Sigo esperando respuestas…

Parece que los dos individuos que hicieron referencia a este blog y a mi persona hace un par de días no han encontrado tiempo para responder a mis preguntas. Vuelvo a lanzarlas, a ver si se animan a contestarlas:

  1. Define “importan” y hazlo de forma que lo que estás diciendo pueda ser sometido a proceso de “falsación”.
  2. Explica cuáles son los mecanismos fisiológicos que enlazan la ingesta energética y los cambios en toda la energía acumulada en nuestro cuerpo en todas sus formas. Explica también cuáles son los mecanismos fisiológicos que enlazan el ejercicio físico con los cambios en toda la energía acumulada en nuestro cuerpo en todas sus formas.
  3. Indica qué receptores hay en nuestro cuerpo sensibles a las calorías y cuál es el proceso mediante el cuál se detecta que hay un “exceso calórico” y cómo se transmite la orden a los adipocitos de que tienen que acumular grasa corporal. Detalla la secuencia de acontecimientos fisiológicos.
  4. Defiendes la idea de que dos dietas con el mismo contenido calórico y proporción de proteína son equivalentes a efectos del peso corporal. Aclara si es así porque así lo determinan las leyes de la física o si es así porque es lo que se demuestra en la práctica (ver).
  5. Explica dónde está la trampa en la siguiente afirmación: “si se segrega un exceso de insulina vas a acumular grasa corporal, al margen de las calorías que hayas consumido”. (ver)
  6. Explica por qué la teoría del balance energético no se aplica en ningún otro crecimiento de un tejido en un ser vivo. Indica si también es de aplicación, por ejemplo, en el gigantismo y cómo ayuda a corregirlo (ver,ver). Explica si la teoría del balance energético es de aplicación en el crecimiento de un tumor y cómo se puede usar para combatir ese crecimiento. Explica por qué tu ideología sólo se usa en la obesidad si, como afirmas, es una teoría que deriva de una ley inviolable de la física. Explica si las calorías importan en todos esos crecimientos y en tal caso explica qué significa “importan” en esos otros crecimientos de tejidos.
  7. Explica qué aporta a nuestra comprensión de cómo funcionan los esteroides anabolizantes decir que cuando se usan entra en el cuerpo más energía de la que se gasta. ¿Dicen las leyes de la física que dichos productos actúan aumentando la ingesta energética y/o reduciendo el gasto energético? ¿Cómo actúan?

Leer más:

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La vena portal hepática y la grasa visceral (III)

Hace ya un tiempo dediqué un par de entradas del blog a elucubrar sobre las causas de la acumulación de grasa visceral:

El experimento que voy a contar, del que ya escribí algo en esta entrada, guarda mucha relación con la idea principal de esas dos entradas.

Effect of high sucrose feeding on fat accumulation in the male Wistar rat

Esencialmente tenemos dos grupos de ratas a los que les damos:

  • la misma cantidad de calorías, y
  • la comida tiene exactamente la misma distribución de macronutrientes.

La diferencia es que el chow normal del grupo control se combina con almidón (un tipo de carbohidratos) y en el grupo de intervención en lugar de almidón se emplea sacarosa (o sea azúcar, otro tipo de carbohidratos):

The control group was maintained on a diet consisting of a mixture of starch and ordinary chow (3.8 kdg; starch 1: ordinary rat chow 1 wt/wt; ordinary rat chow, Oriental Yeast, Tokyo, Japan) containing 81.33% carbohydrates, 12.67% proteins, and 6.01% fat (by calories). The high sucrose diet consisted of a mixture of sucrose and ordinary chow (3.8 kcal/g; sucrose 1: ordi- nary rat chow 1 wt/wt) containing 81.33% carbohydrates, 12.64% proteins, and 6.01% fats (by calories). The animals were allowed to eat and drink water ad libi- tum for 4 or 12 weeks (4 weeks: each group n=9; 12 weeks: control diet n=8; high sucrose diet n4). Body weight and food intake were measured weekly.

