme iron which comes from hemoglobin and myoglobin, is absorbed directly as the intact iron porphyrin complex, and its iron is freed in the intestinal mucosal cell (10-13). The proportion of heme iron which humans usually absorb from their diet is high in comparison with nonheme iron […] Analysis of a variety of foods has shown that approximately 30 to 40% of the iron in pork, liver, and fish and 50 to 60% of the iron in beef, lamb, and high chicken is in the form of heme (16). The nonheme iron pool consists of iron from other foods such as vegetables, grains, fruits, eggs, and dietary products as well as from the nonheme iron of meats, poultry, and fish and from soluble iron supplements. (fuente)

The absorption of nonheme iron depends not only on the general composition of the meal but along with heme iron is further affected by the iron status of the individual. Absorption of nonheme iron in the deficient individual may be as much as 20% when enhancers are abundant (to be contrasted with about 35% heme iron absorption). A much greater difference is observed in the iron replete subject with a meal lacking enhancers and/or with high levels of blocking substances, where nonheme absorption is about 2% as contrasted to about 15 % heme iron absorption. […] Present evidence indicates that the nature of the meal has little or no influence on the amount of heme iron absorbed (fuente)

Nutrition may be improved by increasing either the amount of iron in the diet or its availability. (fuente)

Dietary factors which dramatically increase the absorption of nonheme iron, as much as four fold, are ascorbic acid and a “meat factor” present in meat, poultry , and fish […] While […] milk, cheese, and eggs do not increase and may decrease iron availability (fuente)

Dietary iron bioavailability is low in populations consuming monotonous plant-based diets with little meat. […] red meats high in hemoglobin are excellent nutrient sources of iron. […] The enhancing effect of meat, fish, or poultry on iron absorption from vegetarian meals has been shown (fuente)

The inhibitory effect of phytic acid on iron absorption is also dose-dependent [34], and occurs even at very low phytate concentrations. (fuente)

Zinc

Marginal zinc deficiency and suboptimal zinc status have been recognized in many groups of the population in both less developed and industrialized countries. Although the cause in some cases may be inadequate dietary intake of zinc, inhibitors of zinc absorption are most likely the most common causative factor.(fuente)

The adverse effect of phytate on zinc absorption follows a dose-dependent response [29], and there is no threshold for the inhibitory effects of dietary phytate zinc bioavailability (fuente)

In the future, dietary modification/diversification, although long term, may be the preferred strategy because it is more sustainable, economically feasible, culturally acceptable, and equitable, and can be used to alleviate several micronutrient deficiencies simultaneously, without danger of inducing antagonistic micronutrient interactions. Appropriate dietary strategies include consumption of zinc-dense foods and those known to enhance zinc absorption, reducing the phytic acid content of plant based staples via enzymic hydrolysis induced by germination/fermentation or nonenzymic hydrolysis by soaking or thermal processing. (fuente)

Zinc absorption can be enhanced by the increased consumption of foods such as cellular animal proteins (meat, poultry and fish) (fuente)

NOTA: aunque he visto en algún artículo (supuestamente) científico que existe un riesgo de déficit de hierro y zinc en Europa por la mala calidad de los vegetales (fuente), yo no me creo que con una dieta que incluya carne vaya a haber ningún riesgo de nada en un país occidental. Me parece sólo un argumento ad hoc para hacer avanzar una cierta agenda política. 

NOTA: algunos autores afirman que las deficiencias de minerales son reales al seguir dietas basadas en plantas pero que no causan problemas de salud (fuente,fuente).

Mismas calorías, misma distribución de macronutrientes… (otro más)

Scallop protein with endogenous high taurine and glycine content prevents high-fat, high-sucrose-induced obesity and improves plasma lipid profile in male C57BL/6J mice

Experimento en ratones en el que se varía la composición de la dieta.

The energy intake was lower in crab and scallop-fed mice than in chicken and cod-fed mice, but only scallop-fed mice gained less body and fat mass.

El consumo de energía fue menor en los ratones alimentados con cangrejo y vieira que en los ratones alimentados con pollo y bacalao, pero sólo los ratones alimentados con vieiras ganaron menos masa corporal y grasa.

