¿Dicen que negamos La Primera Ley de la Termodinámica? ¡Qué cara más dura tienen los caloréxicos!

El supuesto

Vamos a dar por supuesta la siguiente situación:

— Todas las semanas a tu hija le das una paga de 25 euros.

— Tu hija tiene unos gastos fijos de unos 15 euros, incluidos 5 euros semanales que ahorra, y los 10 euros restantes lo gasta en cosas que no le importan demasiado.

— Tu hija quiere comprarse un móvil nuevo, así que de los 5 euros semanales que ahorra 2 euros/semana los ahorra con ese fin.

— Si quieres puedes variar un poco la paga, pero no puedes recurrir a situaciones extremas: ni puedes darle 100 euros todas las semanas ni puedes dejarla sin paga.

Nada raro, ¿verdad? Esta situación es perfectamente posible y tu hija no está violando ninguna ley de la economía.

Ya he usado esta misma analogía en el blog (ver,ver), pero insisto porque creo que es muy ilustrativa.

La causalidad de la teoría CICO (Calorías que entran, Calorías que salen)

¿Son ciertas estas afirmaciones?

Como tu hija ingresa más de lo que gasta, entonces ahorra para el móvil. Eso es cierto.

Tu hija ahorra para el móvil porque ingresa más de lo que gasta. Y no hay más.

La causa del ahorro para el nuevo móvil es que existe un exceso económico.

La diferencia entre lo que ingresa y lo que gasta determina cuánto ahorra para el móvil.

¿Ahorra tu hija para el móvil porque una vez ha cubierto sus gastos le sobra el dinero y se ve obligada a ahorrar para un móvil, de acuerdo con las leyes de la economía? ¿Se deduce que es así de las leyes de la economía?

Ahorro=Ingresos-Gastos

Ni siquiera hace falta que concretemos que el ahorro es para el móvil: la prioridad de tu hija puede ser ahorrar un total de 5 euros semanales, y puede ajustar sus gastos en consecuencia. No es una obviedad que ahorre porque existe un “superávit económico”. De hecho, en este supuesto eso ES FALSO.

Las soluciones derivadas de la teoría CICO

Si quieres que tu hija ahorre menos para el nuevo móvil, ¿crees que la solución obvia es “crear un déficit económico”?

Si gasta 23 e ingresa 23 no va a poder ahorrar 2 euros/semanales para el móvil

Si no existe un superávit económico es imposible ahorrar para el móvil

Si la dejas sin paga no va a poder ahorrar, así que se demuestra que lo importante es el balance económico

Nótese cómo plantear irreales situaciones extremas es pretender que el comportamiento es el mismo en una situación normal (e.g. recibes la paga habitual) que en una situación que nada tiene que ver (e.g. no recibes paga). Nada tiene que ver el comportamiento de tu hija cuando no recibe paga con el que tiene cuando recibe paga normal.

Haces caso a la teoría CICO y reduces la paga a 23 euros/semana. Tu hija decide reducir sus gastos superfluos en consecuencia y sigue ahorrando 2 euros semanales para el móvil. ¿Qué ha fallado?

— El gasto es más complejo de entender de lo que creíamos. Hay muchos factores implicados. Pero no es importante: baja aún más la paga, que esto tiene que funcionar. ¡¡Garantizado por las leyes de la economía!!

— Tu hija miente sobre los ingresos que tiene. Está sacando dinero de alguna otra fuente y sus ingresos son mayores de lo que dice. Por eso puede seguir ahorrando. Ingresa a escondidas y es una mentirosa.

— Somos idiotas, pues estamos tomando medidas que en lugar de estar basadas en entender por qué ahorra y tratar de afectar directamente al “ahorro para el móvil” lo que hacen es modificar otros factores que en realidad nada tienen que ver con el ahorro, y que en cualquier caso son efectos, no causas de los cambios en el ahorro.

Sí, somos idiotas.