Como vemos en las figuras, misma ingesta energética (gráfica de la izquierda), pero mayor acumulación de grasa corporal en el grupo que consumía azúcar (barras grises) que en el que consumía almidón (barras blancas). Se nos dan medidas pasadas 4 semanas y pasadas 12 semanas en dos depósitos de grasa corporal: subcutánea (gráfica central) y mesentérica (gráfica en parte derecha).

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Acumularon grasa corporal pero no peso corporal, así que no sólo ganaron grasa corporal, sino que seguramente perdieron músculo:

No difference in the daily caloric intake was observed between controls and rats fed high sucrose diet at 4 weeks and 12 weeks (Figure 1). No significant difference in body weight gain was observed either between the two dietary groups (Figure 2).

No se observó ninguna diferencia en la ingesta calórica diaria entre los controles y las ratas alimentadas con una dieta alta en sacarosa a las 4 semanas y 12 semanas (Figura 1). No se observó ninguna diferencia significativa en el aumento de peso corporal entre los dos grupos dietéticos (Figura 2).

Vimos esto mismo en humanos no hace demasiado (ver). Los charlatanes que dicen que acumulamos grasa corporal porque comemos “más de la cuenta” tendrían que explicar cuál de los dos grupos de ratas ha comido más de la cuenta en este experimento. Mismas leyes de la física en ratas y en humanos, no lo olvidemos.

Hasta ahí, más o menos es repasar lo que ya habíamos visto en el blog. Los hallazgos de los experimentadores que quiero resaltar en este momento son:

  • Encontraron una elevada correlación entre la concentración de insulina en la vena portal y la grasa visceral (mesentérica).
  • Encontraron una elevada correlación entre la concentración de insulina en la vena cava inferior y la grasa subcutánea.
  • Conforme progresó el engorde, la relación entre insulina y grasa acumulada se atenuó.

La relación local entre insulina y grasa acumulada en ambos casos hace pensar que la causalidad es que la insulina engorda directamente el tejido adiposo. Esta relación local no es compatible con la pseudociencia del balance energético. No me entretengo con esto, pues creo que la idea está suficientemente desarrollada en esta otra entrada. Pero, además, esa relación apoyaría la hipótesis que lancé en las entradas que he citado al inicio de este artículo (ver): la causa principal de la grasa visceral pueden ser anormales picos de insulina en la vena portal.

Por otro lado, conforme el tejido adiposo aumenta de tamaño, aumenta su resistencia a seguir engordando (ver), lo que según los autores de este estudio explicaría que la relación entre insulina y grasa acumulada cambie de pendiente, atenuándose. O, en otras palabras, no encontrar una fuerte relación entre insulinemia y grasa corporal cuando ya se ha engordado no significa que la insulina no haya sido la causa de ese engorde. Esa misma idea la comenté en unas entradas acerca de la resistencia a la insulina (ver). Es especialmente así si la concentración de insulina no se compara con la grasa corporal en su zona física de influencia durante la fase de aumento de peso.

the positive correlation between the weight of abdominal subcutaneous fat and basal IRI levels in the inferior vena cava (Figures 5 , 6) indicates that these fat depositions might reflect peripheral hyperinsulinemia just as the correlation between mesenteric fat and portal IRI. […] There was no significant relationship between abdominal subcutaneous fat weight and IRI levels in the portal vein.

la correlación positiva entre el peso de la grasa subcutánea abdominal y los niveles basales de insulina en la vena cava inferior (Figuras 5, 6) indica que estas deposiciones de grasa podrían reflejar hiperinsulinemia periférica exactamente igual que la correlación entre la grasa mesentérica y la insulina portal. […] No hubo una relación significativa entre el peso de la grasa subcutánea abdominal y los niveles de insulina en la vena portal.

Algunas citas del artículo:

Because of the positive correlation observed between the weight of mesenteric fat and the basal IRI levels in the portal vein (Figures 7, 8), we think these fat deposition might reflect portal hyperinsulinemia.

Debido a la correlación positiva observada entre el peso de la grasa mesentérica y los niveles basales de insulina en la vena portal (Figuras 7 y 8), creemos que esta deposición de grasa podría reflejar hiperinsulinemia portal.

Anatomically, mesenteric fat is supposed to be confronted directly with high concentrations of insulin secreted from the pancreas. In female rats, Keno et al. (14) have reported that a high sucrose diet increased mesenteric fat, but not abdominal subcutaneous fat, which is in agreement with our results from the 4-week experiment.

