Trigo y sistema inmune (4 de 4)

Los hechos

  1. El gluten no es una proteína más. A diferencia del resto de proteínas ningún ser humano puede digerir la gliadina del trigo (fuente).
  2. El trigo aumenta la permeabilidad intestinal en todas las personas a través de la zonulina (fuente).
  3. Las enfermedades de tipo autoinmune están asociadas a un aumento de la permeabilidad intestinal y a un aumento de los niveles de zonulina (fuente).
  4. Las personas que dicen tener sensibilidad al gluten tienen una mayor translocación bacteriana que el resto de personas (fuente), lo que hace pensar en que tienen una permeabilidad intestinal alterada. También presentan anticuerpos frente al trigo con mayor frecuencia que el resto de la población (fuente).
  5. No sólo los celíacos desarrollan una respuesta inmune frente al trigo y un notable porcentaje de la población presenta en sangre anticuerpos contra el trigo (fuente,fuente,fuente).
  6. Existe cierta correlación entre desarrollar anticuerpos contra el gluten y desarrollar anticuerpos contra el propio cuerpo, lo que podría guardar relación con su reactividad cruzada (fuente,fuente,fuente).
  7. Los fragmentos no digeridos del trigo que son translocados al interior del cuerpo poseen mimetismo molecular con proteínas del cuerpo (fuente,fuente).
  8. La gliadina del trigo tiene más de 50 epítopos capaces de producir una respuesta inmune, ser citotóxicos o alterar la permeabilidad intestinal (fuente).
  9. Anticuerpos contra el gluten se han encontrado de forma mucho más frecuente en pacientes autistas y esquizofrénicos que en sujetos control o en la población general (fuente).
  10. Varias condiciones autoinmunes se sabe que son causadas o agravadas por el trigo (fuente,fuente).

Prevención frente a interés comercial

Entre un 8 y un 9% de la población sufre algún tipo de enfermedad de tipo autoinmune (fuente). Y, como hemos visto en la primera parte del artículo, no son las únicas personas que quizá podrían tener una mejor salud de no haber consumido nunca trigo.

¿Cuántas personas tendrían mejor salud si hubieran evitado el consumo de trigo?

¿No deberíamos haber tenido respuesta a esa pregunta antes de introducir el trigo en la dieta del ser humano? Porque no perdamos de vista que la harina de trigo es un producto que sólo existe en su estado procesado, que se obtiene a partir de la comida de otros animales y que en términos evolutivos es una moda de reciente aparición: la harina de trigo no es comida de humanos, es un experimento dietario que ha salido mal.

For 99.9% of its evolution, the human species based its diet on products that were naturally gluten free […] Possibly, the introduction of gluten-containing grains represented a “mistake of evolution” that created the conditions for human diseases related to gluten exposure (fuente)

Durante el 99.9% de nuestra evolución la especie humana basó su dieta en productos que eran “libres de gluten” de forma natural […] Posiblemente, la introducción [en la dieta] de los cereales que contienen gluten fue un “error evolutivo” que creó las condiciones para las enfermedades humanas relacionadas con la exposición al gluten

La postura oficial sobre el trigo es el silencio acerca de los riesgos en su consumo y promocionar la harina integral en base a estudios epidemiológicos. Algunos investigadores al menos dicen que cuando detectes que ya tienes una enfermedad autoinmune te hagas pruebas de sensibilidad al gluten y, en su caso, a partir de ese momento sigas una dieta sin gluten.

It is thus recommended that patients with autoimmune endocrine disorders (including patients with autoimmune thyroiditis, type I diabetes, Addison’s disease) and patients with idiopathic hypo- and hyperparathyroidism be routinely investigated for gluten sensitivity, with or without enteropathy. If simultaneously antibodies against glutamic acid decarboxylase, transglutaminase, thyroglobulin, thyroid peroxidase, heat shock protein and gliadin, gliadin peptide and gluteomorphins are detected, then the patient should be monitored closely after the institution of a gluten-free diet. (fuente)

Parece que con el trigo la prevención no es una opción.

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“El pan y otros agentes comestibles de enfermedad mental”

The coevolution between humans and grain brought on genetic changes in both parties, but did not render grain a more suitable food for us than it originally was (fuente)

La coevolución de humanos y cereales ha traído cambios genéticos en ambos lados, pero eso no ha hecho los cereales una comida más apropiada para nosotros de lo que originalmente era

Bread and Other Edible Agents of Mental Disease

Los autores de este artículo nos cuentan que desde hace mucho tiempo se sabe que los desórdenes mentales están asociados a patologías gastrointestinales, como por ejemplo inflamación en el intestino o en el estómago, y que existe una barrera intestinal que nos protege de bacterias, toxinas, etc.

An unhealthy gut may open up our body to harmful bacteria, toxins, and undigested pieces of food. In each of us, an intestinal wall whose surface could pave an entire studio apartment (Helander and Fändriks, 2014) faces the challenge of preventing this from happening, while letting water and nutrients through. This feat is accomplished via a sophisticated barrier, where the opening and closing of the junctions between the wall’s cells are adjusted flexibly

Un intestino enfermo puede abrir las puertas de nuestro cuerpo a bacterias dañinas, toxinas y trozos de comida no diferidos. En todos nosotros, una pared intestinal tan grande que podría usarse para decorar una habitación […] asume el desafío de evitar que esto suceda, al tiempo que deja que el agua y los nutrientes entren en el cuerpo. Esta hazaña se consigue gracias a una sofisticada barrera, en la que la apertura y cierre de las uniones de las paredes celulares se ajusta de forma flexible.

Hay una proteína, denominada zonulina, que abre esas barreras, por ejemplo para dejar pasar agua al intestino y expulsar así bacterias y microbios. Y, ¿qué tiene que ver eso con la harina de trigo? El gluten, al igual que la fructosa, incrementa la permeabilidad intestinal estimulando la liberación de zonulina, al tiempo que una dieta libre de gluten reduce ese efecto.

Some common spices […] and food components […] modulate gut permeability too, either increasing it (like fructose, widely used to sweeten commercial beverages) or decreasing it (like the flavonoid quercetin, found in onions and tea). Probably because it is mistaken for a microbial molecule […], gluten stimulates zonulin release and hence features prominently in the former group (Hollon et al., 2015). Ingestion of an inhibitor of zonulin prevents gluten from raising gut permeability, and a gluten-free diet reduces both zonulin levels and gut permeability […]. In all of us, zonulin increases the permeability not only of the intestinal wall, but also of other no less interesting barriers—notably the bloodbrain one

Algunas especias comunes […] y otros componentes alimentarios modulan la permeabilidad intestinal, ya sea aumentándola (como la fructosa, ampliamente usada para endulzar las bebidas comerciales) o disminuyéndola (como la quercetina flavonoide, que se encuentra en la cebolla y el té). Probablemente porque se confunde con una molécula microbiana, […] el gluten estimula la liberación de zonulina y, por tanto, ocupa un lugar prominente en el primer grupo […]. La ingestión de un inhibidor de la zonulina evita que el gluten aumente la permeabilidad intestinal y una dieta sin gluten reduce los niveles de zonulina y la permeabilidad intestinal. En todos nosotros, la zonulina aumenta la permeabilidad no sólo de la pared intestinal, sino también de otras barreras no menos interesantes -especialmente la hematoencefálica

¡Yo puedo tomar gluten, que no soy celíaco!

