Nicotina y grasa corporal

Alterations of lipolysis and lipoprotein lipase in chronically nicotine-treated rats

Experimento en el que a un grupo de 12 ratas se le inyecta nicotina. Como podemos ver en la siguiente tabla el grupo de ratas tratadas con nicotina consumió la misma cantidad de comida que el grupo control, pero ganó mucho menos peso corporal. El tamaño de sus células grasas fue claramente menor:

despite a daily food consumption similar in both groups, the nicotine-infused rats have a reduction in adiposity and a reduced fat cell size.

a pesar del consumo diario de alimentos similar en ambos grupos, las ratas infundidas con nicotina tienen una reducción en la adiposidad y un tamaño reducido de las células grasas.

Los autores indicaron que el resultado fue debido a una reducción de la actividad de la LPL (lipoproteína lipasa):

Fat cell size is determined by the balance between the accretion of cellular triglyceride and the hydrolysis of stored triglyceride. Although our initial studies documented alterations in the hydrolysis of stored triglyceride in nicotine infused rats, we next examined the effects of nicotine on the expression of LPL, the enzyme that serves as the gatekeeper for triglyceride uptake by adipocytes.

El tamaño de las células grasas es determinado por el equilibrio entre la acumulación de triglicéridos celulares y la hidrólisis del triglicérido almacenado. Aunque nuestros estudios iniciales documentaron alteraciones en la hidrólisis del triglicérido almacenado en ratas infundidas con nicotina, a continuación examinamos los efectos de la nicotina en la expresión de la LPL, la enzima que sirve como guardián de la absorción de triglicéridos por los adipocitos. 

Como vemos en la gráfica, en el estado postprandial la LPL está claramente reducida en el grupo nicotina:

 

Because the reduction in weight and adiposity is seen without any changes in food consumption, our findings support the notion that changes in weight with nicotine are due to alterations in energy expenditure

Debido a que la reducción en el peso y la adiposidad se observa sin ningún cambio en el consumo de alimentos, nuestros hallazgos respaldan la noción de que los cambios en el peso con nicotina se deben a alteraciones en el gasto de energía

¡¡Ni de casualidad!!

Esto es la charlatanería pseudocientífica del balance energético: se inventan una relación causa-efecto a partir de una ecuación matemática que nada tiene que ver con la fisiología de un ser vivo. Los cambios en la actividad de la LPL hablan de una causalidad que implica acción directa en el tejido adiposo (fuente). Nótese cómo según la pseudociencia del balance energético los cambios en el tejido adiposo siempre se atribuyen a las variaciones en ingesta energética o gasto energético (ver). De forma arbitraria se impone que los factores fisiológicos no pueden afectar directamente al tejido adiposo, sino que afectan a los únicos dos términos de la ecuación del balance de energía que CICO considera. Y la resta actúa cambiando las reservas de energía en el tejido adiposo. Ya sé que suena a burrada: es una burrada.

Weight gain and adipose tissue metabolism after smoking cessation in women

Clarísimo incremento de la actividad de la LPL del tejido adiposo tras 4 semanas de abstinencia de fumar:

Y sugerente relación entre el cambio en la LPL y la ganancia de peso:

The significant relationship between the change in body weight following smoking cessation and gluteal AT-LPL activity suggests that changes in adipose tissue metabolism following smoking cessation may contribute to the increase in body weight.

La relación significativa entre el cambio en el peso corporal después del abandono del hábito de fumar y la actividad de la AT-LPL gluteal sugiere que los cambios en el metabolismo del tejido adiposo después de dejar de fumar pueden contribuir al aumento del peso corporal.

Smoking depresses adipose lipoprotein lipase response to oral glucose

Experimento en humanos. En la gráfica se muestra la actividad de la LPL (lipoproteína lipasa) en fumadores (magenta) y no fumadores (rojo) a las 4 horas tras una carga de glucosa:

Mismo resultado en forma de tabla:

The important finding in the present study was the response of adipose tissue lipoprotein lipase of smokers to an oral glucose load. In contradistinction to non-smokers in which the expected increase of lipoprotein lipase was observed, enzyme activity fell in smokers.