Nótese que la ingesta energética no puede explicar los cambios en el peso corporal:

Por ejemplo, los dos grupos resaltados en rojo: los ratones del grupo Scallop (vieira) consumieron ligeramente menos calorías que el grupo Crab (cangrejo), pero ganaron la mitad de peso y grasa corporal. O podemos comparar el Chicken (pollo) y el Cod (bacalao), que consumiendo las mismas kcal han ganado peso en distinta medida.

Even though the energy intake was lower in both crab and scallop-fed mice, the body and fat mass gain was significantly reduced in scallop-fed mice only.

A pesar de que la ingesta de energía fue menor en los ratones alimentados con cangrejo y vieira, la ganancia de masa corporal y grasa se redujo significativamente solo en los ratones alimentados con vieira.

Sin diferencias en términos de macronutrientes en la dieta en los grupos Chicken, Cod, Crab y Scallop. Sólo el LF es diferente:

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Si se da el efecto sin que se dé la causa, ésa no es la causa (IX)

Effects of an omnivorous diet compared with a lactoovovegetarian diet on resistance-training-induced changes in body composition and skeletal muscle in older men

Experimento en humanos. Se compara dieta omnívora con dieta lactoovovegetariana sometidos ambos a un régimen de ejercicio de fuerza.

Lo que me interesa es el grupo de dieta omnívora: ganó peso (+0.4 kg) y ganó masa muscular (+1.7 kg en masa no grasa, con ganancia de densidad), pero perdió grasa corporal (-1.3 kg).

Whole-body density and FFM increased in the mixed-diet group but decreased in the LOV-diet group (time-by-group interaction). In contrast, mean percentage of body fat decreased in the mixed-diet group and increased in the LOV-diet group over time

La densidad de todo el cuerpo y la FFM aumentaron en el grupo de dieta mixta, pero disminuyeron en el grupo de dieta LOV (interacción tiempo por grupo). Por el contrario, el porcentaje medio de grasa corporal disminuyó en el grupo de dieta mixta y aumentó en el grupo de dieta LOV con el tiempo.

¿Qué ha causado la pérdida de más de 1kg de grasa corporal en este grupo de participantes, un déficit calórico que ¡¡no ha existido!!?

Si se da el efecto sin que se dé la causa, ésa no es la causa.

No existe ganancia de grasa sin exceso energético.

Es erróneo y es pura estupidez:

  • La correlación entre lo que le sucede a un tejido y lo que le sucede a todo el cuerpo es falsa. Lo dice la lógica pero lo acabamos de comprobar con datos empíricos.
  • Aunque la correlación fuera verdadera, no se puede deducir causalidad de una correlación (ver).

El tratamiento de la obesidad basado en la estupidez no nos ayuda a las personas que tenemos problemas de peso.

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¿Más proteína vegetal que proteína animal? La Bruja Lola nos da la respuesta.

El tipo de sinAzucar.org sigue a lo suyo, que es repetir las fantasías de ciertos nutricionistas para que estos le perdonen ser un intruso y le acepten como uno más en el rebaño. Estupidez que suelte Julio Basulto, Aitor Sánchez o Lucía Martínez, estupidez que el tipo de sinAzucar.org va a repetir. Que le den su caramelito ya, que se lo ha ganado.

Se le salen los estudios por las orejas, pero lo que presenta es la típica basura epidemiológica.

Association of Animal and Plant Protein Intake With All-Cause and Cause-Specific Mortality.

Observacional. 5 años de seguimiento.

¿Cómo saben qué comían los individuos participantes? Porque les pasaron un cuestionario de frecuencia de consumo de alimentos durante el año anterior.

A semiquantitative food frequency questionnaire was used to assess usual intake of 138 food and beverage items during the previous year.

Vale, o sea que les enseñan fotos de una centena de productos, los participantes dicen “menos de 1 vez al mes” durante el año pasado, los “investigadores” traducen esa frecuencia en un número concreto de veces al mes, se inventan el tamaño de la ración y usan una tabla estándar de composición nutricional para traducir todos esos datos inventados (cuyo punto de partida es el recuerdo de los participantes de lo que hicieron el año pasado) en un consumo de nutrientes concreto. Ni la Bruja Lola aspiraría a inventarse el consumo de nutrientes con ese mecanismo tan “científico”.

