¿Puede un experimento de dos semanas de duración demostrar algo en el tratamiento de la diabetes?

Dieta alta en carbohidratos, baja en grasa y alta en fibra que ayuda a controlar la glucemia y reduce la necesidad de insulina en la diabetes tipo 2… vamos a echarle un vistazo a ese artículo.

High-carbohydrate, high-fiber diets for insulin-treated men with diabetes mellitus

Experimento con diabéticos tipo 2. Los participantes tienen varios episodios de glucemias en ayunas por encima de 200 mg/dl.

Tras una semana siguiendo una dieta control (43% energía carbohidratos) los participantes siguen una dieta altísima en carbohidratos (70%) y muy baja en grasa (9%) durante 16 días.

Sí, 16 días. ¿Puede un experimento de apenas 2 semanas de duración demostrar que una dieta “ayuda a controlar la glucemia”? Caca de vaca.

Como vemos en la tabla, los participantes fueron escogidos para que no tuvieran exceso de peso:

Los resultados se clasifican en función de la dosis de insulina de los participantes antes de empezar el experimento. Para los 10 participantes con menor dosis de insulina, vemos que la glucemia en ayunas es de 137 mg/dl con la nueva dieta y sin medicación (insulina), un poco menor que con la dieta control y medicación (150 mg/dl). La glucemia postprandial baja de 150 mg/dl a 123 mg/dl tras las dos semanas de dieta.

El resultado no es para tirar cohetes, y lo más importante: ¿durante cuánto tiempo se van a mantener esos niveles? ¿Somos adivinos? Este experimento no aporta nada sobre control de la glucemia. No puede aportar porque su duración es ridícula.

Veamos más datos. En la siguiente figura se muestran los resultados de 7 participantes que se inyectan más insulina que los anteriores: de 22 a 40 unidades diarias de insulina. Como vamos a ver la historia es bastante diferente a los del otro grupo. Fijémonos en que durante la dieta control, antes de iniciarse la dieta HCF, se incrementa la dosis de insulina para reducir la glucemia en ayunas a 150 mg/dl. No le veo ningún sentido a esa manipulación de la glucemia en la fase de dieta control. El resultado en estos participantes es que la glucemia en ayunas es mantenida en unos 130 mg/dl la primera semana de dieta HCF, a pesar de que se reduce la dosis de insulina, pero ya durante la segunda semana la glucemia en ayunas sube hasta 168 mg/dl. Y nótese que en estos participantes la insulina se ha reducido algo, pero se siguen medicando. Es decir, la glucemia está descontrolada a pesar de la medicación.

En la gráfica anterior no se nos muestra la glucemia postprandial de este grupo de participantes, pero según la Tabla 3 del artículo ésta ha empeorado: de 209 mg/dl pasa a 224 mg/dl. ¿Estas dietas ayudan a tener control glucémico, dice Guyenet?

Por otro lado la gráfica muestra sólo 7 participantes y en el texto se nos dice que a 3 participantes no los incluyeron en la gráfica porque su glucemia sufría grandes vaivenes y no sabían cómo evaluar su control de la diabetes.

The responses of seven patients from the 2nd and 3rd groups are presented in Figure 3. Diabetic control was not difficult in these seven patients, and they did not have wide swings in their plasma glucose values. Three patients (13, 19, and 20) were excluded from Figure 3 because the assessment of diabetic control was more difficult because of wide swings of their plasma glucose values.

¡Qué gran prueba para tratar a un diabético con estas dietas! Bienvenidos a la montaña rusa de la glucemia. Pasadlo bien.

Como nota final, los 3 participantes que partían de una mayor dosis de insulina acabaron el experimento con una glucemia en ayunas entre 140 y 200 mg/dl. Sólo se da el dato de glucemia postprandial para uno de ellos: 220 mg/dl. Su medicación apenas se les redujo: de 48 unidades/día se les bajó a 42 unidades/día.

En resumen:

  • 16 días de duración.
  • En participantes delgados.
  • Resultado desastroso para gran parte de los participantes.

¿Cómo extrapolamos esto a largo plazo en participantes que sí tengan exceso de peso? ¿Decimos que este experimento demuestra que estas dietas ayudan a controlar la glucemia?

¿Cómo un experimento de 16 días de duración puede demostrar que una dieta ayuda a controlar la glucemia? Salvo que seas un alumno aventajado de la Bruja Lola y seas capaz de adivinar el futuro, no puede.

Leer más:

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Layne Norton, PhD analiza el debate Taubes-Guyenet (1/2)

Ya he hablado en el blog (ver) de Layne Norton, PhD, un defensor más de la pseudociencia del balance energético. Tras el debate Taubes-Guyenet, Norton publicó su análisis sobre el mismo. Voy a comentar algunos de sus argumentos. No he revisado ni todos argumentos ni todos los enlaces que pone Norton en su artículo. Sólo comento lo que he visto echando un vistazo por encima a su texto. No tengo tiempo para revisarlo todo, ni seguramente sirva para nada hacerlo. Si alguien lee su análisis completo y cree que hay algo de valor en alguno de los argumentos o de los enlaces que no comento en esta entrada, que lo diga.

Los tejidos hambrientos

Empiezo resaltando un hombre de paja que crea Norton hablando de las ideas de Taubes (mis negritas):

Their belief is that insulin, by way of inhibiting release of stored fat, causes the other tissues to sense an energy deficit (since the energy is “trapped” in adipose) and thus we overeat in order to provide fuel to the tissues that feel they are “starving.”

Su creencia es que la insulina, por medio de inhibir la liberación de grasa almacenada, causa un déficit de energía (ya que la energía está “atrapada” en el tejido adiposo) y, por lo tanto, comemos en exceso para proporcionar combustible a los tejidos que sienten que están “hambrientos”.

Es su interpretación —interesada— de lo que dice la hipótesis carbohidratos-insulina, no lo que dice esa hipótesis. La insulina no causa un déficit de nada, porque nada nos falta. Y tampoco lo hace actuando sobre la liberación de grasa: es un hecho perfectamente documentado que la insulina actúa tanto en la lipogénesis como en la lipólisis intracelular (ver).

Hablemos del orden de magnitud del problema, porque es muy relevante para entender la falsedad del hombre de paja de Norton. Simplemente para hacernos una idea de qué estamos hablando, supongamos que una persona acumula en un día 1 g de grasa corporal y hace 5 comidas. Por sencillez, podemos pensar que engordamos 0.2 g en cada una de esas 5 comida. Lo que plantea Norton es que si esos 0.2 g en concreto de todo lo que hemos comido en nuestra última comida quedan en sangre no pasamos hambre, pero si nuestro tejido adiposo los guarda, entonces nuestros tejidos se mueren de hambre y nuestro apetito nos obligará a comer para abastecer a esos tejidos que están a punto de morir de inanición. ¿Por 0.2 g? Pasará lo mismo entonces si un día ingieres 1 g menos que el día anterior, ¿no? El argumento es absurdo, pues ignora la magnitud del problema, ignora que nuestro gasto energético es variable y adaptativo a la ingesta (ver,ver,ver), e ignora que nuestros tejidos no se enteran de las variaciones leves en la ingesta, pues lo que realmente ven esos tejidos son niveles estables de glucosa en sangre que son regulados de forma exquisita por el hígado (fuente), y en el periodo postabsortivo también los niveles de ácidos grasos en sangre que pueden nutrir los tejidos son mantenidos estables (ver).

often plasma NEFA concentrations remain relatively stable as removal by muscle increases to match adipose tissue lipolysis (fuente)

a menudo las concentraciones de NEFA permanecen relativamente estables puesto que el músculo incrementa su retirada de ácidos grasos para equilibrar la tasa de lipólisis del tejido adiposo

Pensemos un poco. ¿De cuánto es la variación de la ingesta de un día al siguiente? ¿Consumimos todos los días exactamente la misma cantidad de comida, como un reloj suizo? ¿O más bien con total seguridad de un día a otro hay altibajos de decenas o incluso cientos de gramos? (fuente) Pero al parecer a nuestros tejidos que comamos más o menos les da igual: lo que les deja sin comida es si es específicamente el tejido adiposo el que almacena 1 ó 2 gramos de lo comido. ¡Eso nos crea un déficit de energía y nuestros tejidos se mueren de hambre! Es muy lógico, ¿verdad que sí?

Por otro lado, a diferencia de lo que afirma Norton, la hipótesis carbohidratos-insulina no dice que comamos “en exceso”, ni para satisfacer a los tejidos hambrientos (pobrecitos, tienen un gramo menos…) ni menciona el “exceso” por ninguna otra razón. Puedes seguir comiendo la misma cantidad y que cambie el aprovechamiento, la eficiencia. Exceso y sobreconsumo son términos del paradigma energético, no de la hipótesis carbohidratos-insulina. Lo que hace Norton es reinterpretar la hipótesis carbohidratos-insulina como le da la real gana.

No me enrollo más con esto y remito a un par de entradas del blog para quien quiera pensar más sobre ello (especialmente la primera que enlazo):

En cualquier caso, resalto que la interpretación que hace Norton, además de errónea por las razones que acabo de explicar, es coherente con sus creencias, no con la hipótesis que  supuestamente está explicando y que pretende refutar. Es un hombre de paja que le será útil para dar la impresión de que está rebatiendo los argumentos de sus oponentes. En realidad sólo va a vencer al falso argumento que está creando. Y lo hará con facilidad, como debe ser.

La hipótesis del azúcar

Otro detalle importante es qué piensa Taubes acerca de los efectos del azúcar. ¿Cree que estos efectos se manifiestan claramente a corto plazo, o cree por el contrario que hablamos de un producto cuyos efectos se manifiestan a largo plazo? Leamos su opinión (mis negritas):

It would indeed be nice if our bodies, both on a population-wide and individual basis, responded immediately to the removal of a toxic substance from the environment. But there are many reasons why they wouldn’t, among them being threshold effects, intergenerational effects (the passing down of a predisposition to become obese and diabetic from mother to child in the womb, as documented in the Pima population and discussed in my books) and an incubation period for development of the disease, of the kind that explains the smoking and lung cancer delay. Gary Taubes

De hecho, no estaría mal que nuestros cuerpos, tanto a nivel de la población como individual, respondieran de inmediato a la eliminación de una sustancia tóxica del medio ambiente. Pero hay muchas razones por las que no lo harían, entre ellos los efectos umbral, los efectos intergeneracionales (la transmisión de una predisposición a ser obesos y diabéticos de madre a hijo en el útero, como se documenta en la población de Pima y se discute en mis libros) y un período de incubación para el desarrollo de la enfermedad, del tipo que explica el hábito de fumar y el retraso del cáncer de pulmón.

Sugar and high-fructose corn syrup are not “acute toxins,” of the kind the FDA typically regulates, and the effects of which can be studied reasonably well over the course of days or months. The question is whether they’re chronic toxins, their effects accumulating over the course of many thousands of meals, not just a few. This means that what Tappy referred to as “intervention studies” have to go on for years or decades to be meaningful. Gary Taubes

El azúcar y el jarabe de maíz con alta fructosa no son “toxinas agudas”, del tipo que regula normalmente la FDA, y cuyos efectos pueden estudiarse razonablemente bien en el transcurso de días o meses. La pregunta es si son toxinas crónicas, cuyos efectos se acumulan a lo largo de miles de comidas, no solo unas pocas. Esto significa que lo que Tappy denomina “estudios de intervención” deben durar años o décadas para que aporten algo.

The hypothesis addressed in this book, for instance, is that sugar is the dietary trigger of obesity and diabetes and, if so, the diseases such as heart disease that associate with them. But this hypothesis is ultimately about what happens to us over decades—the time it takes chronic diseases to manifest themselves—and not months, as is the case, say, with vitamin-deficiency diseases like scurvy or beriberi. Gary Taubes

La hipótesis que se aborda en este libro, por ejemplo, es que el azúcar es el desencadenante dietético de la obesidad y la diabetes y, de ser así, también de las enfermedades asociadas a ellas. Pero esta hipótesis es en última instancia sobre lo que nos sucede durante décadas —el tiempo que le cuesta a las enfermedades crónicas manifestarse— y no meses, como es el caso, digamos, con enfermedades por deficiencia de vitaminas como el escorbuto o el beriberi.