Anatómicamente, se supone que la grasa mesentérica se enfrenta directamente con altas concentraciones de insulina secretada por el páncreas. En ratas hembras, Keno et al. (14) han informado que una dieta alta en sacarosa aumentó la grasa mesentérica, pero no la grasa subcutánea abdominal, lo que está de acuerdo con nuestros resultados del experimento de 4 semanas.

We suggest that IRI in the portal vein is closely related to visceral fat accumulation and IRI in the inferior vena cava is closely related to abdominal subcutaneous fat accumulation.

Sugerimos que la insulina en la vena portal está estrechamente relacionada con la acumulación de grasa visceral y la insulina en la vena cava inferior está estrechamente relacionada con la acumulación de grasa abdominal subcutánea.

He representado superpuestas la relación entre grasa mesentérica e insulina a las 4 semanas (gráfica de la izquierda y recta roja en la de la derecha) y a las 12 semanas (gráfica de la derecha). Nótese que en ambos casos, no hay animales con alta insulina en la vena portal y poca grasa mesentérica. Es decir, si la insulinemia en la vena portal es elevada, hay alta cantidad de la grasa corporal mesentérica, es decir, en su zona de influencia.

 

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En este otro fragmento explican que, en su opinión, el cambio de pendiente en la gráfica anterior es causado por la resistencia a la insulina, a través de su efecto en la LPL:

Furthermore, the relationship between the IRI and mesenteric fat changed quite dramatically from 4 weeks to 12 weeks. In other words, this change from 4 weeks to 12 weeks indicates that the effect of insulin on mesenteric fat accumulation was decreased at 12 weeks compared with that of 4 weeks because the slope of correlation analysis of IRI and mesenteric fat declined from 4 weeks to 12 weeks. The exact mechanism for the decrease in the effect of insulin on mesenteric fat accumulation is unclear. However, we assume that this decrease is related to the decrease in the activity of LPL (lipoprotein lipase) resulted from insulin resistance. LPL is the key enzyme for hydrolysis of triglycerides-rich lipoproteins into monoacylglycerol and NEFA. These NEFAs are the major source of substrate for triglycerides formation in fat cells. Since LPL is involved in the regulation of triglycerides deposition in fat cell, LPL is potentially a key regulator of fat accumulation in various adipose areas. Regional differences have been shown not only for glucose metabolism and lipolysis but also for LPL activity (28). In adipose tissues insulin has the function to accelerate the synthesis of LPL. This effect of insulin on lipid metabolism has been shown to be decreased in case of insulin resistance (34).

suponemos que esta disminución está relacionada con la disminución de la actividad de la LPL (lipoproteína lipasa) como resultado de la resistencia a la insulina.

Esto puede ser muy relevante a la hora de interpretar ciertos resultados relativos a la insulina y la acumulación de grasa corporal.

Leer más:

“Yo prefiero ser burro que cuerpoalien”

Un par de capturas de un foro llamado http://foro.musclecoop.com:
musclecoop1musclecoop2

No voy a entrar al trapo del fat-shaming. ¿Estuve gordo? Sí, lo estuve. Obeso, con 95 kg. Nunca lo he negado y ahí están las fotos en el blog. Me centro en los argumentos.

Dice que las calorías no importan, aunque metas 6000 al día de realfood

Las falacias del argumento son varias. En primer lugar, nótese que el argumento incluye una cantidad desorbitada de comida para transmitir la idea de “exceso” y así identificar la cantidad de comida como causa del resultado. Y además se hace referencia a las calorías, señalando fraudulentamente a las calorías como causa del resultado. Por otro lado, se pretende extrapolar el resultado de esa hipotética situación extrema a una situación en la que una persona engorda sin forzarse a consumir una cantidad ingente de comida cada día. ¿De verdad son comparables esas dos situaciones, una en la que sabemos que un ser humano alimentado con comida de humano no engorda y una en la que estamos forzando al cuerpo a salir de su funcionamiento normal? (ver) Es una falacia de falsa analogía, entre otras cosas.

