Obesidad y bebidas edulcoradas con azúcares

Ingesta DIARIA de bebidas edulcoradas con azúcares (1980-2010) en adultos en USA:

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Incremento ACUMULADO en el porcentaje de adultos obesos (estrellas naranjas) frente a ingesta ACUMULADA de bebidas edulcoradas con azúcares (línea azul; no se muestran los valores en el eje vertical):
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¿Son compatibles estos datos con un efecto importante del consumo de bebidas edulcoradas con azúcares en la epidemia de obesidad? ¿Sugieren, por el contrario, que es altamente improbable que exista una relación importante entre obesidad y bebidas edulcoradas con azúcares?

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¿Inactividad+sobrepeso+LCHF? No parece una buena idea: haz ejercicio

Ketogenic low-carbohydrate diets have no metabolic advantage over nonketogenic low-carbohydrate diets

Es un experimento hecho con humanos, de seis semanas de duración (aunque se prolonga otras cuatro semanas en condiciones menos controladas). Se comparan dos dietas. Muy pocos participantes: tan sólo una decena por grupo dietario.

Una de las dietas, la KLC, tenía muchos menos carbohidratos que la otra, hasta el punto de que, supuestamente, era cetogénica:

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Y el resultado interesante es que se perdió más grasa corporal con la dieta que tenía más carbohidratos (círculos blancos):imagen_0421

¿Es que los participantes no están siguiendo la dieta? Según dicen los autores del estudio, toda la comida y bebida era proporcionada a los participantes, por lo que había bastante “control” de qué se estaba comiendo:

During the 6-wk feeding trial, all food and beverages were provided to participants

Entonces, ¿qué está pasando en este estudio?

Un par de datos más: la composición de la dieta es bastante diferente entre los dos grupos, pero sin embargo el cociente respiratorio fue básicamente el mismo en ambos grupos dietarios. Y tampoco la concentración de β-hidroxibutirato (un cuerpo cetónico) se elevó demasiado en el grupo que seguía la dieta supuestamente cetogénica: al final del estudio, 0.2 mmol/L en un grupo frente a 0.3 mmol/L en el otro. La dieta cetogénica no era cetogénica.

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Como referencia, los niveles de β-hidroxibutirato en dietas cetogénicas superan 1 mmol/L (fuente,artículo):

Resting levels of BOHB are usually below 0.2 millimolar when consuming >100g carbs a day, and between 1.5 and 2.5 millimolar <50g carbs a day.

¿Qué puede estar pasando?

Un dato más: ser sedentario era requisito para ser admitido en este estudio, y los participantes siguieron siendo sedentarios durante el estudio.

Mi hipótesis: los participantes en el estudio, personas sedentarias como hemos dicho, tienen muy poca flexibilidad metabólica y no se han adaptado al cambio de dieta que este experimento supone, especialmente el grupo con más grasa dietaria y con menos carbohidratos. En pocas palabras, se les ha sobrecargado con grasa dietaria sin que su metabolismo tuviese capacidad para procesarla.

En la gráfica siguiente (fuente) vemos comparado el cociente respiratorio (no-proteínico) en hombres sedentarios durante el transcurso de unas horas. A la izquierda los delgados, a la derecha los que tienen sobrepeso:

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Al principio y a mitad de las gráficas anteriores se produce ingesta de comida. Los cuadrados negros son a principio del estudio, antes de aumentar la actividad física en el experimento: nótese cómo los hombres sedentarios y con sobrepeso apenas tienen variaciones en su cociente respiratorio: no se adaptan a la comida que ingieren. Los cuadrados blancos se obtuvieron tras dos meses de entrenamiento: con el ejercicio físico los hombres sedentarios con sobrepeso han mejorado su flexibilidad metabólica.

Mismo resultado en mujeres. Con círculos negros, mujeres activas; con cuadrados blancos, el resultado tras un mes de reposo en cama. Las oscilaciones en el cociente respiratorio son más pequeñas tras reducir la activad física. En otras palabras, la falta de actividad física ha tenido asociada una menor flexibilidad metabólica.

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Overall, the effect of habitual physical activity on metabolic flexibility appears, however, convincing.