Puedes comer lo que tú quieras, obviamente, pero el gluten aumenta la permeabilidad intestinal en todas las personas (ver), no sólo en los celíacos. Y tampoco es sólo a los celíacos a los que la harina de trigo les aumenta la glucemia más que el azúcar (ver).

Y si es así, ¿cómo es posible que la harina sea la base de la “alimentación saludable” promovida por los “expertos” en nutrición? Exacto. Buena pregunta. ¿Cómo es posible?

After increasing gut permeability and with its help, gluten can make trouble if it happens to cross the outer layer of the intestinal wall and become the target of immune surveillance.

Tras incrementar la permeabilidad y con su ayuda, el gluten puede generar problemas si consigue atravesar la capa externa de la pared intestinal y convertirse en objetivo de la vigilancia inmune

Quiero resaltar el posible papel del gluten en detonar o agravar enfermedades autoinmunes, así que copio un fragmento de otro artículo:

A fast-growing number of diseases are recognized to involve alterations in intestinal permeability related to changes in TJ competency. These comprise autoimmune diseases, including T1D (107, 117, 149, 163), CD (45, 46, 51, 126), multiple sclerosis (124, 176, 184), and rheumatoid arthritis (52), in which intestinal TJs allow the passage of antigens from the intestinal milieau, challenging the immune system to produce an immune response that can target any organ or tissue in genetically predisposed individuals (1, 13, 57, 58, 70, 151). TJs are also involved in cancer development, infections, and allergies (32, 55, 57, 147). (fuente)

Cada vez es mayor el número de enfermedades en las que se creen implicadas alteraciones en la permeabilidad intestinal relacionadas con cambios en la competencia de las TJ [uniones estrechas]. Estas incluyen enfermedades autoinmunes, incluyendo diabetes T1 […], celiaquía […], esclerosis múltiple […] y artritis reumatoide […], en las que los TJ intestinales permiten el paso de antígenos desde el intestino, desafiando al sistema inmune para producir una respuesta inmune que puede dirigirse a cualquier órgano o tejido en individuos genéticamente predispuestos […]. Los TJ también están involucrados en el desarrollo del cáncer, infecciones y alergias

“Cada vez es mayor el número de enfermedades en las que se creen implicadas alteraciones en la permeabilidad intestinal…”

Y hecho ese inciso, volvemos al artículo de que habla de la relación entre gluten/trigo y enfermedades mentales:

Antibodies against gluten have been found much more often in schizophrenia and autism patients than in the general population or in controls, a result that has been replicated repeatedly

Anticuerpos contra el gluten se han encontrado de forma mucho más frecuente en pacientes autistas y esquizofrénicos que en sujetos control o en la población general, un resultado que se ha encontrado una y otra vez

Evidence that a diet devoid of wheat (and possibly of dairy as well, given the similarity between gluten and casein) can cure some patients with mental illness has been available for nearly 50 years.

La evidencia de que una dieta sin trigo (y posiblemente también sin lácteos, dada la similitud entre gluten y caseína) puede curar a algunos pacientes con enfermedad mental ha estado disponible desde hace cerca de 50 años.

¿No puedes dejar el pan?

Foods that contain exorphins, such as wheat and dairy products, have indeed a reputation for being rewarding and people find it extremely hard to give them up […] Arguably, foodstuffs whose digestion releases exorphins are preferred exactly because of their drug-like properties […] Ironically, the greater the potential benefit of a change in diet, the greater the resistance to it may be (Wadley and Martin, 1993). Grain’s exorphins can create addiction

Los alimentos que contienen exorfinas, como el trigo y los lácteos, tienen de hecho fama de ser recompensadores y que a la gente le cuesta mucho dejar de consumirlos […] se puede argumentar que los productos alimentarios que liberan exorfinas son preferidos precisamente por sus propiedades análogas a las drogas […] Irónicamente, cuanto mayor es el potencial beneficio de un cambio en la dieta, mayor puede ser la resistencia a hacerlo […]. Las exorfinas de los cereales pueden crear adicción

We have shown that in all of us the digestion of grain and dairy generates opioid-like compounds, and that these cause mental derangement if they make it to the brain

Hemos mostrado que en todos nosotros, la digestión de cereales y lácteos genera compuestos opioides y que estos causan trastornos mentales si llegan hasta el cerebro

La harina de trigo no es comida de humanos.

Leer más:

 

La fisiología de engordar (9 de 9)

Resumen de ideas

Cuando comemos, una parte importante de la grasa que proviene de la comida entra en las horas inmediatamente siguientes en el tejido adiposo, mientras que otra parte, que puede ser una cantidad comparable, acaba en el plasma sanguíneo en forma de ácidos grasos libres. Es lo que se llama spillover o derrame de los ácidos grasos procedentes de la grasa dietaria. En qué medida el tejido adiposo captura más o menos ácidos grasos en el periodo postprandial (i.e. tras una comida) puede depender de la composición de la dieta. Por ejemplo, en este estudio se compara la concentración de ácidos grasos en sangre para dos comidas, con más grasa dietaria (MF, puntos negros) o con menos grasa dietaria (LF, puntos blancos):

 The only difference between the 2 study days was the amount of fat ingested by each participant. Dietary fat was provided in the form of heavy whipping cream: low (LF) and moderate (MF) fat ingestions corresponding to 0.4 and 0.7 g / kg body weight, respectively

Ácidos grasos libres procedentes de la grasa dietaria (spillover) con ambas dietas:

Nótese que aumentar la grasa dietaria no ha resultado en que el incremento se haya acumulado en los adipocitos. Es posible que el tejido adiposo almacene una cantidad de grasa dietaria similar en ambos casos, en una cantidad que depende de la composición de la dieta (cantidad de sustratos y cambios hormonales provocados) y que, por tanto, como se aprecia en la figura, en un caso se viertan más ácidos grasos a plasma que en el otro. Es una posibilidad que los ácidos grasos que entran directamente en el tejido adiposo sean más engordantes que los que forman parte del spillover, lo que señalaría a la calidad/composición de la dieta como factor determinante en la capacidad engordante de la misma. Cabría esperar por tanto, menor obesidad cuanto mayor es el spillover. Como vimos en la cuarta parte del artículo varios estudios científicos sugieren ese resultado “spillover -versus- grasa corporal”. No es seguro que exista una relación causa-efecto pero tampoco podemos descartarlo y tendría cierta lógica en base a las ideas que he comentado en este largo artículo. Por ejemplo, en esta gráfica se observa que las personas que tienen mayor spillover tienen menos grasa corporal:

the postprandial spillover of dietary fatty acids was greater in men with lower percent body fat

Mantenernos en un buen estado físico mediante el deporte ayudaría a gestionar esos ácidos grasos que no entran en el tejido adiposo en el periodo postprandial.

