Layne Norton, PhD analiza el debate Taubes-Guyenet (2/2)

El acipimox

Norton nos habla del acipimox, un fármaco que, según él, demuestra que reducir la liberación de ácidos grasos en el tejido adiposo no puede causar ni acumulación de grasa corporal ni hambre, lo que, según él, demuestra falsa la hipótesis carbohidratos-insulina. Mis negritas:

Hold on though, I’m not done crushing the CIM. Remember that one of the core themes of the CIM is that insulin causes fat to be trapped in fat cells and thus we can’t burn it and it’s not accessible to the other tissues of the body so we end up overeating because the rest of our tissues are “starving.” This aspect of the CIM has also been tested (indirectly) using a drug called acipimox which inhibits release of fats from adipose tissue. Not only did the subjects taking the drug not get fatter but they also did not increase their caloric consumption relative to the placebo group. [8]

Espera, no he terminado de aplastar a la CIM. Recuerde que uno de los temas centrales de la CIM es que la insulina hace que la grasa quede atrapada en las células grasas y, por lo tanto, no podemos quemarla y no está al alcance de los demás tejidos del cuerpo, por lo que acabamos comientodo en exceso porque el resto de nuestros tejidos están “muertos de hambre”. Este aspecto de la CIM también se ha probado (indirectamente) usando un medicamento llamado acipimox que inhibe la liberación de grasas del tejido adiposo. Los sujetos que tomaron el medicamento no sólo no engordaron sino que tampoco aumentaron su consumo de calorías en comparación con el grupo de placebo. [8]

¡Qué lamentable!

Digo que es lamentable porque este argumento fue creado por tres personas (ver) que tienen un doctorado, y, como vemos, es repetido por otra persona que también tiene un doctorado. ¿En EEUU regalan el doctorado en la tómbola? A ver Dr. Norton, si el acipimox no ha producido acumulación de grasa corporal, ¿cuál se supone que es la razón por la cuál los tejidos —según el hombre de paja del propio Norton— tendrían que sentirse hambrientos? Mmmm ¿Dice que no aumentó la ingesta a causa de una acumulación de grasa en el tejido adiposo que nunca existió? Qué gran argumento… Y si el acipimox no engorda, de eso se deduce que la insulina no puede engordar, ¿verdad que sí? Es pura lógica.

¿Son cuatro tipos que tienen un doctorado, y tenemos que creer que de forma honesta están interpretando incorrectamente algo tan sencillo como la causalidad de la hipótesis carbohidratos insulina?

Si la disminución de los combustibles circulantes causó el desarrollo de la obesidad humana común como lo describe el CIM …

Eso no es lo que dice el modelo carbohidratos-insulina. Suponiendo que son personas honestas y que no engañan por engañar, ¿qué narices significa tener un doctorado en EEUU?

El engorde no es progresivo sino puntual

Norton dice por otro lado que no engordamos 10-20 kcal/d como afirma Taubes, sino que se gana peso en momentos puntuales de sobreconsumo de calorías, por ejemplo en las vacaciones (mis negritas):

Taubes says fat gain over the course of a few decades is the equivalent of 10-20 extra calories per day which he says doesn’t make sense and attempts to use this strawman to invalidate energy balance. There are two things he fails to account for here, the most obvious is that people do not linearly gain weight over time. In fact, they tend to gain it in surges, usually around the holidays or stressful events in their lives and then they do not tend to lose it. Thus, putting on 5 lbs. over a month during the holidays and not ever getting it off is NOT the equivalent of 10 calories per day, it’s more like ~600 per day during that time frame and then maintaining weight for most the rest of the year. There is evidence that this is how weight gain occurs for many people. Even if it’s only a pound as reported here [13] that is still an extra ~125 kcals per day, not 10.

Taubes dice que el aumento de grasa en el transcurso de unas pocas décadas es el equivalente a 10-20 calorías adicionales por día, lo que, según él, no tiene sentido e intenta usar este hombre de paja para invalidar el balance energético. Hay dos cosas que dice que hay que explicar aquí, la más obvia es que las personas no aumentan de peso de manera lineal con el tiempo. De hecho, tienden a ganar peso en tandas, generalmente durante las vacaciones o eventos estresantes en sus vidas y luego no tienden a perderlo. Por lo tanto, ganar 2.5 kg en un mes no es el equivalente a 10 calorías por día, es más o menos ~ 600 por día durante ese período de tiempo y luego mantener el peso el resto del año. Hay evidencia de que así es como se produce el aumento de peso para muchas personas. Incluso si es sólo 0.5 kg, como se informó aquí [13], eso siguen siendo ~ 125 kcals por día, no 10.

Taubes no dijo que no tuviera sentido. Pidió una explicación para por qué acumulamos 10 kcal/d. Y Guyenet evitó responder a esa pregunta, como ya comenté en mi análisis del debate (ver).

Es decir, que su argumento es que en el día a día no se gana grasa corporal, sólo se gana cuando claramente te pasas con las calorías: ganas 2.5 kg en vacaciones y el resto del año simplemente se conserva esa ganancia. ¿Vemos la maniobra para señalar al “exceso” como causa de la acumulación de grasa corporal? Como con 10 kcal/d no puede hablar de exceso, Norton busca la forma de hacer que la cantidad que se engorda en un día sea mayor. ¿Es su argumento entonces que no se puede engordar por tener un sobreconsumo diario de 10 kcal/d? ¿Eso no puede suceder según su ideología o sencillamente no sucede según su ideología?

El primer problema que veo es que el argumento no es de Taubes. En palabras de Kevin Hall, PhD:

Una pequeña brecha de desequilibrio de energía promedio diario persistente entre la ingesta y el gasto de alrededor de 30 kJ [7,2 kcal] por día subyace al aumento de peso promedioobservado. Kevin Hall

¿Hombre de paja de Taubes, dice Norton? Cuando a los defensores de la pseudociencia del balance energético les interesa resaltar la importancia de las calorías sí hablan de “pequeño desequilibrio persistente“. Pero si el mismo argumento lo usa Taubes, entonces es un hombre de paja.

Y si como dice Norton eso es así “para muchas personas”, ¿cómo ganan peso el resto? ¿Quizá como dice Taubes? ¿Por qué entonces el argumento de Taubes, que es también el de Hall, es un hombre de paja? Norton debería dejar claro si es como él dice en todas las personas o sólo en algunas. ¿En qué porcentaje exactamente el aumento de peso es exclusivamente “por excesos puntuales”? ¿Qué porcentaje de personas engordan como Taubes dice?