¿Crees que la teoría CICO puede servir para cambiar cuánto ahorra tu hija para el móvil?

No, no sirve. Porque las razones por las que ella ahorra no tienen que ver con cuánto ingresa ni con cuánto gasta: el ahorro no lo determina la diferencia entre lo que ingresa y lo que gasta, sino lo contrario: su gasto viene determinado por la diferencia entre lo que ingresa y ahorra. Medidas destinadas a modificar sus ingresos o sus gastos estarían ignorando el término más importante de la ecuación del balance económico, ¡que es el propio ahorro! La teoría CICO asume –estúpidamente– que ese término no tiene “vida propia”, que no puede cambiar por sí mismo, que no puede ser la prioridad de tu hija, sino que sólo cambia como consecuencia de los cambios en los otros dos términos de la ecuación. Pero ese comportamiento es falso: tu hija no ahorra porque le sobra el dinero, ahorra porque quiere un móvil nuevo. Y de las leyes de las matemáticas no se deduce que el ahorro se produzca por un “exceso económico”, ni que la solución obvia para que ahorre menos para el móvil sea crear un “déficit económico”.

Lo resalto porque es importante: la teoría CICO no permite que el ahorro cambie por sí mismo.

La diferencia entre ingresos y gastos determina el ahorro. Negar eso es negar las leyes básicas de la economía.

Y de esa falaz expresión los caloréxicos deducen que basta con estudiar qué determina los ingresos y qué determina los gastos. Pretender que se puede gestionar el ahorro para el móvil a partir del estudio de únicamente los factores que afectan a ingresos y gastos es un clarísimo error conceptual. No tiene ninguna justificación posible. Y cuando la teoría fracasa en la práctica argumentan que el problema es que esos dos términos —¡nunca permiten que el propio ahorro tenga complejidad!— son muy complejos.

En resumen, la teoría CICO se basa en dos premisas injustificadas:

  1. El ahorro para el móvil no puede cambiar por sí mismo (o sea, tu hija no puede tener como prioridad ahorrar esos 2 euros semanales). Así, porque sí.
  2. Sólo se permiten cambios en el “ahorro para el móvil” en el término del ahorro total. Así, porque sí.

Y esas premisas injustificadas crean la falsa causalidad y la falsa sensación de utilidad de la ecuación del balance económico:

el ahorro para el móvil viene determinado por los ingresos y los gastos

Es una estúpida conclusión basada en un estúpido planteamiento. La única forma en que se puede argumentar que tu hija ahorra para el móvil porque una vez ha cubierto sus gastos le sobra el dinero, y se ve obligada a hacerlo de acuerdo con las leyes de la economía, es empleando falacias. Porque es falso. Y esta flagrante estupidez es la base del tratamiento actual de la obesidad. De verdad que es increíble que pueda estar sucediendo algo así. No podemos ser más burros. No podemos ser más burros. No podemos ser más burros.

¿Cómo pueden tener la cara tan dura?

Por ahora la respuesta típica de los nutricionistas ante la denuncia de que la formación que han recibido es pseudocientífica ha sido el silencio. No ven, no leen, no oyen, no hablan. Ocasionalmente llega el insulto. Ni el silencio ni los insultos me afectan realmente: el objetivo de la denuncia es alertar a la gente que tiene problemas de peso para que eviten caer en las garras de estos charlatanes. No pretendo convencer a los caloréxicos: son el problema. Pero me indigna que mientan, que afirmen que lo que estamos haciendo los críticos de su pseudociencia es negar la Primera Ley de la Termodinámica. En retórica existe un principio de comportamiento que se denomina “principio de caridad”, que consiste en esforzarse por no atribuir falsedades a los oponentes, y buscar siempre la interpretación más sólida y coherente posible de lo que estos dicen. Y luego ya, si se considera oportuno, se desmenuza sin piedad esa interpretación. Pero atribuir falsedades al oponente es de una bajeza insoportable. Eso es de no tener vergüenza.