Si, como es evidente a partir de las citas anteriores, Taubes postula que los efectos del azúcar pueden no manifestarse a corto plazo, siendo incluso en parte transmitidos de generación a generación en el útero, y dice textualmente que no es una cuestión de días ni de meses, sino de años o décadas, ¿encontrar experimentos científicos de unas pocas semanas o meses que no reporten un efecto claro del azúcar, refuta su hipótesis? Esto es importante, porque, como veremos, parte de los argumentos de Norton consisten en presentar experimentos a corto plazo y pretender que no encontrar un efecto refuta la hipótesis de Taubes. La realidad es que Norton sólo derrota a sus propios hombres de paja.

El mejor estudio que conoce Norton

La creencia de Norton es que a igualdad de calorías y de proteína, se pierde la misma cantidad de peso:

Further, numerous studies have shown that high carb diets and high fat diets produce the same weight loss between high carb and low-fat diets when calories are the same and protein is the same (it’s important to equate protein since it increases energy expenditure). Perhaps the most precisely controlled study on this topic is here: [1]

Además, numerosos estudios han demostrado que las dietas ricas en carbohidratos y las dietas ricas en grasas producen la misma pérdida de peso cuando las calorías son iguales y las proteínas son las mismas (es importante equiparar las proteínas ya que aumenta el gasto de energía). Quizás el estudio más precisamente controlado sobre este tema está aquí: [1]

Parece que la publicación de evidencia científica que refuta sus creencias no le hace cuestionarse sus creencias (ver).

La referencia que aporta como estudio muy controlado es un estudio piloto no aleatorizado y de muy corta duración, sólo 4 semanas. No es aleatorizado porque las dietas se prueban en un orden concreto en el que la dieta cetogénica es la segunda en ser usada. Es el estudio piloto de Kevin Hall que comenté en la cuarta parte de mi análisis del debate, sin ir más lejos. No aleatorizado, con los autores del mismo incapaces de mantener estable el peso de los participantes, lo que demuestra que tienen errores de base en sus creencias, para a partir de ahí comprobar el efecto de las dos dietas, y de tan sólo 4 semanas de duración,

Hagamos de pitonisos por unos minutos. ¿Cuál de las tres evoluciones que he dibujado en rojo en la siguiente gráfica será la que más se parecerá a la evolución de la grasa corporal en este experimento del que estamos hablando, de haber sido a más largo plazo?

¿No te atreves a hacer un pronóstico? ¿Por qué no? ¿No te parece bien inventarte el efecto a largo plazo de una dieta a partir de datos a corto plazo? Pues Guyenet, Hall y Norton sí creen en la futurología. Ellos pueden coger experimentos de unas pocas semanas de duración y sacar conclusiones para cualquier condición que se nos ocurra (ver). Seguramente es tener un doctorado lo que les faculta para adivinar el futuro.

Norton dice que no se encontraron diferencias entre dietas y que resaltar la corta duración del estudio es “mover los postes de la portería”:

Gary will say the study was too short (goal post moving) but if the CIM was correct, you would expect to see SOME difference, but you don’t.

Gary dirá que el estudio fue demasiado breve (mueve los postes de la portería) pero si la CIM fuera correcta, se esperaría ver ALGUNA diferencia, pero no se ve.

Como ya comenté (ver), la realidad es que sí encontraron diferencias entre dietas. Otra cosa es que a los autores no les hiciera gracia encontrar esas diferencias y que trataran de minimizar el daño que el resultado hacía a su pseudociencia. Hechos inconvenientes para Norton.

Por otro lado, resaltar la corta duración de los experimentos es molesto para los que engañan a la gente extrapolando a largo plazo resultados a corto plazo. ¿Es mover los palos de la portería? No lo es, si crees relevante el efecto a largo plazo de la dieta y lo crees diferente del efecto a corto plazo. Pero sí es un planteamiento molesto para los que ven el futuro mirando posos de té, porque delata las trampas en sus argumentos.

El clavo definitivo en el ataúd

Norton nos cuenta que si las calorías son las mismas y existe un incremento significativo de la insulina, deberíamos ver un incremento en la acumulación de grasa corporal, pero que hay un experimento que demuestra que no es así (mis negritas):

More to this end, if the CIM was valid, we would expect to see a large increase in fat deposition if calories remained the same and we significantly increased insulin, since calories aren’t what make us fat according to the CIM. However, the results of a trial with the drug Liraglutide absolutely put the nail in the coffin for this theory. Liraglutide (a GLP-1 mimetic) stimulates insulin release but it also reduces body weight and body fat and improves metabolic health. [7] This absolutely crushes the idea that insulin is the central player in the development of obesity and not energy balance.

Más a este respecto, si la CIM fuera válida, esperaríamos ver un gran aumento en la acumulación de grasa si las calorías permanecieran iguales y aumentáramos significativamente la insulina, ya que las calorías no son lo que nos hace engordar según la CIM. Sin embargo, los resultados de un ensayo con el medicamento Liraglutide pusieron el clavo en el ataúd para esta teoría. La liraglutida (un mimético de GLP-1) estimula la liberación de insulina, pero también reduce el peso corporal y la grasa corporal y mejora la salud metabólica. [7] Esto aplasta absolutamente la idea de que la insulina es el factor central en el desarrollo de la obesidad y no el equilibrio energético.

El artículo que referencia Norton es:

A Randomized, Controlled Trial of 3.0 mg of Liraglutide in Weight Management

Este experimento está basado en el uso del fármaco liraglutide, que supuestamente actúa reduciendo el apetito y por tanto la ingesta energética:

Weight loss with liraglutide is dose-dependent up to 3.0 mg once daily and is mediated by reduced appetite and energy intake rather than by increased energy expenditure.

Como vemos en la gráfica, el grupo tratado con liraglutide (en azul) pierde unos 9.5 kg, frente al grupo placebo que pierde unos 3.5 kg (en gris).

¿Por qué ha perdido más peso el grupo tratado con liraglutide? Si, como hemos visto, el efecto del fármaco se produce actuando en la ingesta energética, supuestamente ese grupo ha consumido menos calorías que el otro. ¿Y Norton nos intenta colar este experimento como prueba de que a igualdad de calorías un incremento de la insulina no produce acumulación de grasa corporal? ¿Dónde ve Norton la igualdad de calorías en este experimento?

Norton dice que el liraglutide aumenta la secreción de insulina. ¿Fue así en este experimento? Por un lado, los autores dicen lo contrario que Norton: el grupo tratado con liraglutide tuvo menos insulina en ayunas:

There was a greater reduction in glycated hemoglobin, fasting glucose, and fasting insulin levels in the liraglutide group than in the placebo group

Y lo estamos interpretando correctamente, pues el dato está en la Tabla 2.

Pero la insulina en ayunas no es la insulina a lo largo de todo el día. ¿Qué se nos dice la insulina postprandial? El único dato que se da es una gráfica que demuestra una mayor secreción de insulina durante los primeros 100 minutos tras una carga oral de glucosa, es decir, ante un mismo estímulo.

Veo dos problemas:

  1. La respuesta ante una misma carga medida al final del experimento no es la respuesta durante el experimento, especialmente porque ambos grupos no han consumido la misma cantidad de comida: menos comida presumiblemente hace segregar menos insulina (al menos si no hay diferencias en la composición de la comida, como es el caso), lo que puede contrarrestar la supuesta tendencia a segregar más insulina del grupo liraglutide. Esta gráfica no demuestra, por tanto, que durante el experimento hubiera una menor secreción de insulina en el periodo postprandial.
  2. 100 minutos es muy poco tiempo. La elevada secreción de insulina por efecto del fármaco baja la glucemia antes (ver gráfica bajo estas líneas), por lo que cabe pensar que esa glucemia reducida va a dejar de estimular la secreción de insulina antes que en el grupo placebo. Si se vuelve a mirar la gráfica anterior, eso podría ser cierto (la secreción de insulina es mayor en el grupo liraglutide, pero en el minuto 100 deja de serlo). Ni siquiera sabemos si ante la misma cantidad de comida —que es el caso de la carga oral de glucosa pero que no es lo que ha sucedido durante este experimento—, la secreción de insulina postprandial ha sido realmente mayor en el grupo liraglutide que en el grupo placebo. Necesitaríamos datos durante las siguientes 4-5 horas para conocer la evolución real de la respuesta insulínica. No nos la podemos inventar.

En definitiva, la supuesta prueba de que a igualdad de calorías más insulina no significa más acumulación de grasa corporal, queda en que ni había igualdad de calorías ni sabemos si realmente había mayor secreción de insulina. ¡Y Norton hasta presume de que ésta es una evidencia tan contundente que es el clavo definitivo en el ataúd! Por este tipo de cosas es por lo que no hay que fiarse de nadie: da igual que presuman de citar mil estudios, da igual que proclamen arrogantemente haber refutado las hipótesis de sus oponentes, da igual que tengan un doctorado: cuando revisas los artículos que citan, muy a menudo estos no respaldan lo que ellos dicen. Si no consultas los datos y te dejas guiar por las apariencias, te van a engañar.

Esto aplasta absolutamente la idea de que la insulina es el factor central en el desarrollo de la obesidad y no el equilibrio energético.

Tampoco caigamos en la falacia de falsa dicotomía: aunque este experimento demostrara lo que Norton dice, y en absoluto lo hace, eso no demostraría correcta la pseudociencia del balance energético.

¿Qué es exactamente lo que demostraba este experimento?

El sinsentido

Norton vuelve a la carga con su hombre de paja, i.e. su tergiversación de lo que dice la hipótesis de la insulina para poder atacarla.

The idea that insulin traps free fatty acids in cells making the other tissues feel like they are “starving” has also been demonstrated to be incorrect. If this was correct, we would expect to see depleted levels of free fatty acids in blood during fasting in insulin resistant people. But we don’t. Obese people release MORE fatty acids from adipose, not less. [5]

Por lo tanto, se ha demostrado que la idea de que están “muriéndose de hambre” es incorrecta. Si esto fuera correcto, esperaríamos niveles mínimos de ácidos grasos libres en la sangre durante el ayuno en personas resistentes a la insulina. Pero no se ven. Las personas obesas liberan MÁS ácidos grasos de los adiposos, no menos.

Atentos al razonamiento: a partir de la idea que se ha inventado él de que los tejidos tienen que estar muriéndose de hambre por culpa de la acción de la insulina, se le ocurre (a saber por qué extraño razonamiento) que eso significa que en ayunas los niveles de ácidos grasos en plasma deberían estar por los suelos. Y dice que no es así porque el tejido adiposo de la gente que tiene obesidad libera más ácidos grasos, no menos. Pensémoslo un momento: ¿por qué el hecho de que nuestro tejido adiposo almacene un día 1g de grasa corporal debe hacer que en ayunas nuestros niveles de ácidos grasos estén por los suelos? ¡¡No tiene ningún sentido!! Pero aparentemente Norton cree estar planteando una idea inteligente.

En cualquier caso, la idea de que cuando hay resistencia a la insulina los adipocitos liberan más ácidos grasos de lo normal es sencillamente falaz. Lo cierto es que los adipocitos de la gente obesa tienen más dificultades tanto para incorporar ácidos grasos como para liberarlos. Pero como por definición hay mucha masa grasa, el efecto global es que una persona que sufre obesidad puede incluso liberar más ácidos grasos que una persona de peso normal (fuente). Pero hay patología en el tejido:

FFA release per unit of FM decreases in a curvilinear fashion with increasing body fat. Therefore, obesity is associated with a decrease in the rate of FFA release from adipose tissue. However, this downregulation in the rate of FFA release per unit of body fat does not completely compensate for the increase in total body fat, so total FFA Ra and FFA availability in relation to FFM are increased. (fuente)

La liberación de FFA por unidad de FM disminuye de forma curvilínea al aumentar la grasa corporal. Por lo tanto, la obesidad se asocia con una disminución en la tasa de liberación de FFA desde el tejido adiposo. Sin embargo, esta regulación a la baja en la tasa de liberación de FFA por unidad de grasa corporal no compensa completamente el aumento en la grasa corporal total, por lo que la disponibilidad total de FFA y y el FFA Ra total en relación con la FFM se incrementa.