Pero espera, que intentaron validar los números con cálculos sacados de registros de comida durante 2 ó 4 semanas y de repetir el cuestionario en parte de los participantes con 1 año de diferencia. Pero aparentemente les dio igual que el consumo de proteína, que es lo que destacan en el título del artículo, no fuera refrendado por este intento de validación:

The correlation coefficient for validity for protein intake was moderate to low.

Da igual, sigue adelante y publica, que de eso se trata, de publicar.

¿Y cuántas veces les pasaron el cuestionario? Porque en 5 años una persona puede cambiar bastante sus hábitos de consumo. Mi inglés no es muy bueno, pero creo que “a single assessment at baseline” significa que sólo pasaron el cuestionario 1 vez, al comienzo del experimento:

Dietary information was also based on a single assessment at baseline, and dietary habits might have changed during follow-up.

Sólo una vez y a dar por sentado que en los 5 siguientes años todos comen como creen recordar haber comido el año anterior, traducido mágicamente a cifras concretas, ¡vaya basura!

Relación encontrada entre consumo de proteína de origen animal y mortalidad: ninguna.

¿Relación entre consumo de proteína de origen vegetal y mortalidad? Ninguna. Porque en un estudio epidemiológico un RR=0.87 (o equivalentemente 1.15) entre extremos de consumo no significa nada.

Relación estadística no significa relación causa-efecto. Pero como la epidemiología es “charlatanería oficial”, es consentida y publicada en revistas científicas. Eso no cambia nada: relación estadística sigue sin significar relación causa-efecto. Pero no pidamos responsabilidad a los “plant-based”, ¿verdad?

Como acabamos de ver, no hay proporcionalidad entre la supuesta causa (consumo de proteína de origen vegetal) y el supuesto efecto (menor mortalidad). De hecho, la diferencia entre el primer quintil y el resto es básicamente la misma para todos ellos: es decir, si hubiese una relación causa efecto, la causa sería la diferencia entre consumir un 4.9% de las calorías procedentes de proteína vegetal o que ese porcentaje fuese del 5.7%. Hay algo mágico en la proteína vegetal y está en ese 1% de diferencia entre grupos. Claro que sí, guapi.

¿Puede ser que la mínima diferencia estadística entre grupos tenga una causa que no sea la que este artículo propone? Es decir, ¿es posible por ejemplo, que consumir más proteína de origen vegetal sea sólo un síntoma de que esas personas están concienciadas con su salud y tienen múltiples hábitos que creen saludables, entre los que se encuentra consumir más proteína de origen vegetal? Los datos hablan por sí solos:

¿Cómo se contrarresta el efecto del “participante saludable”? No se puede contrarrestar, por mucho que matemáticamente se intenten tener en cuenta las diferencias entre grupos. Garbage In Garbage Out: por mucho que proceses los datos, lo que tienes es ruido en el que se mezclan todo tipo de causas-efecto desconocidas. Pretender que la causa-efecto es la correlación (relación meramente estadística) que los autores del estudio quieren resaltar porque la quieren resaltar es ridículo. Pero esto es la epidemiología: charlatanería.

Y esta basurilla es lo que el tipo de sinAzucar.org nos dice que a él le sirve de prueba de que hay que consumir más proteína vegetal y menos animal. Yo creo que el que quiera escuchar a Basulto hará bien en ir directamente a la fuente, sin intermediarios falderos.

Sobre los cuestionarios de frecuencia de consumo:

los métodos basados en recuerdo de consumo son pseudocientíficos y no deberían ser usados para políticas de información al público ni para establecer recomendaciones dietéticas para la población. Archer et al.

Y si los cuestionarios los pasas sólo al principio de un periodo de 5 años y quieres imaginar que el consumo no ha variado más allá del 1% mágico en esos 5 años, entonces ya es pseudociencia al cuadrado, o pseudo-pseudociencia.