En conjunto, el efecto de actividad física habitual en la flexibilidad metabólica parece, sin embargo, convincente.

Hay que hacer ejercicio. No por “quemar calorías”, pero sí por cuidar nuestra flexibilidad metabólica.

Habíamos visto en otros estudios (ver) que cambiar a una dieta con una alta proporción de grasa cuando se tiene sobrepeso y no se realiza actividad física, puede ser una mala idea.

Una reflexión: los autores del estudio restringieron la participación en el experimento a personas sedentarias, pero ni el título del artículo ni las conclusiones en el abstract reflejan esa condición.

Conclusions: KLC and NLC diets were equally effective in reducing body weight and insulin resistance, but the KLC diet was associated with several adverse metabolic and emotional effects. The use of ketogenic diets for weight loss is not warranted.

Cabe preguntarse por qué consideran esa condición importante para la participación, pero no la consideran relevante en las conclusiones. Tampoco se entiende muy bien que atribuyan el resultado a una dieta cetogénica, cuando sus propios datos desmienten que lo haya sido.

Como nota final, volvamos a mirar la gráfica de pérdida de grasa. Ambos grupos están consumiendo 1500 kcal/día y los del grupo de dieta supuestamente cetogénica han perdido algo de grasa corporal las tres primeras semanas, pero a partir de ese momento la pérdida de grasa corporal es mucho más lenta. ¿Se ha estancado la pérdida de peso porque se han saltado la dieta?

Leer más:

Si hoy consumes menos azúcar que ayer, ¿adelgazas?

Introducción

Esta entrada es una extensión de un artículo que publiqué hace unos días. La idea que quiero analizar es la siguiente:

Tenemos datos de la evolución temporal de dos parámetros, llamémoslos A y B. Algunas personas creen que hay una relación de dependencia A-B de tal forma que A influye de forma notable en B, pero A ha cambiado en los últimos años sin que eso se haya visto reflejado demasiado en B, lo que para otras personas sugiere que es altamente improbable que A tenga un efecto significativo en B.

A efectos de explicar el fallo en el planteamiento anterior, voy a suponer un modelo de obesidad muy sencillo: engordamos 3 g por cada 100 g de azúcar consumido. Por favor, que nadie se moleste en criticar el modelo: únicamente lo empleo como herramienta para explicar el error que hay en el planteamiento que hemos visto antes. Lo que vamos a ver es que, bajo la premisa de que el azúcar está determinando por completo el aumento de peso corporal, la correlación entre ingesta de azúcar y peso corporal puede ser baja. Ésa es la conclusión relevante y el modelo concreto empleado es irrelevante.

Valores DIARIOS y valores ACUMULADOS

En definitiva, el supuesto es que engordamos 3 g por cada 100 g de azúcar consumidos. Si consumo 50 g de azúcar, engordaré la mitad: 1.5 g.

Si un día consumo una cierta cantidad de azúcar, el incremento de peso DIARIO estará directamente relacionado con esa ingesta DIARIA de azúcar.

Si a lo largo de un año he consumido una cierta cantidad de azúcar, el incremento ANUAL de peso también estará directamente relacionado con esa ingesta ANUAL de azúcar. Si en un año consumo 33 kg de azúcar, engordaré 1 kg. Si hubiese consumido sólo la tercera parte de esos 33 kg, habría engordado la tercera parte de 1kg.

Pongamos que con los años nuestro consumo DIARIO de azúcar ha ido evolucionando según indica la curva azul en la gráfica que muestro bajo estas líneas. En tal caso, nuestro aumento de peso DIARIO sería el indicado por la curva roja (calculado según la hipótesis de que engordamos 3g por cada 100 g de azúcar consumidos).

 

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Ingesta de azúcar DIARIA y aumento de peso DIARIO son dos variables directamente relacionadas. Su correlación, i.e. el parecido entre ambas calculado matemáticamente, es máxima.

Si representamos (en azul) la ingesta de azúcar ACUMULADA desde 1980 (es decir, en cada año indicamos el total de azúcar consumido desde 1980 hasta ese año), frente al (en rojo) aumento de peso corporal ACUMULADO desde 1980 hasta ese año, la gráfica sería la siguiente:

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Igual que sucedía con ingesta de azúcar DIARIA y engorde DIARIO, hay una relación directa entre ingesta de azúcar ACUMULADA y aumento de peso ACUMULADO. Es lo que dicta la lógica: bajo la premisa de que el engorde es directamente proporcional al azúcar consumido, si el consumo total de azúcar en los últimos X años ha sido más grande, habrás engordado más, y si es más pequeño, habrás engordado menos.

Para que se entienda mejor lo que voy a contar a continuación, vamos a pensar en que estamos llenando un cubo a base de vasos de agua. Cada día vertemos en el cubo el contenido de un vaso. Si la cantidad de agua en el vaso ha ido subiendo día tras día hasta 110 ml, y llevamos los últimos 15 días reduciendo progresivamente la cantidad de agua hasta llegar a 95 ml, ¿esperamos que el agua acumulada en el cubo se reduzca? ¿Alguien defiende que si reduzco la cantidad de agua que transporto con el vaso, se tiene que reducir la cantidad de agua acumulada en el cubo? Como no se reduce, ¿concluimos entonces que es altamente improbable que el agua en el vaso haya tenido un papel relevante en el llenado del cubo?

Nos metemos en el charco: recordemos que ingesta DIARIA de azúcar y engorde DIARIO tienen máxima correlación entre sí y recordemos también que ingesta ACUMULADA de azúcar y engorde ACUMULADO tienen máxima correlación entre sí: ¿qué relación hay entre la ingesta DIARIA de azúcar en un año concreto y la ganancia de peso ACUMULADA hasta esa fecha?

Desde luego la relación no es “directa”: si reduzco el consumo de azúcar DIARIO, el peso ACUMULADO hasta esa fecha no va a bajar, en todo caso subirá menos ese año que en años anteriores, pero seguirá subiendoy el efecto además será pequeño en términos relativos, pues sólo cambiamos el dato de un año en un conjunto compuesto por todos los años considerados en el acumulado: llevamos muchos años acumulando peso y el consumo de azúcar del último año tendrá una influencia reducida en el total.

Desde otro punto de vista, es el consumo de azúcar ACUMULADO durante todos esos años, —incluido el último año, pero con un peso que depende de cuántos años consideremos—, el que determina el engorde ACUMULADO hasta ese año. Es absurdo esperar una relación directa entre ingesta DIARIA de azúcar y peso ACUMULADO hasta la fecha. Y, de hecho, esa relación no es directa. Suponiendo que hablamos de una persona que pesaba 80 kg en 1980, represento su peso corporal ACUMULADO (en rojo) y su ingesta DIARIA de azúcar (en azul):

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Sabemos que la curva roja depende completamente de la curva azul, pero no tienen una correlación alta. O en otras palabras, acabamos de comprobar que el hecho de que la correlación no sea alta no nos dice nada sobre la existencia de una relación de dependencia entre ambas variables. Si para esta misma situación hubiésemos escogido las dos gráficas anteriores a esta última, habríamos llegado a la conclusión de que la relación entre consumo de azúcar y ganancia de peso corporal es innegable.

Si recordamos el planteamiento con el que hemos empezado, A (curva azul) ha cambiado, y apenas se nota en B (curva roja), pero nos consta que A está determinando B por completo.

¿Qué acabamos de ver?

En la última gráfica que hemos visto, la curva roja está totalmente determinada por la curva azul y sin embargo la correlación entre ambas es baja. ¿Por qué? Porque esas dos variables, siendo que sí son una dependiente de la otra, no tienen una relación directa. Una tiene que ver con el peso ACUMULADO durante múltiples años, mientras que la otra es la ingesta DIARIA de azúcar en el último de esos años. Que una siga subiendo, aunque sea más lentamente, cuando la otra baja no sugiere que no exista una relación causa-efecto entre ellas. El engorde ACUMULADO no se va a reducir si la ingesta DIARIA de azúcar se reduce: tendría que producirse un “consumo negativo de azúcar” que diese lugar a un descenso en el peso corporal. Y en cualquier caso sería el nivel, i.e. el hecho de que el consumo fuera negativo, lo que marcaría el descenso en el peso ACUMULADO, no el cambio, i.e. el hecho de que el consumo fuera cada vez más pequeño. Aunque fuera posible consumir cantidades negativas de azúcar, seguiría sin existir una relación directa entre ambos parámetros y seguiría sin ser de esperar una correlación elevada entre esas dos variables.

decir que el azúcar es la principal causa de obesidad y diabetes es proponer que existe una relación directa

La suposición de que el azúcar es engordante es creer que la ingesta DIARIA afecta a la ganancia de peso DIARIA. No es la creencia en que la ingesta DIARIA está directamente relacionada con el peso corporal ACUMULADO hasta la fecha: es una estupidez plantear que si bajas la ingesta DIARIA de azúcar tiene que bajar el peso corporal ACUMULADO. No es una cuestión de matemáticas: es sentido común.

¿Sugiere la gráfica usada por Guyenet lo que él dice, que “es altamente improbable que el azúcar sea una causa importante de engorde“? No, no lo sugiere. La gráfica es perfectamente compatible con un efecto directo del consumo DIARIO de azúcar en la ganancia de peso DIARIA: porque se puede apreciar que cuando se ha reducido un poco el consumo DIARIO, se ha reducido el engorde DIARIO.

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Resumen

El principal error —o en lo que se basa el intento de engaño— de Guyenet es que propone que tiene que existir una relación directa entre el engorde ACUMULADO y el consumo de azúcar DIARIO, y eso no tiene ningún sentido en base a la hipótesis que está tratando de refutar. Nadie propone que el consumo DIARIO de azúcar tiene una relación directa con el engorde ACUMULADO: ¡esa relación va a ser no lineal! Si hubiese comparado engorde DIARIO con consumo de azúcar DIARIO sí habría encontrado una relación directa (consistente con un efecto engordante del azúcar). Si hubiese comparado engorde ACUMULADO con consumo ACUMULADO de azúcar, sí habría encontrado una relación directa (consistente con un efecto engordante del azúcar).

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Hemos visto, apoyándonos de un modelo sencillo de obesidad, que aunque el engorde ACUMULADO y el consumo DIARIO de azúcar no estén correlacionados, eso no sugiere que no exista una relación causal entre ambos parámetros.

Por otro lado, Guyenet confunde una baja ingesta de azúcar con un consumo negativo de azúcar. Aunque no hayas entendido nada de lo que he explicado hasta aquí en la entrada, es de sentido común que si el azúcar es engordante, reducir su consumo no nos hace adelgazar.

Notas finales

  1. cuando en el texto hago referencia a relación directa entre dos variables, estoy diciendo que cuando una crece la otra también crece y que cuando una decrece la otra también decrece. Esa relación no necesariamente es de proporcionalidad.
  2. los datos que usa Guyenet son epidemiológicos. Este hecho es muy relevante, porque cuando cierta parte de la población decide dejar de consumir azúcar, posiblemente pone en marcha otro tipo de medidas para cuidar su salud, como no consumir harinas, no consumir productos procesados, cocinar más en casa, comer menos en restaurantes, etc. Y, además, los que toman esas decisiones no han sido escogidos al azar, sino que ellos son los que han decidido cuidarse, por lo que no sólo estamos comparando consumos: estamos comparando tipos de persona. Eso es una diferencia importante respecto de un estudio controlado aleatorizado, donde los participantes no escogerían si dejan de consumir azúcar o no y se intentaría que la variación en el consumo de azúcar (y quizá su sustitución por otro producto) fuera el único cambio realizado en todo el experimento. Nada de eso se cumple en la gráfica de Guyenet.
  3. sólo estamos contemplando la ingesta total de azúcar, sin tener en cuenta en qué formato se consume ese azúcar ni qué otros productos lo acompañan en la boca. Se ha perdido mucha información en el camino.
  4. estamos hablando de valores medios de una población en el caso de la ingesta y de qué porcentaje de adultos supera un cierto nivel de obesidad. Los datos interesantes serían comparar para un gran número de personas datos individualizados de consumo diario/anual con el cambio de peso diario/anual en esa misma persona.
  5. Para Guyenet la variación en el porcentaje de obesos ha sido pequeña —¡él esperaba una reducción!— pero la realidad es que el cambio ha sido demasiado grande para la mínima reducción en el consumo de azúcar (es una reducción media de un 9% respecto del valor inicial: no es reducir el consumo un 18%, como he leído por ahí). Cabe pensar que las personas que han dejado de consumir azúcar han tomado, al mismo tiempo, otras medidas para mejorar su salud, que pudieran estar contribuyendo en el claro cambio de tendencia a partir del año 2000 en el porcentaje de adultos obesos.

Leer más:

Guyenet refuta que el azúcar engorde

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Supongamos que lo que engordas cada año es proporcional a la cantidad de azúcar que consumes. O en otras palabras, si consumes 100 g/d engordas unos kilos, y si consumes 50 g/d engordas la mitad que en el caso anterior.

Supongamos que has estado consumiendo cada vez más azúcar y estabas engordando. Has llegado a consumir 110 g/d de azúcar. Pero en los últimos 15 años has ido bajando progresivamente tu consumo, de forma que actualmente consumes un poco menos: 95 g/d. ¿Cómo es de esperar que evolucione tu peso corporal? Bajo el supuesto de que el azúcar te está engordando, si reduces un poco el consumo, seguirás subiendo de peso, pero a una velocidad ligeramente menor.

Es lo que muestro en la siguiente gráfica, calculada suponiendo que el engorde es directamente proporcional a la ingesta de azúcar. En azul tenemos el consumo de azúcar (gramos al día); con estrellas tendríamos el peso corporal que habríamos tenido de no haber cambiado la tendencia en nuestro consumo de azúcar; y en naranja tenemos la evolución real del peso corporal (cuando en lugar de consumir cada vez más azúcar hemos reducido ligeramente el consumo en los último 15 años, según indica la curva azul):

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En resumen, si el azúcar es engordante, ¿qué cabe esperar si reduzco un poco el consumo? Seguir engordando, pero a una velocidad un poco menor. Es lo que confirma la curva naranja en la gráfica anterior.

Hace unos días (ver) Stephan Guyenet, PhD quiso refutar la idea de que el azúcar nos está engordando. Para él, todo es tan sencillo como que comemos demasiado porque nos gusta demasiado comer, es decir, una versión más de la pseudocientífica teoría del balance energético.

Uno de los argumentos que presenta Guyenet es que en los últimos 15 años se ha reducido el consumo de azúcar y, según él, el hecho de que la tasa de obesidad no sólo no se haya reducido, sino que haya seguido aumentando, hace “altamente improbable” que el azúcar sea la causa principal de la obesidad. La gráfica que presenta es la siguiente:

Es decir, su planteamiento es que si consumir 110 g/d engorda, consumir entre 95 y 110 g/d ¡debería hacernos adelgazar! Y como eso no es lo que ha sucedido, según él, se deduce que es altamente improbable que el azúcar sea la causa principal de la obesidad.

Americans have been reining in our sugar intake for more than fourteen years, and not only has it failed to slim us down, it hasn’t even stopped us from gaining additional weight. This suggests that sugar is highly unlikely to be the primary cause of obesity or diabetes in the United States, although again it doesn’t exonerate sugar.

Su “razonamiento” es que si golpear diez veces nuestra cabeza contra la pared produce dolor, golpear sólo nueve veces no debe provocar dolor: debe ser placentero. Y si no lo es, si te sigue produciendo dolor, aunque sea en menor medida, para él se demuestra que no hay relación entre los golpes contra la pared y el dolor. Un argumento absolutamente estúpido.

Es más: fijémonos que entre 1980 y 1999 el consumo de azúcar estuvo en el rango de 85 a 110 g/d y el peso corporal aumentaba. Guyenet propone que entre 2000 y 2013, cuando el consumo estuvo entre 95 y 110 g/d el peso corporal tenía que bajar.

Por otro lado, nótese que Guyenet interpreta los datos de la gráfica anterior como si se tratara de un experimento controlado, cuando en realidad no son más que datos observacionales. No se ha realizado ningún experimento.

Nótese también que la curva azul que presenta Guyenet no empieza en cero g/d, lo que hace parecer el supuesto descenso en el consumo de azúcar mayor de lo que realmente es.

Edito (18/1/2017): hay una segunda parte de este artículo, con explicaciones más detalladas.

Leer más:

“La sobrealimentación es, esencialmente, un estado de excesiva acción de la insulina”

Insulin is the primary hormonal mediator of energy storage (fuente)

La insulina es el principal mediador hormonal del almacenamiento de energía

Insulin Resistance in the Defense against Obesity

En este artículo, el autor comienza dejando claro que, en su opinión, la causa de las enfermedades metabólicas que tenemos es un balance energético positivo. Sobre otras cosas puede haber dudas, pero, para él, eso es seguro:

one aspect is certain: the increased occurrence of metabolic disease can be traced to a positive energy balance in individuals

una cosa es segura: el origen del incremento de casos de enfermedad metabólica es un balance energético positivo en los individuos.

En el artículo detalla las fases en que a su juicio se avanza desde la obesidad hacia la diabetes tipo 2. En la primera de esas fases (“desensibilización homóloga de vías de señalización de la insulina“) los receptores celulares a la insulina se desensibilizan por una activación sostenida de los mismos.

After sustained activation of its receptor, insulin signaling is downregulated

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En su opinión, la resistencia a la insulina es una respuesta fisiológica ante situaciones estresantes, en las que es más conveniente liberar grasa que acumularla. Y dice que una de esas situaciones estresantes es la sobrealimentación, que “esencialmente, es un estado de excesiva acción de la insulina“.

I propose here that insulin resistance is the physiological response of cells to stressful situations in which it is advantageous to mobilize rather than store energy. One such situation is overnutrition, which is essentially a state of excessive insulin action

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En pocas palabras, lo que está diciendo es que la forma en que “comer demasiado” contribuye al desarrollo de la diabetes tipo 2 es mediante una excesiva acción de la insulina… ¿Soy el único al que esta afirmación le deja con la boca abierta?

boca

Si ése es un mecanismo fisiológico por el que se desarrolla la diabetes tipo 2, como propone este señor, aquellos productos alimentarios que hacen subir la insulina de forma antinatural (mayor subida y/o más rápida), por ser productos procesados no existentes tal cual en la naturaleza, serían sospechosos de producir esta enfermedad. También aquellos productos alimentarios que producen resistencia a la insulina, como, supuestamente, es el caso de las bebidas edulcoradas con azúcar o fructosa (artículo), serían sospechosos de producir diabetes tipo 2. Y sin embargo, cuando el autor del artículo dice que la causa primaria de la enfermedad metabólica es la “sobrealimentación”, está diciendo algo completamente diferente: transmite la idea de que el problema es un exceso energético, y que, por tanto, la composición de la dieta es irrelevante. Si la causa es que “se come demasiado”, las medidas preventivas son unas, y si la causa es una excesiva (por antinatural) acción de la insulina, las medidas preventivas son otras.

Es evidente que el uso que hace este autor del término “sobrealimentación” es engañoso como causa del problema, pues nos hace pensar que el problema es “comer más de la cuenta”, cuando en realidad, según sus explicaciones, una dieta basada en alimentos de verdad no debería producir diabetes tipo 2, mientras que una dieta con harinas de cereales, azúcar, bebidas con fructosa y productos procesados, sería causa de diabetes tipo 2, al margen de las calorías ingeridas, pues sería dañina por su “excesiva acción de la insulina”. Aunque es cierto que comer “en exceso” productos ricos en azúcar y harinas sería más problemático que consumir menos cantidad de esos productos, en ningún caso se puede hablar de un exceso calórico como la causa del problema, pues no serían las calorías las responsables de generarlo, sino que estaría causado por la presencia en la dieta de productos no-naturales de altos índice y carga glucémica.

