¿Es esto adelgazar? (XXXIX)

Efficacy and safety of very low calorie ketogenic diet (VLCKD) in patients with overweight and obesity: A systematic review and meta-analysis

He visto este metaanálisis publicitado como demostración de que la dieta cetogénica es útil para adelgazar. Al margen de que eso sea cierto o no, a mí no me parece que este metaanálisis aporte ni demuestre nada.

Como a estas alturas todos sabemos, salvo alguna excepción, los experimentos de pérdida de peso muestran pérdida de peso los primeros 6 meses y recuperación del peso perdido a partir de ese momento (ver). Eso significa que de experimentos de menos de un año de duración poco o nada se puede aprender. Y de acuerdo con la Tabla 2 del metaanálisis, de los 12 experimentos del metaanálisis 11 no superan los 6 meses de seguimiento. La gráfica muestra la duración en meses de esos 12 experimentos:

Y el otro dato que vemos en la gráfica anterior es que realmente no estamos hablando de dieta cetogénica más que durante dos meses y medio en el mejor de los casos, por lo que es imposible sacar conclusiones a largo plazo sobre la dieta cetogénica con estos datos.

Por otro lado, en el abstract del metaanálisis se resalta que el peso perdido con la fase de dieta cetogénica se mantuvo estable en la fase de seguimiento, de hasta dos años:

The weight lost during the ketogenic phase was stable in the subsequent follow-up up to two years

Como hemos visto antes, esa conclusión estaría sacada en todo caso de un único experimento, el número 12 en la figura anterior. Ésta es la evolución de la masa grasa en ese experimento, que es prácticamente idéntica a la curva de peso corporal:

El peso medio de los participantes al comienzo del experimento es de unos 100 kg y son casi todo mujeres (77%). Pierden peso en 6 meses, pero en los últimos 18 recuperan 10 kg. ¿Esto lo interpretan los autores del metaanálisis como mantener el peso perdido? A mí no me lo parece.

Y recordemos que los participantes NO están siguiendo una dieta cetogénica, sino una dieta muy alta en carbohidratos y contando calorías.

Eso es lo que está fracasando en este experimento:

the patients underwent a progressive incorporation of different food groups and participated in a program of alimentary re-education to guarantee the longterm maintenance of the weight lost. The maintenance stage, which lasted 2 years, consisted of an eating plan balanced in carbohydrates, protein, and fat. Depending on the individual, the calories consumed ranged between 1500 and 2000 kcal/day, and the target was to maintain the lost weight and promote a healthy lifestyle.

NOTA: aclaro que no estoy diciendo que los efectos de una dieta cetogénica sean unos u otros. Lo que digo es que el metaanálisis que comento no demuestra nada sobre una dieta cetogénica ni es prueba de que ésta funcione para adelgazar. Seguramente yo estoy en cetosis de continuo, con el objetivo de mantenerme delgado tras haber adelgazado, así que lejos de mi intención está insinuar que la dieta cetogénica no aporta nada con este fin. No es eso lo que estoy diciendo.

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“No hay alimentos buenos y malos sino dietas buenas y malas”

O dicho de otra forma: “Tú me das cremita, yo te doy cremita”.

Y cuando te dan cremita el Bollycao ya puede ser parte de una dieta equilibrada.

Productos de mierda con sello de calidad.

 

Que no se pueda medir lo que importa no hace importante lo que sí se puede medir (II)

Podríamos definir la ciencia como el conjunto de explicaciones testeables (o falsables) que constituyen lo que creemos saber sobre cómo funciona el universo. El proceso de comprobación de que una explicación (e.g. que la causa C tiene el efecto E) es verosímil es una parte nuclear de lo que se considera ciencia: es lo que se denomina “método científico“.

Si una hipótesis no se puede someter al escrutinio del método científico, no es científica.

