“La pseudomedicina rehúye hablar de los mecanismos fisiológicos”

(English language version: click here)

¿Cómo detectar una pseudomedicina? Es muy fácil: las pseudociencias no hablan de fisiología

Writing about pseudo-medicine is relatively easy. Most pseudo-medicines are simple and self-contained. Being fundamentally fictional, outside of real complications, you do not have to fret overmuch about physiology and anatomy and plausibility and all the other aspects of medicine that make being a doctor a lot like Barbie in a math class. It’s tough. (fuente)

Escribir sobre pseudomedicina es relativamente fácil. La mayoría de las pseudomedicinas son simples y autocontenidas. Manteniéndote en lo fundamentalmente ficticio, fuera de las complicaciones reales, no tienes que preocuparse demasiado por la fisiología, la anatomía y la plausibilidad y todos los otros aspectos de la medicina que hacen de ser un médico algo muy parecido a Barbie en una clase de matemáticas. Eso es duro.

¿Cómo dicen que podemos detectar una pseudociencia? Muy fácil: las pseudociencias no son capaces de dar explicaciones basadas en la fisiología o la anatomía y que puedan ser sometidas a verificación en experimentos científicos. Ejemplo de libro: la pseudociencia del balance energético. ¿Mecanismos fisiológicos que sustentan esa teoría? Ninguno: se basa en energías que entran y salen, y la fisiología es suplantada por una operación matemática sin ningún tipo de relación con el funcionamiento real de nuestros óganos y tejidos. Blanco y en botella: hemos detectado una pseudociencia.

En obesidad hay que hablar de energía, no de fisiología

Pero no. Aparentemente con la obesidad es al contrario: la pseudociencia es hablar de mecanismos fisiológicos, pues eso nos desvía de la causa real, que es “genética, ambiental y de conducta”. ¡Sin fisiología, por favor! Sin mundanos y sucios mecanismos fisiológicos, que esto va de energías porque sabemos muchísimo de física. Somos la repanocha en física.

We need to understand why some people gain weight easily and others don’t. Taubes doesn’t have an answer for that: his “cause” of obesity is more of a “mechanism” that doesn’t really get at the underlying genetic, environmental, and behavioral causes. While we are waiting to understand that, we still have the practical problem that overweight people need to lose weight now. It is undeniable that if you can find a way to reduce total calorie intake sufficiently, you will lose weight. (fuente)

Necesitamos entender por qué algunas personas ganan peso fácilmente y otras no. Taubes no tiene una respuesta para eso: su “causa” de la obesidad es tan sólo un “mecanismo” que realmente no explica las causas genéticas, ambientales y conductuales subyacentes. Mientras esperamos para entender eso, todavía tenemos el problema práctico de que las personas con sobrepeso necesitan perder peso ahora. Es innegable que si usted puede encontrar una manera de reducir la ingesta total de calorías suficientemente, perderá peso.

Tan sólo un mecanismo fisiológico que no es necesario entender para poder tratar la obesidad. Con la obesidad da igual tratar causas que síntomas (ver).

Las dos citas provienen de la misma web: Science Based Medicine. Tienen muy fácil ver que son ellos los que están divulgando patética pseudociencia: simplemente tienen que aplicar sus propios criterios de detección de pseudociencias. Poner a los héroes cara a cara con su verdadera identidad no es crueldad, es avanzar para que la obesidad deje de ser tratada con una teoría que es pura charlatanería (ver).

¿En qué mecanismos fisiológicos se basa la teoría del balance energético?

¿Cuáles son los mecanismos fisiológicos que relacionan nuestra ingesta energética con toda la energía almacenada en nuestro cuerpo, en todos sus formatos? ¿Cuáles son los mecanismos fisiológicos por los que funciona el “come menos (calorías)”?

¿Cuáles son los mecanismos fisiológicos que detectan la reducción de la ingesta energética y cómo se traducen en las señales fisiológicas que producen la reducción de la grasa acumulada en los adipocitos? ¿Qué explicación da la teoría del balance energético sobre esos mecanismos fisiológicos?

¿Por qué estos señores ignoran la reacción real de nuestro cuerpo, documentada en las revistas científicas, a la restricción de la comida y la sustituyen por fantasías falsamente basadas en una ley general de la física que nada tiene que ver con la fisiología?

NOTA: Me pregunto por qué ponen como ejemplo a Barbie de persona que tiene problemas con una clase de matemáticas… ¿Ken no tendría esos problemas? Creo que si ponemos a Ken en lugar de Barbie en la frase queda clarísimo lo que están diciendo.

Leer más:

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“Sustituir azúcares simples por carbohidratos complejos NO produce una reducción en el peso corporal”

 

Vamos a echarle un vistazo a ese metaanálisis.

Dietary sugars and body weight: systematic review and meta-analyses of randomised controlled trials and cohort studies

Metaanálisis que considera a) 19 estudios ad-libitum (no se pide control de la cantidad de comida) y b) 11 estudios isocalóricos.

a) Estudios ad-libitum

Se encontró una clara relación entre consumir menos azúcares y reducción en el peso corporal y también entre incrementar el consumo de azúcares y aumentar el peso corporal.