Estrés

Aunque no he hecho referencia a ello previamente en el artículo, la elevación crónica de los niveles de cortisol (¿estrés?) está asociada a mayor adiposidad en el tronco (ver,ver) y es un hecho que los adipocitos tienen receptores para los glucocorticoides que pueden fomentar la acumulación de grasa corporal mediante una reducción de la lipólisis intracelular (i.e. reducir la liberación de la grasa del tejido adiposo) en presencia de insulina:

Adipocytes have well defined intracellular glucocorticoid receptors (fuente)

in sc abdominal adipose tissue, hypercortisolemia decreased veno-arterialized differences for NEFA (P < 0.05) and reduced NEFA efflux (P , 0.05). This reduction was attributable to decreased intracellular lipolysis (P < 0.05), reflecting decreased hormone-sensitive lipase action in this adipose depot. (fuente)

cortisol in the presence of insulin favors lipid accumulation by stimulation of LPL activity and by inhibition of basal and catecholamine-stimulated lipolysis (fuente)

cortisol in the presence of insulin exerts powerful lipid accumulating effects (fuente)

Conclusiones

Mis conclusiones sobre qué hacer para evitar subir de peso:

  1. Consumir una dieta basada en comida real que no sea sospechosa de engordar directamente en el periodo postprandial por medio de antinaturales cambios hormonales. Tiene sentido eliminar de la dieta los carbohidratos acelulares (azúcares añadidos, harinas, etc.) y especialmente las bebidas azucaradas. Son inventos del hombre, ¿qué pintan en nuestra dieta?
  2. No abusar de las grasas concentradas (mantequillas, aceites, etc.), pues podemos facilitar que sean almacenadas cuando suba la insulina y también pueden exceder nuestra capacidad de procesar grasas
  3. Hacer ejercicio físico con el objetivo de tener una musculatura saludable y dinámica que pueda gestionar correctamente las subidas puntuales en las concentraciones de ácidos grasos libres, especialmente en el periodo postprandial
  4. Hay que hacer lo que esté en nuestra mano por vivir sin estrés 

Ideas que, en mi opinión, son coherentes con lo que sabemos de fisiología.

Muchas gracias a los que habéis llegado hasta aquí 🙂

Nota: añadí un capitulillo al libro con las ideas principales de este artículo.

Leer más:

 

La fisiología de engordar (7 de 9)

Fibras musculares

Como decía en las entregas anterior del artículo, una pobre activación de las proteínas desacopladoras podría explicar una mayor susceptibilidad a engordar sometidos a la misma dieta que otra persona. Importarían tanto los niveles de activación en reposo como la capacidad y velocidad de respuesta de esas proteínas, pues si no se adaptan al contenido en grasa de la dieta los niveles de los ácidos grasos en sangre pueden permanecer elevados permanentemente o durante unas horas, y es posible que acaben siendo, en parte, almacenados como grasa corporal en la siguiente comida o dañando otros órganos (lipotoxicidad). Se puede lanzar la hipótesis, por tanto, de que personas que tengan fibras musculares con proteínas desacopladoras muy flexibles metabólicamente, que mantengan un elevado gasto en reposo y que reaccionen de forma clara ante elevaciones en las concentraciones de ácidos grasos en sangre, serán más resistentes a engordar que otras personas cuyas fibras musculares tengan proteínas desacopladoras que no reaccionan tan bien.

El resultado siguiente es en ratas, pero me sirve como prueba de concepto: una variación en las concentraciones de ácidos grasos circulantes alteró la expresión de las proteínas desacopladoras en las fibras “de oxidación lenta”, pero no en las fibras de oxidación “glucolítica-rápida”.

in response to the anti-lipolytic agent nicotinic acid, utilized to reduce FFA flux at the input supply (i.e. circulating) level in fed and fasted rats, expression of the UCP3 and UCP2 genes was reduced in the soleus (predominantly slow-oxidative fibres), but not in the gastrocnemius (predominantly fast-glycolytic fibres) or tibialis anterior (predominantly fast-oxidative-glycolytic fibres) muscles. (fuente)

Si eso fuera así también en humanos, cabría esperar que una persona con fibras musculares mayoritariamente de oxidación rápida-glucolítica o rápida oxidativa/glucolítica (Tipos IIA y IIB) fueran propensas a engordar, mientras que las personas con fibras mayoritariamente de oxidación lenta (Tipo I) tuvieran cierta protección frente a la obesidad. Y estaríamos hablando de genética.

Type I fibers have low ATPase activity (at pH 9.4), are slow twitch, have high oxidative and low glycolytic capacity, and are relatively resistant to fatigue. Type IIA fibers have high myosin ATPase activity (pH 9.4), are fast twitch, have high oxidative and glycolytic capacity, and are relatively resistant to fatigue. Type IIB fibers have high myosin ATPase activity (pH 9.4), are fast twitch, have low oxidative and high glycolytic capacity, and fatigue rapidly (fuente)

Distintos tipos de fibra muscular pueden tener diferentes niveles de UCPs (ver,ver) y. como hemos visto, posiblemente también distinta capacidad de respuesta ante un incremento en la concentración de NEFA o de otras fuentes de activación. Como vamos a ver en resultados observacionales, parece que cierto tipo de fibras musculares está menos asociada a la obesidad que otros, en concreto las fibras de Tipo I. ¿Por tener mejor capacidad de adaptación ante un aumento en los niveles circulantes de ácidos grasos?

Taken together, these results suggest the existence of positive feedback loops between FFA flux and muscle UCPs only in oxidative muscles with that loop operating at the input FFA supply level for muscles with predominantly slow-oxidative fibres, and at the output FFA oxidation level for muscles with predominantly fast-oxidative-glycolytic fibres. (fuente)

Estos resultados sugieren la existencia de lazos de realimentación positivos entre los flujos de ácidos grasos libres y las proteínas desacopladoras musculares únicamente en los músculos oxidativos — con ese lazo operando en la entrada del nivel de suministro para el músculo de ácidos grasos en las fibras lentas-oxidativas y a nivel de la salida de oxidación de ácidos grasos para las fibras predominantemente rápidas-oxidativas-glucolíticas.

