Minnesota Starvation Study

Voy a repasar algunos aspectos del Minnesota Starvation Study, un experimento del que ya he escrito antes (ver,ver,ver). Y luego comentaré un vídeo visto en youtube en el que se nos habla de este estudio.

Minnesota Starvation Study

El objetivo del experimento era estudiar la recuperación a partir de un estado de desnutrición. Para ello, a los participantes primero se les indujo pérdida de peso con restricción calórica y ejercicio físico. Esa fase duró seis meses.  A continuación se analizaron distintas opciones en la recuperación de un peso normal.

Según los investigadores, en la primera fase los participantes perdieron peso de forma que al cabo de 24 semanas ya no había pérdida de peso corporal (ver):

The “ideal” relation between body weight and the course of semi-starvation was believed to be that in which the rate of weight loss would change at constant rate to reach zero change at the end of 24 weeks

Mathematically, the general curve required for weight versus time is represented by a parabola with vertical axis and zero slope at 24 weeks.

Reitero: los propios investigadores nos dicen que el peso corporal evolucionó de forma que en la semana #24 ya no bajaba: “cambio cero”, “pendiente cero”.

De forma gráfica, la evolución del peso corporal (puntos blancos) y la ingesta energética (puntos negros):

minnesota

Importante: mantuvieron el déficit calórico en todo momento y aún así dejaron de perder peso. Pasaron de consumir 3150 kcal/día a consumir unas 1750 kcal/día. La restricción calórica era por tanto de unas 1400 kcal/día:

It must be noted that the present subjects changed from a control average of 3150 Cal. to a semi-starvation average of 1755 Cal.; this represents a potential deficit of 1395 Cal. per day.

After allowing for all individual adjustments in the diet, the average individual daily intakes averaged, for successive months, 1) 1834, 2) 1833, 3) 1766, 4) 1661, 5) 1694, 6) 1764 Calories.

En definitiva, estás encerrado en unas instalaciones, tu ingesta está absolutamente controlada, estás comiendo mucho menos de lo que solías, y además haces ejercicio físico con lo que tu gasto energético supuestamente es elevado (ver),

The participants were expected to walk 22 mi (35.4 km)/wk and expend 3009 kcal (12552 kJ)/d.

y al cabo de 6 meses, aunque todavía tienes grasa que perder, ya no bajas de peso. Insisto: estás comiendo mucho menos y has dejado de perder peso.

Como decía, el objetivo declarado del experimento era analizar la mejor forma de recuperarse de un estado de desnutrición. A partir de los 6 meses (instante S24 en la gráfica que pongo abajo), poco a poco se fue aumentando la ingesta energética. En el instante R12, aunque los participantes siempre estuvieron comiendo menos de lo que comían de normal (los escalones en rojo se mantienen en todo momento por debajo del 100%), ya habían recuperado prácticamente toda la grasa corporal (punto señalado con flechas en la curva sólida) perdida con anterioridad.

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En este estudio:

  • la pérdida de peso se paraliza aunque se mantiene la restricción calórica y todavía hay grasa corporal que se puede perder
  • ante la falta de alimento se ha potenciado la acumulación de grasa

  • habiendo mantenido una restricción calórica en todo momento, progresivamente fueron recuperando la grasa corporal que habían perdido

Cuando estás comiendo muy poco y haciendo ejercicio, pero ya no pierdes peso, las opciones son: seguir comiendo igual y recuperar poco a poco el peso perdido, o volver a comer una cantidad normal de comida y recuperar más rápidamente el peso perdido.