In trials of adults with ad libitum diets (that is, with no strict control of food intake), reduced intake of dietary sugars was associated with a decrease in body weight (0.80 kg, 95% confidence interval 0.39 to 1.21; P<0.001); increased sugars intake was associated with a comparable weight increase (0.75 kg, 0.30 to 1.19; P=0.001).

Es muy relevante que esa relación se vio mucho más claramente cuando los estudios tenían mayor duración. Un estudio de corta duración puede concluir que un efecto no es relevante por culpa de la corta duración del estudio, no porque el efecto no exista.

b) Estudios con sustitución isocalórica

En 8 de los 11 experimentos isocalóricos no se llega a los 2 meses de duración. 8 de los 11 están basados en participantes que sufren diabetes:

Como decía, únicamente 3 estudios tienen al menos 2 meses de duración. Esos 3 estudios son Grigoresco et al. 1988, Osei et al. 1989 y Santacroce et al. 1990. Como vemos en la Figura 5 del metaanálisis, resultado neutro para dos de ellos y contrario a los azúcares simples en el tercero:

De forma resumida, éstas son las características de esos tres estudios:

Participantes Azúcar usado Duración
Grigoresco et al. 8 (cruzado) T2D Fructosa (30g) 2 meses
Osei et al. 11 (cruzado) T2D Fructosa (60g) 6 meses
Santacroce et al. 12 (cruzado) T1D Sacarosa (30g) 2 meses

En total se trata de sólo 31 personas, la tercera parte de ellos diabéticos tipo 1. Dos de los estudios son de 2 meses de duración en los que tan sólo 30 g de azúcares simples son sustituidos por otro tipo de azúcares (pan en el de Santacroce). ¿Con esa duración, ese número de participantes y ese mínimo cambio en la dieta nos sorprendería no encontrar diferencias entre grupos? ¿Qué conclusiones se pueden sacar de experimentos de tan baja calidad?

Por otro lado, el estudio de Grigoresco et al. estaba basado en una dieta de unas 1500 kcal, lo que entra en contradicción con las bases de selección de artículos indicadas por los propios autores del metaanálisis, que aclaran que no quieren resultados de experimentos de pérdida de peso pues su objetivo es ayudar a crear recomendaciones para la población general, no dietas para gestionar la obesidad:

  • “Fructose could be taken at any time during the day as part of the 1400-1600 kcal allowed diet”
  • Interventions designed to achieve weight loss were excluded […] the ultimate aim of the review wasto facilitate the development of population based recommendations rather than nutritional recommendations for the management of obesity.

Es decir, que según su propio criterio ese experimento con dieta hipocalórica no debería ser sido incluido en la revisión. En cualquier caso, en ese experimento se está mezclando el efecto del cambio dietario con el efecto a corto plazo de la reducción en la cantidad de comida. Como ellos mismos argumentan, ¿van a sacar de ahí recomendaciones para la población que no está intentando perder peso? Son sus propios argumentos.

El estudio de Osei et al. es el único de 6 meses de duración y de los tres es el que sustituye una mayor cantidad de azúcares simples (60g en forma de fructosa). Es el único de los tres que encuentra diferencias en el peso corporal:

Como vemos los pesos corporales de partida no eran los mismos con ambas dietas por lo que es falso que la diferencia entre dietas sea de 2.5 kg: el cambio en el peso corporal fue de +1.8 kg con una dieta y -1.3 kg con la otra, es decir una diferencia de 3.1 kg.

Mean body weight did not change significantly during fructose supplementation (87.7 ± 7.6 vs 89.5 ± 5.0 kg) or on the normal diet (88.3 ± 5.8 vs 87.0 ± 6.0 kg) at month 0 vs 6, respectively. At 6 months, mean body weight was not significantly different between fructose and normal diet (89.5 ± 5.0 vs 87.0 -1- 6.0 kg).

Cabe plantearse qué tipo de científico se fija sólo en el peso final a la hora de extraer los datos para comparar grupos, sin tener en cuenta los pesos de partida (ver).

En cuanto al estudio de Santacroce et al., los participantes sufren diabetes tipo 1. ¿Qué sentido tiene incluir en este metaanálisis datos de personas en las que el efecto de la comida en el medio hormonal está absolutamente alterado por un páncreas disfuncional y el uso obligatorio de medicación? Los participantes se inyectaron la misma cantidad de insulina con ambas dietas y su peso fue el mismo con ambas dietas. ¿Cómo se puede atribuir el resultado a lo que están comiendo? ¿Cómo se pueden extrapolar este resultado con fructosa al consumo de sacarosa a largo plazo en personas que sí tienen un páncreas sano capaz de segregar insulina en respuesta a lo que comen?

Mean daily insulin dose (calculated as the mean of 7 days in each subject) was 42 ± 2 IU (SE) with the control diet and 43 ± 3 IU with the sucrose diet (p<0.5). Body weight was 64 ± 3 kg (SE) at the end of the control diet and 64 ± 4 kg at the end of sucrose diet (p>0.7).