Creo que con la siguiente frase vamos a ver muy bien que se trata de un argumento ad-hoc, argumentos que son falaces pues son creados “para la ocasión” pero que no aguantan el más mínimo intento de ser generalizables:

Dice que los gramos no importan, aunque consumas cada día 4 kg de pasteles

¿Aceptamos la frase anterior como demostración de que los gramos importan? (ver) ¿Pero sí serviría para demostrar que las calorías “importan”? Argumento ad-hoc.

Yo no digo que no vayas a engordar si consumes cada día 4kg de pasteles, igual que no digo que no vayas a engordar si consumes cada día 6000 kcal de pasteles. La cuestión no es ésa, la cuestión es: ¿por qué atribuímos el resultado a los gramos o a las calorías? Y la otra pregunta es, ¿por qué para explicar una situación en la que la gente no se fuerza a comer 6000 kcal/d se recurre a supuestos extremos que no son esa situación? No sé si vale la pena insistir más. Creo que en el librito están suficientemente explicadas todas las trampas que encierra este argumento.

Cambiemos el supuesto: en lugar de una cantidad excesiva de comida que lleva falazmente a interpretar que el problema es de cantidad, supongamos lo siguiente: tenemos dos niños gemelos idénticos, a los que alimentamos desde pequeños con una dieta paleo. Pero a uno de ellos le damos todos los días 3 gramos extra de grasa dietaria respecto a lo que consume su hermano gemelo. Y 30 años después pesamos a esos dos adultos. Según los defensores de la pseudociencia del balance energético, tendría que haber una diferencia de decenas de kg entre ellos. ¿De verdad la habría? Yo no lo creo y en ningún caso se deduce de las leyes de la física que esa diferencia vaya a existir. Nótese cómo en este supuesto hipotético, no estamos introduciendo fraudulentamente el “exceso” como culpable prefabricado. Para que tengamos una referencia, Kevin Hall, un conocido defensor de la charlatanería caloréxica, dice que la epidemia de obesidad se explicaría si cada persona ingiriese un gramo de más de grasa cada día (ver). ¿Pesaría más un gemelo que el otro?

Otro supuesto: a uno de los gemelos lo alimentamos desde pequeño con una dieta paleo (igual que antes, sin azúcar, sin harinas y sin productos creados en fábricas), pero al otro lo alimentamos con una dieta que proporciona las mismas calorías pero en la que la mitad de las calorías de la dieta son azúcar y en la que el consumo de grasa saturada procedente de productos industriales es altísimo. ¿Pesarán lo mismo esas dos personas al cabo de 30 años de seguir esa alimentación? Yo no lo creo. Y las leyes de la física nada tienen que decir al respecto.

El fulano pregunta y los caloréxicos no van responder:

  1. ¿Por qué no se usa la teoría del balance energético para tratar de prevenir o tratar el crecimiento de un tumor? ¿Es consumir demasiada comida la Causa Próxima de que crezca un tumor? (ver)
  2. ¿Cuál es el mecanismo fisiológico mediante el cuál nuestro cuerpo mide la ingesta energética y cómo se transmite la orden a los adipocitos de que tienen que engordar? (ver)
  3. ¿Importan los gramos? En caso de respuesta afirmativa, ¿qué significa “importan”? (ver,ver)

Yo estuve gordo. Pero no soy yo el que tiene que salir por piernas de una conversación cuando se plantean ciertas preguntas, ni soy yo el que defiende postulados pseudocientíficos como si fueran válidos. Yo estuve gordo, pero son los caloréxicos los que se quedan mudos ante ciertas preguntas. Estar equivocado es una cosa, pero insistir en el error cuando no puedes defender tus creencias más que con falacias argumentativas, es una cosa bien diferente.

Añado (19/06/2018): he publicado mi lista de preguntas a estos dos individuos en una entrada posterior.

Leer más:

¿Quién haría eso? (II)


Recomiendo, antes de leer esta entrada, ver unos segundos de este vídeo (pinchar en la tercera pestaña en la parte de la derecha, la que tiene el típico triángulo de “play”, y seleccionar a partir del minuto 0:54). Lo que nos cuentan:

individuals that consume the highest amount of animal-based proteins have somewhat higher rates of mortality, in particular cardiovascular mortality

las personas que consumen mayor cantidad de proteínas de origen animal tienen tasas de mortalidad algo mayores, en particular la mortalidad cardiovascular

¿Es eso cierto? Vamos a verlo.