¿De verdad no entienden que su formación es pura chalatanería? Ellos dicen que la hija ahorra porque una vez ha cubierto sus gastos le sobra el dinero y se ve obligada a ahorrar para comprarse el móvil. Y lo que estamos diciendo los críticos es que:

  1. Ese comportamiento no se deduce las leyes de la economía
  2. El comportamiento de la hija puede ser diferente de lo que plantea la teoría CICO, sin que eso viole ninguna ley inviolable

Y estamos señalando dónde están las trampas en que se basa su pseudociencia.

¿De verdad no entienden esto? ¿Dicen que lo que ellos defienden es una ley de la física? ¿Y dicen que estamos negando esa ley? ¡¡Qué cara más dura tienen!!

Leer más:

 

Anuncios

La teoría CICO es la mayor estupidez de la historia de la humanidad

Lo he afirmado una y otra vez en el blog. Y he explicado por qué es estúpida (ejemplo).

Ten por seguro que si pierdes grasa haciendo una dieta X es porque consumes menos calorías de las que necesitas, ya sea porque te sacia más, porque te restringe el tiempo en el que puedes comer, etc. (fuente)

Es una realidad inevitable que para perder peso debes gastar más energía de la que ingieres (fuente)

Seguro que podemos pensar en estupideces más gordas, pero, ¿afectan a tanta gente? ¿las dan por correctas tanta gente? O podemos pensar en burradas cometidas por algunos científicos que deberían saber hacer las cosas mejor, pero, ¿eran tan sencillas de entender como ésta? ¿Hace falta tener algún tipo de conocimiento avanzado para entender esas otras burradas? En el caso de la teoría CICO no. A lo mejor en otros casos es una estupidez por temeridad o falta de previsión, pero es que en este caso es un problema de claros errores de lógica.

No se me ocurre ninguna otra burrada con las mismas características, con los mismos agravantes.

Canadian Obesity Network. Algunos derechos reservados

Teoría CICO:

  • Sus errores son de lógica. El único equipamiento necesario para entender las falacias en que se basa es un cerebro mínimamente equipado.
  • Los errores son, además, muy sencillos de entender.
  • Afecta a cientos de millones de personas, pues esta teoría se está usando para intentar prevenir y combatir la obesidad en prácticamente todo el mundo.
  • Es una pseudociencia institucionalizada. Se está “formando” a titulados universitarios en esta charlatanería.
  • Llevamos cerca de un siglo dando por buena esta pseudociencia.
  • Durante gran parte de este tiempo, internet ha facilitado la comunicación de información como nunca antes había sido posible. El acceso a las explicaciones de por qué es una teoría fraudulenta es más fácil que nunca. De nada ha servido.

No ha existido nunca una burrada comparable a ésta.

Leer más:

Las burradas de José Miguel Mulet

Una burrada indiscutible. Y peligrosa.

mulet1

 

Una falsedad evidente para cualquiera que sepa algo de la gliadina.

imagen_2400

 

La mayor burrada de la historia de la humanidad.

mulet3

Respecto a esta última estupidez, dedicaré una entrada de “crónicas caloréxicas” al no-imbécil Mulet. Es muy importante que entendamos que ese mensaje, esa “obviedad”, no tiene más base que falaces juegos de palabras.

Suelta burradas como un gran campeón, pero ¡qué gracia tiene! Ni Gila.

Leer más:

Calorexia y disonancia cognitiva

Disonancia cognitiva: tensión o discordancia interna de un sistema de ideas y creencias en el que existen al mismo tiempo dos pensamientos que están en conflicto, o un comportamiento que entra en conflicto con las creencias.

imagen_2389

¿Se puede ser buena persona al tiempo que se divulga charlatanería pseudocientífica? ¿Se puede ser un buen profesional cuando el tratamiento por el que se cobra es pseudocientífico? Para un caloréxico, entender que la Teoría CICO es pseudocientífica implica reconocer que la formación que ha recibido es charlatanería y que ha estado defendiendo públicamente una estupidez como si fuera una obviedad. Y posiblemente lo ha hecho con arrogancia: ¡vivimos en la era de las redes sociales!