Aparte del hecho de que 2 de los 3 estudios no deberían estar en el metaanálisis, llama muchísimo la atención el peso asignado a los mismos. Es habitual usar la inversa de la varianza como medida de fiabilidad y asignar un peso a los estudios proporcional a la inversa de la varianza. De esa forma los resultados de estudios con pocos participantes suelen tener menos peso en el total de un metaanálisis que estudios con más participantes. Parece razonable, ¿verdad? Pero en este metaanálisis el estudio de Grigoresco et al., con sólo 8 participantes, tiene asignado un peso 170 veces mayor que el de Osei et al., que tiene 13 participantes y tres veces más duración. ¡¡¡170 veces mayor!!! ¿Tan fiable es un estudio con sólo 8 participantes y dos meses de duración? Como consecuencia de estos sorprendentes pesos, el estudio de Osei et al. es, a efectos prácticos, como si no estuviera y el global de la comparación es básicamente como considerar sólo el de Grigoresco et al..

Las conclusiones de los autores

Las conclusiones de los autores del metaanálisis son que en dietas ad libitum el consumo de azúcares libres influye en el peso corporal, pero que como esa relación no la han visto cuando las dietas son isocalóricas entonces se deduce que probablemente el azúcar engorda porque hace comer “de más”:

Among free living people involving ad libitum diets, intake of free sugars or sugar sweetened beverages is a determinant of body weight. The change in body fatness that occurs with modifying intakes seems to be mediated via changes in energy intakes, since isoenergetic exchange of sugars with other carbohydrates was not associated with weight change.

Es decir, deducen que los azúcares simples sí engordan pero para ellos esos ocho experimentos que no llegan a los dos meses de duración junto con esos tres estudios que he comentado con algo de detalle, con unos pesos sorprendentes en el metaanálisis, permiten deducir que el azúcar engorda porque hace consumir más calorías, no por ser esencialmente engordante.

The most obvious mechanism by which increasing sugars might promote weight gain is by increasing energy consumption to an extent that exceeds energy output and distorts energy balance

El mecanismo más obvio por el cual aumentar los azúcares podría promover el aumento de peso es aumentando el consumo de energía en una medida que exceda la producción de energía y distorsione el equilibrio energético

Mis conclusiones

Muy lamentable. Esta patata de metaanálisis no permite concluir que el azúcar sea engordante por sus calorías. La ecuación matemática del balance energético NO es un “mecanismo” fisiológico sino simple charlatanería cuando se usa en el estudio de la obesidad, pues se inventa una causalidad en la primera ley de la termodinámica (ver,ver,ver,ver,ver). Esta chapuza no se hace con ningún otro crecimiento de un tejido en un ser vivo y la primera ley de la termodinámica SIEMPRE es aplicable (ver). Da que pensar, ¿no? Que se engorda por consumir más calorías de las que se gastan es tan obvio como que las pirámides egipcias las construyeron extraterrestres. Pero bueno, éste es el nivelazo que tienen los “científicos” en el área de la obesidad y la nutrición.

Noticia de última hora: un metaanálisis demuestra que experimentos que de forma aislada son muy malos pueden ser mezclados en un batido sospechoso que algunos podrían encontrar sabroso por error.

 

NOTA: la sustitución isocalórica de fructosa o sacarosa por otros azúcares no necesariamente reduce el índice glucémico.

NOTA: me parece cuestionable que se combinen en un mismo metaanálisis sustancias como la glucosa, sacarosa y fructosa que son procesadas de muy diferente forma por nuestro cuerpo. Es más razonable concluir que no hay datos para hacer un metaanálisis en condiciones, que extraer conclusiones de un conjunto de datos inadecuado por inconsistente. Parece que en temas de nutrición no hay ningún tipo de filtro a la hora de publicar: “a broken peer-review system”, que decía alguien por ahí, con toda la razón del mundo.

NOTA: uno de los autores del metaanálisis es Jim Mann (ver,ver).

Leer más:

La ciencia es asín (XIII)

El texto que voy a comentar es de 1932, es decir, de hace 85 años, y fue publicado en una revista médica.

The treatment of obesity : a comparison of the effects of diet and of thyroid extract

NOTA: la traducción no es exacta, pero es bastante fiel. Se puede leer el original pinchando en el título del artículo.

Sabemos que un adulto sano mantiene un peso prácticamente constante durante largos periodos de tiempo, aunque sufra considerables variaciones en la cantidad de comida o los niveles de actividad física. Los que comen “de más” no necesariamente adquieren sobrepeso, ni tener poco apetito lleva a adelgazar. Nuestro metabolismo tiene una flexibilidad considerable y la comida que excede las necesidades inmediatas puede ser simplemente disipada en forma de calor. Si no fuera así, la obesidad sería prácticamente universal. El almacenamiento de 200 kcal diarias podría llevar a acumular 11 kg en un año. Este pequeño exceso podría venir de un vaso extra de leche o de una rebanada extra de pan con mantequilla. Un incremento de un 10% en una dieta de 2600 kcal podría provocar que un individuo obeso almacenara 10 kg en forma de grasa en un año. Esos pequeños excesos entran en la capacidad de deshacerse de ellos de una persona normal, pero en un individuo obeso la flexibilidad es menos evidente. No se ha explicado satisfactoriamente por qué esas calorías se convierten en grasa, en lugar de ser eliminadas, pero sea cual sea la causa de la anomalía, es un hecho obvio que siendo que el obeso sigue aumentando de peso, su ingesta de comida tiene que ser superior a sus necesidades diarias. No entender la causa de esta condición dificulta el tratamiento, pero, claramente, siendo que la ingesta supera al gasto, la terapia lógica es tratar de corregir el balance. Que se almacene más grasa corporal puede ser prevenido recortando la ingesta o haciendo que el cuerpo gaste más calorías. Mediante estas medidas debería ser posible gastar esas reservas de grasas. Es ampliamente reconocido que hacer dieta es un método exitoso de tratamiento y muchos regímenes han sido recomendados. Se puede aumentar la combustión de productos comestibles de dos formas — aumentando el nivel general del metabolismo o mediante un incremento del esfuerzo físico.