Una cita del mismo artículo:

Insulin thus ensures efficient storage of energy so that it is available for mobilization during fasting, when insulin levels are low

La insulina, por tanto, asegura un almacenamiento eficiente de la energía, energía que estará disponible para ser liberada durante el ayuno, cuando los niveles de insulina sean bajos

NOTA: hemos visto otros casos (ejemplo,ejemplo,ejemplo) en el blog de artículos científicos en los que los autores culpan de una condición médica (obesidad, hígado graso, etc.) a “comer demasiado”, pero, cuando explican los mecanismos fisiológicos, lo que dicen es “demasiada insulina”.

NOTA: ya he comentado otras veces (ver) que no creo que el planteamiento que este señor da por supuesto sea correcto: comemos demasiado, eso nos hace engordar y la obesidad causa las condiciones asociadas a ella. Se asume como algo bien establecido que la causa de la obesidad es “comer más de la cuenta”, cuando en realidad esa hipótesis carece de fundamento.

Leer más:

¿Es esto adelgazar? (XVI)

Long-Term Weight Loss Maintenance: Assessment of a Behavioral and Supplemented Fasting Regimen

Estudio de larga duración en el que se emplean dos estrategias de pérdida de peso: ayuno modificado para preservación de músculo y terapia conductual (convencer a los obesos de que tienen que hacer dieta hipocalórica).

¿Resultado? El de siempre: espejismo a corto plazo, fracaso a largo plazo.

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NOTA: se agrupan los datos en función de cuántas veces se pudieron medir parámetros en el participante.

Una cosa que hay que resaltar en la gráfica anterior es el número de participantes: 485 iniciaron el experimento y 268 lo terminaron. Si únicamente la mitad de los participantes completaron el experimento, cabe pensar que el resultado real es, probablemente, mucho peor de lo que muestra la gráfica.

Creo muy relevante que tras la fase de pérdida de peso se reintroduce la “comida normal” en la dieta de los participantes.

The program used two strategies: a protein supplemented modified fast and interactive weekly sessions in behavior modification. The supplement provided minimal calories, essential fats, amino acids, vitamins, minerals, and trace elements. Patients were asked to desist from normal food consumption and prescribed the supplement for the first 16-26 weeks of the program. During this period, they were taught to alter their eating behaviors. Approximately six weeks later regular food was phased back into their diet. By the 22-32 weeks, all but the most massively obese patients were off the supplement completely.

Los autores nos dicen que el resultado obtenido en los experimentos de pérdida de peso es decepcionante, pero que, según la teoría del aprendizaje, no cabe esperar otra cosa, porque los pacientes con sobrepeso se acostumbran a comer de más y hacer poco ejercicio:

This is disappointing but may be exactly what should be expected. Learning theory assumes that overweight patients have learned to overeat and to underexercise.

Yo tengo otra teoría, también basada en la “teoría del aprendizaje”. Creo que los arrogantes, incompetentes e ignorantes expertos en obesidad han aprendido que cualquier estupidez que se les ocurre, es publicada en las revistas científicas. Según la teoría del aprendizaje, como han visto que no pensar y repetir, sin más, prejuicios sin fundamento facilita que su carrera profesional avance, no tienen estímulo para hacer otra cosa. No es que lo diga yo: es lo que dice la teoría del aprendizaje.

¿Achacar que se recupere el peso perdido a la sobrealimentación y el sedentarismo? ¿En serio? ¡Menuda estupidez!

Obesity treatment by very low-calorie-ketogenic diet at two years: reduction in visceral fat and on the burden of disease

Este estudio tiene un título engañoso: no han empleado una dieta cetogénica durante un par de años, sino durante únicamente un par de meses, como mucho, y además empleando en ese tiempo un producto comercial en lugar de comida. Posteriormente (5-6 meses siguientes) se van introduciendo gradualmente alimentos reales en la dieta y en el resto del estudio la dieta es “balanceada” e hipocalórica (1500-2250 kcal/día). Reitero que no es un estudio de dieta cetogénica a largo plazo.

En la gráfica, en rojo, se muestra la pérdida de grasa corporal. Se llegaron a perder 19 kg de grasa corporal, a partir de los seis meses se recupera grasa corporal y al final del estudio ya se había recuperado la mitad de lo perdido (se habían recuperado 10 de los 19 kg perdidos). Y únicamente 45 participantes acabaron el estudio, de los 79 que lo empezaron, lo que sugiere que el resultado real es peor de lo que muestra la gráfica.