Norton cita un recorte de prensa, no un artículo científico. En ese recorte de prensa citan un estudio (ver) con estudiantes universitarios (media de 23 años de edad), que a buen seguro no representan los hábitos alimentarios de la población en general, ni la capacidad del cuerpo para recuperarse de los “excesos” en época festiva. Además en ese experimento no se hizo un seguimiento a lo largo del año, sino que sólo se midió el peso antes y después de los días festivos (13 días). ¿Se perdió el medio kg ganado justo en los días siguientes a las fiestas o se mantuvo esa ganancia a largo plazo? No lo sabemos. Ni sabemos si esas personas ganaron peso durante el resto del año al ritmo que dicen Taubes y Hall.

Otro de los estudios citados (ver) en el artículo de prensa sí es en adultos. En este estudio los participantes ganaron 0.48 kg de finales de Septiembre a principios de Marzo y 0.21 kg de principios de Marzo a finales de Septiembre. En concreto 0.32 kg ganados en las 6 semanas de vacaciones, de los que la mitad en realidad se perdieron en las seis semanas siguientes a las fiestas (ver):

In subjects completing one year of observation, weight increased by 0.32 kg during the Holiday interval, and 0.62 kg over the entire year, suggesting that the period contributing most to yearly weight change is the 6-week Holiday interval.

0.32 kg en 6 semanas = 320g/42 días=8 g/d ganados en las vacaciones, que son unas 60 kcal/d. Y según esa misma fuente la mitad del incremento de peso se gana durante el resto del año: 300g/323 días = 1g/d = 7 kcal/d. ¿O sea como Taubes dice? Estos argumentos sin recorrido que sólo buscan aparentar que se tiene algo que decir se llaman argumentos ad hoc.

Tanto en los días de fiesta como en el resto del año, ¿cómo sabemos que esa grasa se acumula porque las calorías son “excesivas” y no por el contrario porque la composición de la dieta es inadecuada ¡¡o por ambas cosas al mismo tiempo!!? Incluso en el periodo de vacaciones, en el que supuestamente hay “exceso”, ¿sabemos cuál habría sido el resultado si esas personas simplemente hubiesen consumido más comida pero comida saludable (sin azúcar, sin harina, sin productos procesados, sin bebidas azucaradas)? Aunque tuviéramos los datos de cuánto han consumido, y comprobáramos que la ingesta ha sido, efectivamente, más alta de lo normal, no tenemos datos suficientes para afirmar que el aumento de peso es producido por un “exceso calórico”. Si la causa es el exceso, debería dar igual la composición de la dieta. ¿Da igual? No me lo creo. Quiero pruebas de que es así.

Para finalizar, vuelvo al principio. ¿Cómo sabemos que ese gramo diario que engordamos a lo largo del año es debido a un exceso de calorías y no a una composición inadecuada de la dieta? ¿Alguien tiene un experimento a largo plazo en el que se comparen 2000 kcal/d de comida saludable con 1990 kcal/d de comida basura, con 2000 kcal/d de comida basura y con 1990 kcal/d de comida saludable? Que no tengamos la evidencia científica que haría falta para dar respuesta a estas preguntas no debe llevarnos a encumbrar la evidencia basura de que disponemos.

Experimentos sobre el azúcar de corta duración

Norton nos habla de dos experimentos sobre el azúcar:

Take this extremely tightly controlled study where both groups lost the same weight even though one group ate over 100g of sugar per day while the other group at about 10g of sugar per day [14]. This was a 6 week tightly controlled study but other long term studies in free living individuals like the CARMEN study have demonstrated the same thing: sugar does not cause significantly less fat loss or more fat gain when calories are equated between diets. [15]

Miremos este estudio extremadamente controlado en el que ambos grupos pierden el mismo peso aunque un grupo consumía 100 g de azúcar por día mientras que el otro sólo consumía 10 g de azúcar por día [14]. Este fue un estudio estrictamente controlado de 6 semanas, pero otros de larga duración en vida libre como el estudio CARMEN demuestran lo mismo: el azúcar no causa una pérdida de grasa mucho menor o un aumento de grasa mayor cuando las calorías se igualan entre las dietas. [15]

El primer experimento citado es de una dieta de apenas 1100 kcal/d de las cuáles sólo un 11% son de grasa (ver), es decir bajísima en calorías y en grasa dietética (sólo 13 g/d). En esas condiciones mantenidas durante 6 semanas no hubo diferencias en grasa corporal perdida entre consumir 120 g/d o 12 g/d de azúcar blanco. La dieta que menos azúcar blanco tenía, tenía por el contrario unos 100 g más de almidón, es decir, de glucosa, por lo que presumiblemente a corto plazo incluso podría provocar una respuesta insulínica mayor.

Aquí es importante saber qué argumento está supuestamente refutando Norton. ¿Es un argumento de Taubes o es un hombre de paja creado por Norton? ¿Cree Taubes que en este experimento se va a encontrar un resultado diferente entre dietas? Si los efectos engordantes del azúcar fueran tanto por su glucosa (subida de la insulina), como por la fructosa (efecto en el hígado y a través de la resistencia a la insulina), los efectos de la fructosa seguramente no serían inmediatos, o a lo mejor ni siquiera la repuesta patológica se produciría en las condiciones de bajísima ingesta energética de este experimento. Las condiciones insostenibles y a corto plazo de este experimento no arrojan ninguna luz sobre acumulación de grasa corporal crónica en una persona que consume una cantidad normal de comida, ni en dietas con distinta composición (aspecto en el que llama la atención la bajísima ingesta de grasa dietética). Si Norton afirma que Taubes pronostica un resultado concreto en este experimento, debería presentar pruebas de que realmente ésa es la hipótesis de Taubes. De lo contrario lo de Norton es deshonestidad intelectual.

En cuanto al segundo experimento (ver), empiezo por su fuente de financiación:

Funding: supported by a grant from the EU-FAIR program PL95-0809 and by grants from European Sugar industries. The following companies donated food: Campina Melkunie, Coca Cola, De Ruyter, Dolmio, General Biscuit, Daloon, Danisco, Danish Prime Food, Danone, Delimo, Flensted, Hak, Hansa, Haribo, Hatting Bageri, Havnemollerne, Heinz, Honig, Jonker Fris, Kellogg’s, Kelsen, Malaco, Mars, Master Foods, Mayo, Minute Maid, Nestle, Pingvin Lakrids, Red Band Venco, Rynkeby Foods, Schulstad Brod, Unilever, Vestjyske Slagterier and Zentis.