Sabes que lo normal es que el cuerpo se adapte a la comida ingerida, sin que haya engorde (ver). Sabes, por tanto, que engordar no es un problema simplemente de excesiva cantidad de comida. Sabes que el hecho de que se produzca engorde es una anomalía, por una causa que no entiendes: por alguna razón se está almacenando parte de la comida como grasa corporal. Y los síntomas, —posiblemente ausentes, posiblemente indetectables y con casi total probabilidad irrelevantes— son que (quizá) la persona que acumula grasa come más de lo que gasta.

Pensemos por un momento en un niño que sufre de gigantismo. Por una causa hormonal (anormal secreción de la hormona del crecimiento) su cuerpo está creciendo más de lo normal. Posiblemente está comiendo por encima de las necesidades energéticas normales de un niño para dar soporte a ese crecimiento extra. La terapia lógica, por tanto, “sea cual sea la causa” es corregir ese balance: hay que darle de comer menos comida y apuntar al niño a algún tipo de actividad física. Es decir, ¡¡¡¡se mantiene la causa hormonal!!!! del problema, con lo que los tejidos van a seguir creciendo de forma desproporcionada, pero además ahora tenemos un niño malnutrido y torturado. Y se nos dice que ¡ése era el tratamiento lógico! porque estaba comiendo más de lo que gastaba

¿Qué resultado obtenemos si tratamos el gigantismo con restricción de comida?

No, no es el tratamiento lógico, salvo que la lógica de tu cerebro no funcione muy bien. Es una estupidez COLOSAL. Es tratar de corregir un síntoma, al tiempo que se sigue sin actuar sobre la verdadera causa del problema, argumentando que no es necesario entender la causa, creyendo que no es importante corregir la causa.

Si, por ejemplo, la causa de engordar es algo que hay en la comida, seguir comiendo lo mismo pero en menor cantidad ¡¡¡no elimina el estímulo!!!, sólo lo reduce un poco —muy poco— al tiempo que sin ninguna justificación racional creamos hambre (ver). Y, en tal caso, para rematar el despropósito, como no funciona culpamos a la víctima del fracaso. No-es-lo-lógico. Entender la causa fisiológica no es un capricho cuando se quiere aplicar un tratamiento.

Ninguna condición médica se trata mediante una ley general de la física despreocupándose de si estamos tratando los síntomas o la causa y culpando a la víctima por la nula efectividad en la práctica del tratamiento

¡¡¡¡¡Ninguna, joder, ninguna!!!!!

Pero hay una excepción: la obesidad. No deberíamos consentir esta ESTUPIDEZ y este ABUSO ni un minuto más. Las personas que tenemos problemas de peso no merecemos ser tratadas con tanta ineptitud.

Leer más:

 

El efecto a corto plazo de una dieta puede no tener nada que ver con su efecto a largo plazo (2 de 2)

En la primera parte de este artículo hemos visto un experimento que muestra claramente que la teoría CICO es errónea.

Demos por correcto el siguiente supuesto para una dieta normal, no una que fuerza un exceso de comida de forma absurda:

  • A corto plazo, la primera semana o los primeros quince días tras un cambio dietario, una dieta alta en grasa es menos adelgazante que una dieta baja en grasa.
  • Con el paso del tiempo se produce una adaptación fisiológica y se invierten los papeles, siendo en término medio las dietas bajas en carbohidratos mejores para pérdida de grasa corporal

No digo que sea correcto, sólo pido que asumamos por ahora que lo es.

En esta situación una persona, llamémosle Pepe, decide hacer un metaanálisis de estudios de pérdida de peso y junta en el mismo metaanálisis a) una decena de estudios de menos de una semana de duración, que en general muestran un efecto favorable a la dieta baja en grasa, y b) algunos estudios de un poco más de duración, un par de meses como mucho, que muestran un efecto favorable a la dieta baja en carbohidratos.

Pepe junta todos los estudios en el mismo metaanálisis y concluye que como unos salen en un sentido y otros en otro sentido, da todo un poco igual y que se demuestra que la composición de la dieta no es relevante y que lo que importan son ¡las calorías!, algo que en realidad es desmentido por todos y cada uno de los estudios individuales. ¿Cómo nos hemos quedado? En esta hipotética situación que estoy planteando la composición de la dieta sería determinante en el largo plazo y el metaanálisis habría llegado justamente a la conclusión contraria, generando desinformación. Una persona que quisiera adelgazar y mantener lo perdido a largo plazo tendría que escoger correctamente la composición de la dieta para obtener ese objetivo.