¿Quién usa la charlatanería para hacer avanzar sus agendas? Siempre son los mismos.

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La ciencia es asín (XVII)

Nutrition Interventions in Rheumatoid Arthritis: The Potential Use of Plant-Based Diets. A Review

Autor principal: Barnard ND. Todos los autores del PCRM (Physicians Committee for Responsible Medicine), una conocida organización anticarne.

Si observamos un poco el título del artículo, vemos que hablan de “uso potencial de las dietas basadas en plantas” en una condición médica concreta, la artritis reumatoide (AR). Es decir, que claramente el artículo es opinión y propaganda de su ideología: lanzan la hipótesis de que la dieta que ellos promueven podría ser beneficiosa para la AR.

Tabla 2 del artículo: productos alimentarios que provocan síntomas en personas que padecen artritis reumatoide. He señalado en rojo todos los productos de origen animal, que son los más problemáticos. En particular el maíz y el trigo destacan claramente, pues más de la mitad de los participantes del estudio reportaron problemas con esos productos de origen animal.

Porque trigo, maíz, naranjas, avena, centeno, café, malta, pomelo, tomate, cacahuetes, azúcar, limones y soja son todos productos de origen animal. Y, por tanto, una dieta vegana que evite esos productos parece una buena candidata para reducir la sintomatología de la AR.

No obstante los autores reconocen que las pruebas científicas al respecto de las dietas veganas se mueven entre lo incierto y lo inexistente:

a 2009 Cochrane review found “uncertain” effects of elimination and vegan diets as a result of inadequate data reporting (92); little if any research has since been published on the effects of elimination diets on RA

Y, sin embargo, Aitor Sánchez, un nutricionista bien conocido por su actividad en redes sociales captando clientes veganos, sí ve esa demostración de efectividad de la dieta vegana ¡¡en la revisión de la que estamos hablando!!:

Una nueva review muestra que la dieta exenta de productos animales mejora la sintomatología de artritis reumatoide. Aitor Sánchez

¡Muestra! Según Sánchez eso se muestra en la misma revisión que dice que lo más problemático es el trigo y el maíz y que dice que las pruebas científicas acerca de la dieta vegana en AR se reducen a una o ninguna.

Casi que la propaganda que hace el PCRM, un grupo extremista anticarne, en este artículo parece más sensata que la tergiversación de lo que dice la revisión que hace Sánchez. El PCRM dice que una dieta vegana puede ser un buen punto de partida como dieta de eliminación, y que habría que ajustar luego de forma individualizada la eliminación de otros productos.

a vegan diet comprised of fruits, grains, legumes, and vegetables can be a beneficial start for RA patients. In addition to being associated with lower BMI and greater fiber intake, this diet may help improve symptoms by eliminating many common trigger foods. Further elimination may be beneficial depending on the individual.

can…may…may…

De forma lógica, una persona sin los claros sesgos del PCRM puede plantear exactamente la misma hipótesis con una dieta que elimine toda la basura vegetal: trigo, maíz, avena, centeno, azúcar, soja, etc. Una dieta que elimine los productos vegetales de la dieta parece un punto de partida igualmente válido para las personas con AR que una dieta vegana. Si eres del PCRM o si quieres captar clientes veganos no vas a estar de acuerdo, claro.

Sánchez se pregunta por qué esta revisión no es noticia. ¿Cuál es la noticia exactamente, que una organización anticarne propone la dieta vegana para una condición médica sin más fundamento que que son una organización anticarne? La noticia sería que Sánchez dejara pasar una oportunidad de hacerse publicidad ante potenciales clientes veganos. Eso sí que sería noticia.

En resumen, esta revisión es un artículo de opinión que reconoce que hay “triggers” de AR tanto animales como vegetales, pero llega a la previsible conclusión, pues los autores son activistas anticarne, de que la dieta vegana podría ser un buen punto de partida porque elimina gran parte de los triggers. Hacen propaganda de su ideología, sin más. Esto no es ciencia ni una prueba científica.