Las personas sensatas y honestas no viven de recetar tratamientos pseudocientíficos

Obviamente, una forma de resolver la disonancia cognitiva es rectificar la creencia o el comportamiento discordante (ver). Dejas de defender esa pseudociencia y así puedes seguir pensando que eres una buena persona. Tu mente recibe alivio inmediato. Pero reconocer que la formación con la que te quieres ganar la vida es charlatanería pseudocientífica no es sencillo. Y cambiar las creencias puede suponer un doloroso golpe en la autoimagen. Además, te enfrenta a los que hasta ahora han sido tus “compis”. Y fuera de la manada hace mucho frío. De acuerdo con el modelo de la disonancia cognitiva, la mente humana también puede tratar de reducir la tensión interna sin rectificar. Lo que hace en tal caso es adoptar un tercer pensamiento que alivie la tensión entre las dos cogniciones en conflicto. Por ejemplo:

  1. Prueba social: “si muchos creen lo mismo que yo, no puede ser tan erróneo ni yo soy tan tonto.” De hecho, ante la disonancia cognitiva se puede reaccionar tratando de crear aun más conversos a la pseudociencia. Otra reacción típica es enlazar en twitter algún artículo que defiende la calorexia: la reacción a la incapacidad para rebatir argumentos es difundir que hay más gente que cree lo mismo: no eres tan tonto ni necesariamente tu teoría es errónea.
  2. Atribuir maldad al crítico: “el que explica que esta teoría es pseudocientífica tiene intenciones ocultas y se mueve por odio hacia mi persona”. Una vez autoconvencido de que el que hace la crítica es malo-malísimo, “se deduce” que la crítica está injustificada y así no es necesario cambiar nada.
  3. Sesgo de confirmación: buscas datos que creas que te dan la razón, ignoras los que no lo hacen y concluyes que las críticas “no son lo que dice la evidencia científica”. Tensión aliviada.
  4. Racionalizar la evidencia: “aunque sea errónea funciona en la práctica, como demuestra la dieta twinkie o como se demuestra en los gimnasios”. Cualquier dato, por flojo que sea, que creamos que nos da la razón es tomado como prueba de que se tiene razón. Algo se te ocurrirá para dar relevancia a resultados que realmente no la tienen.
  5. Usas la falacia del punto medio: no sólo no eres un charlatán, sino que en realidad eres mejor que los críticos, porque eres moderado: “decir que las calorías no importan es igual de erróneo que decir que lo son todo”. No defiendes charlatanería: “integras” ideas de distintos autores. Porque todos tienen algo que aportar. ¿Ves qué fácil ha sido?

Ante la amenaza a la autoimagen, una reacción típica sería intensificar la defensa de la pseudociencia.

Lo que a mí más me sorprende de lo que sucede en el mundo de la nutrición es que el que se queda mudo ante los argumentos que explican que la Teoría CICO es charlatanería, SABE que no ha encontrado argumentos con los que rebatir la crítica. Le han demostrado que sus teorías son erróneas y no ha sabido explicar los errores en esa demostración. Y SABE que todo el mundo lo ha visto. ¡No hay dónde esconderse! ¿Tan poderoso es el autoengaño como para silenciar estos hechos en su mente? ¿De verdad se autoconvence de que sí está defendiendo una teoría correcta y de que nadie se ha dado cuenta de su falta de argumentos? Me parece increíble.