Esto no quiere decir que una hipótesis falsable sea necesariamente “ciencia”. Falsable quiere decir que puede someterse a examen, no que vaya a superar con éxito ese examen. Si no es falsable ni siquiera tiene opción de convertirse en “ciencia”.

Por ejemplo, la hipótesis de que “lo único que afecta a nuestra grasa corporal es el contenido energético de la comida” es falsable, pero no supera el examen, pues es demostrada falsa por las pruebas científicas, en humanos y en animales (ver). Por el contrario la afirmación de que “las calorías importan” no es científica, pues su ambigüedad hace imposible someter a examen la hipótesis: ninguna observación puede demostrar que es incorrecta porque no se sabe qué predice la hipótesis (ver).

Si una hipótesis es sometida a múltiples y exigentes tests, ésta demuestra solidez, no corrección. Una hipótesis que supera satisfactoriamente los tests a los que es sometida puede ser aceptada como teoría científica. Pero, insisto, un alto grado de corroboración experimental no es garantía ni sinónimo de corrección. El grado de corroboración es un concepto de probabilidad o confianza en que la teoría sea correcta, no la certeza de que lo sea.

¿Qué observación demostraría falsa la hipótesis? Si ninguna observación puede demostrar falsa una hipótesis, esa hipótesis no es científica (ni puede, por tanto, ser candidata a ser aceptada como teoría).

Cuando el método científico no es posible…

Es imposible hacer un experimento en humanos que aporte luz sobre enfermedades crónicas (i.e. que se desarrollan a lo largo de décadas): no se puede hacer un experimento con cientos de miles de personas durante decenas de años en las que se controle al milímetro qué se come, qué actividad física se realiza y qué medicación usan los participantes.

Cuando no es posible hacer ciencia, la pseudociencia ocupa su lugar: los datos, opiniones y experimentos que no sirven de nada porque no demuestran nada ni refutan nada son encumbrados como “la ciencia”. Por ejemplo:

  • Se hace un experimento de dos semanas de duración con una veintena de participantes (ver). Y se hace lo que no se puede hacer, que es sacar conclusiones a largo plazo sobre qué es lo que debe comer una persona con diabetes.
  • Se hacen estudios epidemiológicos en los que los datos de consumo son inventados y se hace lo que no se puede hacer, que es deducir que cambios risibles en el consumo de ciertos nutrientes concretos causan diferencias risibles en nuestra salud (ver).
  • Se recurre a modelos matemáticos de sistemas complejísimos en los que se implementa una única hipótesis y se deduce que el modelo confirma que esa hipótesis es la explicación correcta (ver,ver), haciendo la vista gorda ante la incapacidad del modelo para reproducir la realidad (ver,ver,ver). Se hace lo que no se puede hacer: los modelos son interpretados como prueba y no como lo que son, que es una simple implementación en lenguaje matemático de una hipótesis. Los modelos nunca se contrastan con experimentos reales porque los experimentos necesarios para validar los modelos  (i.e. a largo plazo y con suficiente número de participantes y control de variables) no son realizables. La complejidad del problema no es interpretada como imposibilidad de ser modelizada, sino como excusa para reducir la exigencia a los modelos y extender las capacidades probatorias de estos.
  • Se recurre a la falacia de autoridad: el método científico deja de ser requerido para validar el conocimiento. La “verdad del momento” se convierte en lo que afirma tal o cuál asociación (ver) o se promueve la idea de que la ciencia se crea por consenso (ejemplo). El método científico es ignorado: la autoridad dictamina qué es ciencia y qué no es ciencia.

Cuando el método científico no es aplicable, en lugar de aceptar que una disciplina no es científica lo que sucede es que llegan las excusas para justificar que el método científico no es necesario para crear conocimiento científico (ejemplo).

¿Qué sostiene la charlatanería?