Es decir, es como si Norton argumentara que los niños desnutridos o sin apenas masa muscular tienen la misma capacidad de realizar actividad física que niños correctamente alimentados y que hacen ejercicio físico. Y al comprobar sus fuentes lo que vemos es que se está comparando la acción de un niño normal levantando una pesa con la de tres niños desnutridos levantando ¡¡entre los tres!! esa misma pesa. Él nos diría que los niños desnutridos tienen incluso más fuerza, lo que demostraría, según él, que la desnutrición no sólo no debilita, sino que fortalece. Ése es su argumento, pero como digo, que sea falso el dato que aporta sólo es un elemento más en un argumento absurdo creado a partir de su hombre de paja. Pero si alguien entiende por qué tendríamos que tener carencia de ácidos grasos en plasma en ayunas porque nuestro tejido adiposo ha acumulado grasa corporal, que me lo explique. Y luego que me explique si va a pasar lo mismo con mis ácidos grasos en ayunas si hoy consumo 10 g de comida menos que ayer. Y que aporte evidencia científica de que eso sucede de verdad.

Nótese que esta misma falsedad ya se la hemos visto a Guyenet, PhD y a Danny Lennon. Uno la crea y el resto la repiten creyendo que dicen algo con sentido. Éste es el nivelazo que hay en el mundo de la nutrición.

Sigo en la segunda parte.

 

NOTA: a Layne Norton le gusta insultarnos a los que seguimos una dieta cetogénica o low-carb (ver). 

Leer más:

Taubes-Guyenet debate. Conclusions

(Versión en español: pinchar aquí)

A lost opportunity to teach Taubes how he is violating the First Law of Thermodynamics

This debate was the perfect opportunity for Stephan Guyenet, PhD, to explain to Gary Taubes that Taubes’ hypothesis violates the First Law of Thermodynamics. But he didn’t do it. The reality was that in 2h30m of debate Guyenet didn’t even try to do that. It’s been a long time since Guyenet claimed that the insulin hypothesis was contrary to the laws of thermodynamics. My bolds:

The insulin hypothesis is not consistent with basic thermodynamics . Stephan Guyenet, PhD

if insulin doesn’t increase energy intake (if anything, the combination of insulin and amylin that the pancreas releases in response to carbohydrate decreases it), and doesn’t decrease energy expenditure, then how exactly is it supposed to cause energy accumulation in the body as fat? There is no energy fairy. Stephan Guyenet, PhD

Has Guyenet found those magical fairies? Guyenet in 2011 was a “big bad wolf” who was ready to eat, but in 2019 he has been a shy chicken on the same topic. But I haven’t heard him say that he was wrong.

How has Guyenet justified the dogma that the caloric content of the diet is what determines our body fat gain/loss? His argument is that the best scientific experiments do not find differences between diets. And he has used the meta-analysis by Hall and Guo as proof of that. If any reader remembers a different argument about this topic in the debate, please let me know. I don’t remember a different one.

a recent meta-analysis reported no meaningful differences between low-fat and low-carbohydrate diets and claimed to have falsified the CIM. However, this analysis of very short studies (most <2 weeks) suffers from major methodological flaws that preclude a definitive finding. Most importantly, the authors did not account for the physiological processes involved in adaptation to a low-carbohydrate diet over time, confounding transient with chronic effects. Ludwig and Ebbeling

Ok then, I have commented the details of this meta-analysis, and we have seen that the claim that there are no differences between diets is untrue. There are differences: looking at the experiments one by one, the conclusion is that calories do not determine body fat gain. What we find in these data is that in the short-term (15 days or less), in general the diet lower in carbohydrates is more fattening, but if the diet is followed at least six weeks, high-carb diets are more fattening. This is what the meta-analysis’ data say, assuming that Hall and Guo have correctly collected the data from the experiments they included in their review (I didn’t check their data, I only represented them versus the duration of the experiments). And in this meta-analysis there are no long-term data. This is important: in science, the conclusions must be limited to the conditions in which data has been obtained. You cannot extrapolate to the long term, as Hall and Guyenet do, because that is deceiving, specially if the clear trial duration dependency is ignored, as they do. In summary, we have seen that the evidence presented by Guyenet doesn’t show that the results are the same regardless of the composition of the diet. Even if he says it does.

you got backlash from the community that’s looking for ways to say they were right all along. Gary Taubes

Note how certain people, such as Guyenet and Hall, have transitioned from the defense of an ideology believing that it is what is deduced from an unbreakable law of physics, to the defense of that same ideology believing that it is what is deduced from scientific experiments (see). And they have made this transition without ever acknowledging the erroneous basis of their beliefs. And both of them know that it’s wrong and both of them know that a lot of people still believe in that ideology for the wrong reasons. The result of their silence is that the energy balance pseudoscience is still alive. The general population is still being deceived and they’ll continue to think that the ideas such as that we get fat because of a “caloric surplus” or that the only way to lose weight is to create a “caloric deficit” are indisputable. And these two guys are accomplices in this deception. Their silence feeds the deception. Each year, new graduates in dietetics and nutrition will arrive to the labor market trained in this pseudoscience and convinced that they are defending a law of physics. And who knows how much longer will we continue to treat obesity with quackery, the hypocaloric diet, because of attitudes like those from Hall and Guyenet. Guyenet accused Taubes of doing harm for not being an advocate for the official dogmas (e.g. calories, physical exercise, etc.). Guyenet and Hall are the ones who harm, giving support to a pseudotherapy that was born directly from human stupidity.

Hypocrisy

After watching the debate, how relevant would you say Guyenet thinks is the mechanism of obesity that Taubes defends? Zero on a scale from zero to ten?

Let’s remember Guyenet’s words:

[SG 4m] adipocytes do not regulate the size of adipocytes […] what regulates the size of adipocytes is the brain

10 days before the debate Guyenet attacked Taubes with the argument that Taubes claims his mechanism is the “primary” mechanism by which obesity happens, without considering that other mechanisms may be relevant. Guyenet has double standards.

Guyenet’s pseudoscience is refuted by scientific evidence

[Joe Rogan 2h10m] But you’re saying that the same amount of carbohydrates, sugary carbohydrates versus vegetable carbohydrates, sugary carbohydrates are going to be more fattening.

[SG 2h10m] No, no, I didn’t say it was independently of calories. It is entirely dependent on calories.

We have seen hundreds of scientific experiments in this blog that refute Guyenet’s beliefs. I’ve included links to almost 100 blog posts that comment those scientific experiments in the fifth part of my analysis.

The magic hypothesis

At the beginning of the debate Guyenet said that he was going to explain his hypothesis. But he didn’t do it. He just delivered his dogmas: brain, leptin and overeating. But, what is the physiological mechanism by which the adipocyte receives the order to accumulate fat (which according to him is because we have overeaten)? Does anyone remember him explaining that mechanism in the debate? What hormones participate? Does insulin participate? Guyenet’s hypothesis is the magic hypothesis. It happens and do not ask how it happens. It’s magic! He found the magic fairies!! And this guy claims to be the defender of scientific evidence.

Why does Guyenet’s hypothesis lack a physiological mechanism? Because his beliefs are a pseudoscience. Pseudosciences are characterized by the absence of physiological mechanisms that can be tested. For decades, guys like him have been absolutely sure that they were defending an inviolable law of physics, and, therefore, they believed that they didn’t have to prove anything about how their “theory” worked. Moreover, they thought to be above second-level hypotheses that were about “mechanisms” (see). The erroneously interpreted tautology was their “mechanism.” Taubes has left them high and dry.

Taubes’ version

Taubes has made two different contributions in his books:

  1. He has pointed out the errors in the energy balance pseudoscience.
  2. He has proposed an alternative hypothesis based on the action of insulin. And, in particular, he has presented arguments against sugar.

As I said, the advocates of the energy balance pseudoscience have transitioned from claiming that their beliefs were rightfully derived from the First Law of Thermodynamics to the defense of the very same ideas with completely different arguments (see). And they have changed the fundamentals of their beliefs without ever recognizing the huge error that they are making in the treatment of obesity.

one of my other problems with the conventional paradigm is that it keeps morphing, you know? Every time a new finding comes up, it morphs in a way that tries to account for that finding without having to reassess the basic assumptions of that. David Ludwig

Taubes has been always right in his explanations about the wrong basis of the energy balance paradigm. In this regard, Taubes’ arguments are faultless.

As for the insulin, or carbohydrate-insulin, hypothesis, it is a simple hypothesis that surely doesn’t explain all the situations, but at least it is based on an actual physiological mechanism, in contrast to Guyenet’s pseudoscience. If Taubes’ hypothesis doesn’t explain some situations, the logical next step is to improve the hypothesis, not to discard it and to go back to the same pseudoscience that we have been suffering for almost a century. Or it should be replaced with another hypothesis that is proved to be more useful or more correct. Let’s not use here the false dilemma fallacy: if Taubes’s hypothesis were proved incorrect, that wouldn’t prove correct the energy balance pseudoscience.

NOTE: if I am not wrong, Taubes believes that it is a good idea to start with a simple hypothesis, following Occam’s razor philosophy. And then improve the hypothesis to fit the real-world data. But he thinks that if you start saying that it is a complex and multifactorial problem, no progress should be expected. Nevertheless, I may be wrong in this interpretation of his views.

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Debate Taubes-Guyenet. Conclusiones

(English version: click here)

Una ocasión perdida para explicarle a Taubes que está violando la Primera Ley de la Termodinámica

Este debate hubiese sido una ocasión ideal para que Stephan Guyenet, PhD le hubiese explicado a Gary Taubes que su hipótesis, la de Taubes, viola la Primera Ley de la Termodinámica. Pero no fue así. La realidad fue que en 2h30m de debate a Guyenet ni se le pasó por la imaginación ir por esa vía argumental. Muy lejos quedan los tiempos en los que Guyenet afirmaba que la hipótesis de la insulina contradecía las leyes de la termodinámica:

the insulin hypothesis is not consistent with basic thermodynamicsStephan Guyenet, PhD

la hipótesis de la insulina no es consistente con la termodinámica básica.

if insulin doesn’t increase energy intake (if anything, the combination of insulin and amylin that the pancreas releases in response to carbohydrate decreases it), and doesn’t decrease energy expenditure, then how exactly is it supposed to cause energy accumulation in the body as fat? There is no energy fairy. Stephan Guyenet, PhD

Si la insulina no incrementa la ingesta energética y no disminuye el gasto energético, ¿cómo exactamente se supone que causa la acumulación de energía en el cuerpo como grasa? No hay hadas mágicas cuando se habla de energía

¿Ha encontrado ya Guyenet las hadas mágicas? Guyenet en 2011 era un lobo feroz que se comía el mundo y en 2019 ha sido la gallinita modosita en este tema. Pero no he visto su reconocimiento de haber estado equivocado…

¿Cómo ha justificado Guyenet el dogma de que las calorías de la dieta determinan los cambios en la grasa corporal? Su argumento es que los experimentos científicos bien hechos no encuentran diferencias entre dietas. Y ha usado el metaanálisis de Hall y Guo como prueba de eso. Si alguien recuerda otro argumento sobre esto en el debate, que me lo diga. Yo no recuerdo otro.