Leer más:

Lesiones del hipotálamo ventromedial

Following ventromedial hypothalamus lesion in rodents, fat cells are initially insulin sensitive, directing calories to fat storage in the presence of hyperinsulinemia. Insulin sensitivity decreases later, with progressive weight gain. This sequence of events shows how static analyses late into disease development can be misleading (fuente)

Después de la lesión ventromedial del hipotálamo en roedores, las células grasas son inicialmente sensibles a la insulina, dirigiendo las calorías al almacenamiento de grasa en presencia de hiperinsulinemia. La sensibilidad a la insulina disminuye más tarde, con aumento de peso progresivo. Esta secuencia de eventos muestra cómo los análisis estáticos en etapas tardías en el desarrollo de la enfermedad pueden ser engañosos

Las células beta del páncreas miden los niveles de glucosa en sangre y segregan insulina en consecuencia (ver). Pero el cerebro tiene mecanismos protectores que pueden alterar esa respuesta: el cerebro posee neuronas sensibles a los niveles de glucosa (ver) y puede tratar de corregir esos niveles si se salen de lo normal, alterando la secreción de insulina en el páncreas (ver).

¿Qué sucedería si una lesión en el cerebro, que como acabamos de ver influye en la secreción de insulina, hiciera que ésta estuviera crónicamente aumentada? La respuesta es: ganancia de peso incontrolable.

Hypothalamic obesity is a devastating complication in children surviving brain tumors and/or cranial irradiation.[…] VMH dysfunction promotes excessive caloric intake and decreased caloric expenditure, leading to continuous and unrelenting weight gain. Attempts at caloric restriction or pharmacotherapy with adrenergic or serotonergic agents have previously met with little or only brief success in treating this syndrome (fuente)

La obesidad hipotalámica es una complicación devastadora en los niños que sobreviven a tumores cerebrales y/o irradiación […] craneal. La disfunción en el hipocampo ventromedial promueve el consumo excesivo de calorías y la disminución del gasto calórico, lo que produce un aumento de peso continuo e implacable. Los intentos de restricción calórica o farmacoterapia con agentes adrenérgicos o serotoninérgicos han tenido poco éxito o solo un breve éxito en el tratamiento de este síndrome.

¿Incontrolable porque la gente no cumple con la dieta? ¿Tanto les cuesta “comer menos”? Supongo que sí cuesta, cuando un desajuste hormonal incrementa crónicamente tu apetito. Si tu cuerpo te pide comer más, no sé hasta qué punto es razonable pedirle a alguien que contenga esa necesidad indefinidamente. Pero no sólo es una cuestión de excesiva ingesta. En general el efecto de las lesiones que causan obesidad es tanto a) un aumento de los niveles de insulina como b) un incremento en el apetito (lo que, por otro lado sugiere que la insulina no es una hormona que promueva la saciedad [ver]). Lo interesante es que en ausencia de hiperfagia (i.e. ingesta por encima de lo normal) también se produce acumulación de grasa corporal. O, dicho de forma más clara: en presencia de niveles crónicamente elevados de insulina puede existir acumulación de grasa corporal aunque no se coma “de más”.

Neuronal control of peripheral insulin sensitivity and glucose metabolism

The brain launches an adaptive and protective counter-regulatory response when glucose levels fall out of range. The VMH (Fig. 2) is known to be particularly important for this counter-regulatory response. Glucose-sensing mechanisms in VMH neurons, which are excited or inhibited by local changes in ambient glucose concentrations, and exert important roles in maintaining energy balance and glucose metabolism, have been carefully analysed, in particular in VMH neurons expressing steroidogenic factor-1 (SF-1) and/or the gene encoding glucokinase.

El cerebro lanza una respuesta contrarreguladora adaptativa y protectora cuando los niveles de glucosa caen fuera de rango. Se sabe que el VMH [ hipotálamo ventromedial ] (figura 2) es particularmente importante para esta respuesta contrarreguladora. Los mecanismos de detección de glucosa en neuronas VMH, que son excitados o inhibidos por cambios locales en las concentraciones de glucosa ambiente y que desempeñan papeles importantes en el mantenimiento del equilibrio energético y el metabolismo de la glucosa, han sido cuidadosamente analizados, en particular en las neuronas VMH que expresan el factor 1 esteroidogénico (SF -1) y/o el gen que codifica la glucoquinasa.