  • El pensamiento grupal, que es el dios de los autodenominados “escépticos”. Repetir de forma acrítica los dogmas de la manada tiene asociadas ventajas sociales y permite que cualquier mendrugo adquiera “virtud barata”. Es muy fácil ser parte de algo y ser paladín de la ciencia: sólo tienes que decir lo que el grupo dice.
  • Las estructuras de poder jerárquicas, cuyas “guías” imponen de arriba hacia abajo tanto el conocimiento científico como la “charlatanería oficialmente establecida” (ver). Basta con hablar del colesterol, de las recomendaciones dietéticas o del tratamiento de la diabetes para ver que esas estructuras jerárquicas enquistan las charlatanería en nuestras instituciones.
  • Las Universidades, con profesores tan competentes y capacitados que no dan para más que enseñar la misma pseudociencia que a ellos se les enseñó (ver) y departamentos universitarios enteros dedicados a la pseudociencia, como los de epidemiología.
  • El ego y el instinto de autoprotección: reconocer que durante años has estado defendido ideas claramente estúpidas no está en la naturaleza del ser humano (ver). En muchos casos supone reconocer que la actividad comercial o la formación que se ha recibido son una basura.

Sólo algunas pseudociencias están fuera del “sistema”: las más dañinas las cultivamos dentro.

NOTA: los “escépticos” no necesitan criticar las pseudociencias oficiales porque confían en que la “ciencia oficial” se cura sola: si es erróneo será rectificado en el futuro. Alguien hará la rectificación, no es necesario mover un dedo. La complicidad con peligrosa charlatanería e incapacidad para pensar por uno mismo se disfrazan de responsabilidad y cautela. 

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Déficit nutricional de hierro y zinc

Las dietas basadas en plantas pueden producir deficiencias de minerales (por ejemplo, hierro y zinc) por su elevado contenido en fitatos, conocidos inhibidores de la absorción de minerales. Una forma de evitar esas deficiencias es asegurar un consumo mínimo de productos cárnicos, cuyos minerales no sólo se absorben mejor sino que ayudan en la absorción de los minerales de las plantas.

Las dietas basadas en plantas son una moda implantada por motivos políticos e intereses económicos, no por cuestiones de salud. Y es un experimento no exento de riesgo. Salvo que haya razones ideológicas que lo “impidan” (razones respetables pero totalmente fuera de lugar cuando de lo que se habla es de salud), lo prudente es consumir carne/pescado como parte de la dieta. Y digo carne/pescado, no productos de origen animal, porque la leche o los huevos no tienen el mismo efecto que la carne/pescado en la absorción de nutrientes.

Si tu dieta está basada en plantas, extrema las precauciones (fuente).

Presento a continuación algunas citas. No las traduzco, pero el mensaje es claro: es bueno consumir carne/pescado a efectos de no tener déficit de hierro y zinc, y una dieta basada en plantas es un potencial peligro por su alto contenido en bloqueadores de absorción (i.e. fitatos).

Hierro

Plant-based diets in low-income countries (LICs) have a high content of phytic acid (myo-inositol hexaphosphate [InsP6]) and associated magnesium, potassium, and calcium salts. Together, InsP6 acid and its salts are termed “phytate” and are potent inhibitors of iron and zinc absorption. […] In LICs, poor absorption from high-phytate diets is a major factor in the etiology of iron and zinc deficiency (fuente)

Heme iron which comes from hemoglobin and myoglobin, is absorbed directly as the intact iron porphyrin complex, and its iron is freed in the intestinal mucosal cell (10-13). The proportion of heme iron which humans usually absorb from their diet is high in comparison with nonheme iron […] Analysis of a variety of foods has shown that approximately 30 to 40% of the iron in pork, liver, and fish and 50 to 60% of the iron in beef, lamb, and high chicken is in the form of heme (16). The nonheme iron pool consists of iron from other foods such as vegetables, grains, fruits, eggs, and dietary products as well as from the nonheme iron of meats, poultry, and fish and from soluble iron supplements. (fuente)