Pues bien, en youtube podemos encontrar a un tal Héroe Fitness que nos explica que este estudio demuestra todo lo contrario de lo que hemos visto. Este señor nos dice que en este estudio la ralentización del metabolismo no era suficiente para paralizar la pérdida de peso y que seguían perdiendo peso porque seguían estando en un 10% de déficit calórico. ¿Seguían perdiendo peso? Ni las gráficas de evolución del peso corporal ni los autores del estudio respaldan esa afirmación. Si la realidad no encaja en tus dogmas caloréxicos, te inventas otra realidad y la explicas en youtube. Y tan contento:

Perdieron peso, todos, constantemente. Nunca, en ningún momento dejaron de perder peso. Lo cancelaron porque ya estaban en niveles peligrosos de desnutrición

Lo cierto es que dejaron de perder peso a pesar de que estaban consumiendo la mitad de las calorías que consumían antes de empezar el estudio. Según el autor del vídeo con este estudio se demuestra que si la gente no pierde peso con una dieta hipocalórica es porque no sabe medir cuántas calorías consume:

[suspiro] esto es un clavo directamente en el ataúd del daño metabólico y demás cuentos y magufadas

El dogma que difunde este señor es que no existe reacción metabólica, sólo gente que no sabe medir cuánto come… Creo que es muy interesante ver el vídeo y escuchar cómo según sus cálculos es muy difícil que suceda lo que hemos visto que sí sucedió en el experimento.

NOTA: Al contrario de lo que dice este señor en el vídeo, a los participantes no les dieron a elegir entre el experimento e ir a la guerra. Se escogió a los participantes entre cientos de voluntarios. Tampoco, como dice, el experimento se paró porque hubiesen llegado a niveles peligrosos de pérdida de peso. Al contrario: llegar a ese punto era el objetivo del experimento, pues se buscaba simular las condiciones de desnutrición en la que podían encontrarse soldados que estuvieran participando en la guerra, para luego estudiar lo que realmente era el objetivo del experimento: la fase de recuperación desde esa condición.

NOTA: En este otro vídeo el mismo señor divulga la estúpida pseudociencia del balance energético. 

Leer más:

Obesidad. El ego obeso y cuál es la pregunta correcta

implementing taxes on sugary foods and beverages as suggested is not supported by solid scientific evidence, and can be expected to be largely insufficient to address the whole issue of energy overconsumption (fuente)

poner impuestos en los alimentos y bebidas azucarados, como se sugiere, no es algo respaldado por evidencia científica sólida, y es previsible que sea muy insuficiente para hacer frente al problema de sobreconsumo de energía

¿Es la obesidad un problema de “sobreconsumo de energía”?

Why don’t we ever consider the critical question of “What causes obesity?” We believe that we already know the full answer. It seems so obvious, doesn’t it? Jason Fung

¿Por qué ni siquiera nos planteamos la importantísima cuestión de “Qué causa la obesidad?” Creemos que ya conocemos toda la respuesta. Parece tan obvia, ¿verdad?

Correcta e incorrecta descripciones del problema

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¿Cuál es la descripción correcta de engordar? (ver)

  1. En los adipocitos entra más grasa de la que sale
  2. En el cuerpo entran más calorías de las que se necesitan/gastan

La primera descripción es correcta.

La segunda descripción no es una descripción de este problema concreto, sino de una acumulación genérica de energía en el cuerpo. Es igual de correcta o incorrecta para cualquier crecimiento de un tejido, suponiendo que no hay variación en otros tejidos, pero es muy importante constatar que sólo se usa para “estudiar” la obesidad. Es inevitable preguntarse por qué es así.

¿Por qué no describimos “desarrollar la musculatura” como el resultado de “consumir de forma sostenida más calorías de las que se gastan”? ¿Nos obligan las leyes de la física a expresarlo así? ¿A qué nos conduce esa descripción?

¿Qué crecimientos de un tejido en el cuerpo humano están causados por comer más de lo que se gasta, según las leyes de la física? ¿Sólo engordar?

Además de lo anterior, la segunda descripción no es correcta, pues se puede estar acumulando grasa corporal sin que cambie la energía neta acumulada en el cuerpo (se puede estar perdiendo músculo, por ejemplo), o puede estar cambiando la energía almacenada en el cuerpo sin que exista una variación en la grasa corporal.

En mi opinión, esta idea es realmente importante:

engordar no es acumular energía en el cuerpo, es acumular triglicéridos en el tejido adiposo.