a recent meta-analysis reported no meaningful differences between low-fat and low-carbohydrate diets and claimed to have falsified the CIM. However, this analysis of very short studies (most <2 weeks) suffers from major methodological flaws that preclude a definitive finding. Most importantly, the authors did not account for the physiological processes involved in adaptation to a low-carbohydrate diet over time, confounding transient with chronic effects. Ludwig y Ebbeling

un metanálisis reciente no encontró diferencias significativas entre dietas bajas en grasa y bajas en carbohidratos y afirmó haber demostrado falso el modelo carbohidratos insulina. Sin embargo, este análisis de estudios de muy corta duración (la mayoría de <2 semanas) adolece de defectos metodológicos importantes que impiden un hallazgo definitivo. Lo que es más importante, los autores no tuvieron en cuenta los procesos fisiológicos implicados en la adaptación a una dieta baja en carbohidratos a lo largo del tiempo, confundiendo los efectos transitorios y crónicos

Pues bien, hemos visto el detalle de ese metaanálisis y es falso que no haya diferencia entre dietas. Sí hay diferencias: mirando los experimentos uno a uno, la conclusión es que las calorías no determinan la ganancia de grasa corporal. Lo que se ve en esos datos es que a cortísimo plazo (15 días o menos), en general engorda más la dieta más baja en carbohidratos, pero si la dieta se mantiene mes y medio, las dietas bajas en carbohidratos son las que menos engordan. Eso es lo que dicen los datos de ese metaanálisis, asumiendo que Hall y Guo los han recogido correctamente de los experimentos en cuestión (yo no revisé sus datos, sólo los representé teniendo en cuenta la duración del experimento). Y a más largo plazo no hay datos en ese metaanálisis. Esto es importante: en ciencia las conclusiones hay que limitarlas a las condiciones en que se han obtenido. No se puede generalizar como hacen Hall y Guyenet, porque eso es engañar a la gente. En resumen, hemos visto que la evidencia que presenta Guyenet no muestra que el resultado sea el mismo independientemente de la composición de la dieta. Aunque él diga que sí lo hace.

you get backlash from the community that’s looking for ways to say they were right all along. Gary Taubes

recibes fuertes reacciones negativas de la comunidad que está buscando formas de decir que siempre han tenido razón.

Nótese cómo determinadas personas, como Guyenet y Hall, han pasado de defender una ideología creyendo que es lo que se deduce de una ley inviolable de la física, a defender esa misma ideología creyendo que es lo que se deduce de los experimentos científicos (ver). Y han hecho esa transición sin reconocer en ningún momento el origen erróneo de sus creencias. Y ambos saben que es erróneo y ambos saben que muchísima gente sigue creyendo en esa ideología por razones erróneas. El resultado de su silencio es que la pseudociencia del balance energético sigue viva. Se nos sigue engañando a los ciudadanos de a pie, que vamos a seguir pensando que las ideas de que nos engorda un “superávit” calórico o que para adelgazar el único camino es crear un “déficit calórico” son algo indiscutible. Y estos dos tipos son cómplices en este engaño. Su silencio lo alimenta. Cada año nuevos titulados en dietética y nutrición saldrán al mercado laboral formados en la misma pseudociencia y creyendo estar defendiendo una ley de la física. Y a saber cuánto tiempo más se va a seguir tratando la obesidad con una pseudoterapia, la dieta hipocalórica, por culpa de actitudes como las de Hall y Guyenet. Guyenet acusaba a Taubes de “hacer daño” por no ser defensor de los dogmas oficiales (e.g. calorías, ejercicio físico, etc.). Guyenet y Hall son los que hacen daño, dando soporte a una pseudoterapia creada desde la estupidez humana.

La hipocresía

A la vista del debate, ¿cómo de relevante considera Guyenet que es el mecanismo de obesidad que defiende Taubes? ¿Cero en una escala del cero al diez?

Recordemos sus palabras:

[SG 4m] los adipocitos no regulan el tamaño de los adipocitos […] lo que regula el tamaño de los adipocitos es el cerebro

Recordemos cómo 10 días antes del debate Guyenet atacaba a Taubes con el argumento de que Taubes piensa que su mecanismo es el mecanismo “primario” por el que se produce la obesidad, sin considerar relevantes otros mecanismos. Guyenet tiene un rasero para sí mismo y otro para los demás.

La pseudociencia de Guyenet es refutada por la evidencia científica

[Joe Rogan 2h10m] Pero estás diciendo que con la misma cantidad de carbohidratos, carbohidratos azucarados versus carbohidratos vegetales, los carbohidratos azucarados engordarán más.
[SG 2h10m] No, no, no dije que fuera independientemente de las calorías. Es totalmente dependiente de las calorías.

Hemos visto cientos de experimentos científicos en este blog que refutan sus crencias. He puesto los enlaces a casi 100 entradas del blog que comentan esos experimentos científicos en la quinta parte de mi análisis.

La hipótesis mágica

Al principio del debate Guyenet dijo que iba a explicar su hipótesis. Pero no lo hizo. Se limitó a soltar sus dogmas: cerebro, leptina y sobreconsumo. Pero, ¿cuál es el mecanismo fisiológico por el cuál el adipocito recibe la orden de engordar, según él a causa del “sobreconsumo”? ¿Alguien lo escuchó decir en el debate? ¿Qué hormonas participan? ¿Participa la insulina? La de Guyenet es la hipótesis mágica. Sucede y no preguntes cómo. ¡Es magia! ¡¡Encontró las hadas mágicas!! Y este tipo presume de ser el defensor de la evidencia científica.

¿Por qué la hipótesis de Guyenet carece de mecanismo fisiológico? Pues porque es pseudociencia. Las pseudociencias se caracterizan por la ausencia de mecanismos fisiológicos que puedan ser testeados. Durante décadas los tipos como él han estado convencidos de que estaban defendiendo una ley inviolable de la física, y creían que no tenían que demostrar nada sobre cómo funcionaban sus “teorías”. Es más, pensaban estar por encima de hipótesis que sólo eran “mecanismos” (ver). La tautología erróneamente interpretada era su “mecanismo”. Pero Taubes les ha dejado con las vergüenzas al aire.

La versión de Taubes

Taubes ha hecho dos aportes diferentes en sus libros:

  1. Ha explicado dónde están los errores en la pseudociencia del balance energético.
  2. Ha defendido una hipótesis alternativa basada en la acción de la insulina. Y en concreto ha presentado argumentos en contra del azúcar.

Como decía, los defensores de la pseudociencia del balance energético han pasado de afirmar que sus propias creencias venían respaldadas por la Primera Ley de la Termodinámica a defender las mismas ideas con un argumento diferente (ver). Y han adaptado los fundamentos básicos de sus creencias sin reconocer en ningún momento el tremendo error que se está cometiendo en el tratamiento de la obesidad.

one of my other problems with the conventional paradigm is that it keeps morphing, you know? Every time a new finding comes up, it morphs in a way that tries to account for that finding without having to reassess the basic assumptions of that. David Ludwig

Otro de mis problemas con el paradigma convencional es que cambia constantemente, ¿sabes? Cada vez que surge un nuevo hallazgo, se transforma de una manera que intenta adaptarse a ese hallazgo sin tener que reevaluar sus supuestos fundamentales.

En sus explicaciones de que la hipótesis del balance energético es errónea de raíz, Taubes ha tenido razón desde el principio. En ese tema los argumentos de Taubes son intachables.

En cuanto a la hipótesis de la insulina, o carbohidratos-insulina, es una hipótesis simplificada que a buen seguro no explica toda la problemática, pero al menos está basada en un mecanismo fisiológico real, no como la pseudociencia de Guyenet. Si esta hipótesis no explica ciertas situaciones, muchas o pocas, lo lógico es refinarla progresivamente, haciéndola mejor, no desecharla para volver a la pseudociencia que llevamos sufriendo casi un siglo. O sustituirla por otra que sea más útil o correcta. No usemos la falacia de falsa dicotomía: probar imperfecta la hipótesis de Taubes no demostraría correcta la pseudociencia del balance energético.

NOTA: si no estoy equivocado, Taubes cree que es una buena idea comenzar con una hipótesis simple, siguiendo la filosofía de la navaja de Occam. Y luego mejorar la hipótesis para que se ajuste a los datos del mundo real. Pero si el punto de partida es un problema complejo y multifactorial, no debe esperarse ningún progreso. Sin embargo, puedo estar equivocado en esta interpretación de sus puntos de vista.

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Taubes-Guyenet debate. My analysis (V)

(Versión en español: hacer click aquí)

My notes on the fifth and last segment of the debate and my comments below them:

  • [GT 2h6m] The purpose of NuSI was to stop using these garbage poorly-designed studies, and design studies that asked the right questions. The pilot study was not randomized, and, therefore, you can’t infer causality.
  • [GT 2h7m] Sugar may be the something that you need to add to other carbohydrates to make them fattening. If you want to test this hypothesis, you have to do the experiments right.
  • [GT 2h8m] There is a new version of the Ludwig’s study being done. Whatever that study finds, Kevin Hall will probably look at it and find a reason to question it. This is how science works. There is counterevidence to everything. If there wasn’t, a journalist would not be required.
  • [Joe Rogan 2h9m] Why are sugary carbohydrates the most fattening?
  • [GT 2h9m] Stephan would say that they trigger food reward, I would say that they create a hormonal milieu in the body that overresponds to insulin. If you have a look in a textbook for what causes fat storage, insulin is the hormone that primarily regulates fat storage in your fat cells. Fructose is mostly metabolized in the liver and it may cause insulin resistance and, if it does, you overrespond to insulin.
  • [SG 2h10m] Sugar is the factor that makes us want to eat foods. It causes dopamine release in the brain and this sets our motivational levels to do some behaviors. Drugs act via dopamine.
  • [Joe Rogan 2h10m] But you’re saying that the same amount of carbohydrates, sugary carbohydrates versus vegetable carbohydrates, sugary carbohydrates are going to be more fattening.
  • [SG 2h10m] No, no, I didn’t say it was independently of calories. It is entirely dependent on calories. We have RCTs demonstrating this.
  • [Joe Rogan 2h11m] These RCTs, are they short-term?
  • SG 2h11m] Depends on how you define short-term. They are not lasting years and years.
  • [Joe Rogan 2h11m] Isn’t the issue long-term chronic effects?
  • [SG 2h11m] Possibly, but if you believe insulin is the cause, the effect of insulin on fat cells happens almost immediately. I am not aware of any mechanism that takes more than a few hours to occur. You shouldn’t have to wait months and months for this to occur.
  • [GT 2h11m] That doesn’t make any sense at all to me. He is kind of making this up as he goes along.
  • [SG 2h11m] Oh, Jesus!
  • [SG 2h14m] Insulin has effects on enzimes that cause fat cells to take up more fat and release less fat. That’s what that textbook talks about. That does not imply that insulin causes fat accumulation from day to day.
  • [SG 2h14m] When you eat a diet that is high in carbohydrates and low in fat, insulin goes up and your body restricts the fat from going out of fat cells, turns that down, not off, and then your body is burning carbs. If you eat a diet that is high in fat and low in carbohydrates, you secrete less insulin, those effects don’t occur on your fat cells, and that allows your body to burn the fat that you just ate. But at the end of the day, the amount of fat that you have on your body is the amount that you ate minus the amount that you burned. If you eat a low fat diet, you are not eating much and you are not burning much, but you’re in the same place as if you’re eating a lot of fat and burning a lot of fat. We know that this is true because varying the amount of carbohydrates makes no difference on RCTs. That’s how we know that what I just said is correct.
  • [GT 2h16m] One of the problems with modern nutritional science is that you do crappy studies, generate garbage, and then put together a lot of garbage and say we can find the truth in there. The answer is do better studies.
  • [GT 2h16m] The difference between fat ingested and fat expended has to be 10 kcal/d. No study was ever done that measured people ingesting 1500 kcal/d and expending 1490 kcal/d. For example, in the Kevin Hall study they didn’t measure ketones lost or energy in feces.
  • [Joe Rogan 2h18m] [He reads the effects of insulin in fat cells from a textbook]
  • [GT 2h20m] Keith Frayn, the author of the textbook explained to me for 20 minutes how insulin traps, determines, fatty acid trafficking accross the fat cell membrane, but when we talked about obesity he said it is because people eat too much. I told him he switched mechanisms: one mechanism for fat cells, a different mechanism for why people get fat. He said: “I never thought of that”. I asked him to come up with a hypothesis for obesity from the fat cell perspective, and he said “I can’t put energy balance aside”.
  • [GT 2h23m] All these people, including Stephan, they are so locked into this thinking, they can’t get away from it. Even when he says he is using a lot of studies, I can guarantee that if we have a look at all these studies, they assumed energy balance was the cause and they started with the wrong hypothesis.
  • [SG 2h24m] Gary, I preordered your book. I was so persuaded 10 years ago that I ate a low-carb diet for 6 months. I was fully convinced by your perspective. The thing that caused me to go away from that perspective is when I started to actually investigate evidence on my own. And evidence didn’t line up with what you were saying in your book. Your arguments in GCBC rely on historical narrative and speculation. And others who have looked at the same historical events have come to different conclusions than you have. And that includes me.
  • [SG 2h26m] I am post-Taubes. [He laughs]
  • [GT 2h27m] There are different ways to look at the evidence. Maybe you eat less on a low-carb diet because your insulin is low.
  • [SG 2h27m] Can you give me evidence that that is the reason?
  • [GT 2h27m] No.
  • [SG 2h28m] When you feed people, whether it is overfeeding or underfeeding, the carb to fat ratio of the diet makes almost no difference.
  • [GT 2h29m] In overfeeding experiments, they could make people overeat 10000 kcal/d of carbohydrate calories, but they couldn’t make people overeat more than 1000 kcal of fat. Is it because the carbs are doing something in the brain or is it that the carbs are doing something in the body? There are always two ways to look at it.
  • [GT 2h31m] Even if I am wrong, I assume that telling people to eat less sugar is a good thing.
  • [SG 2h32m] Not entirely, because you are telling people that only carbohydrate matters…
  • [GT 2h32m] I am not.
  • [SG 2h32m] You are telling people that caloric intake, and dietary fat intake and physical activity do not influence body fatness and are not important.
  • [GT 2h32m] I refuse to believe that someone who is obese got that way because they are sedentary.
  • [SG 2h32m] There is harm in what you’re saying because you are saying that other important factors are irrelevant.
  • [GT 2h32m] No. No. No. What I am saying about calories is that it is the wrong way to think about it. They are a way to measure the amount of food. You could use grams.
  • [GT 2h33m] [He reads a text]
  • [GT 2h34m] One of my problems with the whole overeating hypothesis is that it’s tautological. You don’t know if someone is overeating unless they’re fat, right?
  • [SG 2h34m] Incorrect. You can measure his calorie intake and you can know. I don’t know what you’re talking about.
  • [GT 2h34m] How do you know if I overeat?
  • [SG 2h35m] It depends on how you define that. But looking at your body composition I can tell you whether you’re overeating relatively to a lean person.
  • [GT 2h35m] Because I have excess body fat.
  • [SG 2h35m] Correct.
  • [GT 2h35m] Without knowing if I have body fat you cannot know if I am overeating, right?
  • [SG 2h35m] Uhhhh
  • [GT 2h35m] Doesn’t it strike you as circular?
  • [SG 2h35m] Theres is nothing circular about it. If you take somebody and increase their food intake they gain body fat. There is nothing circular about it. And if you reduce their calorie intake, they lose body fat. It’s so simple and direct.

Guyenet’s beliefs are contrary to scientific evidence

We can no longer doubt that Guyenet defends that calories determine if we gain body fat or we don’t:

  • [Joe Rogan 2h10m] But you’re saying that the same amount of carbohydrates, sugary carbohydrates versus vegetable carbohydrates, sugary carbohydrates are going to be more fattening.
  • [SG 2h10m] No, no, I did not say it was independently of calories. It is entirely dependent on calories. We have RCTs demonstrating this.

And, as he says in that fragment and he repeats later, he does not say that it is because of the laws of thermodynamics: he says that scientific experiments are what supports his claims. This is very important:

[SG 2h14m] We know that this is true because varying the amount of carbohydrates makes no difference on RCTs. That’s how we know that what I just said is correct.

Why is this relevant? Because Guyenet is unable to defend his pseudoscience arguing that it derives from the First Law of Thermodynamics. He says that what proves that he is right in his beliefs is that experimental evidence proves him right. Or, in other words, the real value of his ideology is conditioned by the lucidity of his interpretations of scientific evidence. And the scientific evidence he provides is:

  1. Very short-term experiments for which Guyenet ignores their duration and also ignores that there are differences between diets. His conclusion that there are no differences is just a lie.
  2. Absolute lack of long-term controlled experiments.

I do not say that it is his fault not to provide long-term evidence, but that the fact that it is not his fault doesn’t make relevant the short-term evidence he provides. In addition to that, he makes a simplistic and biased interpretation of those studies.

Morover, Guyenet is ignoring the abundant scientific evidence that shows that body fat accumulation is not determined by calories. The scientific evidence that refutes his hypothesis is endless. Two years ago I created a list with all the blog entries that presented scientific experiments that demonstrated this. The list includes almost 100 articles: see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see, see. And it’s been more than two years since I created the list, so we can find much more scientific articles in this blog that show the same results.

Why can’t Guyenet see the scientific evidence that refutes his hypothesis and instead of that he holds on to short-term experiments that do not show what he says? Faith is not scientific evidence. Although the controlled experiments that can be carried out in humans are short-term, that does not make those studies relevant nor does it allow us to make what happens in the long term up. The fact that Kevin Hall deduces from those short-term studies that for any practical purpose the composition of the diet does not matter is simply bad science. My bolds:

In other words, for all practical purposes “a calorie is a calorie” when it comes to body fat and energy expenditure differences between controlled isocaloric diets varying in the ratio of carbohydrate to fat. Kevin Hall, PhD

The effects of insulin are immediate

Another facepalm moment thanks to Guyenet. But this is typical Guyenet. Are there no long-term changes in the action of insulin? Is there a physiological process called “insulin resistance” that can make the effects of insulin change in the long term? Is Guyenet really saying what he is saying?

Another example. As we have seen in this blog (see), in people who have lost weight, the effect of insulin on LPL can be clearly altered, and the same happens with lipolysis, something that may be explained by the size of the adipocytes (see)

The composition of the diet is not relevant

[SG 2h14m] When you eat a diet that is high in carbohydrates and low in fat, insulin goes up and your body restricts the fat from going out of fat cells, turns that down, not off, and then your body is burning carbs. If you eat a diet that is high in fat and low in carbohydrates, you secrete less insulin, those effects do not occur on your fat cells, and that allows your body to burn the fat that you just ate. But at the end of the day, the amount of fat that you have on your body is the amount that you have minus the amount that you burned. If you eat a low fat diet, you are not eating much and you are not burning much, but you’re in the same place as if you’re eating a lot of fat and burning a lot of fat. We know that this is true because varying the amount of carbohydrates makes no difference on RCT. That’s how we know that what I just said is correct.

When insulin is high it is not necessary to get fat from the adipose tissue because we already have dietary carbohydrates to burn. OK. When insulin levesl are low (a diet high in fat and low in carbohydrates) Guyenet says that that does not happen, that is, low insulin does let the fat out of the fat tissue. But that is not really necessary because we already have dietary fat to burn, right? Does that really make sense in his narrative? I think he is right, but his message is inconsistent. You’d say he’s got into a muddle.

In any case, the interesting thing about this narrative is that, as he recognizes at the end of the quote above, it doesn’t have to be that way. He justifies his beliefs by saying that, in his opinion, this is what scientific experiments say.

That’s how we know that what I just said is correct.

Well, since well-controlled scientific experiments do not say that, neither those that exist, which are short-term, nor those that don’t exist, which would be long-term, the story that he is telling is worthless. What happened with the First Law of Thermodynamics as a justification for his pseudoscience?

The insulin hypothesis is not consistent with basic thermodynamics. Stephan Guyenet, PhD

Oh, yes, it is consistent. And Guyenet has not dared to say the opposite to Taubes.

Guyenet is in a post-Taubes phase

Guyenet claims that he has put behind him his belief in Taubes’ hypothesis. This is such a good argument because a long time ago Taubes also believed that Guyenet’s pseudoscience was correct. Taubes can also say that he is in a post-Guyenet phase. Why is Guyenet laughing?

We store the difference between what we eat and what we burn

[SG 2h14m] at the end of the day, the amount of fat that you have on your body is the amount that you ate minus the amount that you burned

Is there something wrong with Guyenet’s claim? In a summarized form, let’s say that expressing it like that is the first step for the deception to happen, which is to make people believe that the difference between our energy intake and our energy expenditure determines how much body fat we accumulate. Morover, notice that Guyenet’s expression only mentions two terms from the energy balance equation: by isolating those terms he is making them the relevant terms.

We could also say that every day we store as body fat what is stored in our adipose tissue. There is no information in this claim, in exactly the same way as there is no information in Guyenet’s sentence, but at least we focus our attention on the main character involved in fat accumulation. I refer to this entry of the blog for detailed comments on where the problem with Guyenet’s sentence lies.

Taubes’ ideas harm

That’s what Guyenet says. Or perhaps the ideas that have harmed the health of the population in the last century are those defended by Guyenet. There is zero self-criticism in Guyenet. He never questions his pseudoscience. But when someone explains the errors that are the foundation of his beliefs, instead of recognizing the grave error that is his ideology, he says that the critic damages the health of the population. No, it is not the critic: it is Guyenet who harms.

The circular thinking of “overeating”

The final part of the debate is very interesting. “Good Calories Bad Calories”, the book by Taubes, was published in 2007, i.e. 11 years ago. Guyenet has had plenty of time to understand the tautology on which his pseudoscience is based.

I do not know what you’re talking about.

Moreover, Guyenet has changed his message from the one he had a few years ago (see). As we have seen, he doesn’t dare to justify his beliefs by mentioning the First Law of Thermodynamics. Has he rectified his error without understanding Taubes’ explanations about tautologies and circular thinking? Does he really not know what Taubes is talking about? I don’t believe him. I can’t believe him.

About circular arguments, Taubes is absolutely right, and his explanations are impeccable. As he also explained in this debate, in the energy balance pseudoscience overeating is another way of saying body fat accumulation. In that paradigm, if you are not accumulating body fat, you are not overeating. And if you accumulate body fat, then you are overeating. Guyenet even acknowledges that to know if you have overeaten he would check your fat mass. In the energetic paradigm, a tautology is incomprehensibly mistaken for an explanation. The circular thinking is evident.

And the final explanation from Guyenet is very enlightening: he says that if you increase your intake or you reduce it, that makes you gain or lose body fat. It is the single cause fallacy, as I have already commented in this analysis. And we must take into account under what conditions it has been verified what Guyenet says: in the short term and with huge variations in the caloric intake. Or, in other words, it has never been proven in the circumstances in which the energy balance pseudoscience proposes that fattening happens in real life, which are long-term and with a very small increase in the caloric intake. Nor, as Taubes correctly points out, have alternative options been considered in the long term. What Guyenet claims that is “simple and direct”, is an undoubtedly erroneous belief born from fallacies and paralogisms. And Taubes explains this perfectly.

NOTE: I insist that the terminology of the energy balance paradigm can be used only if that pseudoscience is first proved correct. Caloric excess, caloric deficit, overeating, etc. are terms that belong to this paradigm. Before using these terms, it must be justified that they can be used.