En la figura se representa que el cerebro influye en la secreción de hormonas en el páncreas:

Sensing hypoglycemia: the ventromedial hypothalamus

Alternatively one may ask: when peripheral hypoglycemia is induced by insulin, does continued supply of glucose to the VMH prevent the peripheral neurohumoral counterregulatory response? This question has been studied in a recent and most remarkable piece of work in which the authors were able to demonstrate the central role of the VMH in sensing and responding to hypoglycemia (8). Indeed, they showed that in awake rats, local perfusion of glucose to the VMH by a microdialysis technique blocks counterregulation during systemic hypoglycemia (8). Most of the counterregulatory responses were abrogated.

Alternativamente, uno puede preguntarse: cuando la insulina induce hipoglucemia periférica, ¿el suministro continuo de glucosa al VMH previene la respuesta contrarreguladora neurohumoral periférica? Esta pregunta ha sido estudiada en un reciente y muy notable trabajo en el que los autores pudieron demostrar el papel central del VMH en la detección y respuesta a la hipoglucemia (8). De hecho, mostraron que en ratas despiertas, la perfusión local de glucosa al VMH mediante una técnica de microdiálisis bloquea la contrarregulación durante la hipoglucemia sistémica (8). La mayoría de las respuestas contrarreguladoras fueron eliminadas.

Hyperinsulinemia and Glucose Tolerance in Obese Rats With Lesions of the Ventromedial Hypothalamus: Dependence on Food Intake and Route of Administration

obesity induced by VMH damage may be considered a consequence of hyperinsulinemia occurring even in the absence of hyperphagia, as has been indicated earlier in hypophysectomized rats

la obesidad inducida por el daño de VMH puede considerarse una consecuencia de la hiperinsulinemia que se produce incluso en ausencia de hiperfagia, como se indicó anteriormente en ratas hipofisectomizadas

“una consecuencia de la hiperinsulinemia que se produce incluso en ausencia de hiperfagia”

Octreotide Therapy of Pediatric Hypothalamic Obesity: A Double-Blind, Placebo-Controlled Trial

This study suggests that insulin hypersecretion may be responsible both for weight gain and feelings of malaise in subjects with hypothalamic obesity.

Este estudio sugiere que la hipersecreción de insulina puede ser responsable tanto del aumento de peso como de la sensación de malestar en sujetos con obesidad hipotalámica.

Suppression of insulin secretion is associated with weight loss and altered macronutrient intake and preference in a subset of obese adults

In a rat model of obesity, lesions of the ventromedial hypothalamus (VMH) cause excessive insulin secretion, hyperphagia, and intractable weight gain, which can be blocked by pancreatic vagotomy.

En un modelo de obesidad en ratas, las lesiones del hipotálamo ventromedial (VMH) causan una secreción excesiva de insulina, hiperfagia y aumento de peso intratable, que puede bloquearse mediante la vagotomía pancreática.

“que puede bloquearse mediante la vagotomía pancreática”

Independence of food intake and obesity following ventromedial hypothalamic lesions in the rat

Despite the fact that the food intake of control and non-hyperphagic rats was not significantly different, the non-hyperphagic rats had a significantly greater percentage of body fat than did the controls

A pesar del hecho de que la ingesta de alimentos de las ratas control y no-hiperfágicas no fue significativamente diferente, las ratas no-hiperfágicas tenían un porcentaje significativamente mayor de grasa corporal que los controles

Nótese que en las ratas no-hiperfágicas no ha habido ganancia de peso respecto de las ratas control, y sin embargo sí han acumulado grasa corporal. Usando la terminología pseudocientífica del balance energético, diríamos que han acumulado grasa corporal sin “balance energético positivo” (ver). No es la primera vez que vemos este resultado (ver).