NOTA: otras revisiones han encontrado un beneficio del aceite de pescado en personas que sufren de artritis reumatoide (ejemplo). Teniendo en cuenta que el aceite de pescado es un producto 100% vegetal es curioso que los señores del PCRM hayan olvidado mencionarlo en su revisión. Si fuera un producto de origen animal sí podríamos haber interpretado la omisión como prueba de deshonestidad intelectual por parte del PCRM.

NOTA: otra activista anticarne dice que ya se sabe que una dieta carnívora es perjudicial a largo plazo incluso en personas sanas (ver). Su ideología o el interés económico la ciegan, sin duda, porque no tiene pruebas de eso. A mí me gustaría ver un experimento de dieta vegana frente a carnívora a largo plazo. E incluimos enfermedades mentales en el lote de los resultados a observar, a ver qué sale.

La ciencia es asín (XVI)

Brain Insulin Resistance and Deficiency as Therapeutic Targets in Alzheimer’s Disease

Artículo que habla de la enfermedad de Alzheimer.

En el artículo encontramos la siguiente infografía (muestro únicamente la parte que me interesa, no todo el gráfico):

CAR-9-35_F3

Lo que nos cuenta el gráfico (“high-caloric diet” y se dice de forma explícita en el texto de la figura) es que una dieta con gran contenido calórico (y/o con nitrosaminas) te vuelve obeso y produce hígado graso. Y eso, según los autores, puede progresar a esteatohepatitis y resistencia hepática a la insulina:

Demasiadas calorías —> Obesidad e hígado graso —> Resistencia a la insulina

Errores en el planteamiento:

  1. Exceso calórico surge como otra forma de decir engordar (ver,ver,ver), por lo que es una estupidez decir que “demasiadas calorías” causan obesidad. Eso es deducir causa y efecto de una tautología/correlación, que además está erróneamente aplicada (ver,ver). Claro, que también pueden estar usando la otra definición de “exceso calórico”, el indefinible “mucho” (ver,ver,ver). Cero rigor científico, en cualquiera de los dos casos.
  2. Se está atribuyendo a un exceso en las calorías lo que perfectamente puede estar siendo causado por la mala calidad de la dieta, sin que en tal caso, con rigor, se pueda hablar de “exceso calórico” (ver,ver,ver). Las leyes de la física NO nos obligan a hablar de calorías (ver,ver). Las leyes de la física no obligan a atribuir la causa de la obesidad a sólo 2 de los 3 términos de la ecuación del balance energético (ver,ver). Ésa es la principal falacia en la que se basa CICO: no se deduce de las leyes de la física.
  3. Atribuir los problemas al “exceso calórico” no es más que un dogma, una creencia generalmente aceptada y que, pensando que es lo que se deduce de una ley de la física, no se cree necesario demostrar (ver,ver). Pero cuando los investigadores lo explican, no son capaces de relacionar los efectos con la supuesta causa (i.e. las calorías), sino que hablan de hormonas como la insulina (ver,ver). De hecho este artículo no detalla ningún mecanismo fisiológico que relacione calorías y sus supuestos efectos. Lo que de forma irracional, sin más base que los prejuicios, se atribuye a la vaguería y a la glotonería (ver), frecuentemente acaba siendo explicado como “excesivos niveles de insulina” (ver,ver,ver,ver). No todos los alimentos afectan por igual a las hormonas, por lo que las consecuencias no tienen que ver con las calorías, pero los “científicos” no saben salir del fraudulento paradigma del “balance energético”.
  4. Tampoco tengo claro que se pueda afirmar que es la obesidad la que causa resistencia a la insulina. Como los investigadores creen que la causa de la obesidad está clara —“exceso calórico respecto de nuestras necesidades”—, asumen como lógico que el resto de problemas asociados a la obesidad son causados por ésta. Pero la causa real de la obesidad (que para mí es seguir una dieta alejada de la comida propia de los animales que somos, una dieta ancestral) podría ser la causa real tanto de la obesidad como de condiciones que actualmente se creen causadas por la obesidad (hígado graso, síndrome metabólico, etc.). Asumir que la obesidad es causa de condiciones asociadas a ella es parte del fraudulento dogma del “balance energético”. La obesidad no necesariamente es una condición de causa conocida (ver).