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Debate Taubes-Guyenet. Mi análisis (V)

(English version: click here)

Mis notas sobre el último segmento del debate y tras ellas mis comentarios:

  • [GT 2h6m] El propósito de NuSI era dejar de usar estos estudios-basura mal diseñados, y diseñar estudios que hicieran las preguntas correctas. El estudio piloto no fue aleatorizado y, por lo tanto, no se puede inferir una causalidad.
  • [GT 2h7m] El azúcar puede ser algo que necesitas agregar a otros carbohidratos para hacerlos engordantes. Si quieres testear esta hipótesis, tienes que hacer los experimentos correctamente.
  • [GT 2h8m] Se está realizando una nueva versión del estudio de Ludwig. Independientemente de lo que encuentre ese estudio, Kevin Hall probablemente lo mirará y encontrará una razón para cuestionarlo. Así es cómo funciona la ciencia. Hay contra-evidencia para todo. Si no fuera así, no se haría falta un periodista.
  • [Joe Rogan 2h9m] ¿Por qué los carbohidratos azucarados son los que más engordan?
  • [GT 2h9m] Stephan diría que activan la recompensa de alimentos, yo diría que crean un medio hormonal en el cuerpo que responde en exceso a la insulina. Si busca en un libro de texto qué causa el almacenamiento de grasa, la insulina es la hormona que principalmente regula el almacenamiento de grasa en las células grasas. La fructosa se metaboliza principalmente en el hígado y puede causar resistencia a la insulina y, si lo hace, usted responde en exceso a la insulina.
  • [SG 2h10m] El azúcar es el factor que nos hace querer comer alimentos. Provoca la liberación de dopamina en el cerebro y esto establece nuestros niveles de motivación para realizar algunas conductas. Las drogas actúan a través de la dopamina.
  • [Joe Rogan 2h10m] Pero estás diciendo que con la misma cantidad de carbohidratos, carbohidratos azucarados versus carbohidratos vegetales, los carbohidratos azucarados engordarán más.
  • [SG 2h10m] No, no, no dije que fuera independientemente de las calorías. Es totalmente dependiente de las calorías. Tenemos RCTs que demuestran esto.
  • [Joe Rogan 2h11m] Estos RCTs, ¿son a corto plazo?
  • [SG 2h11m] Depende de cómo se defina a corto plazo. No duran años y años.
  • [Joe Rogan 2h11m] ¿No es el problema los efectos crónicos a largo plazo?
  • [SG 2h11m] Posiblemente, pero si crees que la insulina es la causa, el efecto de la insulina en las células grasas ocurre casi de inmediato. No tengo conocimiento de ningún mecanismo que tarde más de unas pocas horas en producirse. No debería tener que esperar meses y meses para que esto ocurra.
  • [GT 2h11m] Eso no tiene ningún sentido para mí. Se lo inventa sobre la marcha.
  • [SG 2h11m] ¡Oh, Jesús!
  • [SG 2h14m] La insulina tiene efectos sobre las enzimas que hacen que las células grasas cojan más grasa y liberen menos grasa. De eso trata el libro de texto. Eso no significa que la insulina cause la acumulación de grasa de día a día.
  • [SG 2h14m] Cuando consumes una dieta alta en carbohidratos y baja en grasas, la insulina aumenta y tu cuerpo restringe la salida de grasa de las células grasas, lo reduce, no lo elimina y así tu cuerpo quema carbohidratos. Si consume una dieta alta en grasas y baja en carbohidratos, secreta menos insulina, esos efectos no se producen en las células grasas y eso le permite a su cuerpo quemar la grasa que acaba de ingerir. Pero al final del día, la cantidad de grasa que queda en tu cuerpo es la cantidad ingerida menos la cantidad quemada. Si comes una dieta baja en grasas, no estás comiendo mucha y no estás quemando mucha, pero obtienes el mismo resultado que si estuvieras comiendo mucha grasa y quemando mucha grasa. Sabemos que esto es cierto porque variar la cantidad de carbohidratos no produce ninguna diferencia en los RCTs. Así es como sabemos que lo que acabo de decir es correcto.
  • [GT 2h16m] Uno de los problemas con la ciencia nutricional moderna es que haces estudios de mierda, generas basura y luego juntas mucha basura y dices que podemos encontrar la verdad ahí. La respuesta es hacer mejores estudios.
  • [GT 2h16m] La diferencia entre la grasa ingerida y la grasa gastada debe ser de 10 kcal/d. No se ha hecho ningún estudio que midiera a las personas una ingesta de 1500 kcal/d y un gasto de 1490 kcal/d. Por ejemplo, en el estudio de Kevin Hall no midieron las cetonas perdidas o la energía en las heces.
  • [Joe Rogan 2h18m] [Lee los efectos de la insulina en las células de grasa de un libro de texto] 
  • [GT 2h20m] Keith Frayn, el autor del libro de texto, me explicó durante 20 minutos cómo la insulina atrapa —determina el tráfico de— ácidos grasos a través de la membrana de las células grasas, pero cuando hablamos de obesidad, dijo que es porque la gente come demasiado. Le dije que me había cambiado los mecanismos: me daba un mecanismo para los adipocitos y un mecanismo diferente por el cuál las personas engordan. Dijo: “Nunca pensé en eso”. Le pedí que formulara una hipótesis para la obesidad desde la perspectiva de las células grasas y dijo: “No puedo dejar de lado el equilibrio energético”.
  • [GT 2h23m] Todas estas personas, incluido Stephan, están tan atrapados en este pensamiento que no pueden escapar de él. Incluso cuando dice que está utilizando muchos estudios, puedo garantizar que si analizamos todos estos estudios, todos asumieron que la causa era el equilibrio de energía y comenzaron con la hipótesis incorrecta.
  • [SG 2h24m] Gary, preordené tu libro. Estaba tan convencido hace 10 años que seguí una dieta baja en carbohidratos durante 6 meses. Estaba completamente convencido por tu perspectiva. Lo que me hizo alejarme de esa perspectiva fue cuando comencé a investigar las pruebas por mi cuenta. Y la evidencia no se alineó con lo que estabas diciendo en tu libro. Tus argumentos en GCBC se basan en la narrativa histórica y la especulación. Y otros que han analizado los mismos acontecimientos históricos han llegado a conclusiones diferentes a las tuyas. Y eso me incluye.
  • [SG 2h26m] Soy post-Taubes. [Ríe]
  • [GT 2h27m] Hay diferentes maneras de ver la evidencia. Puede ser que coma menos en una dieta baja en carbohidratos porque su insulina es baja.
  • [SG 2h27m] ¿Puedes darme evidencia de que ésa es la razón?
  • [GT 2h27m] No.
  • [SG 2h28m] Cuando se alimenta a las personas, ya sea sobrealimentación o subalimentación, la proporción de carbohidratos y grasas de la dieta casi no tiene ninguna relevancia.
  • [GT 2h29m] En experimentos de sobrealimentación, podrían hacer que las personas comieran en exceso 10000 kcal/d de carbohidratos, pero no podían hacer que las personas comieran en exceso más de 1000 kcal de grasa. ¿Es porque los carbohidratos están haciendo algo en el cerebro o es porque los carbohidratos están haciendo algo en el cuerpo? Siempre hay dos formas de verlo.
  • [GT 2h31m] Incluso si estoy equivocado, asumo que decirle a la gente que coma menos azúcar es algo bueno.
  • [SG 2h32m] No del todo, porque le estás diciendo a la gente que solo los carbohidratos son importantes …
  • [GT 2h32m] No lo hago.
  • [SG 2h32m] Le estás diciendo a la gente que la ingesta calórica y la ingesta de grasas en la dieta y la actividad física no influyen en la grasa corporal y no son importantes.
  • [GT 2h32m] Me niego a creer que algunos de los que son obesos llegaron a serlo porque son sedentarios.
  • [SG 2h32m] Hay daño en lo que estás diciendo porque estás diciendo que otros factores importantes son irrelevantes.
  • [GT 2h32m] No. No. No. Lo que estoy diciendo acerca de las calorías es que es una manera incorrecta de pensar en este asunto. Son una forma de medir la cantidad de comida. Podrías usar gramos.
  • [GT 2h33m] [Lee un texto]
  • [GT 2h34m] Uno de mis problemas con toda la hipótesis de comer en exceso es que es tautológico. No sabes si alguien está comiendo en exceso a menos que haya engordado, ¿verdad?
  • [SG 2h34m] Incorrecto. Puedes medir su ingesta de calorías y puedes saberlo. No sé de qué estás hablando.
  • [GT 2h34m] ¿Cómo sabes si comí en exceso?
  • [SG 2h35m] Depende de cómo lo definas. Pero observando la composición de tu cuerpo, puedo decirte si estás comiendo en exceso con respecto a una persona magra.
  • [GT 2h35m] Porque tengo exceso de grasa corporal.
  • [SG 2h35m] Correcto.
  • [GT 2h35m] Sin saber si tengo grasa corporal, no puedes saber si estoy comiendo en exceso, ¿verdad?
  • [SG 2h35m] Ummm
  • [GT 2h35m] ¿No te parece circular?
  • [SG 2h35m] No hay nada circular en esto. Si coges a alguien y aumentas su ingesta de alimentos, ganan grasa corporal, no hay nada circular en ello. Y si les reduces la ingesta de calorías, pierden grasa corporal. ¡Es tan simple y directo!

Las creencias de Guyenet son contrarias a la evidencia científica

Sobre si Guyenet defiende que todo es cuestión de calorías, más claro no puede ser que sí lo hace:

  • [Joe Rogan 2h10m] Pero estás diciendo que con la misma cantidad de carbohidratos, carbohidratos azucarados versus carbohidratos vegetales, los carbohidratos azucarados engordarán más.
  • [SG 2h10m] No, no, no dije que fuera independientemente de las calorías. Es totalmente dependiente de las calorías. Tenemos RCTs que demuestran esto.

Y, como dice en ese fragmento y repite más tarde, no dice que sea por las leyes de la termodinámica : dice que es lo que se deduce de los experimentos científicos. Esto es importantísimo:

  • [SG 2h14m] Sabemos que esto es cierto porque variar la cantidad de carbohidratos no produce ninguna diferencia en los RCTs. Así es como sabemos que lo que acabo de decir es correcto.

¿Por qué es importante? Pues porque Guyenet es incapaz de defender su pseudociencia argumentando que deriva de la Primera Ley de la Termodinámica: dice que lo que demuestra que él tiene razón en sus creencias es que se comprueba que es así en los experimentos científicos. O, en otras palabras, la validez de su ideología está condicionada por la lucidez de su interpretación de la evidencia científica. Y la evidencia científica que aporta es:

  1. Experimentos a cortísimo plazo para los que Guyenet ignora la duración de los experimentos e ignora que sí se encuentran diferencias entre dietas. Su conclusión de que no hay diferencias es simplemente mentira.
  2. Carencia de experimentos controlados a largo plazo.

No digo que sea culpa suya no tener evidencia de calidad a largo plazo, pero que no sea culpa suya no hace buena la evidencia a corto plazo que aporta, para la que, además, hace una interpretación simplista y sesgada.

Y Guyenet está ignorando la abundantísima evidencia científica que demuestra que la acumulación de grasa corporal no viene determinada por las calorías. La evidencia científica que demuestra incorrecta su hipótesis es interminable. Hace dos años creé un listado con todas las entradas del blog que presentaban experimentos cientificos que demostraban esto. Ésta es la lista de esos casi 100 artículos del blog: ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver, ver. Y han pasado más de dos años, en los que hemos visto más artículos que demuestran lo mismo.

¿Por qué Guyenet no ve la evidencia científica que refuta su hipótesis y se agarra a experimentos a corto plazo que no demuestran lo que él dice? Su fe no es evidencia científica. Aunque los experimentos controlados que se pueden hacer en humanos son a corto plazo, eso no los hace relevantes ni le permite inventarse lo que sucede a largo plazo. El hecho de que Kevin Hall, a partir de esos experimentos a corto plazo, diga que para cualquier propósito práctico la composición de la dieta no importa es sencillamente mala ciencia. Mis negritas:

para cualquier propósito práctico “una caloría es una caloría” cuando se trata de diferencias en grasa corporal y gasto energético entre dietas isocalóricas controladas que se diferencian en el ratio de carbohidratos a grasa. Kevin Hall, PhD

Los efectos de la insulina son inmediatos

El argumento de Guyenet es para echarse las manos a la cabeza. Pero con Guyenet estamos ya curados de espanto. ¿No hay cambios a largo plazo en la acción de la insulina? ¿No hay una cosa, por ejemplo, llamada “resistencia a la insulina” que puede hacer que los efectos de la insulina cambien a largo plazo? ¿De verdad Guyenet está diciendo lo que está diciendo?