El pronóstico pudiera ser:

  • Dieta engordante + Alto % Fibras Tipo I –> Engorde (la grasa entra de primeras en el tejido adiposo y las proteínas desacopladoras no pueden ayudar en nada)
  • Dieta no-engordante + Alto % Fibras Tipo I –> No engorde (lo que no entra en el tejido adiposo es eliminado por las proteínas desacopladoras)
  • Dieta engordanteAlto % Fibras Tipo IIb –> Máximo engorde (engorda lo que entra directamente por ser una mala dieta, más el hecho de que las proteínas desacopladoras no son eficientes regulando los niveles de ácidos grasos en sangre)
  • Dieta no-engordante + Alto % Fibras Tipo IIb –> Posible engorde (dependería de otros factores, como si con actividad física se consigue mantener niveles de ácidos grasos en sangre que tengan niveles normales)

Vamos a ver algunos resultados publicados en revistas científicas relativos a los distintos tipos de fibras musculares y su relación con la obesidad.

Muscle fiber type I influences lipid oxidation during low-intensity exercise in moderately active middle-aged men

Un mayor porcentaje de fibras Tipo I puede suponer una mayor oxidación de grasa tanto en reposo como durante la actividad física, lo que podría ser relevante en la predisposición hacia la obesidad o la capacidad para mantener el peso:

We demonstrated a difference of several kilos in lipid oxidation per year due exclusively to differences in muscle fiber type I distribution. This variation may have a significant role in weight maintenance and the development of obesity

Porcentaje de la energía procedente de grasas en función del porcentaje de fibras musculares de Tipo I:

Type I muscle fibers have a high capacity to use blood-borne fatty acids (Skinner & McLellan, 1980; Holloszy & Coyle, 1984). After the first few minutes of low-intensity exercise, increasing amounts of free fatty acids are released into blood and transported into the working muscles, making free fatty acids the dominant fuel for contracting muscles

Muscle fiber-type distribution predicts weight gain and unfavorable left ventricular geometry: a 19 year follow-up study

Seguimiento a 63 hombres sanos. Se toman muestras de su tipo de fibras musculares y al cabo de 19 años se comprueba cuánto han aumentado su IMC (índice de masa corporal) en función de su porcentaje de fibras de Tipo I. Hay más engorde en las personas con menos porcentaje de fibras Tipo I:

Porcentaje de grasa corporal frente a porcentaje de fibras de Tipo I:

En forma de tabla, los que tenían mayor porcentaje de fibras de Tipo I tenían claramente menos grasa corporal y ganaron con el tiempo menos grasa corporal (por año):

Muscle fiber type is associated with obesity and weight loss

Porcentaje de fibras de Tipo IIb frente a Índice de Grasa Corporal. La barra roja señala el límite entre lo que los autores consideran delgados y los que consideran obesos. Nótese que no hay delgados que tengan demasiadas fibras de Tipo IIb, ni obesos que tengan pocas.

Además, los autores del artículo nos dicen que una relación causa-efecto podría explicar los mayores índices de obesidad en las mujeres afroamericanas, pues tienen menor porcentaje de fibras tipo I que las caucásicas. También resaltan que los obesos mórbidos que pierden más peso haciendo dieta tienen en término medio más fibras de Tipo I:

we observed a reduced percentage of type I and an increased percentage of type IIb muscle fibers in obese individuals compared with their lean counterparts. There was also a reduced percentage of type I muscle fibers in obese African-American women compared with obese Caucasian women. This correlates with the higher incidence of obesity and greater weight gain reported in African-American women. Finally, morbidly obese individuals with a greater percentage of type I muscle fibers tended to lose more body mass with weight loss intervention.

Skeletal Muscle Characteristics Predict Body Fat Gain in Response to Overfeeding in Never-Obese Young Men

Experimento de sobrealimentación: 1000 kcal extra cada día durante 84 días

Each subject was overfed by 1,000 kcal per day, 6 days a week, for a total of 84 days over a 100-day period.

Los sujetos con más porcentaje de fibras Tipo I ganaron menos grasa corporal que los que menos porcentaje de fibras Tipo I tenían:

Interrelationships between muscle fibre type, substrate oxidation and body fat

A mayor porcentaje de fibras Tipo I, menos grasa corporal:

an increasing proportion of type I muscle fibres would enhance the body’s capacity to utilise lipid for energy and act to reduce body fat accumulation

Distinct skeletal muscle fiber characteristics and gene expression in diet-sensitive versus diet-resistant obesity

Hacemos perder peso a 24 personas y agupamos la pérdida de peso en dos grupos: los que más han perdido (ODS) y los que menos han perdido (ODR):

Los que más peso han perdido tienen mayor porcentaje de fibras musculares Tipo I:

we found increased type I and decreased type IIa fibers in ODS subjects with reciprocal decrease and increases in types I and IIa fibers in ODR subjects

Altered Fiber Distribution and Fiber-Specific Glycolytic and Oxidative Enzyme Activity in Skeletal Muscle of Patients With Type 2 Diabetes

Porcentaje de fibras musculares de Tipo I (SO) en pacientes diabéticos tipo 2 (T2D) o no diabéticos (NGT):

Sin diferencias apreciables en el peso corporal en función de la condición de diabético (lo que indicaría que existe una relación entre fibras de Tipo I y diabetes separada de la relación % Tipo I – obesidad):

Human Muscle Fiber Type– Specific Insulin Signaling: Impact of Obesity and Type 2 Diabetes

En una población de diabéticos tipo 2 se encuentra menor porcentaje de fibras Tipo I que en los no diabéticos, ya fueran delgados u obesos.

In the T2D group compared with the lean and obese group, the relative number of type I muscle fibers was lower, and the relative number of type IIx muscle fibers was higher

Slow-Twitch Fiber Proportion in Skeletal Muscle Correlates With Insulin Responsiveness

Se encontró un menor porcentaje de fibras Tipo I en sujetos con síndrome metabólico:

There were fewer type I fibers and more mixed (type IIa) fibers in metabolic syndrome subjects

Decreased Mitochondrial Proton Leak and Reduced Expression of Uncoupling Protein 3 in Skeletal Muscle of Obese Diet-Resistant Women

Resultado parecido a uno que hemos visto antes: hacemos perder peso a un grupo de mujeres y observamos por separado las características del tejido muscular de las que más peso pierden y de las que menos peso pierden (en base a la pérdida de peso en 6 semanas a 900 kcal/d). Se observa que en las que más peso pierden hay mayor expresión genética de la UCP3:

Despite similar baseline weight and age, weight loss was 43% greater, mitochondrial proton leak–dependent (state 4) respiration was 51% higher (P < 0.0062), and expression of UCP3 mRNA abundance was 25% greater (P < 0.001) in diet-responsive than in diet-resistant subjects

Many patients experience difficulty in losing weight despite diet adherence. Skeletal muscle UCP3 and proton leak may be candidates for pharmacological upregulation of fatty acid oxidation in these obese diet-resistant subjects.