The absorption of nonheme iron depends not only on the general composition of the meal but along with heme iron is further affected by the iron status of the individual. Absorption of nonheme iron in the deficient individual may be as much as 20% when enhancers are abundant (to be contrasted with about 35% heme iron absorption). A much greater difference is observed in the iron replete subject with a meal lacking enhancers and/or with high levels of blocking substances, where nonheme absorption is about 2% as contrasted to about 15 % heme iron absorption. […] Present evidence indicates that the nature of the meal has little or no influence on the amount of heme iron absorbed (fuente)

Nutrition may be improved by increasing either the amount of iron in the diet or its availability. (fuente)

Dietary factors which dramatically increase the absorption of nonheme iron, as much as four fold, are ascorbic acid and a “meat factor” present in meat, poultry , and fish […] While […] milk, cheese, and eggs do not increase and may decrease iron availability (fuente)

Dietary iron bioavailability is low in populations consuming monotonous plant-based diets with little meat. […] red meats high in hemoglobin are excellent nutrient sources of iron. […] The enhancing effect of meat, fish, or poultry on iron absorption from vegetarian meals has been shown (fuente)

The inhibitory effect of phytic acid on iron absorption is also dose-dependent [34], and occurs even at very low phytate concentrations. (fuente)

Zinc

Marginal zinc deficiency and suboptimal zinc status have been recognized in many groups of the population in both less developed and industrialized countries. Although the cause in some cases may be inadequate dietary intake of zinc, inhibitors of zinc absorption are most likely the most common causative factor.(fuente)

The adverse effect of phytate on zinc absorption follows a dose-dependent response [29], and there is no threshold for the inhibitory effects of dietary phytate zinc bioavailability (fuente)

In the future, dietary modification/diversification, although long term, may be the preferred strategy because it is more sustainable, economically feasible, culturally acceptable, and equitable, and can be used to alleviate several micronutrient deficiencies simultaneously, without danger of inducing antagonistic micronutrient interactions. Appropriate dietary strategies include consumption of zinc-dense foods and those known to enhance zinc absorption, reducing the phytic acid content of plant based staples via enzymic hydrolysis induced by germination/fermentation or nonenzymic hydrolysis by soaking or thermal processing. (fuente)

Zinc absorption can be enhanced by the increased consumption of foods such as cellular animal proteins (meat, poultry and fish) (fuente)

NOTA: aunque he visto en algún artículo (supuestamente) científico que existe un riesgo de déficit de hierro y zinc en Europa por la mala calidad de los vegetales (fuente), yo no me creo que con una dieta que incluya carne vaya a haber ningún riesgo de nada en un país occidental. Me parece sólo un argumento ad hoc para hacer avanzar una cierta agenda política. 

NOTA: algunos autores afirman que las deficiencias de minerales son reales al seguir dietas basadas en plantas pero que no causan problemas de salud (fuente,fuente).

Mismas calorías, misma distribución de macronutrientes… (otro más)

Scallop protein with endogenous high taurine and glycine content prevents high-fat, high-sucrose-induced obesity and improves plasma lipid profile in male C57BL/6J mice

Experimento en ratones en el que se varía la composición de la dieta.

The energy intake was lower in crab and scallop-fed mice than in chicken and cod-fed mice, but only scallop-fed mice gained less body and fat mass.

El consumo de energía fue menor en los ratones alimentados con cangrejo y vieira que en los ratones alimentados con pollo y bacalao, pero sólo los ratones alimentados con vieiras ganaron menos masa corporal y grasa.

Nótese que la ingesta energética no puede explicar los cambios en el peso corporal:

Por ejemplo, los dos grupos resaltados en rojo: los ratones del grupo Scallop (vieira) consumieron ligeramente menos calorías que el grupo Crab (cangrejo), pero ganaron la mitad de peso y grasa corporal. O podemos comparar el Chicken (pollo) y el Cod (bacalao), que consumiendo las mismas kcal han ganado peso en distinta medida.