¿Qué importancia tiene la fuente de financiación? No creo que los datos sean falsos. Lo que sí creo es que la pregunta que hace un estudio financiado no va a ser la misma pregunta que hace un estudio no financiado. Y tampoco me voy a fiar de las interpretación que hagan los autores del experimento. Porque para algo pone el dinero la industria y por algo los autores de los artículos están obligados a informar de sus conflictos de interés. Los artículos financiados por la industria tienden a ser más favorables a los intereses de la industria que los que tienen financiación independiente de la industria (ver). No necesariamente porque los datos sean falsos: basta con diseñar adecuadamente los experimentos e interpretar convenientemente los resultados.

En este experimento el grupo que más grasa corporal pierde es el de dieta baja en grasa y con carbohidratos complejos:

Pero, lamentablemente, ese grupo consume menos calorías que el resto de grupos, lo que no permite una comparación isocalórica:

250 kcal/d menos que el grupo que consume más azúcares simples. ¿Consume este grupo menos calorías porque no las necesita porque está perdiendo peso por la composición de la dieta, o, por el contrario, está perdiendo peso porque consume menos calorías? ¿Qué es exactamente lo que demuestra esa comparación? Posiblemente los creyentes en el paradigma energético ni se plantean estas preguntas.

Por otro lado, el grupo control y el grupo con azúcares simples reducen la ingesta en la misma cantidad, más o menos, pero el primero gana 0.6 kg de grasa corporal mientras que el segundo pierde 1.3 kg. Pero, como vemos en la tabla, ambas dietas son altas en azúcares simples (180 frente a 130 g/d) y eso no es lo único que diferencia sus dietas, también la ingesta de grasa ha cambiado. Si, por ejemplo, el azúcar fuera especialmente dañino por sus efectos a largo plazo (resistencia a la insulina, por ejemplo), que es lo que parece que dice Taubes en las citas que vimos en la primera parte de este artículo, ¿qué demostraría exactamente este experimento de 6 meses de duración en el que la dieta de los dos grupos comparables a efectos de ingesta energética también ha cambiado en otros aspectos? ¿Qué demuestra del efecto a largo plazo del azúcar, que es de lo que habla Taubes?

Es posible que a corto plazo sea mejor consumir 180 g/d de sacarosa en una dieta baja en grasa que 130 g/d de sacarosa en una dieta más alta en grasa. No veo por qué no puede ser. Y nótese que todas las dietas de este experimento eran altas en carbohidratos (45-56%). ¿Hubiese sido el resultado el mismo, de ser una de las dietas baja en carbohidratos, por ejemplo cetogénica, con el mismo porcentaje de proteína? El dogma caloréxico dice que sí. La evidencia científica dice que no (ver,ver).

Por otro lado, ¿podemos extrapolar este resultado al largo plazo y con otro tipo de dietas? ¿Sabemos lo que hubiera sucedido si los dos grupos low-fat hubieran consumido las mismas calorías? Pero como decía, tampoco esa comparación es justa del todo, pues es posible que consumir menos energía sea consecuencia, y no causa.

¿Podemos encontrar experimentos en los que el consumo de azúcar engorde? Sí podemos.

El grupo que bebía bebida azucarada ganó 2.1 kg de grasa corporal y perdió 1.3 kg de masa no grasa. Sin cambios notables en el grupo que bebía agua. […] Sin diferencias en la ingesta energética con la bebida azucarada se ha ganado grasa y quizá se ha perdido músculo. (fuente)

Y en animales tenemos este resultado a patadas:

En todo tipo de animales el azúcar engorda. ¿No sucede lo mismo en humanos? ¿Somos especiales los humanos? A los humanos nos engordan las calorías, porque los caloréxicos lo han “pensado”.

aunque la ingesta calórica no difirió entre los grupos, una [dieta alta en azúcar] HSD da como resultado un aumento de peso corporal después de un período de 8 semanas, independientemente de la actividad física, incrementando los depósitos de grasa y el índice de adiposidad. En general, éste es un efecto esperado de la dieta HSD. (ver)

Que al azúcar produzca acumulación de grasa corporal en animales, aunque no haya diferencias en la ingesta energética, es un efecto esperado.

cuando las ratas fueron alimentadas con la dieta rica en azúcar, el estímulo del entrenamiento fue insuficiente para reducir el índice de adiposidad y el peso del iBAT (tejido adiposo marrón interescapular) (ver)

Leer más:

Mi análisis del debate:

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Layne Norton, PhD analiza el debate Taubes-Guyenet (1/2)

Ya he hablado en el blog (ver) de Layne Norton, PhD, un defensor más de la pseudociencia del balance energético. Tras el debate Taubes-Guyenet, Norton publicó su análisis sobre el mismo. Voy a comentar algunos de sus argumentos. No he revisado ni todos argumentos ni todos los enlaces que pone Norton en su artículo. Sólo comento lo que he visto echando un vistazo por encima a su texto. No tengo tiempo para revisarlo todo, ni seguramente sirva para nada hacerlo. Si alguien lee su análisis completo y cree que hay algo de valor en alguno de los argumentos o de los enlaces que no comento en esta entrada, que lo diga.

Los tejidos hambrientos

Empiezo resaltando un hombre de paja que crea Norton hablando de las ideas de Taubes (mis negritas):

Their belief is that insulin, by way of inhibiting release of stored fat, causes the other tissues to sense an energy deficit (since the energy is “trapped” in adipose) and thus we overeat in order to provide fuel to the tissues that feel they are “starving.”

Su creencia es que la insulina, por medio de inhibir la liberación de grasa almacenada, causa un déficit de energía (ya que la energía está “atrapada” en el tejido adiposo) y, por lo tanto, comemos en exceso para proporcionar combustible a los tejidos que sienten que están “hambrientos”.

Es su interpretación —interesada— de lo que dice la hipótesis carbohidratos-insulina, no lo que dice esa hipótesis. La insulina no causa un déficit de nada, porque nada nos falta. Y tampoco lo hace actuando sobre la liberación de grasa: es un hecho perfectamente documentado que la insulina actúa tanto en la lipogénesis como en la lipólisis intracelular (ver).