Otro ejemplo. Como hemos visto en el blog (ver), en personas que han bajado de peso, la acción de la insulina en la LPL puede estar claramente alterada, y lo mismo pasa con la lipólisis, algo que quizá se explique por el tamaño de los adipocitos (ver).

La composición de la dieta no es relevante

[SG 2h14m] When you eat a diet that is high in carbohydrates and low in fat, insulin goes up and your body restricts the fat from going out of fat cells, turns that down, not off, and then your body is burning carbs. If you eat a diet that is high in fat and low in carbohydrates, you secrete less insulin, those effects don’t occur on your fat cells, and that allows your body to burn the fat that you just ate. But at the end of the day, the amount of fat that you have on your body is the amount that you ate minus the amount that you burned. If you eat a low fat diet, you are not eating much and you are not burning much, but you’re in the same place as if you’re eating a lot of fat and burning a lot of fat. We know that this is true because varying the amount of carbohydrates makes no difference on RCT. That’s how we know that what I just said is correct.

Con la insulina alta, no es necesario sacar grasa del tejido adiposo porque tenemos carbohidratos que quemar. Vale. Con la insulina baja (dieta alta en grasa y baja en carbohidratos) dice que eso no sucede, es decir, la insulina baja sí deja que la grasa salga del tejido graso, siendo que en realidad no es necesario pues ya está la grasa dietética para ser quemada. ¿De verdad tiene eso sentido en su narrativa? Yo lo veo cierto, pero incoherente en su mensaje. Se diría que se ha liado explicándolo.

En cualquier caso, lo interesante de esta narrativa es que, como él reconoce al final de la cita, no tiene por qué ser así. Lo justifica diciendo que lo cree así porque, en su opinión, es lo que dicen los experimentos científicos.

That’s how we know that what I just said is correct.

Vale, pues como los experimentos científicos bien controlados no dicen eso, ni los que existen, a corto plazo, ni los que no existen, a largo plazo, esta historieta que nos ha contado no vale nada. ¿Dónde quedó la Primera Ley de la Termodinámica como justificación de su pseudociencia?

the insulin hypothesis is not consistent with basic thermodynamics. Stephan Guyenet, PhD

Oh, sí, sí que es consistente. Y Guyenet no se ha atrevido a decir lo contrario con Taubes delante.

Guyenet está en una fase post-Taubes

Guyenet presume de estar en una fase más avanzada que creer en la hipótesis de Taubes. Menudo argumento: también Taubes creyó en su día correcta la pseudociencia de Guyenet, y podría, por tanto, presumir de estar en una fase post-Guyenet. ¿Qué argumento es éste? ¿De qué se ríe Guyenet?

Engordamos la diferencia entre lo que ingerimos y lo que quemamos

[SG 2h14m] al final del día, la cantidad de grasa que queda en tu cuerpo es la cantidad ingerida menos la cantidad quemada.

¿Es que no es correcto lo que afirma Guyenet? Digamos que expresarlo así es el primer paso para consumar la trampa, que es hacer creer que ingesta energética y gasto energético determinan cuánta grasa acumulamos. Nótese como en la expresión de Guyenet sólo hay dos términos de la ecuación del balance de energía: aislando esos términos los está convirtiendo en los relevantes.

También podríamos decir que cada día engordamos lo que es almacenado en el tejido adiposo. Esta afirmación no aporta nada, igual que no la aporta la frase de Guyenet, pero al menos centramos la atención en el tejido protagonista en la acumulación de grasa corporal. Remito a esta entrada del blog para un comentario más detallado de dónde está el problema con la frase de Guyenet.

Las ideas de Taubes hacen daño

Eso dice Guyenet. O a lo mejor son las ideas de Guyenet las que durante el último siglo han estado dañando la salud de la población. Hay cero autocrítica en Guyenet. Su pseudociencia no la cuestiona. Pero cuando se ponen sobre la mesa los errores en su pseudociencia, este tipo en lugar de reconocer el gravísimo error que es su ideología, reacciona diciendo que el crítico daña la salud de la población. No, no es el crítico: es Guyenet el que hace daño.

El pensamiento circular del “sobreconsumo”

La parte final del debate es muy interesante. “Good Calories Bad Calories”, el libro de Taubes, se publicó en el 2007, hace ya 11 años. Tiempo ha tenido Guyenet para entender la tautología en la que se basa su pseudociencia.

I don’t know what you’re talking about.

Es más, Guyenet ha cambiado su mensaje respecto del que sostenía hace unos años (ver). Como hemos visto, no se ha atrevido a intentar justificar sus creencias mencionando la Primera Ley de la Termodinámica. ¿Ha rectificado su error pero lo ha hecho sin entender las explicaciones de Taubes sobre la tautología y el pensamiento circular? ¿De verdad no sabe de qué habla Taubes? Yo no le creo. No puedo creerle.

En el asunto del pensamiento circular, Taubes tiene toda la razón, y lo explica perfectamente. También en el debate lo ha explicado: overeating, que podemos traducir como sobreconsumo o comer de más, es equivalente en la pseudociencia del balance energético a acumular grasa corporal: son dos formas de decir lo mismo. En ese paradigma, si no estás acumulando grasa corporal, no comes “de más”. Y si acumulas grasa corporal, entonces comes “de más”. Si es que hasta Guyenet dice que para saber si has comido “de más” lo que haría es comprobar si tienes grasa corporal. En el paradigma energético, la tautología es convertida incomprensiblemente en explicación. El pensamiento circular es evidente.

Y la explicación final de Guyenet me parece muy ilustrativa: dice que si aumentas la ingesta o la reduces, eso se traduce en más o menos grasa corporal. Es la falacia de causa única, como ya he comentado. Y hay que plantearse en qué condiciones se ha comprobado lo que Guyenet dice: a corto plazo y con variaciones de ingesta enormes. O, en otras palabras, no se ha comprobado en las circunstancias en las que la pseudociencia del balance energético propone que sucede en la vida real el engorde, que es a largo plazo y con una variación mínima en la ingesta. Ni, como bien apunta Taubes, se han examinado las opciones alternativas a largo plazo. Lo que Guyenet dice que es sencillo y directo, es simplemente una creencia errónea nacida de falacias y paralogismos. Y Taubes lo explica perfectamente.

NOTA: Insisto en que la terminología del balance energético se puede emplear sólo si esa pseudociencia se demuestra primero correcta. Exceso calórico, déficit calórico, sobreconsumo, etc. son términos que pertenecen a ese paradigma. Antes de emplear esos términos, hay que justificar que pueden ser usados.

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Taubes-Guyenet debate. My analysis (IV)

(Versión en español: hacer click aquí)

My notes on the fourth segment of the debate (next-to-last) and my comments below them:

  • [GT 1h33m] The sugar hypothesis: you add something about a western diet/lifestyle to populations, you get explotions of obesity and diabetes. My hypothesis is that sugar is the something that has to be added. Maybe it is sugary beverages.
  • [SG 1h34m] It’s always possible to tell stories to salvage your hypothesis, but that does not necessarily make the story correct. We don’t have any evidence to support what Gary just said. Quote from Christopher Hitchens: “That which is asserted without evidence, can be dismissed without evidence”. And that’s the way I feel about this particular story.
  • [SG 1h35m] I am going to talk about three different cultures that eat a lot of sugar and don’t have obesity. The Hadza in Tanzania eat a lot of honey. 15% of their calorie intake comes from honey. This is as much as americans eat and they eat fruit on top of this. The pygmies in the Congo also eat a lot of honey. Up to 80% from calories can come from honey during the rainy season. And they are lean.
  • [SG 1h38m] If you eat a lot of sugar but everything else is in place, the sugar is not enough to make them fat. I am not saying it doesn’t contribute, I think sugar does contribute, but it is not singlehandedly responsible as Gary has argued. The Kuna of Panama is the 3d culture. They eat white sugar.
  • [Joe Rogan 1h39m] In non westernized-civilizations you burn off so many calories…
  • [SG 1h40m] I 100% agree with you.
  • [Joe Rogan 1h40m] The thing about burning off the calories is that in westernized lifestyles you are just existing, they are doing nothing to burn the shit off. I think what Gary is getting at is that if you have this lifestyle and then with that lifestyle consume sugar you are going to get fat. I don’t think you can compare that to athletes and I don’t think you can compare that to hunther-gatherers. I remember being working out 4h/day and eating everything I was in the mood (soda, cookies, etc.), and not gaining any weight other than muscle.
  • [SG 1h42m] I agree that it is not as simple as sugar, but Gary argues that sugar is the primary cause of obesity and that physical activity does not matter, calorie intake does not matter.
  • [GT 1h42m] When we talk about the cause of obesity, I don’t believe obese people become obese because they are sedentary.
  • [Joe Rogan 1h42m] Don’t you think that an athlete has a high sugar demand and will burn that off?
  • [GT 1h42m] Absolutely.
  • [GT 1h43m] Can I go back to the Kuna? Stephan calls my stories, stories, which they are, but he calls his “evidence”. About the Kuna [he reads a text from an e-mail exchange with Guyenet] they eat a low amount of sugar (32 pounds of sugar per year) and we don’t know how that amount has changed over the years. [Guyenet laughs out loudly while Taubes speaks] I also don’t believe the data from the urbanized Kuna, who apparently drink only 3 8-oz soda per week, and they consumed more sugar back where they used to live.
  • [GT 1h45m] Stephan is constantly citing studies which only speak about one hypothesis, like the overfeeding studies, or that are poorly constructed and poorly done. About the Hadza, I already told him that I don’t think it is a refutation of my hypothesis, since my hypothesis is that when you add sugar to the diet of any population you get obesity. May be the Hadza have been eating honey for 1000s of years. May be when they inmigrated to this area they had obesity then. I don’t think finding a hunter-gatherer population that eats honey and doesn’t have obesity is a refutation, Stephan does.
  • [GT 1h47m] My non-for-profit funded a study with 40 kids that had NFLD.They could eat fruit, as much as they wanted, but no added sugar and no sugary beverages. The fatty-liver disease resolved. We can’t talk about the mechanism. May be it was the weight loss.
  • [GT 1h48m] About the metaanálisis from Hall, it is putting together all the junk-science that has been done in the last 50 years, while ignoring any quality of the studies. And they did a poor job. In one study I checked, they even confused a 400 kJ decrease in energy expenditure with a 400 kcal decrease [N.T. 400kJ=95kcal].
  • [GT 1h49m] You have to do the right studies if you want to get the right answer.
  • [GT 1h50m] Stephan openly rejected this study that NuSi funded with 12 million dollars. There are basically 3 preople out there that are convinced that everything people like me are saying is wrong.  They keep coming over and over again. Kevin Hall claims that he has refuted the carbohydrate-insulin model. When his study comes out supporting it, he works to find out why the study is wrong. We all do the same thing. The goal is ultimately to do the right study, because we have to remember what is on the line here.
  • [GT 1h51m] For decades people have thought as Stephan does, and there is an alternative hypothesis and we have to find if it is true because people are dying out there.
  • [SG 1h51m]  This alternative explanation has been investigated extensively, included studies that were funded by his own organization, NuSi. 2 out of the 3 studies were a clear refutation of his hypothesis. There is a remarkable correlation between studies undermining your beliefs and you thinking those studies are garbage. [Guyenet smiles]
  • [SG 1h52m] About the Hill and Peters studies, if you can’t actually find specific problems with the studies, you can’t just dismissed them.
  • [GT 1h53m] I gave you a problem with the study: it was designed based on the assumption it was supposed to test.
  • [SG 1h52m] Ok, it wasn’t designed how Gary wanted it to be designed.
  • [SG 1h53m] The Kuna. The primary basis for Gary’s book is that when sugar comes into this cultures they become fat. I am pointing out 3 cultures that eat high levels of sugar and are not fat. In reference [22] we can see that in the Cuban economic crisis the intake of sugar went up, 28% of caloric intake, double what Americans eat. Their calorie intake went down and they had to walk a lot because of the lack of gasoline. If Gary is right and calories don’t matter, only refined carbohydrates and sugar, obesity should have gone through the roof. The prevalence of obesity declined by half: from 14% to 7%. The rate of underweight increased only slightly. As soon as they went back to their original diet, obesity went up.
  • [GT 1h57m] I would have to read the study to figure out what the problem is.
  • [Joe Rogan 1h57m] What about the NuSi studies?
  • [GT 1h57m] Well, this is a game people play. My issue with Stephan is that he speaks as if though he knows, with this authority.
  • [SG 1h58m] The 2 first studies refuted Gary’s hypothesis. Gary is about the only person who thinks they did not refute his beliefs. The scientific community is pretty unanimous.
  • [GT 1h59m] The first study was a pilot study that depends on what you look at, you can think it refutes a belief. Kevin Hall tends to believe that obesity is an energy balance problem, David Ludwig and his colleagues tend to believe what I believe. If you believe Kevin interpreted correctly his study (the one funded by NuSi), then it is not supportive of carbohydrates being responsible of driving insulin and insulin being driving fat accumulation. The David Ludwig’s study reported the opposite. David has critisized Kevin’s study and Kevin’s has critisized David’s study. The middle study was a free-living study done by Christopher Gardner. The low-carb diet was not a meaningful low-carb diet and they told both groups not to eat sugars and refined grains, which are by my hypothesis the most fattening carbohydrates. They tested two diets and neither of them had sugar nor white bread. It was a poorly done study, it didn’t answer the question.
  • [SG 2h3m] Caloric deficit was self reported, so it is not actually accurate.
  • [SG 2h4m] There was a 2-fold difference in carbohydrate intake.
  • [GT 2h4m] If you believe the food frequency questionares that you just said we don’t know whether can be believed.
  • [SG 2h4m] I agree with you that refined carbohydrates and sugar are the most fattening types of carbohydrates.
  • [Joe Rogan 2h5m] OMG, we can do an agreement?
  • [GT 2h5m] The question is why. Is it because people eat too much of them?
  • [SG 2h5m] If you believe Gary’s hypothesis, since any type of carbohydrate increases insulin levels more than fat does, if that matters for fat loss, these groups had a 2-fold difference in carbohydrate intake, even though it was predominantly healthy carbs. You should have seen something, not the same amount of weight loss in both groups.
  • [Joe Rogan 2h5m] But they are not high in sugar, right? Your argument has been always about sugar, right?
  • [GT 2h5m] Stephan is right: I defend my hypothesis. He does the same. We all do it. And every study ever done has plenty of reasons not to believe it. This is why independent replications is something you always want.