Even though the energy intake was lower in both crab and scallop-fed mice, the body and fat mass gain was significantly reduced in scallop-fed mice only.

A pesar de que la ingesta de energía fue menor en los ratones alimentados con cangrejo y vieira, la ganancia de masa corporal y grasa se redujo significativamente solo en los ratones alimentados con vieira.

Sin diferencias en términos de macronutrientes en la dieta en los grupos Chicken, Cod, Crab y Scallop. Sólo el LF es diferente:

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Si se da el efecto sin que se dé la causa, ésa no es la causa (IX)

Effects of an omnivorous diet compared with a lactoovovegetarian diet on resistance-training-induced changes in body composition and skeletal muscle in older men

Experimento en humanos. Se compara dieta omnívora con dieta lactoovovegetariana sometidos ambos a un régimen de ejercicio de fuerza.

Lo que me interesa es el grupo de dieta omnívora: ganó peso (+0.4 kg) y ganó masa muscular (+1.7 kg en masa no grasa, con ganancia de densidad), pero perdió grasa corporal (-1.3 kg).

Whole-body density and FFM increased in the mixed-diet group but decreased in the LOV-diet group (time-by-group interaction). In contrast, mean percentage of body fat decreased in the mixed-diet group and increased in the LOV-diet group over time

La densidad de todo el cuerpo y la FFM aumentaron en el grupo de dieta mixta, pero disminuyeron en el grupo de dieta LOV (interacción tiempo por grupo). Por el contrario, el porcentaje medio de grasa corporal disminuyó en el grupo de dieta mixta y aumentó en el grupo de dieta LOV con el tiempo.

¿Qué ha causado la pérdida de más de 1kg de grasa corporal en este grupo de participantes, un déficit calórico que ¡¡no ha existido!!?

Si se da el efecto sin que se dé la causa, ésa no es la causa.

No existe ganancia de grasa sin exceso energético.

Es erróneo y es pura estupidez:

  • La correlación entre lo que le sucede a un tejido y lo que le sucede a todo el cuerpo es falsa. Lo dice la lógica pero lo acabamos de comprobar con datos empíricos.
  • Aunque la correlación fuera verdadera, no se puede deducir causalidad de una correlación (ver).

El tratamiento de la obesidad basado en la estupidez no nos ayuda a las personas que tenemos problemas de peso.

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¿Más proteína vegetal que proteína animal? La Bruja Lola nos da la respuesta.

El tipo de sinAzucar.org sigue a lo suyo, que es repetir las fantasías de ciertos nutricionistas para que estos le perdonen ser un intruso y le acepten como uno más en el rebaño. Estupidez que suelte Julio Basulto, Aitor Sánchez o Lucía Martínez, estupidez que el tipo de sinAzucar.org va a repetir. Que le den su caramelito ya, que se lo ha ganado.

Se le salen los estudios por las orejas, pero lo que presenta es la típica basura epidemiológica.

Association of Animal and Plant Protein Intake With All-Cause and Cause-Specific Mortality.

Observacional. 5 años de seguimiento.

¿Cómo saben qué comían los individuos participantes? Porque les pasaron un cuestionario de frecuencia de consumo de alimentos durante el año anterior.

A semiquantitative food frequency questionnaire was used to assess usual intake of 138 food and beverage items during the previous year.

Vale, o sea que les enseñan fotos de una centena de productos, los participantes dicen “menos de 1 vez al mes” durante el año pasado, los “investigadores” traducen esa frecuencia en un número concreto de veces al mes, se inventan el tamaño de la ración y usan una tabla estándar de composición nutricional para traducir todos esos datos inventados (cuyo punto de partida es el recuerdo de los participantes de lo que hicieron el año pasado) en un consumo de nutrientes concreto. Ni la Bruja Lola aspiraría a inventarse el consumo de nutrientes con ese mecanismo tan “científico”.