Hablemos del orden de magnitud del problema, porque es muy relevante para entender la falsedad del hombre de paja de Norton. Simplemente para hacernos una idea de qué estamos hablando, supongamos que una persona acumula en un día 1 g de grasa corporal y hace 5 comidas. Por sencillez, podemos pensar que engordamos 0.2 g en cada una de esas 5 comida. Lo que plantea Norton es que si esos 0.2 g en concreto de todo lo que hemos comido en nuestra última comida quedan en sangre no pasamos hambre, pero si nuestro tejido adiposo los guarda, entonces nuestros tejidos se mueren de hambre y nuestro apetito nos obligará a comer para abastecer a esos tejidos que están a punto de morir de inanición. ¿Por 0.2 g? Pasará lo mismo entonces si un día ingieres 1 g menos que el día anterior, ¿no? El argumento es absurdo, pues ignora la magnitud del problema, ignora que nuestro gasto energético es variable y adaptativo a la ingesta (ver,ver,ver), e ignora que nuestros tejidos no se enteran de las variaciones leves en la ingesta, pues lo que realmente ven esos tejidos son niveles estables de glucosa en sangre que son regulados de forma exquisita por el hígado (fuente), y en el periodo postabsortivo también los niveles de ácidos grasos en sangre que pueden nutrir los tejidos son mantenidos estables (ver).

often plasma NEFA concentrations remain relatively stable as removal by muscle increases to match adipose tissue lipolysis (fuente)

a menudo las concentraciones de NEFA permanecen relativamente estables puesto que el músculo incrementa su retirada de ácidos grasos para equilibrar la tasa de lipólisis del tejido adiposo

Pensemos un poco. ¿De cuánto es la variación de la ingesta de un día al siguiente? ¿Consumimos todos los días exactamente la misma cantidad de comida, como un reloj suizo? ¿O más bien con total seguridad de un día a otro hay altibajos de decenas o incluso cientos de gramos? (fuente) Pero al parecer a nuestros tejidos que comamos más o menos les da igual: lo que les deja sin comida es si es específicamente el tejido adiposo el que almacena 1 ó 2 gramos de lo comido. ¡Eso nos crea un déficit de energía y nuestros tejidos se mueren de hambre! Es muy lógico, ¿verdad que sí?

Por otro lado, a diferencia de lo que afirma Norton, la hipótesis carbohidratos-insulina no dice que comamos “en exceso”, ni para satisfacer a los tejidos hambrientos (pobrecitos, tienen un gramo menos…) ni menciona el “exceso” por ninguna otra razón. Puedes seguir comiendo la misma cantidad y que cambie el aprovechamiento, la eficiencia. Exceso y sobreconsumo son términos del paradigma energético, no de la hipótesis carbohidratos-insulina. Lo que hace Norton es reinterpretar la hipótesis carbohidratos-insulina como le da la real gana.

No me enrollo más con esto y remito a un par de entradas del blog para quien quiera pensar más sobre ello (especialmente la primera que enlazo):

En cualquier caso, resalto que la interpretación que hace Norton, además de errónea por las razones que acabo de explicar, es coherente con sus creencias, no con la hipótesis que  supuestamente está explicando y que pretende refutar. Es un hombre de paja que le será útil para dar la impresión de que está rebatiendo los argumentos de sus oponentes. En realidad sólo va a vencer al falso argumento que está creando. Y lo hará con facilidad, como debe ser.

La hipótesis del azúcar

Otro detalle importante es qué piensa Taubes acerca de los efectos del azúcar. ¿Cree que estos efectos se manifiestan claramente a corto plazo, o cree por el contrario que hablamos de un producto cuyos efectos se manifiestan a largo plazo? Leamos su opinión (mis negritas):

It would indeed be nice if our bodies, both on a population-wide and individual basis, responded immediately to the removal of a toxic substance from the environment. But there are many reasons why they wouldn’t, among them being threshold effects, intergenerational effects (the passing down of a predisposition to become obese and diabetic from mother to child in the womb, as documented in the Pima population and discussed in my books) and an incubation period for development of the disease, of the kind that explains the smoking and lung cancer delay. Gary Taubes

De hecho, no estaría mal que nuestros cuerpos, tanto a nivel de la población como individual, respondieran de inmediato a la eliminación de una sustancia tóxica del medio ambiente. Pero hay muchas razones por las que no lo harían, entre ellos los efectos umbral, los efectos intergeneracionales (la transmisión de una predisposición a ser obesos y diabéticos de madre a hijo en el útero, como se documenta en la población de Pima y se discute en mis libros) y un período de incubación para el desarrollo de la enfermedad, del tipo que explica el hábito de fumar y el retraso del cáncer de pulmón.

Sugar and high-fructose corn syrup are not “acute toxins,” of the kind the FDA typically regulates, and the effects of which can be studied reasonably well over the course of days or months. The question is whether they’re chronic toxins, their effects accumulating over the course of many thousands of meals, not just a few. This means that what Tappy referred to as “intervention studies” have to go on for years or decades to be meaningful. Gary Taubes

El azúcar y el jarabe de maíz con alta fructosa no son “toxinas agudas”, del tipo que regula normalmente la FDA, y cuyos efectos pueden estudiarse razonablemente bien en el transcurso de días o meses. La pregunta es si son toxinas crónicas, cuyos efectos se acumulan a lo largo de miles de comidas, no solo unas pocas. Esto significa que lo que Tappy denomina “estudios de intervención” deben durar años o décadas para que aporten algo.

The hypothesis addressed in this book, for instance, is that sugar is the dietary trigger of obesity and diabetes and, if so, the diseases such as heart disease that associate with them. But this hypothesis is ultimately about what happens to us over decades—the time it takes chronic diseases to manifest themselves—and not months, as is the case, say, with vitamin-deficiency diseases like scurvy or beriberi. Gary Taubes

La hipótesis que se aborda en este libro, por ejemplo, es que el azúcar es el desencadenante dietético de la obesidad y la diabetes y, de ser así, también de las enfermedades asociadas a ellas. Pero esta hipótesis es en última instancia sobre lo que nos sucede durante décadas —el tiempo que le cuesta a las enfermedades crónicas manifestarse— y no meses, como es el caso, digamos, con enfermedades por deficiencia de vitaminas como el escorbuto o el beriberi.