¿Alguien cree que los efectos a largo plazo de una dieta se pueden deducir de experimentos que no llegan ni a una semana de duración? ¿Alguien cree que el comportamiento de nuestro cuerpo cuando llevas meses perdiendo peso tiene algo que ver, lo más mínimo, con lo que sucedió en los tres primeros días de esa misma dieta? (ver)

Obesity Energetics: Body Weight Regulation and the Effects of Diet Composition

En este artículo de 2017 se nos presenta una recopilación de una veintena de estudios dietarios. En la Tabla 2B se nos dan los datos de cambio en la grasa corporal para esos estudios y se concluye que, en término medio, las dietas bajas en grasa hacen perder más grasa corporal que las bajas en carbohidratos:

Lo que no se refleja en la gráfica anterior es la duración de los estudios, así que he cogido los datos de la columna ES (textuales, sin comprobarlos con los artículos originales) y los he representado asociados al tiempo que los participantes siguieron la dieta. Como se ve en la gráfica que muestro a continuación, la mitad de los estudios no superan la semana de seguimiento de la dieta. Duración del estudio en días en el eje horizontal.

Y los estudios de mayor duración, los de al menos un mes, se muestran favorables a las dietas low-carb (el de mayor duración no usó dieta low-carb en la comparación, como más abajo comento, sino dos dietas muy altas en carbohidratos):

Las conclusiones de los autores no tienen desperdicio:

In other words, for all practical purposes “a calorie is a calorie” when it comes to body fat and energy expenditure differences between controlled isocaloric diets varying in the ratio of carbohydrate to fat.

En otras palabras, para cualquier propósito práctico “una caloría es una caloría” cuando se trata de diferencias en grasa corporal y gasto energético entre dietas isocalóricas controladas que se diferencian en el ratio de carbohidratos a grasa

¿De verdad se puede deducir eso de estudios a cortísimo plazo? Es suficiente para los creyentes en la pseudociencia del balance energético, que sin duda usan este tipo de artículos para apuntalar su ideología, pero para los demás es imposible sacar conclusiones relevantes, generales o útiles de esta recopilación de experimentos.

En primer lugar por la duración: lo que está en cuestión es si puede haber diferencias a largo plazo entre dietas, y en esta recopilación de estudios ninguna dieta se ha seguido más de dos meses. De hecho, la mitad de los experimentos no superan la semana de duración. ¿Queremos saber qué dieta es más efectiva a largo plazo? Hagamos el experimento, no inventemos el resultado en base a datos a cortísimo plazo.

En segundo lugar, del hecho de que unos estudios den resultado en un sentido y otros en otro no se deduce que no haya diferencias entre dietas. Al principio de este texto he puesto como ejemplo, para que se entienda este extremo, que si la diferencia fuera debida a la duración del experimento, mezclar experimentos de diferentes duraciones en un mismo pool de datos haría que en término medio el efecto se difuminara, cuando la realidad sería que la composición de la dieta sería clave en el resultado obtenido con la dieta a largo plazo. Como he dicho otras veces, el metaanálisis es otra forma de mentir (ver,ver,ver).

En tercer lugar, porque se están mezclando en la comparación todo tipo de dietas, desde dietas cetogénicas mantenidas unos días hasta dietas simultáneamente altas en grasa y carbohidratos que no tienen absolutamente nada que ver con dietas saludables bajas en carbohidratos. Por ejemplo, en el experimento de Rumpler et al. de 1991, el de mayor duración de todos los contemplados (ver la última gráfica que he mostrado antes), la dieta alta en grasa era también muy alta en carbohidratos: 46% de carbohidratos y 40% de grasa.

¿Deducimos de ese resultado algo sobre una dieta que sí es baja en carbohidratos? ¿Habría sido el resultado el mismo si la dieta hubiese sido cetogénica? Los autores del metaanálisis nos quieren hacer creer que sí, pero mezclando experimentos como el anterior en un metaanálisis lo único que consiguen es crear desinformación.

En cuarto lugar, en base a estudios a cortísimo plazo se llega a conclusiones que entran en contradicción con el resultado de estudios de mayor duración (ver). ¿En general los estudios de más larga duración están mal hechos y sus datos no son fiables? ¿Se puede deducir eso de estudios de 4 días de duración que nada tienen que ver con los efectos a largo plazo de una dieta? ¿Ignoramos la evidencia científica y la sustituimos por la imaginación/ideología de los autores de este metaanálisis?

Nótese por otro lado que ni los propios autores del artículo se creen lo que están haciendo. Le quitan importancia al metaanálisis diciendo que una diferencia en acumulación de grasa de 16 g/d es “fisiológicamente irrelevante”.

Figure 2B shows differences in the rate of body fat change between diets with the pooled weighted mean difference of 16 g/d (P < .0001) greater body fat loss in favor of the lower fat diets (P < .0001). These results are in the opposite direction
to the predictions of the carbohydrate-insulin model, but the effect sizes are so small as to be physiologically meaningless.

Pero un desbalance energético equivalente a tan sólo 1 g/d de grasa dietaria ya explicaría la actual epidemia de obesidad.