La tautología

Como acabamos de ver, “ingerir más calorías de las que se gastan” no es una descripción correcta de “engordar“.

Pero es que aunque lo fuera, no es más que una descripción, una tautología (i.e. decir lo mismo de otra forma), no una explicación de por qué suceden las cosas. Interpretar que esa descripción nos informa de las causas de la obesidad es una estupidez descomunal.

Creo que la analogía del termostato es muy ilustrativa (ver,ver,ver):

Cuando llegas del trabajo a casa encuentras que ésta está más fría de lo esperado.

  • Diganóstico: ha entrado poco calor respecto del que se ha escapado de la casa.
  • Soluciones: aumentar el calor que entra, con más radiadores y más potentes, y reducir el calor que se escapa, mejorando el aislamiento térmico de puertas y ventanas.

Si confundes una descripción basada en leyes de la física con la causa por la que están pasando las cosas, ésas serían las soluciones. Pero son soluciones estúpidas, porque a lo mejor simplemente te olvidaste de programar el termostato. Y has cambiado la instalación para nada. Una ley genérica de la física no ayuda a entender ni las causas reales ni las posibles soluciones. Ni en el caso del termostato, ni en el crecimiento de un tejido en un ser vivo. Y eso no significa negar el cumplimiento de las leyes de la física. Nadie niega que si la casa está fría ha entrado poco calor respecto del que se ha escapado. Tan cierto como irrelevante para entender la verdadera causa y resolver el problema.

Cuando engordas, ¿han entrado en tu cuerpo más calorías de las que se han gastado? Quizá. ¿Es ésa la causa, que se han consumido “demasiadas calorías”? No, no es la causa: es sólo una descripción (y además es errónea). Si hay acumulación neta de energía en el cuerpo, habrá entrado en el cuerpo más energía de la que ha salido. Es otra forma de decir “acumulación”; no es ni una explicación ni la identificación de las causas. La causa de que entren más calorías de las que salen no es que entran más calorías de las que salen.

¿Por qué te crecen los músculos? Porque comes más de lo que gastas. ¡Analicemos entonces qué nos hace comer por encima de nuestras necesidades y así aprenderemos a aumentar nuestra musculatura!

Sólo en el caso de la obesidad se comete la burrada de confundir una descripción (errónea además) como la causa del fenómeno.

¿Cuál es la pregunta correcta?

Partamos de la descripción correcta del problema: engordar es que en los adipocitos se acumula grasa (y por tanto entra en ellos más grasa de la que sale).

¿Por qué entran en los adipocitos más triglicéridos de los que salen?

La comprensión del problema nos lleva a la siguiente pregunta:

¿Cómo funciona la entrada y salida de ácidos grasos en los adipocitos?

¿Qué controla la entrada y salida de ácidos grasos en los adipocitos?

Y la respuesta a esas preguntas no son las calorías ingeridas/gastadas, como demuestran los cientos de experimentos, en humanos y animales, que hemos visto en el blog. Los experimentos científicos no dejan lugar a las dudas.

¿Cuál es la pregunta incorrecta?

El dogma en el que estamos atrapados es que “si engordamos es porque comemos demasiado“. Y no cuestionar ese dogma lleva a hacer preguntas sin fundamento:

¿por qué comemos demasiado y/o somos sedentarios?

Partiendo de preguntas equivocadas, la búsqueda de soluciones se ha basado en entender qué regula nuestro apetito, “educar” a la gente para que sepa las calorías que tienen los alimentos, alentar a que se consuman alimentos saciantes, motivar a la gente para que reduzca el tamaño de las porciones, animar a la gente para que haga más ejercicio, cambiar el “entorno obesogénico” que nos ofrece productos muy elevados en calorías a bajos precios (ver), etc.

Estamos cada vez más gordos y los “expertos” siguen tratando de encontrar respuestas en preguntas erróneas.

¿Cómo es posible que el estudio de la obesidad esté basado en preguntas equivocadas?