Si, como es evidente a partir de las citas anteriores, Taubes postula que los efectos del azúcar pueden no manifestarse a corto plazo, siendo incluso en parte transmitidos de generación a generación en el útero, y dice textualmente que no es una cuestión de días ni de meses, sino de años o décadas, ¿encontrar experimentos científicos de unas pocas semanas o meses que no reporten un efecto claro del azúcar, refuta su hipótesis? Esto es importante, porque, como veremos, parte de los argumentos de Norton consisten en presentar experimentos a corto plazo y pretender que no encontrar un efecto refuta la hipótesis de Taubes. La realidad es que Norton sólo derrota a sus propios hombres de paja.

El mejor estudio que conoce Norton

La creencia de Norton es que a igualdad de calorías y de proteína, se pierde la misma cantidad de peso:

Further, numerous studies have shown that high carb diets and high fat diets produce the same weight loss between high carb and low-fat diets when calories are the same and protein is the same (it’s important to equate protein since it increases energy expenditure). Perhaps the most precisely controlled study on this topic is here: [1]

Además, numerosos estudios han demostrado que las dietas ricas en carbohidratos y las dietas ricas en grasas producen la misma pérdida de peso cuando las calorías son iguales y las proteínas son las mismas (es importante equiparar las proteínas ya que aumenta el gasto de energía). Quizás el estudio más precisamente controlado sobre este tema está aquí: [1]

Parece que la publicación de evidencia científica que refuta sus creencias no le hace cuestionarse sus creencias (ver).

La referencia que aporta como estudio muy controlado es un estudio piloto no aleatorizado y de muy corta duración, sólo 4 semanas. No es aleatorizado porque las dietas se prueban en un orden concreto en el que la dieta cetogénica es la segunda en ser usada. Es el estudio piloto de Kevin Hall que comenté en la cuarta parte de mi análisis del debate, sin ir más lejos. No aleatorizado, con los autores del mismo incapaces de mantener estable el peso de los participantes, lo que demuestra que tienen errores de base en sus creencias, para a partir de ahí comprobar el efecto de las dos dietas, y de tan sólo 4 semanas de duración,

Hagamos de pitonisos por unos minutos. ¿Cuál de las tres evoluciones que he dibujado en rojo en la siguiente gráfica será la que más se parecerá a la evolución de la grasa corporal en este experimento del que estamos hablando, de haber sido a más largo plazo?

¿No te atreves a hacer un pronóstico? ¿Por qué no? ¿No te parece bien inventarte el efecto a largo plazo de una dieta a partir de datos a corto plazo? Pues Guyenet, Hall y Norton sí creen en la futurología. Ellos pueden coger experimentos de unas pocas semanas de duración y sacar conclusiones para cualquier condición que se nos ocurra (ver). Seguramente es tener un doctorado lo que les faculta para adivinar el futuro.

Norton dice que no se encontraron diferencias entre dietas y que resaltar la corta duración del estudio es “mover los postes de la portería”:

Gary will say the study was too short (goal post moving) but if the CIM was correct, you would expect to see SOME difference, but you don’t.

Gary dirá que el estudio fue demasiado breve (mueve los postes de la portería) pero si la CIM fuera correcta, se esperaría ver ALGUNA diferencia, pero no se ve.

Como ya comenté (ver), la realidad es que sí encontraron diferencias entre dietas. Otra cosa es que a los autores no les hiciera gracia encontrar esas diferencias y que trataran de minimizar el daño que el resultado hacía a su pseudociencia. Hechos inconvenientes para Norton.

Por otro lado, resaltar la corta duración de los experimentos es molesto para los que engañan a la gente extrapolando a largo plazo resultados a corto plazo. ¿Es mover los palos de la portería? No lo es, si crees relevante el efecto a largo plazo de la dieta y lo crees diferente del efecto a corto plazo. Pero sí es un planteamiento molesto para los que ven el futuro mirando posos de té, porque delata las trampas en sus argumentos.

El clavo definitivo en el ataúd

Norton nos cuenta que si las calorías son las mismas y existe un incremento significativo de la insulina, deberíamos ver un incremento en la acumulación de grasa corporal, pero que hay un experimento que demuestra que no es así (mis negritas):

More to this end, if the CIM was valid, we would expect to see a large increase in fat deposition if calories remained the same and we significantly increased insulin, since calories aren’t what make us fat according to the CIM. However, the results of a trial with the drug Liraglutide absolutely put the nail in the coffin for this theory. Liraglutide (a GLP-1 mimetic) stimulates insulin release but it also reduces body weight and body fat and improves metabolic health. [7] This absolutely crushes the idea that insulin is the central player in the development of obesity and not energy balance.

Más a este respecto, si la CIM fuera válida, esperaríamos ver un gran aumento en la acumulación de grasa si las calorías permanecieran iguales y aumentáramos significativamente la insulina, ya que las calorías no son lo que nos hace engordar según la CIM. Sin embargo, los resultados de un ensayo con el medicamento Liraglutide pusieron el clavo en el ataúd para esta teoría. La liraglutida (un mimético de GLP-1) estimula la liberación de insulina, pero también reduce el peso corporal y la grasa corporal y mejora la salud metabólica. [7] Esto aplasta absolutamente la idea de que la insulina es el factor central en el desarrollo de la obesidad y no el equilibrio energético.

El artículo que referencia Norton es:

A Randomized, Controlled Trial of 3.0 mg of Liraglutide in Weight Management

Este experimento está basado en el uso del fármaco liraglutide, que supuestamente actúa reduciendo el apetito y por tanto la ingesta energética:

Weight loss with liraglutide is dose-dependent up to 3.0 mg once daily and is mediated by reduced appetite and energy intake rather than by increased energy expenditure.

Como vemos en la gráfica, el grupo tratado con liraglutide (en azul) pierde unos 9.5 kg, frente al grupo placebo que pierde unos 3.5 kg (en gris).

¿Por qué ha perdido más peso el grupo tratado con liraglutide? Si, como hemos visto, el efecto del fármaco se produce actuando en la ingesta energética, supuestamente ese grupo ha consumido menos calorías que el otro. ¿Y Norton nos intenta colar este experimento como prueba de que a igualdad de calorías un incremento de la insulina no produce acumulación de grasa corporal? ¿Dónde ve Norton la igualdad de calorías en este experimento?

Norton dice que el liraglutide aumenta la secreción de insulina. ¿Fue así en este experimento? Por un lado, los autores dicen lo contrario que Norton: el grupo tratado con liraglutide tuvo menos insulina en ayunas:

There was a greater reduction in glycated hemoglobin, fasting glucose, and fasting insulin levels in the liraglutide group than in the placebo group

Y lo estamos interpretando correctamente, pues el dato está en la Tabla 2.