Uncoupling protein 1 and 3 polymorphisms are associated with waist-to-hip ratio

Se encontró una relación estadística entre el tipo de proteína UCP3 y el cociente cintura-cadera, lo que sugiere un papel de estas proteínas en la regulación del peso corporal.

A genetic variation in the 5 ‘ flanking region of the UCP3 gene is associated with body mass index in humans in interaction with physical activity

Mismo resultado que el anterior: mayor peso corporal tanto en individuos control como en obesos mórbidos, si tienen la variante TT de la UCP3.

The -55 polymorphism was associated with BMI in the obese group (p = 0.0031): BMI was higher in TT than in CC or CT patients.

the UCP3 gene could be considered as a gene modifying corpulence

Y resaltan que, según sus resultados, el ejercicio físico podría ser beneficioso para el peso corporal sólo en obesos con determinadas variantes genéticas:

From our results a potential beneficial effect of physical activity on BMI, is limited to obese subjects with a wild-type genotype: ±55 ( + 524) C/C; the presence of one variant T allele, abolishes this beneficial effect.

Aunque no miran el mismo gen, este otro artículo llega a la misma conclusión de que el efecto del ejercicio físico puede ser diferente según la variante genética de la UCP3:

This supports the hypothesis that UCP3 could be involved in human body composition regulation and possibly in the control of obesity, by modulating the response to regular exercise.

Y lo mismo en este otro estudio, en el que la eficiencia del músculo cambió de diferente forma al hacer ejercicio, en función del genotipo.

Pero no todos los estudios coinciden en qué variante genética de la UCP3 proporciona mayor susceptibilidad a engordar (ver).

Four novel UCP3 gene variants associated with childhood obesity: effect on fatty acid oxidation and on prevention of triglyceride storage

Se encontró que determinadas mutaciones de la UCP3 tenían relación tanto con mayores niveles de NEFA como con mayor masa grasa:

subjects carrying V56M or Q252X dominant-negative mutations had the highest plasma non-esterified fatty acid values, mild liver steatosis and higher fat mass and lower free fat mass values

Skeletal Muscle Uncoupling Protein 3 Expression Is a Determinant of Energy Expenditure in Pima Indians

En los indios Pima, a mayor expresión genética de la UCP3, menor IMC y mayor gasto energético durante el reposo nocturno:

our results indicate that UCP-3 mRNA expression in skeletal muscle varies two- to threefold and may be a determinant of  of the variability in rates of energy expenditure and, thereby, in the degree of obesity. Additional studies are needed to demonstrate that UCP-3 protein concentrations are reflected by UCP-3 mRNA concentrations and that UCP-3 protein concentrations are also correlated with rates of energy expenditure

Uncoupling protein-3 expression in skeletal muscle and free fatty acids in obesity

En humanos, se encontró una clara relación entre expresión genética de la UCP3 y niveles de ácidos grasos en plasma

NOTA: se sale de la gráfica de la derecha el dato de una persona de IMC 44 kg/m² pues su gasto energético en reposo era 2866 kcal/d (con UCP3 mRNA=46.6).

La correlación FFA-UCP3 es aún mayor si se ajusta por edad, masa grasa, IMC, masa no grasa y peso corporal:

The mRNA expression of UCP3 was positively and linearly correlated with circulating free fatty acids (r=0·83; p=0·005), whereas that of UCP2 was not (r=0·40). When adjustments were made for age, percentage of fat mass, body-mass index, lean body mass and bodyweight, the correlation between UCP3 mRNA and concentrations of free fatty acids was stronger (r=0·99; p<0·001)

 

“Quiero hablar con una endocrino”

Yo ya sé que después de escucharme quieres hablar con una endocrino, con una nutricionista, con tu pareja o con la vecina del quinto. Porque quieres creer.

Quieres creer que me equivoco en mi diagnóstico de las opciones que tienes.

Quieres que alguien te diga que puedes seguir comiendo las mismas cosas que llevas años comiendo y aun así adelgazar.

Quieres creer que el “come menos y muévete más” a ti sí te va a funcionar. Esta vez sí te lo vas a tomar en serio (recuerda: como todas las veces anteriores).

Inténtalo. Seis meses van a pasar hasta que la pérdida de peso se paralice, un año hasta que ya no puedas engañarte sobre el resultado: llevarás meses recuperando poco a poco los 8 kg perdidos, pasando hambre, de mal humor y sin que nada te haya servido para evitar esa lenta recuperación del peso. Va a ser un año de sufrimiento para nada. Y si quieres engañarte echándote la culpa porque “no has hecho todo perfecto”, piensa que precisamente por eso escogiste el “come menos y muévete más”, porque significaba no hacer cambios en tu vida que no quieres hacer. Tu primer impulso fue volver a intentarlo sin cambiar nada.

El problema es que estás engañada. Tu felicidad no depende de consumir las cosas que comes y que has comido mientras engordaste. Ahora cambiar a una dieta más paleo/evolutiva/low-carb te parece un sacrificio inasumible. Ya lo sé. Y te vas a aferrar a cualquiera que te diga que es innecesario o peligroso para la salud. Fíjate que para comer carne y tomarte una tortilla de dos huevos buscas la aprobación de la endocrino, pero no se te ocurrió consultar con nadie para ir dos veces por semana al McDonalds. Necesitas bien poco para creer.

No digo que vayas a adelgazar si haces caso a mis sugerencias, lo que digo es que intentarlo no es tan duro como ahora te parece. Los productos que crees que te dan la felicidad, no lo hacen. Simplemente te han esclavizado. Quizá al principio los eches en falta, pero te aseguro que al cabo de un tiempo vas a obtener las mismas sensaciones, la misma felicidad, consumiendo comida de verdad que te guste. La misma, ni un poquito menos, de verdad. Pero te habrás librado de la culpa, de la ansiedad por comer y, a lo mejor, de algunos kilos. Y no sólo no volverás atrás, sino que te preguntarás cómo no cambiaste antes la forma de comer. Ya verás cómo si al final te decides, me darás la razón en esto. Anota en una hoja de papel o en el ordenador lo que piensas ahora, porque cuando cambies tu forma de comer no vas a entender en qué estabas pensando y por qué no actuabas.