Ganar grasa corporal viene de tomar más calorías de las que quemas. Cualquier persona que pueda probar lo contrario seguramente ganará un premio Nobel de Física por refutar la primera ley de la termodinámica. (fuente)

Acabamos de ver un ejemplo de acumulación de grasa corporal “sin tomar más calorías de las que quemas”. Ya podemos reclamar el Nobel en Broscience.

Hypothalamic Obesity In Rats Without Hyperphagia

VMM lesions must have caused, in addition to hyperphagia, other primary (not secondary to hyperphagia) disturbances contributing to the development of this obesity. Since the lesioned rats did not outgain the controls in weight (338 g for the lesioned rats and 355g for the controls), but accumulated more than twice the amount of fat, the other body components of the former, therefore, must have been less.

Las lesiones de VMM deben haber causado, además de hiperfagia, otras alteraciones primarias (no secundarias a la hiperfagia) que contribuyen al desarrollo de esta obesidad. Dado que las ratas lesionadas no superaron a las ratas control en peso (338 g para las ratas lesionadas y 355g para los controles), pero sí acumularon más del doble de grasa corporal, otros componentes del cuerpo de las primeras deben, por lo tanto, haber decrecido.

Nótese la causalidad: no se acumula grasa corporal por ser excesiva la ingesta, que no lo es, sino todo lo contrario: el resto de órganos y tejidos se han quedado sin suficientes nutrientes porque se está engordando.

Para centrar un poco el tema, ¿qué es engordar? Es la acumulación de grasa en los adipocitos. No es comer más de lo que se gasta. Hasta es posible que se gaste lo que no se engorda, en lugar de que se engorde lo que no se gasta. Miguel Franco

Bilateral hypothalamic lesions in rats were so placed as to produce increased appetite for food. Controls had a sham operation. The rats with lesions were paired with controls and allowed the quantity of food voluntarily consumed by the controls. […] There was no difference in bodyweight increase between rats with and without lesions, but in the first experiment the mean body fat contents were 30.5 ± 9.1 and 15.3 ± 3.3 per cent., respectively.

Las lesiones hipotalámicas bilaterales en ratas se ubicaron de manera que produjeran un aumento en el apetito. Los controles sufrieron una operación simulada. Las ratas con lesiones se emparejaron con ratas controles y se les permitió comer la misma cantidad voluntariamente consumida por los controles. […] No hubo diferencias en el aumento del peso corporal entre las ratas con y sin lesiones, pero en el primer experimento el contenido medio de grasa corporal fue de 30.5 ± 9.1 y 15.3 ± 3.3 por ciento, respectivamente.

Nuevamente, acumulación de grasa corporal sin “exceso de energía”, concepto siempre falaz, por otro lado (ver).

Chronic reduction of insulin receptors in the ventromedial hypothalamus produces glucose intolerance and islet dysfunction in the absence of weight gain

We have reported that chronic knockdown of insulin receptors in the ventromedial hypothalamus reduces insulin secretory responses to a standardized hyperglycemic stimulus (fuente)

Hemos informado que eliminación crónica de los receptores de insulina en el hipotálamo ventromedial reduce las respuestas secretoras de insulina a un estímulo hiperglucémico estandarizado

Effect of Vagotomy and Vagal Stimulation on Insulin Secretion

Following vagotomy, a fall in portal vein insulin levels occurs. Following stimulation of both the right and left vagus, insulin levels rise abruptly, peak within five minutes and rapidly return to baseline levels.

Después de la vagotomía, ocurre una caída en los niveles de insulina de la vena portal. Después de la estimulación del vago derecho e izquierdo, los niveles de insulina aumentan abruptamente, alcanzan el máximo en cinco minutos y vuelven rápidamente a los niveles basales.