Resumen de la noticia en una página web (sciencedaily): hay asociación con una mayor mortalidad

The largest study to examine the effects of different sources of dietary protein found that a high intake of proteins from animal sources — particularly processed and unprocessed red meats — was associated with a higher mortality rate,

El texto de esa misma noticia (sciencedaily): débilmente asociado con una mayor mortalidad

After adjustment for lifestyle and other dietary risk factors, a high consumption of protein from animal sources — any types of meat, eggs or dairy — was weakly associated with an increased rate of death, while high consumption of protein from plant sources — breads, cereals, pasta, beans, nuts and legumes — was associated with a lower mortality rate.

El abstract del artículo en revista científica: no asociado con una mayor mortalidad

After adjusting for major lifestyle and dietary risk factors, animal protein intake was not associated with all-cause mortality (HR, 1.02 per 10% energy increment; 95% CI, 0.98-1.05; P for trend = .33)

Tabla de datos del artículo en revista científica: el HR en mortalidad por cualquier causa no pasa de 1.03 en ningún quintil de consumo de proteína animal

 

¿Qué explicación tiene?

En su artículo original los autores habían dado a entender que sí había una asociación con una mayor mortalidad (el mensaje que hemos visto en el vídeo, sin ir más lejos) y tuvieron que corregir esa tomadura de pelo, negando posteriormente esa asociación y haciendo explícito que el HR era —un ridículo— 1.02 en la mortalidad por cualquier causa:

“After adjusting for major lifestyle and dietary risk factors, animal protein intake was weakly associated with higher mortality, particularly cardiovascular mortality (HR, 1.08 per 10% energy increment; 95% CI, 1.01-1.16; P for trend = .04), whereas plant protein was associated with lower mortality (HR, 0.90 per 3% energy increment; 95% CI, 0.86-0.95; P for trend < .001).” should be replaced with “After adjusting for major lifestyle and dietary risk factors, animal protein intake was not associated with all-cause mortality (HR, 1.02 per 10% energy increment; 95% CI, 0.98-1.05; P for trend = .33) but was associated with higher cardiovascular mortality (HR, 1.08 per 10% energy increment; 95% CI, 1.01-1.16; P for trend = .04).

Aun así, mantuvieron en sus conclusiones que sí hubo asociación con un tipo concreto de causa de muerte (enfermedad cardiovascular). HR de 1.08 por 10% de incremento en la energía, nos dicen. Ésta es la tabla de datos del artículo:

No te mueres más, pero sí más por causa cardiovascular y, aunque no se puede hacer, intentan dar a entender una relación causa-efecto. ¿Quién haría eso? Por otro lado, para una persona es muy importante no morir de causa cardiovascular, aunque mueras igual, sólo que por una causa diferente. Es el típico engaño de los estudios de fármacos que reducen el colesterol y que se cuentan como un éxito aunque no muestren diferencias en la mortalidad total (ver). Para vender como éxito lo que no lo es sólo hay que definir un parámetro irrelevante para el cliente como objetivo principal del estudio para poder concluir que el fármaco es exitoso, aunque no retrase ni un día la muerte de los participantes y venga acompañado de efectos secundarios. Y, ya que estamos, recordemos que ningún fármaco salva vidas: sólo retrasan la muerte, en el mejor de los casos.

HR=1.08… Evidencia mucho más sólida que un HR=1.02… ¿cómo no alertar a la población del gran peligro que corremos por no volvernos veganos? ¡¡Por nuestro bien!!

¿Quién usaría la epidemiología para hacer avanzar su agenda? Sí, ¿quién haría eso?

Leer más:

¿Puede la Vitamina D reducir los efectos del trigo en la permeabilidad intestinal?