No has renunciado a nada, comes como tendrías que haber comido siempre

Renunciar a las harinas, al azúcar o a las bebidas azucaradas no es una renuncia. Nunca deberíamos haber iniciado su consumo. Lo hicimos de forma irreflexiva, simplemente porque los productos estaban a la venta y nos gustaban. No lo decidimos y no sabíamos cuáles iban a ser las consecuencias. Simplemente lo hicimos. Y nos gustan de forma especial precisamente porque no son comida y porque de alguna forma, adicción o no, son los únicos productos que nos cuesta dejar de consumir. Piénsalo y verás que es así. Es la no-comida lo que nos atrapa y nos somete. Liberarse no es un sacrificio. Cuidarse no es un sacrificio. Comer lo que tendríamos que haber comido siempre no es un sacrificio.

Tu primer impulso es hablar con una endocrino. Lo sé.

Yo lo que quiero es que conozcas los resultados reales, documentados en la literatura científica, de la dieta que quieres seguir, la que te permite seguir comiendo de todo, la que consiste en no cambiar nada.

Quiero que conozcas cuál va a ser el efecto en tu cuerpo y las razones por las que seguramente no te va a ser posible mantener a largo plazo esos 8 kg que vas a perder. Quiero que no te culpes cuando el método fracase, porque la culpa no será de haberlo hecho mal.

Quiero que te plantees que para parte de los obesos es posible que no exista una forma de recuperar un peso normal con dieta y ejercicio. Inténtalo, pero no des por supuesto que los resultados tienen que llegar.

Quiero que te plantees que, quizá, lo que has estado haciendo hasta ahora ha sido comer de forma irreflexiva, sin cuestionar los efectos sobre tu salud de lo que has estado comiendo. Pero que las cosas no nos maten en 24h no significa que no tengan efectos en nuestra salud a largo plazo.

Y, por último, quiero que te plantees que hasta que no te libres de los kilos que te sobran no estarás en disposición de elegir libremente. Ahora mismo cambiar tu forma de comer no tiene ningún coste. Esa decisión va a requerir confiar en que los resultados pueden llegar. Si tienes la suerte de adelgazar, volver a los viejos hábitos sí tendrá un coste. Y no sentirás ningún deseo de volver a tu vieja dieta. No des por supuesto que tu forma de pensar, tu decisión, es la actual: si consigues adelgazar, vas a ver la comida de forma diferente, vas a dejar de desear la no-comida y vas a tener cosas que perder. Ahora no tienes que decidir pues sólo hay datos en una parte de la balanza: ahora toca actuar. Tu verdadera forma de pensar sucederá cuando ya hayas adelgazado y te hayas librado del deseo de consumir no-comida.

 

¿Se puede aprender algo de la pérdida de peso en personas sanas que no necesitan perder peso?

A raíz de una entrada anterior del blog, Kevin Hall publicó en twitter una gráfica en la compara la predicción de su modelo (curva sólida) con los datos reales del experimento CALERIE 2 (círculos):

Las gráficas anteriores no permiten ver bien lo que está sucediendo con el peso corporal en la parte final del estudio. En esta otra figura se aprecia mejor (círculos blancos):

Como vemos ahora mucho más claro, durante el segundo año del experimento la tendencia es a recuperar el peso corporal en el grupo experimental (grupo CR), no a mantener el peso. ¿Es que los participantes han abandonado la dieta? No exactamente. Hay otro artículo que aclara este aspecto, pues miden de forma precisa el gasto energético (con agua doblemente marcada, DLW) y la grasa corporal (técnica DXA) y a partir de esos dos valores deducen la ingesta energética. El resultado se muestra en la siguiente gráfica con barras blancas:

Es decir, que durante el experimento siempre se ha estado “comiendo menos” (al menos unas 200 kcal menos) y sin embargo en término medio se está recuperando peso. ¿Han dejado la restricción calórica? No, no la han dejado. ¿Y por qué están recuperando peso? Pues depende de a quién preguntemos. Una gran parte de los defensores de la pseudociencia del balance energético (ejemplo) dice que si todos los días comes un poco menos, a largo plazo habrás perdido mucho peso  y así evitas causar efecto rebote (ver), pero otros, como Hall, defienden una teoría CICO ligeramente diferente, algo parecido a la existencia de un settling point que viene determinado por la ingesta energética. Lo que propone esta segunda facción es que nuestro cuerpo tiende a alcanzar un “peso de equilibrio” que es esencialmente determinado por la ingesta energética que mantenemos. Según esta hipótesis de Hall, en el experimento que estamos viendo, el peso corporal en el caso de las mujeres se estabilizará en unos -8 kg. En la gráfica B de esta imagen sacada de este artículo se puede comprobar que ése es el comportamiento del modelo de Hall, pues la ingesta energética en esa simulación es cualitativamente parecida a la ingesta energética real del CALERIE 2.

Sin embargo, vemos que el peso real no parece haber alcanzado un equilibrio al final del experimento CALERIE 2 en las mujeres (que son dos terceras partes de los participantes):

A falta de datos experimentales de mayor duración, no podemos saber exactamente qué evolución seguiría el peso en la realidad, si se mantuviera una restricción calórica de unas 200 kcal/d respecto del inicio. Pero no hay razones para pensar que vaya evolucionar como el modelo de Hall predice, especialmente a la vista de cómo su modelo no reproduce la subida de peso que se aprecia al final del estudio.

Según esta segunda versión de la teoría del balance energético, la de Hall, si tras bajar de peso recuperas lo perdido sin haber dejado nunca de “comer menos” es porque al reducir tu peso corporal también se ha reducido tu gasto energético y, aunque estés comiendo menos, estás comiendo por encima de lo que “necesitas” para tu ahora reducido peso corporal. En fin, teorías sobre el papel basadas en la pseudociencia del balance energético que no sólo ignoran la fisiología y la evidencia científica, sino que la suplantan (ver). La evidencia científica sobre la existencia de una reducción “inesperada” del gasto energético es abrumadora (ver,ver,ver,ver,ver,ver):

Although evidence of physiological adaptations to weight loss which encourage weight regain continues to accumulate, there are currently no non-surgical treatments available with demonstrated long-term safety and efficacy to circumvent these changes and assist weight-reduced obese people who are unable to maintain weight loss (fuente)

Aunque se acumula cada vez más evidencia sobre estas adaptaciones fisiológicas que fomentan la recuperación del peso perdido, no hay disponible a día de hoy ningún tratamiento no-quirúrgico con eficacia y seguridad demostradas a largo plazo para evitar estos cambios y ayudar a los obesos que han perdido peso y que son incapaces de mantener lo perdido

En cualquier caso, como curiosidad, en este artículo se detalla que en este mismo experimento el gasto energético total estaba —como en realidad era de esperar— más reducido “de lo esperado” (la barra gris en el recuadro rojo en la siguiente gráfica muestra la diferencia entre la reducción real del gasto energético y la esperada, a ojo unas 150 kcal/d menos de lo previsto), y se confirma lo que ya sabemos de otras veces, que ese efecto no suele manifestarse en la tasa metabólica en reposo (parte izquierda de la gráfica, barra gris en el mes 24) (ver,ver,ver,ver)

NOTA: la predicción de cómo debería evolucionar el gasto energético con la pérdida de peso se obtiene de ajustar por regresión cuadrática el gasto energético de los propios participantes en función de su composición corporal antes de iniciarse el experimento. Cuando se dice que tras perder peso el gasto energético “se ha reducido más de lo esperado” significa que el gasto energético queda por debajo de lo que le correspondería para esa composición corporal según la recta calculada antes de perder peso (ver). Aunque la siguiente explicación es para el “RMR residual”, nos sirve también para el gasto energético total:

“RMR residual,” that is, the difference between an individual’s RMR measured by indirect calorimetry during the intervention and RMR predicted from a regression of RMR as a function of fat mass and fat-free mass in participants at baseline.

El texto del artículo confirma lo que hemos visto en la gráfica anterior, que el gasto energético se redujo en unas 150 kcal/d adicionales a lo esperado en base al cambio en la composición corporal:

TDEE residual also decreased by 164±19 and 157±21 kcal/d at 12 and 24 months, respectively

Nótese que ni siquiera pensando en términos de calorías se puede afirmar que estén recuperando el peso porque “comen más de lo que su nuevo peso corporal requiere”.

¿Qué haces si estás “comiendo menos” y estás recuperando lo perdido? ¿Comer aún menos? Desde el punto de vista del balance energético ésa es la solución, claro, porque en su simplismo los defensores de esta teoría sólo conciben consumir más o menos calorías (ver), pero ¿es realmente insistir en la restricción calórica la solución a la recuperación del peso perdido? En cualquier caso, es sólo una creencia nacida de la pseudociencia del balance energético: no hay evidencia científica de que, cuando estás recuperando el peso perdido, simplemente comiendo algo menos vayas a conseguir estabilizar tu peso corporal. No hay evidencia científica de que la causa de ese aumento de peso sea que se consumen demasiadas calorías. La verdad, insistir en comer menos cuando tu cuerpo está defendiéndose de ese ataque no parece razonable (ver). Y nótese que tampoco en este experimento estamos viendo un peso corporal estable a largo plazo (salvo si achatamos la gráfica lo suficiente para que no se perciba que se está recuperando peso): el peso corporal sólo se mantiene estable a largo plazo en las simulaciones de Hall. Pero ya sabemos que lo que no encaja en sus simulaciones es erróneo.

¿150 kcal/d no son mucho? Se mire como se mire, lo importante no es la energía: el fenómeno de interés es que los participantes del experimento están recuperando el peso corporal sin haber dejado nunca de hacer dieta. Yo no creo que esa reducción “extra” del gasto energético sea la causa, sino sólo un síntoma irrelevante de la reacción fisiológica causada por el hambre. ¿Ha implementado Hall una reducción extra de ese orden de magnitud del gasto energético total en su modelo y aun así el peso se ha mantenido estable? Yo creo que si lo hubiera hecho, el peso corporal no se estabilizaría en -8 kg.

La siguiente gráfica es realmente impactante y me refiero al rango en el que se mueve el peso corporal:

¿El peso de partida son 72 kg? ¡¿Cómo?! ¿Qué es esto? Pues lo que parece: en este experimento se ha hecho “comer menos” a personas a las que no les sobra peso. Los participantes tienen un IMC entre 22 y 28 y son de mediana edad (entre 21 y 50 años) (fuente). No sólo eso, los participantes tenían que estar sanos: no podían participar en el estudio si fumaban, si tomaban algún tipo de medicación, si tenían diabetes o si tenían alguna analítica fuera de rango (fuente,fuente):

The CALERIE Phase 2 study is the first randomized controlled trial that systematically investigated sustained CR on aging in relatively healthy, non-obese humans.

The cohort had normal blood pressures, fasting blood glucose, insulin and lipids at baseline

Exclusion criteria (detailed in ref. 9) included significant medical conditions (eg, cardiovascular disease or diabetes), abnormal laboratory markers (eg, elevated potassium, or below-normal hemoglobin levels), present or potential psychiatric or behavioral problems (eg, eating disorders or depressive symptoms), regular use of medications except oral contraceptives, current smoking, a high level of regular physical activity, and pregnancy.

Los 218 participantes fueron rigurosamente escogidos entre miles de voluntarios para tratar de garantizar su total cumplimiento con las exigencias del experimento. 99 de los 143 participantes del grupo experimental eran mujeres. En media ellas pesaban 68 kg y ellos 82 kg (fuente).

No es que sea un experimento tramposo de pérdida de peso: este experimento no estaba planteado como experimento de pérdida de peso, sino para estudiar los efectos de la restricción calórica en la calidad de vida de personas sanas que no necesitan perder peso (fuente):

This study did not aim to investigate weight loss or the efficacy of different weight loss modalities, nor was it about the impact weight loss in obese individuals. Rather, it investigated the physiological and psychological impact of sustained caloric restriction in normal weight and slightly overweight individuals, who would otherwise likely not require a weight loss or caloric restriction program

this study provides the first evidence from a randomized controlled trial that sustained CR is both feasible and without adverse effects on quality of life in nonobese humans

¿Se puede aprender algo de este experimento en cuanto a pérdida de peso en personas obesas? ¿Qué tienen que ver 8 kg perdidos en una persona sana y sin obesidad, que puede incluso ser de constitución naturalmente delgada (ver), con los 25 kg que tiene que perder una persona obesa? Por lo pronto, si en personas obesas un experimento hubiese hecho perder 8 kg para a continuación hacer recuperar lo perdido, estaríamos hablando de fracaso (si pesas 100 kg bajar a 92 y recuperar poco a poco lo perdido ni es adelgazar ni te va a dejar contento/a, especialmente si has estado pasando hambre y registrando todo lo que comes durante meses para no pasarte de calorías).

¿Es posible extrapolar la reacción a la restricción calórica de estas personas, relativamente jóvenes, sanas y sin problemas de peso, a personas obesas que tienen diabetes o prediabetes, que tienen hígado graso, que tienen resistencia a la insulina, que tienen hiperplasia del tejido adiposo, que se medican o que tienen alguna analítica fuera de los rangos normales? ¿Son los perfiles metabólicos comparables de algún modo?

the model-based method is presently limited in its application to young and middle-aged adults whose EE and body composition dynamics are accurately represented by the model assumptions (fuente)

el método basado en el modelo está limitado en su aplicación a jóvenes y adultos de mediana edad cuya dinámica de gasto energético y composición corporal están representadas con precisión por las suposiciones del modelo

Hall, la misma persona que firma esas palabras está usando el modelo para justificar su mensaje de que los obesos no adelgazamos porque no mantenemos la restricción calórica. Definitivamente ha olvidado que eso ya no es lo que piensa, sólo lo que pensaba antes…

Como la mayor parte de la gente, Kevin Hall solía pensar que las razones por las que la gente engorda son simples. ¿Por qué sencillamente no comen menos y hacen más ejercicio?“, recuerda haber pensado (fuente)

Y no olvidemos lo esencial: no estamos discutiendo un experimento exitoso de pérdida peso en personas obesas, manteniendo a largo plazo lo perdido.