A small persistent average daily energy imbalance gap between intake and expenditure of about 30 kJ per day underlies the observed average weight gain. (fuente)

Sí, esta última afirmación también procede de uno los autores del metaanálisis, Kevin Hall. Venga, que nos explique otra vez que 16 g/d de diferencia entre dietas son “fisiológicamente irrelevantes”, como él dice. Y luego que nos explique que con sólo un desbalance de 1 g/d ya se explica la epidemia de obesidad, como también dice. Sencillamente devalúan su propio resultado porque es tan increíble, en el mal sentido del término, tan erróneo, que delata que algo está podrido en su obtención. Ese resultado es tan desproporcionado que extrapolándolo a largo plazo queda en evidencia. Y si no lo extrapolan a largo plazo no pueden extraer la conclusión que hemos visto antes de que “una caloría es una caloría”.

No es la primera vez que Kevin Hall interpreta resultados a cortísimo plazo como demostración de comportamiento a largo plazo (ver).

¿Cuáles son los postulados de la pseudociencia del balance energético?

Nótese cómo la pseudociencia del balance energético nunca se formula explícitamente y con rigor para poder someter sus postulados a falsación. Como hacen los autores de este artículo, se critican otras teorías y se argumenta que, como las otras teorías no les parecen correctas, “será que todo es cuestión de calorías” (ver). Es típico de las pseudociencias evitar formular sus postulados de forma que puedan ser sometidos a comprobación. Con la teoría del balance energético la ausencia de unos dogmas bien definidos permite la coexistencia dentro de esta pseudociencia de facciones que defienden postulados incoherentes con los de otras facciones (ver).

Las consecuencias de toda esta charlatanería son gravísimas: seguimos haciendo recomendaciones dietarias basadas en la estúpida pseudociencia del balance energético, seguimos insistiendo en métodos de adelgazamiento que nunca han demostrado funcionar y seguimos culpando a las víctimas del fracaso, argumentando que dejan de seguir las dietas (ver,ver).

Como nota final, que algo se pueda medir con precisión únicamente en ciertas condiciones, no significa que esa medida sea útil. A lo mejor los únicos estudios de pérdida de peso realmente fiables son los que duran tres días, porque tienes a los participantes encerrados en unas instalaciones y controlas absolutamente lo que comen y lo que hacen. Lo mides todo muy bien y lo controlas todo muy bien, pero los datos que obtienes los puedes tirar directamente a la basura desde el momento en que el fracaso de las dietas es un problema que se manifiesta al cabo de varios meses de hacer dieta (ver).

Leer más:

El efecto a corto plazo de una dieta puede no tener nada que ver con su efecto a largo plazo (1 de 2)

Uno de los dogmas principales de la pseudociencia del balance energético es que dos dietas con las mismas calorías y misma cantidad de proteína son equivalentes a efectos de los cambios en el peso corporal (ejemplo). Se nos dice que esa idea deriva de la Primera Ley de la Termodinámica y que, por tanto, negarla es negar leyes inviolables de la física.

Imaginemos que hacemos un experimento en el que a dos grupos de personas les damos durante una semana mucha más comida de la que consumirían normalmente, pero a ambos grupos les damos la misma cantidad de calorías: a un grupo le damos un 50% más de comida en forma de carbohidratos y al otro le damos un 50% más de comida en forma de grasas. Misma ingesta energética y mismo porcentaje de proteína. Si el séptimo día miramos cuánta grasa han engordado ese día esos dos grupos de personas, ¿debemos obtener el mismo resultado en ambos grupos dietarios?

¿Es posible según la pseudociencia del balance energético un resultado como el que ilustro en la gráfica, donde una de las dietas produce más acumulación de grasa corporal que la otra?

No. No es posible según esa teoría. Este resultado está en contradicción con la idea de que nuestro peso corporal lo marcan las calorías de la dieta: ¡los dos grupos dietarios han ingerido la misma cantidad de comida en términos de calorías!

¿Cómo explica la pseudociencia del balance energético este resultado? No puede explicarlo y la razón es que esa teoría no es otra cosa que charlatanería.

Es un resultado real, sacado del siguiente artículo.

Fat and carbohydrate overfeeding in humans: different effects on energy storage

Durante 14 días a nueve personas delgadas y siete obesos se les suministra un 50% más calorías de las que se creen necesarias para cada participante. Cada participante es sometido a dos tipos de comida extra: a base de carbohidratos o a base de grasa. No nos dicen ni la dieta base ni en qué consistía exactamente ese exceso.

La gráfica de la evolución con el tiempo del balance de grasa (diferencia entre grasa ingerida y grasa oxidada) es muy interesante. Interesantísima.

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Como vemos, el resultado de este experimento dice que los primeros días la grasa dietaria “extra” es mucho más engordante que los carbohidratos “extra” en esos participantes. Pero, ¿alguien se atreve a predecir, en base a la gráfica anterior, qué va a pasar más allá del día 14, que es hasta donde llega este experimento? 

Es imposible obviar lo que se está viendo en la gráfica anterior: no sólo el resultado no viene determinado por las calorías —que es lo que la teoría CICO postula como obvio— pues al margen de las calorías la composición de la dieta está determinando que el resultado sea diferente, sino que se constata que es irrelevante saber lo que sucede los primeros días para saber lo que va a suceder a largo plazo. Vemos lo que sucede los primeros 14 días del experimento y no tenemos ni idea de cómo evolucionaría la acumulación de grasa a partir de ese momento. Ni siquiera sabemos en qué tipo de participantes una dieta puede ser más engordante que otra a largo plazo.