Vitamin D3 Versus Gliadin: A Battle to the Last Tight Junction

Zonulin is the only known modulator of intercellular TJs, regulating intestinal permeability

La zonulina es el único modulador conocido de las TJ [uniones estrechas] intercelulares, regulando la permeabilidad intestinal

The findings related to intestinal barrier damage and the benefit from vitamin D use suggest its application to also other gluten-related disorders (such as non-celiac gluten sensitivity) where the presence of altered intestinal permeability is proven

Los hallazgos relacionados con el daño de la barrera intestinal y el beneficio del uso de vitamina D sugieren su aplicación a otros trastornos relacionados con el gluten (como la sensibilidad al gluten no celíaca) donde se demuestra la presencia de permeabilidad intestinal alterada

Protective Effect of 1,25-Dihydroxy Vitamin D3 on Pepsin–Trypsin-Resistant Gliadin-Induced Tight Junction Injuries

El siguiente resultado es in-vitro empleando células Caco-2 (modelo de barrera intestinal). Durante 2h las células son sometidas a fragmentos de gliadina [componente principal del gluten junto a la glutenina] resistentes a la digestión (pepsin–trypsin-resistant gliadin, PT-G). En la gráfica se muestra la secreción de zonulina en ausencia de gliadina (curva negra) y en presencia de gliadina (curva roja).

El resto de curvas son en presencia de vitamina D3 (VD3), en concentración variable. Nótese que la curva verde, la de mínima secreción de zonulina en presencia tanto de gliadina como de vitamina D3, NO es la de máxima concentración de vitamina D3. Lo que se ve en la gráfica es que el efecto de la vitamina D3 en este experimento fue reducir la secreción de zonulina causada por la gliadina.

Para confirmar el resultado anterior, se midió la permeabilidad intestinal en ratones sensibilizados al gluten, comprobándose que mientras que la gliadina (PT-G) aumentaba la permeabilidad intestinal, acompañada de vitamina D3 el efecto se reducía. La gráfica es muy clara:

Herein, we reported that VD3 can protect the intestinal mucosal barrier from PT–G both in vitro and in vivo.

En este trabajo informamos de que la VD3 puede proteger de la PT-G [pepsin–trypsin-resistant gliadin] la barrera de la mucosa intestinal tanto in vitro como in vivo.

Novel role of the vitamin D receptor in maintaining the integrity of the intestinal mucosal barrier

En este experimento se estudia el efecto de la vitamina D en un modelo de colitis ulcerosa inducida por sulfato de dextrano de sodio (dextran sulfate sodium, DSS):

The DSS-colitis model shares many clinical and pathological features of human ulcerative colitis with regard to ulceration and loss of barrier function (28). Although the exact action of DSS is not fully understood, it is believed that DSS causes mucosal injury and disrupts the barrier function, leading to inflammation.

El modelo DSS de colitis comparte muchas características clínicas y patológicas de la colitis ulcerosa humana con respecto a la ulceración y la pérdida de la función de barrera (28). Aunque la acción exacta de DSS no se entiende completamente, se cree que DSS causa lesión de la mucosa e interrumpe la función de barrera, lo que lleva a la inflamación.

En la imagen se puede ver la integridad de este modelo de la barrera intestinal en presencia de DSS, con (VD, puntos negros) y sin vitamina D:

in this report we presented evidence suggesting that the VDR plays a critical role in preserving the integrity of the intestinal mucosal barrier. VDR is able to enhance the intercellular junctions; it is also required for mucosal wound healing

en este informe presentamos evidencia que sugiere que el VDR [receptor de vitamina D] juega un papel crítico en la preservación de la integridad de la barrera de la mucosa intestinal. El VDR es capaz de mejorar las uniones intercelulares; también se requiere para la curación de heridas de la mucosa

Impact of High-Dose Vitamin D3 Supplementation in Patients with Crohn’s Disease in Remission: A Pilot Randomized Double-Blind Controlled Study

There are several hypotheses as to why vitamin D supplementation may reduce inflammation in patients with CD, including having been demonstrated to decrease intestinal permeability and increase levels of LL-37, a peptide that may promote wound healing and reduce inflammation in experimental colitis

Existen varias hipótesis sobre por qué los suplementos de vitamina D pueden reducir la inflamación en pacientes con EC [enfermedad de Crohn], lo que incluye haber demostrado que disminuye la permeabilidad intestinal y aumenta los niveles de LL-37, un péptido que puede promover la curación de heridas y reducir la inflamación en la colitis experimental