Pero la insulina en ayunas no es la insulina a lo largo de todo el día. ¿Qué se nos dice la insulina postprandial? El único dato que se da es una gráfica que demuestra una mayor secreción de insulina durante los primeros 100 minutos tras una carga oral de glucosa, es decir, ante un mismo estímulo.

Veo dos problemas:

  1. La respuesta ante una misma carga medida al final del experimento no es la respuesta durante el experimento, especialmente porque ambos grupos no han consumido la misma cantidad de comida: menos comida presumiblemente hace segregar menos insulina (al menos si no hay diferencias en la composición de la comida, como es el caso), lo que puede contrarrestar la supuesta tendencia a segregar más insulina del grupo liraglutide. Esta gráfica no demuestra, por tanto, que durante el experimento hubiera una menor secreción de insulina en el periodo postprandial.
  2. 100 minutos es muy poco tiempo. La elevada secreción de insulina por efecto del fármaco baja la glucemia antes (ver gráfica bajo estas líneas), por lo que cabe pensar que esa glucemia reducida va a dejar de estimular la secreción de insulina antes que en el grupo placebo. Si se vuelve a mirar la gráfica anterior, eso podría ser cierto (la secreción de insulina es mayor en el grupo liraglutide, pero en el minuto 100 deja de serlo). Ni siquiera sabemos si ante la misma cantidad de comida —que es el caso de la carga oral de glucosa pero que no es lo que ha sucedido durante este experimento—, la secreción de insulina postprandial ha sido realmente mayor en el grupo liraglutide que en el grupo placebo. Necesitaríamos datos durante las siguientes 4-5 horas para conocer la evolución real de la respuesta insulínica. No nos la podemos inventar.

En definitiva, la supuesta prueba de que a igualdad de calorías más insulina no significa más acumulación de grasa corporal, queda en que ni había igualdad de calorías ni sabemos si realmente había mayor secreción de insulina. ¡Y Norton hasta presume de que ésta es una evidencia tan contundente que es el clavo definitivo en el ataúd! Por este tipo de cosas es por lo que no hay que fiarse de nadie: da igual que presuman de citar mil estudios, da igual que proclamen arrogantemente haber refutado las hipótesis de sus oponentes, da igual que tengan un doctorado: cuando revisas los artículos que citan, muy a menudo estos no respaldan lo que ellos dicen. Si no consultas los datos y te dejas guiar por las apariencias, te van a engañar.

Esto aplasta absolutamente la idea de que la insulina es el factor central en el desarrollo de la obesidad y no el equilibrio energético.

Tampoco caigamos en la falacia de falsa dicotomía: aunque este experimento demostrara lo que Norton dice, y en absoluto lo hace, eso no demostraría correcta la pseudociencia del balance energético.

¿Qué es exactamente lo que demostraba este experimento?

El sinsentido

Norton vuelve a la carga con su hombre de paja, i.e. su tergiversación de lo que dice la hipótesis de la insulina para poder atacarla.

The idea that insulin traps free fatty acids in cells making the other tissues feel like they are “starving” has also been demonstrated to be incorrect. If this was correct, we would expect to see depleted levels of free fatty acids in blood during fasting in insulin resistant people. But we don’t. Obese people release MORE fatty acids from adipose, not less. [5]

Por lo tanto, se ha demostrado que la idea de que están “muriéndose de hambre” es incorrecta. Si esto fuera correcto, esperaríamos niveles mínimos de ácidos grasos libres en la sangre durante el ayuno en personas resistentes a la insulina. Pero no se ven. Las personas obesas liberan MÁS ácidos grasos de los adiposos, no menos.

Atentos al razonamiento: a partir de la idea que se ha inventado él de que los tejidos tienen que estar muriéndose de hambre por culpa de la acción de la insulina, se le ocurre (a saber por qué extraño razonamiento) que eso significa que en ayunas los niveles de ácidos grasos en plasma deberían estar por los suelos. Y dice que no es así porque el tejido adiposo de la gente que tiene obesidad libera más ácidos grasos, no menos. Pensémoslo un momento: ¿por qué el hecho de que nuestro tejido adiposo almacene un día 1g de grasa corporal debe hacer que en ayunas nuestros niveles de ácidos grasos estén por los suelos? ¡¡No tiene ningún sentido!! Pero aparentemente Norton cree estar planteando una idea inteligente.

En cualquier caso, la idea de que cuando hay resistencia a la insulina los adipocitos liberan más ácidos grasos de lo normal es sencillamente falaz. Lo cierto es que los adipocitos de la gente obesa tienen más dificultades tanto para incorporar ácidos grasos como para liberarlos. Pero como por definición hay mucha masa grasa, el efecto global es que una persona que sufre obesidad puede incluso liberar más ácidos grasos que una persona de peso normal (fuente). Pero hay patología en el tejido:

FFA release per unit of FM decreases in a curvilinear fashion with increasing body fat. Therefore, obesity is associated with a decrease in the rate of FFA release from adipose tissue. However, this downregulation in the rate of FFA release per unit of body fat does not completely compensate for the increase in total body fat, so total FFA Ra and FFA availability in relation to FFM are increased. (fuente)

La liberación de FFA por unidad de FM disminuye de forma curvilínea al aumentar la grasa corporal. Por lo tanto, la obesidad se asocia con una disminución en la tasa de liberación de FFA desde el tejido adiposo. Sin embargo, esta regulación a la baja en la tasa de liberación de FFA por unidad de grasa corporal no compensa completamente el aumento en la grasa corporal total, por lo que la disponibilidad total de FFA y y el FFA Ra total en relación con la FFM se incrementa.

Es decir, es como si Norton argumentara que los niños desnutridos o sin apenas masa muscular tienen la misma capacidad de realizar actividad física que niños correctamente alimentados y que hacen ejercicio físico. Y al comprobar sus fuentes lo que vemos es que se está comparando la acción de un niño normal levantando una pesa con la de tres niños desnutridos levantando ¡¡entre los tres!! esa misma pesa. Él nos diría que los niños desnutridos tienen incluso más fuerza, lo que demostraría, según él, que la desnutrición no sólo no debilita, sino que fortalece. Ése es su argumento, pero como digo, que sea falso el dato que aporta sólo es un elemento más en un argumento absurdo creado a partir de su hombre de paja. Pero si alguien entiende por qué tendríamos que tener carencia de ácidos grasos en plasma en ayunas porque nuestro tejido adiposo ha acumulado grasa corporal, que me lo explique. Y luego que me explique si va a pasar lo mismo con mis ácidos grasos en ayunas si hoy consumo 10 g de comida menos que ayer. Y que aporte evidencia científica de que eso sucede de verdad.