Para mí es algo tan complicado de entender como el comportamiento de los miembros de una secta religiosa. De hecho, no parece que sea muy diferente. Por mucho que lo intentemos, ninguna explicación que se nos dé nos va a satisfacer. Es simplemente incomprensible que la mayor parte de los expertos en obesidad estén respaldando esta estupidez. Lo que sí tengo claro es que el “ego obeso” dificulta que exista un cambio de rumbo: los que llevan años defendiendo la teoría de que “engordamos porque comemos demasiado“, presentándola como si fuera la encarnación misma de las leyes de la física, escribiendo artículos científicos o libros que divagan absurdamente sobre las posibles soluciones a un problema erróneo, difícilmente van a reconocer que todo su trabajo está basado en un dogma deducido erróneamente de las leyes de la física.

El “ego obeso” no nos va a dejar salir de este atasco.

Leer más:

¿Cómo reaccionas tú cuando alguien te engaña? CARE

Though the benefits of statins for secondary prevention or in people at high risk of cardiovascular disease are undisputed, proposals to offer them to large numbers of people at lower risk remain controversial. Fiona Godlee

¿Hay que tratar a 83 personas durante 5 años para que una de ellas alargue su vida más allá de esos 5 años en lugar de morir antes (ver)? A mí no me parece que eso sea un beneficio incuestionable. Más nos vale dudar de lo que los médicos divulgan como verdades indiscutibles.

El estudio que voy a comentar, el CARE, junto con otros dos (el 4S y el LIPID, sobre los que escribiré en breve), ha sido empleado (ver) para contarnos que las estatinas tienen beneficios contundentes:

This demonstrates that statins have a clear and consistent effect in significantly reducing the risk of coronary events, and furthermore suggests that the benefits of lowering cholesterol induced by statins are conclusive.

¿Beneficio indiscutido en prevención secundaria? Veamos los datos.

The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterollevels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators

Estudio sobre los efectos de una estatina. Participantes de 59 años de media que ya han tenido un infarto de miocardio, es decir, intervención secundaria.

Me ha costado horrores encontrar el dato de mortalidad total, pero finalmente ha aparecido, perdido entre el texto del artículo. En cinco años murieron 196 personas en el grupo placebo, 180 en el grupo de intervención:

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Al parecer que el fármaco retrase tu muerte es poco importante para los investigadores: un objetivo terciario del experimento (ver). Dudo que a alguien que se plantee tomarse esa pastillita morirse antes o después le parezca un dato de poca importancia (¿para qué otra cosa se puede tomar alguien esa pastilla?).

Unos 2080 participantes en cada grupo, por lo que murieron un 9.4% de los participantes del grupo placebo y un 8.6% de los participantes medicados. Habría que tratar a 128 personas durante cinco años para retrasar una muerte un tiempo indeterminado. La reducción absoluta de la mortalidad no llega al 0.2% anual, aunque como es habitual se intente inflar los números empleando incrementos relativos de porcentajes, unas cifras que los ciudadanos de a pie no sabemos interpretar.

De forma aproximada, habría que tratar a 640 personas durante un año para retrasar la muerte de una de ellas para que muriese tras ese año, y no antes. El resto de personas sometidas a tratamiento no obtendrían más “beneficio” que el posible daño provocado por el fármaco.

¿Cómo nos venden este resultado los investigadores? Nos cuentan que el fármaco es maravilloso porque se reduce la tasa de eventos cardiovasculares:

In conclusion, the CARE trial demonstrates that treatment with pravastatin can substantially reduce the burden of cardiovascular disease in patients with a history of myocardial infarction.

Precauciones a la hora de analizar un estudio sobre estatinas:

  1. Comprobemos que sea posterior a 2004, cosa que este estudio NO cumple
  2. Busquemos los datos de mortalidad total (por cualquier causa), ignorando los “end points” secundarios elevados de forma artificial a “end points” principales por los investigadores, sin más razón que el interés por concluir que el fármaco ha sido exitoso.
  3. Ignoremos los datos dados por los autores, pues los inflan empleando incrementos relativos de porcentajes. Lo que nos interesa es: ¿cuál es el cambio en la mortalidad en términos absolutos?
  4. Pongamos los datos en plazos anuales, pues, por ejemplo, una reducción de un 1% de la mortalidad en 5 años es, aproximadamente, una reducción anual de un 0.2%. ¿A cuánta gente hay que someter a los efectos secundarios del fármaco durante un año para retrasar la muerte de uno de ellos y que muera más tarde de ese año, en lugar de antes?
  5. Asegurémonos de que el estudio no ha sido finalizado antes de tiempo, pues en tal caso los resultados están sesgados y no sirven para nada.
  6. Comprobemos las características de los participantes. Por ejemplo, por razones que desconozco, en este estudio no se dejó participar a quien tuviera el colesterol total por encima de 240 mg/dl, siendo 209 mg/dl el nivel medio de colesterol de los participantes. Los resultados no pueden ser extrapolados sin más a personas con otros niveles de colesterol. O de otras edades. O de otro sexo (muy pocas mujeres participaron en este estudio).

Leer más:

Nuevo artículo en defensa de los fármacos que bajan el colesterol

La industria farmacéutica acaba de publicar un artículo en defensa de las estatinas:

Interpretation of the evidence for the efficacy and safety of statin therapy

Por un lado vuelven a publicar datos antiguos que confirman lo que ya sabemos, que es que los efectos de estos fármacos sobre la mortalidad son ridículos. No es de extrañar la insistencia que tienen en hablar de resultados que no son la mortalidad. Pero por otro lado, me ha resultado ilustrativo mirar por encima el artículo, pues, entre muchos otros datos, citan un estudio que justamente acababa de hojear. Supuestamente ese estudio dice que en personas de más de 90 años tener el LDL bajo por causa genéticas está asociado a una menor mortalidad. O al menos eso es lo que parece que nos quieren contar:

using the Mendelian randomisation approach, lower genetically determined LDL cholesterol concentrations are associated with lower all-cause mortality even among individuals aged older than 90 years.

Lo del “even among” habría que verlo, pues ese estudio únicamente analiza esa relación para mayores de 90 años.

Así de primeras, yo lo que entendería es que, según ese estudio, “los que tienen el colesterol bajo a los 90 años viven más”. Cabe plantearse el impacto de esa conclusión, de ser correcta, pues no creo que a esas edades vaya a haber muchas diferencias en términos de tiempo de vida adicional, hagas lo que hagas, y a lo mejor una medicación inútil puede degradar tu calidad de vida de forma absurda.

Acudiendo al artículo citado, vemos que clasifican a los participantes en tres grupos en función de un parámetro de origen genético denominado GRS (Genetic Risk Score). Y para más de 90 años las diferencias entre tener ese parámetro bajo, intermedio o elevado, están asociadas a niveles de colesterol de 126, 136 y 132 mg/dl, respectivamente. Es decir, sin diferencias apreciables en el LDL entre grupos, como los propios autores del estudio constatan con el parámetro P=0.119. Además, fijémonos en que no existe una relación clara entre LDL y GRS por encima de los 90 años: los que mayor tienen el parámetro GRS no son los que más LDL tienen.

En este estudio, para mayores de 90 años los autores encuentran una relación estadística pequeñísima entre el parámetro de origen genético GRS y mortalidad, con un RR de 1.13 entre terciles extremos.

Conclusión de la industria farmacéutica: el LDL es malo-malísimo, y si lo tienes elevado por culpa de la genética, estás en peligro de muerte. La secuencia lógica que pretenden transmitir es:

  1. La genética te puede subir el LDL
  2. Tener el LDL alto es un peligro para la salud y debes medicarte. ¡Se mueren más los que tienen esa predisposición genética!