Los autores del artículo aparentemente no vieron lo mismo:

we found that for equivalent amounts of excess energy, fat leads to more body fat accumulation than does carbohydrate.

encontramos que para cantidades equivalentes de energía excesiva, la grasa produce más acumulación de grasa corporal que los carbohidratos.

Nótese que dan la teoría CICO por liquidada.

Pero lo que más me interesa resaltar es que éste es un resultado a cortísimo plazo, para participantes todos hombres, para participantes acostumbrados a seguir una dieta alta en carbohidratos, cuando fuerzas la ingesta de forma anormal en más de un 50% de calorías en base a productos alimentarios con un único macronutriente y no alimentos naturales, etc. Parece que hay gente que tiene graves problemas para limitar las conclusiones de sus experimentos a las condiciones en que se han obtenido.

¿Extrapolamos este resultado a personas que siguen una dieta baja en carbohidratos, que no se fuerzan a consumir por encima de lo que les pide el apetito, que hacen ejercicio físico de fuerza regularmente, que mantienen la dieta durante años –no dos miserables semanas– y que consumen productos naturales, no la mitad de su comida en forma de un producto que es 100% grasa? Hacer esa extrapolación es una salvajada. Y de “científicos” que hacen esa extrapolación es de lo que quiero hablar en este artículo.

Este experimento es absolutamente irrelevante a efectos prácticos, pues no tiene nada que ver con las condiciones en las que una persona seguiría una dieta alta en grasa y baja en carbohidratos. Nadie propone una dieta simultáneamente alta en carbohidratos y alta en grasa como la que se pone a prueba en este experimento, y encima forzándose a comer en exceso. Pero este experimento sí nos sirve a) como una evidencia más de la falsedad de la teoría CICO y b) para poner sobre el tapete lo irrelevante de los datos a corto plazo de una dieta, en términos de pérdida o ganancia de peso. 

The other major barrier to understanding is the focus on short-term studies. Obesity usually takes decades to fully develop. Yet we often rely on information about it from studies that are only of several weeks’ duration. If we study how rust develops, we would need to observe metal over a period of weeks to months, not hours. Obesity, similarly, is a long-term disease. Short-term studies may not be informative. Jason Fung

La otra barrera importante para la comprensión es el enfoque en estudios a corto plazo. La obesidad generalmente tarda décadas en desarrollarse por completo. Sin embargo, a menudo cogemos información sobre ella a partir de estudios que tienen una duración de varias semanas. Si estudiamos cómo se desarrolla la herrumbre, tendríamos que observar el metal durante un período de semanas a meses, no horas. La obesidad, de manera similar, es una enfermedad a largo plazo. Los estudios a corto plazo pueden no ser informativos.

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“Todos sabemos la razón por la que fracasan las dietas para pérdida de peso”

Para conseguir el control del peso sabemos que es necesario adaptarse a una alimentación no demasiado calórica y que contenga los nutrientes necesarios.

¿Sí, lo sabemos? ¿Qué base real tiene esa creencia?

Dos textos (mi traducción del original en inglés) sacados de dos artículos científicos, ambos de los mismos autores:

Es ampliamente conocido que la razón principal para el fracaso del tratamiento dietético del paciente es que los pacientes se cansan de seguir la dieta después varias semanas, generalmente recuperando la pérdida de peso lograda, o incluso recuperando más de lo perdido.

Los pacientes pueden cansarse de seguir una dieta baja en calorías durante largos períodos de tiempo, incluso en ausencia de sensación de hambre, y el papel de la dietista es esencial para mantener la motivación. Sin embargo, la vigilancia atenta de la dietista no puede realizarse indefinidamente. La clave para mantener la pérdida de peso una vez que el efecto saciante de la terapia ha terminado y la estrecha vigilancia de al dietista también ha llegado a su fin radica en seguir el plan dietético que le ha sido instruido al paciente durante el período de vigilancia correspondiente a una dieta saludable y cómo adaptarla a situaciones personales.

“Es ampliamente conocido…” que recuperas el peso perdido porque te cansas de la dieta y la abandonas. Y, por supuesto, no pueden aportar ni una sola referencia científica como soporte de esa idea. Lo saben y punto.

¿Alguien puede indicarme la evidencia científica que sustenta el tratamiento actual de la obesidad, la dieta hipocalórica? Evidencia científica, no rumores ni argumentos falaces ni opiniones “expertas”. “Todos lo sabemos” significa “no tenemos ninguna prueba pero nos importa un pimiento porque somos así de chulos”.

¿Qué tipo de “profesionales” basan el tratamiento de una condición médica en rumores prejuiciosos? ¿Qué tipo de profesional es alguien que dice “lo sabemos” o “es ampliamente conocido” sin tener la más mínima prueba de que es así?