The ad populum fallacy

[SG 1h58m] The 2 first studies refuted Gary’s hypothesis. Gary is about the only person who thinks they did not refute his beliefs. The scientific community is pretty unanimous.

The ad populum fallacy is the appeal to the popularity of an opinion as a reason to accept it. The number of people who believe a claim is true is irrelevant in relation to whether it is correct or not. Taubes is aware that his ideas go against the prevailing opinions.

Guna, Cuba and Hadza

I think it would be a mistake to ignore the examples of the Guna, Hadza or the economic crisis in Cuba. Let’s see how they live and how healthy they are.

The Guna are presented by Guyenet as consumers of a large amount of white sugar. Actually, according to his calculations, the “high” consumption of white sugar (sucrose) is 36g/d. That amount includes 1/3 cup of sweetened drink per day. That is a consumption of a 12-oz soda per 4-5 days. According to this study, 23% of their calories come from dietary fat.

Is this an adequate example that you can consume a large amount of sugar and still not have obesity? In my opinion, this example tells us nothing about what happens in a Westernized culture. If, for example, they live on islands and due to their high fish intake they have a good omega-3 to omega-6 ratio, it is possible that this protects them from their —apparently very low— white sugar consumption.

The case of the Cuban economic crisis from 1989 to 2000 is another of the examples presented by Guyenet. As we can see in the graph below, which is included in the article linked by Guyenet, the energy intake was reduced around 750 kcal in the center years of the aforementioned period.

More data: the diet was very low in fat (13% of calories in 1993) and in protein, with only 46 g/d, only 10% of caloric intake (see):

The population had to walk or to use bicycles everywhere due to the lack of motorized transport (see):

Starting in 1990, this new situation, which produced changes in the nutritional status of some groups of the population, combined with a forced increase in the level of physical activity. As a result of the general scarcity of motorized transport, the population began to walk and use bicycles for their daily movements.

There was an increase in the cases of: anemia in pregnant women, chronic protein deficiency, underweight pregnant women, underweight births, etc. In other words, with a nutritionally-very poor diet, based on sugar and rice, when forced to exercise, and consuming much fewer calories than recommended, this population lost weight in the short term (see). And this happened despite consuming around 150g of sugar per day.

The prevalences of obesity in Havana were 11.9 percent, 5.4 percent, and 9.3 percent in 1982, 1994, and 1998, respectively.

As a summary, they lost weight transiently by being hungry with an unsustainable low-energy diet, that was nutritionally deficient and very low in fat, while they were forced to have more physical activity, just as if they were in a concentration camp. Under these conditions, sugar was not enough to produce obesity in the short term. Okay.

As for the Hadza, they apparently consume a large amount of honey during part of the year (source) and generally they do not have excess weight. Assuming that the food that is brought into their camps represents the foods that are available in each month of the year, the following graph would show that a high consumption of honey only happens during, approximatedly, half of the year.

It should be noted that what they consume is neither white sugar nor refined honey: it is honey with bee larvae, which contains more protein and fat than commercially processed honey:

Although only small amounts of protein (mainly free amino acids) are found in liquid honey (Bogdanov et al. 2008), wild honeys contain higher levels of protein and fat, most likely because they contain trace amounts of bee larvae, whereas cleaned and commercially processed honey does not (source)

On the other hand, the diet of the Hadza seems to be very low in dietary fat, with only 11% of the calories coming from fat (see). Could this be the key factor that makes honey not fattening for the Hadza? In any case, there may be other relevant factors, such as the speed of ingestion and honey’s texture, or low levels of omega-6 in their diet.

The Hadza’s story is an interesting one.

Do these stories refute the sugar hypothesis? If they do, we need a better hypothesis that is also based on physiology, not to go back to worship the energy balance pseudoscience.

And if the sugar hypothesis is unambiguously refuted, whatever hypothesis steps up as the next prime suspect has to be very carefully considered. (i.e., not the simplistic notion that people eat too much and move too little). We need a hypothesis that holds the promise of explaining the epidemics everywhere. Gary Taubes

The three studies that NuSI funded:

  • The pilot experiment (Kevin Hall)
  • DIETFITS experiment (Cristopher Gardner)
  • The weight maintenance experiment (David Ludwig)

As we have already discussed in the 3rd part of this analysis David Ludwig’s experiment, I focus on the other two.

” Energy expenditure and body composition changes after an isocaloric ketogenic diet in overweight and obese men “

In this 2016 video we have Kevin Hall bragging about refuting the carbohydrate-insulin model with a not-randomized pilot experiment!! (diets are applied in one sequence only and there is no control group) while on the background there is a poster whose title says the opposite of what he explains in the video (see): “Energy expenditure increases following an isocaloric ketogenic diet in overweight and obese men.”

The increase he found wasn’t enough for him, because he set a requirement as high as he liked so the difference between diets was reported as irrelevant (see): he demanded a difference of 300-600 kcal/d.

These data, although somewhat confounded by ongoing weight loss, suggest that large isocaloric changes in the proportion of dietary carbohydrate to fat transiently increase EE by only ∼100 kcal/d after adjusting for body weight and composition. […] the carbohydrate–insulin model predicts that the KD would lead to increased EE, thereby resulting in a metabolic advantage amounting to ∼300–600 kcal/d (21, 22). Our data do not support EE increases of that magnitude.

So, we see that Hall thinks of a 100 kcal/d difference between diets as small. It is awkward, though, because Hall believes that 10 kcal/d of caloric surplus explain the current obesity epidemic in the USA (see). In other words, he says a 100 kcal/d difference between diets is too little because he demands 300-600 kcal/day to the ketogenic diet, just because he wants to demand that. This is god-level zealotry. And he gets it published in a scientific journal!

We did not include a control group that did not receive the KD or a group that had the diets delivered in the reverse order.

The order of the diets can make, for example, the energy expenditure greater during the first diet, since no weight has yet been lost and there is more fat and non-fat mass. That’s why it was a pilot study, because it was non-randomized and not designed to detect differences between groups. It was not meant to draw conclusions, but rather to learn how to properly design a subsequent bigger study that would have enough statistical power (see). Did you say that the study has limitations? It doesn’t matter: when you think it can be useful to support your pseudoscience, you use the outcome as if it were a randomized experiment.

Moreover, in this experiment the authors (Kevin Hall among them) failed to keep the weight of the participants stable (see).

A major limitation of our study is the unintentional weight loss. Despite slight positive energy balance during the chamber days, the overall negative energy balance amounted to ~300 kcal/d and was likely due to greater spontaneous physical activity on nonchamber days.

It is an invaluable practical demonstration of the actual value of Hall’s ideas about how our body works. Bias? Cognitive dissonance? Zealotry? It’s Kevin Hall, PhD.

Guyenet summarizes this experiment saying that there are no differences. The article says the opposite of what Guyenet says, despite the limitations of the study, which probably played against the ketogenic diet:

The isocaloric KD was not accompanied by increased body fat loss but was associated with relatively small increases in EE that were near the limits of detection with the use of state-of-the-art technology.

“Was asociated.” Another inconvenient truth for Guyenet.

” Effect of Low-Fat vs. Low-Carbohydrate Diet on 12-Month Weight Loss in Overweight Adults and the Association With Genotype Pattern or Insulin Secretion “

This experiment, led by Christopher Gardner, is commented in this blog post. Since in that link we can read a detailed analysis, I go directly to the relevant facts. The  participants were supposedly doing a caloric restriction of 500 kcal/d. We see in the following figure the evolution of their body weight:

evolpeso2

After 12 months, one group lost a mean of 5.3 kg while the other one lost a mean of 6.0 kg:

Weight change at 12 months was −5.3 kg for the HLF diet vs −6.0 kg for the HLC diet (mean between-group difference, 0.7 kg [95% CI, −0.2 to 1.6 kg]).

There was a difference between diets, but it didn’t reach statistical significance. But the important thing is that in the second half of the study both groups gained weight back. Why did they regain part of the lost weight? Is this what the CICO hypothesis predicts? The problem for Guyenet is as follows:

  • If he claims that the outcome shows no differences between diets, he has to assume that the intake data is reliable. Otherwise he doesn’t know if the caloric restriction was the same in both groups.
  • If he thinks that eating less is a valid weight loss strategy, he can’t accept the intake data as correct.

If he says that the intake data of this study are reliable, this experiment shows that the hypocaloric diet is a failure as a weight loss diet. That would be another refutation of Guyenet’s hypothesis. Are reliable the intake data from this study, Guyenet?

Taubes makes this point: “it’s the same data that you said that they were not reliable because they were self-reported”.

NOTE: Kevin Hall’s low level as a scientist and his lack of rigor are evident in his articles (seesee).

NOTE: it’s not obvious that nonindustrialized populations such as the Hadza have a high energy expenditure that allows them to eat as much as they want and not get fat (source).

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