La dieta hipocalórica sólo funciona en el ordenador de Hall

¿Culpamos a las víctimas, como hace Hall, de no poder adelgazar usando modelos que no han sido validados en experimentos reales con población obesa a largo plazo? ¿Damos por buenas unas simulaciones hechas por ordenador —que por definición hacen lo que el programador quiere que hagan— en ausencia de un estudio científico REAL que demuestre que la dieta hipocalórica es eficaz para perder peso y mantener lo perdido a largo plazo?

Es posible que Kevin Hall tenga razón en sus creencias: a lo mejor la culpa de que la dieta hipocalórica no funcione es porque los obesos no somos capaces, en general, de mantener esta dieta a largo plazo. Pero sólo es una hipótesis que su modelo matemático no refuerza, sólo la implementa en un ordenador. Yo no creo que las simulaciones de Hall sean base suficiente para fomentar la estigmatización de los obesos, haciendo —y haciéndonos— creer que sabemos lo que tenemos que hacer para adelgazar (ver,ver,ver).

No olvidemos que la dieta hipocalórica es parte de la pseudocientífica teoría del balance energético y su fracaso en la práctica, constatado una y otra vez en la vida real y en la literatura científica, es perfectamente compatible con la primera ley de la termodinámica.

Leer más:

Modelos matemáticos para futurología y estigmatización de los obesos (2 de 2)

(Ir a la primera parte)

The Biggest Loser es un concurso televisivo del que ya he comentado algún resultado en el blog. En orden cronológico, en estas dos entradas:

Quiero recordar las predicciones de Hall relativas a este concurso, basadas en sus modelos matemáticos: según Hall los participantes no tendrían ningún problema en mantener el peso perdido, sin más que controlar su ingesta energética y niveles de ejercicio físico. Era lo que sus simulaciones, reflejo de sus creencias, predecían.

Simulated weight loss maintenance could be achieved with a modest 20 min/d of vigorous exercise and a 3000 kcal/d diet (fuente)

En la simulación el mantenimiento del peso se puede conseguir sin más que hacer 20 minutos diarios de ejercicio intenso y consumir una dieta de 3000 kcal/d.

Un poco de ejercicio al día, una ingesta calórica normal, y según los modelos matemáticos de Hall se tiene que mantener el peso. El problema de asegurar que el método funciona es que, en consecuencia, si los participantes no consiguen adelgazar, es porque no están siendo honestos en los datos de ingesta y/o de actividad física. Ésa es la explicación típica de por qué falla la dieta hipocalórica: falla el obeso, la dieta es correcta.

The weight loss trap

Artículo en la revista Time de mediados de este mismo año.

When Hall discovered, however — and what frankly startled him— was that even when the Biggest Loser contestants gained back some of their weight, their resting metabolism didn’t speed up along with it. Instead, in a cruel twist, it remained low, burning about 700 fewer calories per day than it did before they started losing weight in the first place. “When people see the slowing metabolism numbers,” says Hall, “their eyes bulge like, How is that even possible?

Lo que Hall descubrió, sin embargo —y fue lo que francamente le sorprendió— fue que incluso cuando ya habían recuperado parte de su peso, su metabolismo no se recuperaba al mismo ritmo. En lugar de eso, en un desenlace cruel, permanecía ralentizado, quemando unas 700 calorías menos al día de lo que sucedía cuando empezaron a perder peso. “Cuando la gente ve los datos de ralentización del metabolismo”, dice Hall, “se quedan ojipláticos, como diciendo, ¿cómo es posible que esto esté pasando?

Like most people, Kevin Hall used to think the reason people get fat is simple. “Why don’t they just eat less and exercise more?” he remembers thinking.

Como la mayor parte de la gente, Kevin Hall solía pensar que las razones por las que la gente engorda son simples. ¿Por qué sencillamente no comen menos y hacen más ejercicio?“, recuerda haber pensado

“¿Por qué sencillamente no comen menos y hacen más ejercicio?” Solía pensar… recuerda haber pensado…

Todo el mundo “sabe” las razones por las que los obesos hemos engordado y “sabe” las razones por las que no podemos adelgazar. Ellos son inteligentes y entienden y ven lo que el obeso ni entiende ni ve. Y algunos sienten unas ganas irrefrenables de “educarnos” por nuestro bien. Es muy sencillo: engordamos porque comemos más de la cuenta. ¡Son leyes de la física! (ver,ver) Y si no podemos adelgazar es porque no sabemos cerrar la boca y mover el culo, ¡basta ya de excusas, si no puedes adelgazar te falta fuerza de voluntad! (ver) ¡Deja ya de decir que tienes mala genética o huesos anchos, lo que no tienes son ganas de esforzarte!

Recomiendo leer los comentarios de la entrada anterior del blog. Hall, lejos de reconocer haber estado equivocado en sus creencias sobre el “come menos y muévete más”, insiste en defender el modelo matemático que usó en el vídeo para culpar a las víctimas de no poder adelgazar. Defiende ese modelo diciendo que ha sido validado. No es cierto, como explico en esos comentarios: nunca ha validado su modelo reproduciendo la evolución real del peso corporal a largo plazo. Lo que ha hecho en el artículo que cita en twitter nada tiene que ver con validar las predicciones a largo plazo del modelo: en ese artículo calcula de forma aproximada la ingesta energética presuponiendo un gasto energético y una determinada composición de la masa corporal perdida. Nada tiene que ver ese cálculo, en el que los errores en el modelo tienen pocas consecuencias, con la forma en que emplea sus simulaciones en el vídeo, que es predecir la evolución del peso corporal para una ingesta determinada. Yo le recuerdo su predicción con ese modelo “validado”:

Ningún parecido con la realidad.

Exactamente, ¿con qué experimentos reales a largo plazo ha validado Hall las predicciones de sus modelos? ¿Ninguno? Poca base es para culparnos a los obesos de no poder adelgazar, me parece a mí.

En la siguiente entrada hablaré de 18 estudios en que los participantes en todo momento “comieron menos”, según los datos de esos estudios, y la dieta no funcionó para adelgazar. ¿Son falsos los datos de esos 18 estudios? Dado el estúpido fundamento de la dieta hipocalórica, creo que es mucho más sensato pensar que es el método el que no funciona.

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