Pero como hemos visto en la gráfica anterior,

  1. no hay diferencias relevantes en el LDL de los tres terciles, con lo que el punto 1 es falso en el grupo considerado (mayores de 90 años).
  2. aunque no hay diferencias apreciables entre grupos, en cualquier caso los que más mueren no son los que tienen el LDL más elevado (136 mg/dl), sino los que tienen el LDL intermedio (132 mg/dl), por lo que el punto 2 de la argumentación también es falso. ¡Y nótese la diferencia de LDL entre ambos grupos!

Y además, recordemos que las diferencias de RR entre grupos son mínimas: 1, 1.08 y 1.13.

Aunque nos engañaran con estos datos, no olvidemos que habría que seguir exigiendo los datos que demuestran el efecto de los fármacos que venden estos señores. Eso es una cuestión aparte y relevante en sí misma.

Sólo un comentario más: en el artículo no daban la gráfica como la presento yo, sino “ampliada”, haciendo parecer relevantes diferencias entre grupos que son muy pequeñas, especialmente cuando el colesterol LDL se ha medido con la ecuación de Friedewald, como es el caso. Escopeta de feria.

In all three cohorts, LDL-C levels were calculated using the Friedewald equation.

La gráfica original. Mira las diferencias en el LDL de cada tercil en el grupo >90 y luego mira esa diferencia en mi versión, en la que el eje vertical sí empieza en cero.

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¿Cómo reaccionas tú cuando alguien te engaña? MIRACL

the benefit of atorvastatin in our study did not appear to depend on baseline LDL cholesterol levels or baseline levels of other lipid fractions.

El beneficio del atorvastatin en nuestro estudio no pareció depender del nivel de colesterol LDL de partida o de los niveles de partida de otros lípidos.

The results of MIRACL suggest that patients with acute coronary syndromes should begin to receive this treatment before leaving hospital, irrespective of baseline levels of low-density lipoprotein-cholesterol.

Los resultados de MIRACL sugieren que pacientes con síndrome coronario agudo deberían comenzar a recibir este tratamiento antes de abandonar el hospital, independientemente de los niveles basales de colesterol de lipoproteína de baja densidad (LDL).

Effects of Atorvastatin on Early Recurrent Ischemic Events in Acute Coronary Syndromes. The MIRACL Study: A Randomized Controlled Trial

The Myocardial Ischemia Reduction with Acute Cholesterol Lowering (MIRACL) trial: a new frontier for statins?

Estudio de sólo 4 meses de duración. Se redujo el LDL en unos 60 mg/dl.

The mean LDL-cholesterol level on treatment was 135 mg/dl in the placebo group and 72 mg/dl in the atorvastatin group.

Resultado: reducción absoluta del 0.2% en la mortalidad. Intervalo de confianza 0.67-1.31.

MIRACL

¿Dónde están los beneficios que sugieren que hay que poner a los pacientes con medicación? ¿Una reducción del 0.2% en la mortalidad y sin ningún tipo de significancia estadística, en un estudio de sólo 4 meses de duración? ¿Cómo puede alguien decir que ese resultado sugiere que hay que medicar a la gente? Se bajó el LDL y no se obtuvo ningún beneficio en mortalidad.

También me llama la atención que digan que el —en verdad inexistente— beneficio es independiente del LDL. Nos cuentan que el LDL es malo-malísimo y que por eso nos lo quieren bajar a golpe de pastilla, y luego resulta que el beneficio que dicen obtener no tiene que ver con si el LDL de partida era alto o bajo… ¡¿Ehhh?!

Como mínimo este estudio nos sirve para aprender un poco más sobre cómo nos engaña la industria farmacéutica: definen como resultados importantes del estudio cualquier cosa menos el resultado más importante, que es si estamos, o no, reduciendo la mortalidad. Como muestra, en el abstract del estudio no nos dan los datos de muertes, pero sí de “isquemia miocárdica recurrente con evidencia objetiva y que necesite hospitalización de emergencia“.  Ése era un end-point del estudio.

“Doctor, ¿qué puedo tomarme para reducir mi isquemia miocárdica recurrente con evidencia objetiva y que necesite hospitalización de emergencia?” Lo que todos queremos evitar, aunque sea a costa de morirnos.

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