Nótese que esta misma falsedad ya se la hemos visto a Guyenet, PhD y a Danny Lennon. Uno la crea y el resto la repiten creyendo que dicen algo con sentido. Éste es el nivelazo que hay en el mundo de la nutrición.

Sigo en la segunda parte.

 

NOTA: a Layne Norton le gusta insultarnos a los que seguimos una dieta cetogénica o low-carb (ver). 

Leer más:

Mismas calorías, misma distribución de macronutrientes, pero uno de los grupos consume azúcar (en ratas)

de acuerdo entonces, una petición muy sencilla, muéstrame un estudio que demuestre que en déficit calórico o a igualdad de calorías una dieta con poco azúcar tiene efecto en la composición corporal o en la sensibilidad a la insulina. Gracias. Layne Norton, PhD

Duration of feeding on a sucrose-rich diet determines metabolic and morphological changes in rat adipocytes

Dos grupos de ratas. Misma ingesta energética y no sólo eso: misma dieta y mismo reparto de macronutrientes, salvo por el tipo de hidratos de carbono: azúcar (sacarosa) en un grupo, el SRD, almidón en el otro, el CD.

The control group received the same semisynthetic diet but with sucrose replaced by starch [high-starch diet (CD)].

Misma ingesta energética:

caloric intake: 302.1 ± 10.3 kJ/day in SRD vs. 300.5 ± 13.1 kJ/day in CD

En la imagen se muestra el histograma (i.e. frecuencia de aparición) de diámetros de los adipocitos en ambos grupos dietarios, al cabo de las 15 semanas del experimento:

imagen_1159

There was a significant (P < 0.05) increase of epididymal weight after 15 wk on a SRD as well as a hypertrophy of adipocytes with a clear alteration in the cell size distribution

Hubo un aumento significativo (P <0.05) del peso de la grasa epididimal después de 15 semanas en el grupo SRD, así como una hipertrofia de los adipocitos con una clara alteración en la distribución del tamaño celular.

Como vemos también en la siguiente tabla, los adipocitos se llenaron de grasa en el grupo del azúcar, lo que se manifestó en que el tejido adiposo epididimal pesaba un 70% más en el grupo SRD que en el CD:

imagen_1160

¿Qué grupo ha comido “más de la cuenta”? ¿Qué grupo ha consumido un “exceso calórico”? (ver)

No son preguntas retóricas: ¿Qué respondemos? ¿Qué grupo ha comido “más de la cuenta”? ¿Qué grupo ha consumido un “exceso calórico”?

Como nota final, los autores del estudio sugieren que la resistencia a la insulina que observaron tras las primeras semanas del experimento en el grupo SRD no pudo estar provocada por el engorde, pues en ese momento todavía no se había producido engorde:

this study clearly demonstrates that the insulin resistance present after 3 wk of feeding a SRD was not associated with increased fat pad mass

este estudio demuestra claramente que la resistencia a la insulina presente después de 3 semanas de dieta SRD no se asoció con un aumento de la masa grasa

Leer más:

Crónicas caloréxicas (IV): Layne Norton, PhD

Voy a aprovechar un vídeo de Layne Norton, PhD para analizar, una vez más, cómo se construye la pseudociencia del balance energético. Es una entrada larguilla. Una versión muy resumida se puede encontrar en esta otra entrada del blog.

El momento clave del vídeo es cuando este señor plantea dos supuestos:

  • Dieta LCHF y superávit calórico, y
  • Dieta HCLF y déficit calórico

Vemos en la captura de pantalla, anotadas en la pizarra, las premisas del segundo de esos supuestos:

Antes de explicar dónde se produce el engaño en los planteamientos de Norton, voy a refrescar unos conceptos básicos acerca de la pseudociencia del balance energético.

Conceptos básicos

Hay una máxima de la física que dice que la energía no puede ni aparecer ni desaparecer por arte de magia. La energía potencial contenida en los enlaces químicos de los alimentos que consumimos o acaba almacenada, de alguna manera, en nuestro cuerpo o acaba siendo expulsada del mismo, por ejemplo en las heces o en forma de calor. A algún sitio tiene que ir a parar la energía, posiblemente cambiando de formato.

Un detalle importantísimo: podemos controlar cuánta energía hay en los alimentos que comemos, pero no podemos controlar qué va a hacer nuestro cuerpo con esa energía.

Las calorías ingeridas son el único término de la ecuación anterior que está bajo nuestro control.

Insisto: son el único término bajo nuestro control.

¿Dónde está la trampa del planteamiento de Norton? Destaco dos de ellas, que ahora enumero y luego explico con detalle:

  1. El mero uso de los términos “déficit calórico” y “superávit calórico” ya equivale a asumir como correcto un injustificado comportamiento del cuerpo humano (ver). Su uso injustificado es un claro caso de falacia de petitio principii.
  2. Se usan de forma falaz dos definiciones de “déficit calórico” (o de “superávit calórico): a) una que está bajo nuestro control y b) una que es un resultado, no una variable bajo nuestro control. De esa forma se establece fraudulentamente la ilusión de control y la falsa causalidad (ver). Relacionado con lo anterior, además se usa como premisa del planteamiento un resultado del supuesto experimento, en lo que es otro caso de falacia de petitio principii (ver),

La combinación de las trampas dialécticas anteriores hace achacar, de forma fraudulenta, el resultado obtenido a los términos del balance energético. Para una lista más detallada de entradas del blog dedicadas a desentrañar las falacias que sostienen el paradigma energético remito al lector a esta entrada resumen.

Analizo ahora por partes los dos puntos anteriores.

1. No es evidente que se puede hablar de “déficit calórico” y “superávit calórico”

Que unos términos lingüísticos existan no es garantía de que su uso esté justificado. El uso de “déficit calórico” y “superávit calórico” conlleva una —a priori injustificada— causalidad en los cambios en nuestro peso corporal en la que las calorías son protagonistas. Es importante resaltar que ni la fisiología ni las leyes de la física respaldan ese supuesto (ver). Cuando alguien emplea el término “déficit calórico” (o equivalentemente superávit calórico) implícitamente está dando por supuesto a) un resultado, que se va a reducir la energía acumulada en nuestro cuerpo y b) que la causa de esa reducción es una diferencia entre la energía que entra y la energía que sale. Si la causa no son las calorías “déficit calórico” y “superávit calórico” son expresiones carentes de justificación. Antes de emplear unos términos que vienen cargados con esas connotaciones, habría que demostrar que se pueden emplear. Usarlos ya es introducir en el debate lo que se pretende demostrar. Falacia de petitio principii.