El hallazgo importante en el presente estudio fue el respuesta de la lipoproteína lipasa del tejido adiposo de fumadores a una carga de glucosa oral. En contradistinción a los no fumadores, en los que se observó el esperado aumento de la lipoproteína lipasa, la actividad de la enzima cayó en los fumadores

In the ex-smokers who gained weight after smoking cessation, a positive correlation between per cent change in body weight and fasting lipoprotein lipase activity determined during the smoking period was found (r = 0.67).

En los ex fumadores que ganaron peso después de dejar de fumar, se encontró una correlación positiva entre el cambio porcentual en el peso corporal y la actividad de la lipoproteína lipasa en ayunas medida durante el período de fumador (r = 0,67).

¿Qué veo interesante en estos resultados? Que ponen el foco en la causalidad. Si la causa de ganar peso es una reducción del gasto energético y, como consecuencia de ello, engordar, reducir la ingesta energética es la única solución que se nos puede ocurrir. Y esto es lo que el paradigma energético asume —fraudulentamente— como obvio. Por el contrario, si la causalidad es diferente, si existe una causa fisiológica que hace engordar directamente —y el cambio en el gasto energético simplemente es una consecuencia irrelevante de ese proceso—, no es previsible que comer menos evite el engorde. En todo caso maquillará el resultado a corto plazo. Y a lo mejor incluso lo agrava a largo plazo.

Open randomised trial of intermittent very low energy diet together with nicotine gum for stopping smoking in women who gained weight in previous attempts to quit

En este estudio se intenta evitar la típica recuperación de peso que sigue a dejar de fumar. Se prueba dieta hipocalórica y chicles de nicotina. Las participantes son mujeres: 137 en el grupo de tratamiento y 150 en el grupo control.

Como vemos en la gráfica, el grupo control (triángulos naranjas) gana peso al dejar de fumar. El grupo de la dieta hipocalórica (cuadrados negros) perdió 4 kg en los primeros dos meses, pero al cabo de un año de iniciarse el experimento la tendencia es a sufrir una ganancia de peso parecida a la del grupo control.

Nótese que no existe una brusca subida en la parte final de la gráfica anterior: el último dato de la gráfica debería haberse dibujado mucho más a la derecha.

Cabe preguntarse qué nos ha llevado a pensar que “comer menos” es la solución lógica para evitar una ganancia de peso —presumiblemente— causada por factores fisiológicos.

Posiblemente la ingesta energética aumenta tras dejar de fumar (fuente). Pero la cuestión clave es qué es causa y qué es efecto. A lo mejor una ingesta energética aumentada, de existir, sólo agrava lo que iba a suceder de todos modos.

NOTA: no creo que la ausencia de nicotina engorde, sino más bien que la presencia de nicotina puede dificultar la ganancia de peso reduciendo la LPL.

 

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4 respuestas a “Nicotina y grasa corporal

  1. The observations described here may suggest that in smokers nicotine affects adipose tissue directly, and that the observed metabolism changes in smokers’ adipose tissue are also a result of the direct effect of nicotine. (fuente)

    Las observaciones aquí descritas pueden sugerir que en los fumadores la nicotina afecta directamente al tejido adiposo y que los cambios observados en el metabolismo del tejido adiposo de los fumadores también son el resultado del efecto directo de la nicotina.

  2. Por si no lo he resaltado suficiente, en un no-fumador cuando comes la insulina activa la LPL, que saca los ácidos grasos de los quilomicrones y facilita que entren en el tejido adiposo para ser almacenados (lipogénesis). Y hemos visto que en un fumador la LPL a las 4 horas de una carga de glucosa, en lugar de estar aumentada está reducida, lo que seguramente está relacionado con su resistencia a engordar. Lejos de ser motivo de alegría, esto lo que significa es que en un fumador existe una gestión patológica de la grasa dietaria. Seguramente, intentar adelgazar con un tratamiento con nicotina haría más mal que bien.

    We observed higher TG, retinyl ester, and apoB-48 response in smokers than in controls, indicating accumulation of chylomicrons and their remnants as the main feature of fat intolerance […] We have shown that the constellation of lipid risk factors for CAD in smokers include postprandial lipemia and delayed clearance of TRL remnants (fuente)

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