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Modelos matemáticos de pérdida de peso. ¿Qué pueden demostrar?

Vamos a hacer un modelo CICO (i.e. basado en la ecuación del balance energético) para simular la evolución del peso corporal:
imagen_1203Que nadie se asuste con las matemáticas: los términos son más sencillos de entender de lo que parecen a simple vista. Se supone que inicialmente estamos en equilibrio: peso BWo e ingesta la que sea que nos mantiene en equilibrio. A partir de ahí, lo que se plantea en la ecuación anterior es que las desviaciones respecto de ese punto de equilibrio tienen que compensarse unas con otras para que se siga cumpliendo el balance energético:

  • ΔEIi es el cambio en la ingesta a día de hoy respecto del inicio.
  • BWi es el peso a día de hoy.
  • ε es el cambio que presupongo en mi gasto energético total debido a que mi peso se desvía del peso inicial (BWi-BWo es la desviación): 25.8 kcal/kg.
  • ρ es la equivalencia que presupongo entre peso ganado y calorías: 8840 kcal/kg.

Importante: una premisa de este modelo es que el gasto energético es determinado por el peso corporal, pues depende de forma lineal con el peso corporal. Esto condiciona completamente el resultado del modelo, pues significa que si yo reduzco en -100 kcal/d mi ingesta, hay un peso corporal en el que encontraré el equilibrio, que será -100/ε≈ -4 kg. O en otras palabras, si pesase 4 kg menos que ahora y consumiese 100 kcal/d menos, estaría nuevamente en equilibrio pues mi gasto energético se habría reducido según esa suposición en 100 kcal, con lo que se estarían igualando gasto e ingesta energética y nada se acumularía como grasa. Ésas son las premisas en las que se basa el modelo, que controlando la ingesta energética controlo mi peso.

¿Qué es de esperar si reduzco mi ingesta en 100 kcal/d? Un decaimiento exponencial del peso corporal que buscará alcanzar el equilibrio cuando se hayan perdido esos 4 kg. Al principio la pérdida de peso es más rápida, pues estamos lejos del peso de equilibrio y por tanto del gasto energético de equilibrio, pero conforme nos acercamos a ese peso cada vez se pierde menos peso por día. En la gráfica muestro mis simulaciones con la ecuación anterior (restricción mantenida de 100 kcal respecto de la ingesta que me mantiene en equilibrio energético en el día 0):

imagen_1204

Si yo diseño el modelo matemático de esta forma, estoy diseñado que existe ese peso corporal de equilibrio. O, en otras palabras, si yo no programo una reacción fisiológica que me haga recuperar el peso perdido este modelo nunca va a mostrar una reacción fisiológica. El modelo hace lo que se le dice que haga: la magia no existe y los algoritmos no cobran vida tomando sus propias decisiones.

Como curiosidad, la constante de tiempo en la exponencial es de 1 año. Eso es lo que está programado en el modelo.

Nótese que este modelo que he usado es mucho más sencillo que el que Hall gasta, pero yo creo que ese hecho no es demasiado relevante, porque siempre va a ser un modelo que hace única y exclusivamente lo que se le dice que haga. Por otro lado, tampoco parece que el modelo real de Hall se comporte de forma muy diferente. Por ejemplo, bajo estas líneas vemos un ejemplo sacado de un artículo de Hall, en el que se ve que si quieres bajar tu peso 4.5 kg tienes que reducir la ingesta en 100 kcal/d. En la parte izquierda vemos los cambios en el peso corporal (BW), en la parte derecha he resaltado en rojo los niveles de ingesta (EI) que según el modelo determinan esos cambios en el peso:

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La estabilidad de peso manteniendo la ingesta es parte del modelo. Es lo que se le ha dicho al modelo que haga, no lo que la realidad dice que va a suceder.

En pocas palabras, el que vemos es un modelo en el que en equilibrio existe una relación lineal entre peso corporal e ingesta energética, con la particularidad de que ante un cambio en la ingesta se tiende de forma exponencial al peso correspondiente a la nueva ingesta. Si quieres adelgazar, come menos y haz más ejercicio. Eso es lo que está programado en el modelo.