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Mismo patrón que en el estudio anterior: pérdida a corto plazo, para a continuación recuperar gran parte de lo perdido. En ambos casos se ha empleado una dieta para perder peso y al volver a la dieta “balanceada” se recupera el peso perdido. ¿Se está recuperando porque es imposible mantener el nuevo peso, o se está recuperando porque la dieta elegida para mantenerlo es errónea? ¿Qué hubiera pasado si se hubiera seguido una dieta restringida en carbohidratos en lugar de volver a la dieta “balanceada”?

¿Se habrán planteado los autores de estos dos estudios que, quizá, lo que ellos llaman “regular food” o “balanced diet” son en realidad los malos hábitos alimentarios que causan el problema en primer lugar o que impiden mantener el nuevo peso tras haber perdido unos kilos? No afirmo que sea así, pero, si el método no funciona para mantener el peso perdido, antes de asumir que la culpa del fracaso es del cliente, ¿por qué no demuestran primero que el método es correcto? ¿Por qué no demuestran primero que esa “dieta balanceada” a la que hacen volver a los participantes no es, en realidad, la causa del problema?

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“Lo importante es querer”

Una familiar mía ha padecido obesidad durante los últimos años. También su marido tenía sobrepeso. Aunque han ido cambiando su forma de comer gradualmente, gracias a los cambios que han hecho en los últimos meses él ya tiene un peso normal y ella ha perdido 18 kg (y quiere perder una decena más).

¿Lo han conseguido siguiendo mis consejos? No exactamente. Desde luego conocen mi experiencia, conocen el blog, y conocen mis ideas. Y también saben que hago lo que digo, porque lo ven en las comidas familiares. Supongo que ver que yo he sido capaz de adelgazar y de mantenerme delgado durante varios años puede haber influido en cómo han evolucionado en su búsqueda de soluciones. O en el hecho de que haya existido esa búsqueda de soluciones. Cuando yo adelgacé, ellos pensaban en “moderación” y no comer ciertos productos les parecía “radical”. Un par de años después su discurso es diferente: alaban la dieta cetogénica con la que están consiguiendo resultados y están convencidos de que no pueden volver a comer como antes, si quieren mantener el peso.

Estas navidades ella comentó durante una cena que, en su opinión, lo importante era querer. Yo respondí que no estaba de acuerdo, que lo importante era estar correctamente informados.

efforts-and-courage-are-not-enough-without-purpose-and-direction

Los esfuerzos y el coraje no son suficiente si carecen de propósito y dirección.

¿Es que mi familiar no se está esforzando? Sí, se está esforzando, pero seguro que también se esforzó cuando intentó adelgazar, sin éxito, en el pasado. Lo que ha cambiado es la dirección en la que se está produciendo ese esfuerzo. Y también han cambiado los resultados, lo que ha hecho que no se conforme con el resultado obtenido, sino que quiera seguir esforzándose para acercarse aún más a un peso normal. Seguro que cuando el método no le daba resultados, no tenía la misma motivación por seguir esforzándose. No es el esfuerzo la clave del éxito, sino el cambio de dirección gracias a una mejor información.

También importa la procedencia de esa información. No es lo mismo que sea el médico el que te diga que una dieta cetogénica te puede servir para adelgazar y que no es ningún problema para la salud, que que esa misma información la obtengamos de un blog de autor anónimo, al tiempo que la comunidad médica nos dice que esas dietas son peligrosas y que lo saludable es la pirámide nutricional de las harinas.

Responsabilizando a la víctima

para perder peso debe haber una verdadera implicación por parte del paciente y debe buscar un equilibrio en su propia autoexigencia (fuente)

El mensaje es clarísimo: es el cliente el que falla. Las claves son su “verdadera implicación” y el “equilibrio en su autoexigencia”. ¿Y de que el método que se recomienda haya fracasado sistemáticamente en los experimentos científicos, no se dice nada?

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