Patients were randomized to receive high-dose (10,000 IU) or low-dose (1,000 IU) daily 25-hydroxy-vitamin D3 supplementation

Los pacientes fueron aleatorizados para recibir suplementos de 25-hidroxi-vitamina D3 a altas dosis (10,000 UI) o bajas dosis (1,000 UI) diarias

No difference was seen in remission rates between patients receiving high- and low-dose therapy. Per-protocol analysis demonstrated a lower rate of clinical relapse after one year in patients consuming high-dose vitamin D3 compared to those receiving 1000 IU daily.

No se observaron diferencias en las tasas de remisión entre los pacientes que recibieron terapia de dosis alta y baja. El análisis por protocolo demostró una menor tasa de recaída clínica después de un año en pacientes que consumen altas dosis de vitamina D3 en comparación con aquellos que reciben 1000 UI diarias.

¿No se observaron diferencias o sí se observaron diferencias que no alcanzaron significación estadística?

All three patients who experienced clinical relapse in the low-dose group required change in Crohn’s disease management, including use of corticosteroids in all of them […] No patients from the high-dose group required escalation of therapy.

Los tres pacientes que experimentaron recaída clínica en el grupo de dosis baja requirieron cambios en el tratamiento de la enfermedad de Crohn, incluido el uso de corticosteroides en todos ellos […]. Ningún paciente del grupo de dosis alta requirió una intensificación del tratamiento.

Como comentario final, no estoy sugiriendo que el consumo de trigo sea saludable si se acompaña de suplementación de vitamina-D. El trigo no es comida y yo no lo consumiría en ningún caso.

Nota:

Calcitriol (1,25-(OH)2D3): forma activa de la vitamina D. El calcitriol se produce en dos pasos a partir del colecalciferol o vitamina D3. Primero se produce en el hígado una prohormona llamada calcidiol o calcifediol por hidroxilación de la vitamina D3 y el calcidiol se convierte posteriormente en los riñones en el calcitriol.

 

Leer más:

“El excepcionalmente potente efecto engordante de la insulina, independientemente de las calorías consumidas”

Insulin increases ceramide synthesis in skeletal muscle

En este experimento los ratones reciben inyecciones de insulina. Como vemos en la gráfica (parte izquierda), en comparación con el grupo control, los ratones pinchados con insulina ganaron mucho más peso corporal. Pero según la segunda gráfica (parte derecha) el consumo de comida fue similar en ambos grupos de ratones.

insulin-injected animals gained significantly greater body weight (Figure 5(a)), despite similar food consumption (Figure 5(b))

los animales inyectados con insulina ganaron un peso corporal significativamente mayor (Figura 5 (a)), a pesar del similar consumo de alimentos (Figura 5 (b))

Los autores del experimento resaltaron en el título del artículo que la inyección de insulina aumentó la concentración de ceramidas en el tejido muscular (gráfica abajo izquierda), pero yo resaltaría también que esos ratones acumularon claramente más triglicéridos (gráfica abajo derecha) en el hígado comparados con el grupo control. Más insulina, más grasa en el hígado.

we observed a significant increase in body weight in the insulin-injected animals compared with the saline-injected mice (Figure 5(a)), despite no significant difference in food consumption. While the treatment period is relatively short, these findings nonetheless corroborate a substantial body of evidence showing the uniquely potent fattening effect of insulin [4953], regardless of calories consumed [5455].

observamos un aumento significativo en el peso corporal en los animales inyectados con insulina en comparación con los ratones inyectados con solución salina (Figura 5 (a)), a pesar de que no había una diferencia significativa en el consumo de alimentos. Si bien el período de tratamiento es relativamente corto, estos hallazgos corroboran, sin embargo, una cantidad sustancial de evidencia que muestra el excepcionalmente potente efecto engordante de la insulina, independientemente de las calorías consumidas.

“estos hallazgos corroboran, sin embargo, una cantidad sustancial de evidencia que muestra el excepcionalmente potente efecto engordante de la insulina, independientemente de las calorías consumidas”.

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