Se entiende muy fácilmente lo que trato de explicar, si en lugar de emplear la ecuación del balance energético empleo la ecuación del balance de materia (ver). Si alguien planteara la estupidez de que engordamos cuando entra en nuestro cuerpo más materia de la que sale (sí, es una estupidez), si para demostrar sus postulados esa persona planteara como supuesto que hemos creado un superávit de materia (ingiriendo mucha y excretando poca…), el propio uso de la expresión estaría dando por supuesto 1) un resultado que no está bajo nuestro control, acumulación de materia, y 2) que el efecto de acumulación del que se va a hablar viene causado por la diferencia entre gramos que entran y gramos que salen. El uso del término no estaría justificado, de la misma manera que hablar de “déficit calórico” y “superávit calórico” no están justificados, salvo que la fisiología determine que lo están. Usar esos términos como fundamento para concluir que están justificados es una falacia.

Otro ejemplo:

Si se produce un “exceso insulínico” vas a engordar, consumas las calorías que consumas.

No he demostrado nada con datos fisiológicos, pero al hacer la trampa dialéctica de redefinir el resultado “engordar” como “exceso insulínico”, y ponerlo como premisa del planteamiento, estoy a) señalando la insulina como la causa del engorde y b) haciendo irrelevante cualquier factor que no sea la insulina. Es una trampa dialéctica, un engaño realizado con palabras, no una demostración de nada.

2. Dos definiciones de déficit calórico y falacia de petitio principii

La pseudociencia del balance energético usa dos definiciones de “déficit calórico”, en lo que es un claro ejemplo de falacia de ambigüedad:

Cuando empleamos indiscriminadamente dentro de un mismo contexto distintos significados de una palabra o frase, sin advertir al lector del cambio de significado.

Por un lado, emplean déficit calórico para referirse a 1) consumir menos calorías de las que consumes normalmente. Este significado (ver esquema bajo este párrafo) sólo afecta a un término del balance energético, las calorías entrantes. Si tu ingesta habitual es de 2500 kcal/d y empiezas a consumir sólo 2000 kcal/d has creado un “déficit calórico”. Está en tu mano crear un déficit calórico, es controlable, sólo tienes que comer menos. Pero sin advertir del cambio de significado, también hacen referencia como “déficit calórico” a 2) la diferencia entre las calorías ingeridas y las calorías gastadas. Desde el punto de vista de la teoría del balance energético la existencia de este segundo “déficit calórico” es totalmente equivalente a una reducción en la energía acumulada en nuestro cuerpo. En este segundo caso, no está bajo nuestro control crear un déficit calórico.

La pseudociencia del balance energético juega con las palabras para dar a entender que somos capaces de crear el segundo tipo de “déficit calórico” y por tanto reducir la cantidad de energía acumulada en nuestro cuerpo. Por ejemplo, la siguiente afirmación ayuda a entender esta trampa dialéctica:

Si no se crea un déficit calórico es imposible perder peso

Si la frase hace referencia a la primera definición, es falsa, pues “comer menos” no garantiza un cambio en las reservas de energía. Si, por el contrario, hace referencia al segundo tipo de “déficit calórico” la frase es tramposa porque ese “déficit calórico” es el resultado (¡importantísimo!), no algo controlable. No se puede “crear” ese déficit calórico. No se puede hablar como si fuera algo controlable. La frase juega con las dos definiciones, asumiendo la controlabilidad de la primera pero el significado de la segunda. De esa forma se crea ilusión de control y una injustificada causalidad.

Nótese que una parte importante del engaño es usar un resultado como premisa:

Si no se consumen menos calorías de las que se gastan, es imposible perder peso

Podemos “comer menos”, eso es algo que está bajo nuestro control. Pero:

“comer menos de lo que se gasta” no es algo que esté bajo nuestro control, ¡¡¡¡¡es un resultado!!!!!

Cuando en las premisas de un planteamiento se introduce implícitamente el resultado que se quiere demostrar, eso recibe el nombre de falacia de petitio principii.

Si únicamente permitimos que en las premisas se hagan suposiciones sobre lo que hacemos con las entradas controlables (y no permitimos dar por supuesto el resultado), la trampa se hace evidente:

Si no comes menos es imposible perder peso

Cambia por completo, ¿verdad? Al limitar las premisas a un único término de la ecuación desaparece la falsa causalidad creada desde el lenguaje.

Volviendo al vídeo de Norton

Norton explica en su vídeo (minuto 10):

the net balance is what is going to determine whether the overall effect is fat loss or fat gain. If you are in a caloric surplus the net flux into the adipose [tissue] is going to be greater than the amount you are burning

la diferencia [energética] neta es lo que determinará si el efecto final es la pérdida de grasa o la ganancia de grasa. Si estás en superávit calórico, el flujo neto entrante en el [tejido] adiposo va a ser mayor que la cantidad que está quemando

“Si estás en superávit calórico…”. ¿Vemos la trampa?

La pseudociencia del balance energético se basa en transformar usando trampas dialécticas no decir nada —la tautología energética— en demostración de que las calorías son lo que determina en última instancia los cambios en nuestro peso/grasa corporal. Norton ha establecido un supuesto tramposo en el que el resultado, el “caloric surplus” era una de las premisas, y concluye, como no puede ser de otra manera, que en esa situación se va a producir acumulación de energía, pase lo que pase con las hormonas. ¡Por supuesto que será así, pues tramposamente ha hecho pasar el resultado como premisa! (ver) Y el uso del injustificado término “exceso calórico”, que ya señala de antemano a las calorías como causa del efecto, le lleva a concluir que son las calorías las que han determinado el resultado. Ya está. Ha demostrado que el control del peso corporal es una cuestión de balance energético y la fisiología es irrelevante.

En resumen:

La charlatanería pseudocientífica de Norton es lo que los “expertos” en obesidad llevan décadas contándonos. La gente lo escucha y no lo cuestiona porque lo cree indiscutiblemente correcto. Creen que es lo que se deduce de una ley inviolable de la física. Cuesta muchísimo más explicar por qué la teoría del balance energético es pseudociencia que lo que cuesta engañar a la gente con esa teoría.

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