Pero espera, que intentaron validar los números con cálculos sacados de registros de comida durante 2 ó 4 semanas y de repetir el cuestionario en parte de los participantes con 1 año de diferencia. Pero aparentemente les dio igual que el consumo de proteína, que es lo que destacan en el título del artículo, no fuera refrendado por este intento de validación:

The correlation coefficient for validity for protein intake was moderate to low.

Da igual, sigue adelante y publica, que de eso se trata, de publicar.

¿Y cuántas veces les pasaron el cuestionario? Porque en 5 años una persona puede cambiar bastante sus hábitos de consumo. Mi inglés no es muy bueno, pero creo que “a single assessment at baseline” significa que sólo pasaron el cuestionario 1 vez, al comienzo del experimento:

Dietary information was also based on a single assessment at baseline, and dietary habits might have changed during follow-up.

Sólo una vez y a dar por sentado que en los 5 siguientes años todos comen como creen recordar haber comido el año anterior, traducido mágicamente a cifras concretas, ¡vaya basura!

Relación encontrada entre consumo de proteína de origen animal y mortalidad: ninguna.

¿Relación entre consumo de proteína de origen vegetal y mortalidad? Ninguna. Porque en un estudio epidemiológico un RR=0.87 (o equivalentemente 1.15) entre extremos de consumo no significa nada.

Relación estadística no significa relación causa-efecto. Pero como la epidemiología es “charlatanería oficial”, es consentida y publicada en revistas científicas. Eso no cambia nada: relación estadística sigue sin significar relación causa-efecto. Pero no pidamos responsabilidad a los “plant-based”, ¿verdad?

Como acabamos de ver, no hay proporcionalidad entre la supuesta causa (consumo de proteína de origen vegetal) y el supuesto efecto (menor mortalidad). De hecho, la diferencia entre el primer quintil y el resto es básicamente la misma para todos ellos: es decir, si hubiese una relación causa efecto, la causa sería la diferencia entre consumir un 4.9% de las calorías procedentes de proteína vegetal o que ese porcentaje fuese del 5.7%. Hay algo mágico en la proteína vegetal y está en ese 1% de diferencia entre grupos. Claro que sí, guapi.

¿Puede ser que la mínima diferencia estadística entre grupos tenga una causa que no sea la que este artículo propone? Es decir, ¿es posible por ejemplo, que consumir más proteína de origen vegetal sea sólo un síntoma de que esas personas están concienciadas con su salud y tienen múltiples hábitos que creen saludables, entre los que se encuentra consumir más proteína de origen vegetal? Los datos hablan por sí solos:

¿Cómo se contrarresta el efecto del “participante saludable”? No se puede contrarrestar, por mucho que matemáticamente se intenten tener en cuenta las diferencias entre grupos. Garbage In Garbage Out: por mucho que proceses los datos, lo que tienes es ruido en el que se mezclan todo tipo de causas-efecto desconocidas. Pretender que la causa-efecto es la correlación (relación meramente estadística) que los autores del estudio quieren resaltar porque la quieren resaltar es ridículo. Pero esto es la epidemiología: charlatanería.

Y esta basurilla es lo que el tipo de sinAzucar.org nos dice que a él le sirve de prueba de que hay que consumir más proteína vegetal y menos animal. Yo creo que el que quiera escuchar a Basulto hará bien en ir directamente a la fuente, sin intermediarios falderos.

Sobre los cuestionarios de frecuencia de consumo:

los métodos basados en recuerdo de consumo son pseudocientíficos y no deberían ser usados para políticas de información al público ni para establecer recomendaciones dietéticas para la población. Archer et al.

Y si los cuestionarios los pasas sólo al principio de un periodo de 5 años y quieres imaginar que el consumo no ha variado más allá del 1% mágico en esos 5 años, entonces ya es pseudociencia al cuadrado, o pseudo-pseudociencia.

¿Quién usa la charlatanería para hacer avanzar sus agendas? Siempre son los mismos.

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