Sin más base que la propia incompetencia, los supuestos expertos han decidido que la restricción calórica funciona para adelgazar. Y han decidido que fracasa en la práctica porque la gente no sigue las instrucciones. Como han decidido que ése es el problema, nos cuentan, por ejemplo, que no hay razón para quitar las harinas y azúcares a los obesos, ¡al contrario! “La mejor dieta es la que se puede mantener a largo plazo”. Seguro que lo hemos oído decir. Y si la harina sirve para aumentar la adherencia, ¿por qué le iban a decir a una obesa que no consuma harina? ¡La adherencia es la clave! Ellos lo saben. ¿Que no te funciona? Pues como la dieta funciona, está claro que la culpa es tuya porque no has cumplido con la dieta. ¿Que te dijeron que no era necesario ser 100% estricta y lo creíste? Pues se siente, porque eso lo van a usar para culparte del fracaso de su método. ¡Te pasaste comiendo, venga reconócelo!

A los obesos nos gusta poner excusas

No digas que la teoría del balance energético es pseudociencia. No digas que la dieta hipocalórica no funciona. No digas que las harinas y el azúcar son basura y, más que probablemente, engordantes por sí mismos, al margen de las calorías. No digas que el tratamiento oficial de la obesidad es pura charlatanería. Porque eres obeso y los obesos sólo sabemos poner excusas para no esforzarnos. Si estás gordo no tienes credibilidad. No pidas evidencia científica de nada, porque lo único que buscas es no esforzarte.

Venga, sigamos haciendo todos mucha fuerza para que los obesos, de una vez, sigan las instrucciones que todos sabemos que funcionan. Porque todos sabemos que funcionan. ¡Declaramos la guerra a la obesidad!

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¡Qué conveniente y nada sospechosa casualidad!

    • “Si consumes el mismo número de calorías, acabarás con la misma cantidad de grasa en tus células grasas”
    • “Engordamos porque comemos más de la cuenta”
    • “Cualquier dieta que funcione para adelgazar lo hace porque te ayuda a comer menos”

Estos dogmas definen la pseudociencia del balance energético, pero no hay una única versión de esta charlatanería. A efectos de lo que quiero contar podemos considerar que hay dos grandes grupos de cantamañanas:

  1. Los que creen que sus teorías derivan de las leyes de la física.
  2. Los que saben que sus teorías no derivan legítimamente de las leyes de la física pero creen que la evidencia científica dice que —oh, qué casualidad— en la práctica nuestro peso corporal sí es determinado por las calorías de la dieta.

Los charlatanes del Grupo 1 basan sus creencias en nociones simplistas (“la energía no puede desaparecer”), trampas del lenguaje (“si no comes más de lo que gastas no puedes engordar”) e ignorancia de la evidencia científica (ver). Suponiendo que son honestos en sus errores, son “ignorantes atrevidos”. Este tipo de charlatanes queda fácilmente en evidencia cuando sus teorías se contrastan con los estudios científicos (mejor los hechos en animales, para evitar que intenten desacreditarlos diciendo que los datos de ingesta no son fiables).

Me centro en hablar del Grupo 2.

Los charlatanes del Grupo 2 afirman que EN LA PRÁCTICA para nuestro cuerpo lo que cuentan son las calorías. En esencia lo que ese segundo grupo propone es que la mayor estupidez concebida nunca por el ser humano, la teoría del balance energético, ha coincidido ¡¡¡por una increíble casualidad cósmica!!! con lo que se comprueba experimentalmente en humanos. ¡Fíjate tú, qué cosas pasan en esta vida! Estos charlatanes recurren al cherry-picking y a la mala ciencia para respaldar sus dogmas: a) generalizan resultados obtenidos en condiciones concretas, b) ignoran toda evidencia que contradice sus dogmas, c) extrapolan al largo plazo resultados obtenidos a corto plazo, o d) sencillamente aprovechan cualquier experimento mal hecho o de conclusiones infundadas que cae en sus manos.

En animales hay cientos de estudios que demuestran que la teoría del balance energético es LA pseudociencia (ver). Pero, los charlatanes del Grupo 2 sostienen que en humanos no sucede lo mismo que en los otros animales: en los humanos la teoría del balance energético sí se cumple. Es decir, su dogma es que esa teoría sólo se cumple en los animales que llevan décadas tratando la obesidad con una teoría estúpida. Según ellos sólo se cumple en los animales cuyos ingresos, prestigio y carrera profesional podrían irse a pique si se destapa que han estado defendiendo una estupidez colosal como si fuera una obviedad. Según ellos sólo se cumple para los animales que han estado cobrando a sus clientes por una dieta basada en pura estulticia y que no quieren reconocer que era un tratamiento estúpido. Sólo se cumple en los animales cuyos modelos matemáticos de la obesidad —basados en una tautología en lugar de en la fisiología— quedarían en evidencia (ver,ver). Es una gran casualidad que seamos los únicos animales para los que el control del peso corporal es cuestión de calorías…

¿No es una inquietante casualidad que los únicos animales que han cometido la ESTUPIDEZ de creer en la teoría del balance energético sean TAMBIÉN los únicos en los que el tejido adiposo carezca de regulación hormonal y funcione a golpe de calorías ingeridas/gastadas? Es una posibilidad, claro, pero ¡qué casualidad más conveniente! ¿no? No le ha pasado ni a los patos, ni a las ratas, ni a los cerdos… ¡Nos ha pasado a los humanos!

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