Pongamos ahora que quiero programar la reacción fisiológica a la pérdida de peso y lo que hago es reducir el gasto energético en una cantidad proporcional a la restricción calórica que estoy haciendo (como entiendo que hace Hall en este artículo). ¿Qué cabe esperar? Pues que sencillamente el equilibrio sea alcanzado en un peso más alto que en ausencia de reacción, pero seguirá existiendo un peso de equilibrio. Es sencillo de entender con datos concretos: si reduzco la ingesta en 300 kcal/d y considero una adaptación metabólica de 200 kcal/d mi peso se estabilizará en el equivalente a haber reducido la ingesta en sólo 100 kcal/d. Con este tipo de reacción fisiológica no he cambiado más que el punto de equilibrio, pero el modelo sigue teniendo como comportamiento predefinido alcanzar un peso corporal estable si se mantiene una ingesta estable.

Complicar el modelo teniendo en cuenta los diferentes sustratos, sus tasas de oxidación, las conversiones entre sustratos, las distintas componentes del gasto energético, etc. no cambia nada lo esencial, que es que el modelo hará lo que le digas que haga, y si no muestra recuperación del peso perdido comiendo menos que al principio, es porque no has programado que haya recuperación del peso perdido comiendo menos que al principio. La magia no existe.

Las dos versiones del modelo CICO que he comentado se basan en la misma premisa injustificada, que es que el peso se gana a consecuencia de que se establezca una diferencia entre ingesta y gasto energético:

Weight gain is the result of positive energy balance. Kevin Hall

Esta causalidad que propone Hall es charlatanería pseudocientífica, como he explicado una y otra vez en el blog. Y entenderlo es tan sencillo como considerar una causalidad alternativa que también sea respetuosa con el principio de conservación de la energía (ver). Imaginemos que nuestro tejido adiposo tiene “iniciativa”, algo que CICO no considera posible. Pongamos que hemos hecho pasar hambre a nuestro cuerpo y éste se hace más eficiente recuperando la grasa corporal. Cada día almacena 3 gramos de grasa porque tras la ingesta coge esa grasa de la sangre, sin que nadie pueda evitarlo. En 3-4 años he recuperado la mitad de los 7-8 kg que llegué a perder al principio de la dieta, y no había nada que pudiera hacer con la ingesta que pudiera evitarlo (dentro de unos límites, claro). No afirmo que las cosas sucedan así: lo que quiero resaltar es que si este comportamiento es posible, la idea de que las leyes de la física dicen que ganar peso es el resultado de un desbalance energético es errónea.

Si yo programo esto último en un modelo, cuando realice simulaciones con ese modelo recuperaré más o menos 1 kg por año, no porque la realidad sea así, sino porque es lo que yo le he dicho al modelo que tiene que suceder. Programar ese comportamiento en un modelo no demostrará que la realidad sea ésa, sólo plasmará de forma matemática el comportamiento que yo he querido programar.

¿Cómo puede Hall demostrar que la dieta hipocalórica funciona para adelgazar? Necesita un experimento real con personas obesas en el que la duración sea suficientemente larga para sacar conclusiones y en el que haya control de la ingesta y de la actividad física a lo largo del día. Y hablamos de una duración de varios años, para poder observar reacciones fisiológicas como la del The Biggest Loser (ver). Todo lo que obtenga con sus modelos matemáticos no es más que papel mojado en tanto no tenga un experimento real en el que la dieta funcione. Lo que él crea en su ordenador sólo es real en su ordenador. Y ni siquiera vale que reproduzca satisfactoriamente un experimento en el que no se consiga adelgazar si quiere demostrar que una dieta funciona.

Un modelo matemático no demuestra nada. Sirve para publicar artículos y hacer avanzar la carrera como científico, pero no aporta conocimiento real. Más bien lo contrario. Bajemos los pies al suelo: la “ciencia” la hacen personas que no necesariamente son ni competentes ni inteligentes. Las opiniones de los científicos pueden y deben ser cuestionadas.

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