Hyperinsulinemia: a Cause of Obesity?

prevention of hyperphagia following the VMH lesion is achieved by limiting caloric intake to that of sham-operated controls. This does not prevent the induction of HI or accumulation of fat [53, 54]. Lastly, VMH lesions in weanling rats do not induce hyperphagia but still result in HI and accumulation of fat [55]. Multiple groups noted a direct correlation between the change in body weight and the degree of HI following VMH lesion

la prevención de la hiperfagia posterior a la lesión de VMH se logra al limitar la ingesta calórica igualándola con la de los controles operados en falso. Esto no evita la inducción de hiperinsulinemia ni la acumulación de grasa. Por último, las lesiones de VMH en ratas destetadas no inducen hiperfagia, pero aún así resultan en hiperinsulinemia y acumulación de grasa. Múltiples grupos de investigación notaron una correlación directa entre el cambio en el peso corporal y el grado de hiperinsulinemia después de la lesión VMH

The rise, fall, and resurrection of the ventromedial hypothalamus in the regulation of feeding behavior and body weight

Lesion studies with weanling rats and adult pair-tube-fed rats, as well as recent studies of knockout mice deficient in the orphan nuclear receptor steroidogenic factor 1, indicate that VMH lesion-induced obesity is in large part a metabolic obesity (due to autonomic nervous system disorders) independent of hyperphagia.

By using pancreatic transplants in diabetic rats, Inoue et al. [181] demonstrated that the rise in basal insulin levels is neurally mediated and not the result of blood-borne factors.

After the ingestion of food, there is a preabsorptive (cephalic) phase of insulin response and a postabsorptive response, and both are also exaggerated by VMH lesions (e.g.,[250,381]). Postabsorptive insulin levels and weight gains are highly correlated [178]. In normal animals, vagal stimulation increases insulin secretion and vagal transections lower plasma insulin levels [127]. Initial studies found that VMH obesity could be prevented or reversed in rats made diabetic by pancreatectomy or injections of alloxan or streptozotocin [123,419,422].

However, even male rats with VMH lesions that fail to gain excess weight develop significantly greater amounts of body fat than controls [323], again demonstrating that the lesions result in a primary metabolic disturbance independent of hyperphagia.

Los estudios de lesiones con ratas destetadas y ratas alimentadas por sonda adulta, así como estudios recientes de ratones knock-out deficientes en el factor 1 esteroidogénico del receptor nuclear huérfano, indican que la obesidad inducida por VMH es en gran parte una obesidad metabólica (debido a trastornos del sistema nervioso) independiente de la hiperfagia.

Mediante el uso de trasplantes de páncreas en ratas diabéticas, Inoue et al. [181] demostraron que el aumento en los niveles de insulina basal es mediado neuronalmente y no el resultado de factores transmitidos por la sangre.

Después de la ingestión de alimentos, hay una fase de preabsorción (cefálica) en la respuesta a la insulina y una respuesta de postabsorción, y ambas también son exageradas por las lesiones de VMH (p. Ej., [250,381]). Los niveles de insulina postabsorción y las ganancias de peso están altamente correlacionados [178]. En animales normales, la estimulación vagal aumenta la secreción de insulina y las transecciones vagales disminuyen los niveles de insulina en plasma [127]. Los estudios iniciales encontraron que la obesidad VMH podría prevenirse o revertirse en ratas diabéticas por pancreatectomía o inyecciones de alloxan o estreptozotocina [123,419,422].

Sin embargo, incluso las ratas macho con lesiones VMH que no logran ganar peso excesivo desarrollan cantidades significativamente mayores de grasa corporal que los controles [323], lo que demuestra una vez más que las lesiones provocan una alteración metabólica primaria independiente de la hiperfagia.

“obesidad metabólica independiente de la hiperfagia”

“alteración metabólica primaria independiente de la hiperfagia”

“Los niveles de insulina postabsorción y las ganancias de peso están altamente correlacionados”

Si es posible engordar sin comer “más de la cuenta”, ¿por qué seguimos insistiendo en que según las leyes de la física engordamos porque comemos demasiado? Quizá porque hay mucho ego obeso que prefiere irse a la tumba propagando pseudociencia y dañando la salud de la gente, antes que reconocer haber estado equivocado.

Leer más: