¿Es el zumo de fruta una coca-cola con vitaminas?

Hace un par de meses, hablando con un familiar, surgió el tema de lo saludables que son los zumos de fruta. Él defendía que el zumo de fruta era un producto natural y que siempre sería mejor tomarse un zumo de fruta que no tomarlo. A mí, por el contrario, no me parece un producto natural: aunque sea recién exprimido, es un producto procesado. Tiene diferentes características que la fruta, que es, indiscutiblemente, el producto natural.

La sospecha de que fruta y zumo de fruta no son equivalentes suele basarse en dos argumentos:

  • Se elimina gran parte de la fibra, lo que hará subir la glucemia más y más rápido
  • Son más azúcares y en menos tiempo, por lo que va a hacer subir más la glucemia. Cuando comes fruta, rara vez comes más de una naranja, mientras que un vaso de zumo puede contener perfectamente el azúcar de dos o tres naranjas. Y, además, al no tener que masticar no tardas lo mismo en beber el vaso de zumo que en comer esas naranjas.

Postprandial glycemic response to orange juice and nondiet cola: is there a difference?

En la gráfica se muestra la glucemia (en personas que tienen diabetes tipo 2), tras la ingesta de:

  • coca-cola (240 ml),
  • zumo de naranja (240 ml) o
  • naranja (240 g de naranja pelada).

Nótese que únicamente nos dan un dato cada hora, y ojo a la escala vertical, porque las diferencias son mucho más pequeñas de lo que parecen. Reproduzco la imagen a la derecha para que se vea que todos los casos son básicamente la misma elevación sobre 100 mg/dl. Para controlar la glucemia en un diabético tipo 2, según estos datos parece un poco mejor comer la fruta que beber el zumo. Pero es muy poca diferencia y “mejor” no significa “bueno”. Nótese que no hay diferencia entre el zumo y la coca-cola.

…………….

A partir de la gráfica, y teniendo en cuenta que posiblemente 240 ml de zumo tienen más azućares que 240 g de naranja pelada, yo diría que el efecto de la fibra ralentizando la absorción de los azúcares es insignificante. Si la gráfica es representativa, la fibra tiene mejor publicidad que efectos reales (ver).

El otro argumento, el de fijarnos en las cantidades comparadas, me parece muy sensato: se ha comparado 240 g de naranja pelada frente a 240 ml de zumo. ¿Cuántas naranjas exprimes cuando haces zumo?

Los autores del estudio se preguntan si hay algo en el zumo cuyos beneficios compensen el perjuicio causado por esa subida de la glucemia en personas que padecen diabetes, y hasta qué punto beber zumo es mejor que beber un refresco azucarado:

Results of this study bring into question the appropriateness of including orange juice as a choice for regular use in meal planning for individuals with NIDDM. The next question, then, is, If other fruit juices have a similar effect to that of orange juice on postprandial serum glucose levels, should fruit juices, as a group, be included on the fruit list of the diabetic Exchange Lists for Meal Planning, as they currently are? If so, should qualifications be made for the use of fruit juices in meal planning? Is the vitamin and mineral content of juices enough of a redeeming value to warrant their use over regular sodas? These are additional questions posed by the present study.

Curioseando un poco, encontré un metaanálisis que concluía que el consumo de zumo de fruta puede no tener efecto sobre la glucemia en ayunas

fruit juice may have no overall effect on fasting glucose and insulin concentrations

¿Es eso cierto? No.

metaangluc

Me sirve como ejemplo de lo peligrosos que son los metaanálisis cuando, en lugar de revisar los datos, únicamente nos quedamos con las conclusiones (ver,ver,ver). En la gráfica anterior casi todos los estudios están a la derecha del 0 (desfavorable para el zumo), pero hay dos estudios que destacan a favor del consumo de zumo de fruta, ambos de los mismos autores: Dohadwala et al. 2010 y 2011. Uno de esos estudios (estudio) destaca por tener un peso enorme en el análisis: un 32% del total. Pues bien, no están comparando beber zumo con no beber zumo o beber agua: el resultado es de la comparación con una bebida con los mismos azúcares que el zumo:

The Concord grape–flavored placebo beverage matched the flavor, color, calorie, and sugar profile of the juice

Y posiblemente lo mismo sucede con el otro estudio, el de 2011 de los mismos autores, que es el más favorable al consumo de zumo, aunque tenga mucho menor peso en el total. Digo “posiblemente” porque no dicen cuál es la composición de la bebida “placebo” pero dicen que las calorías son las mismas que en el zumo, por lo que cabe pensar que nuevamente están comparando a) zumo con b) agua con azúcares y saborizantes.

¿Es mejor beber zumo que beber agua con azúcar? Ésa es la pregunta que están respondiendo esos dos estudios y desde luego no es la pregunta cuya respuesta quiere saber quien bebe zumo. Recuerdo la conclusión del metaanálisis:

fruit juice may have no overall effect on fasting glucose and insulin concentrations

Eso no se deduce de la comparación que se ha realizado. Sencillamente, esos experimentos no están diseñados para evaluar si los azúcares contenidos en el zumo pueden ser perjudiciales. Según otros autores (artículo), si se miran sólo los cuatro estudios que comparan con beber agua, los resultados no son concluyentes.

Cabe preguntarse también, si tiene sentido juntar en un único metaanálisis estudios que emplean diferente tipo de fruta.

Si tienes diabetes o prediabetes, ¿hay algo mágico en el zumo de fruta, que no se pueda obtener en otros alimentos, y que podamos suponer que compensa la perjudicial y segura subida de la glucemia?

¿Y en la fruta? Un estudio de 2011 encontró relación estadística entre consumir fruta de bajo índice glucémico y un mejor HbA1c en personas con diabetes tipo 2.

lowgi

the data suggest that selection of low GI fruit is associated with improvement in HbA1c.

los datos sugieren que la selección de fruta de bajo índice glucémico estuvo asociada con mejoras en el HbA1c

Es un resultado lógico.

Si tienes problemas con la glucosa, sabes que la fruta tiene un efecto perjudicial: te va a hacer subir la glucemia. Ese efecto negativo es seguro. Por otro lado, es evitable, pues puedes obtener los mismos nutrientes consumiendo otros alimentos con menor carga glucémica (ver).

Si tienes problemas con la glucosa, tú eliges.

Leer más:

“La hiperinsulinemia fetal es la fuerza motriz del excesivo crecimiento del feto”. La hipótesis de Pedersen

Macrosomía fetal: feto demasiado grande para su etapa de desarrollo

¿Causa? Las leyes de la física nos dan la respuesta: el feto ha comido más de lo que ha gastado, o, en otras palabras, ha comido “más de la cuenta” o “por encima de sus necesidades energéticas“. Las causas obvias son una combinación de excesiva ingesta calórica y vida sedentaria.

¿Soluciones? Se me ocurren varias opciones, todas ellas respaldadas por las leyes de la física:

  • Realizar una intervención quirúrgica para reducir el diámetro del cordón umbilical (así el feto recibirá un menor suministro de nutrientes)
  • Concienciar a la madre de que debe estimular continuamente al feto para que tenga mayor actividad física
  • Explicar a la madre que debe comer menos y hacer más ejercicio, para que queden menos nutrientes para el feto
  • Suministrar a la madre un fármaco que le reduzca el apetito

Soluciones in-cues-tio-na-bles si el problema es que el feto ha comido mucho y/o se ha movido poco: la solución obvia es que coma menos y se mueva más (ver,ver).

¿Tortura? Sí, a mí también me lo parece. Curiosamente casi todos percibimos como tortura para el feto las mismas soluciones que se nos proponen una vez nacemos. Quizá en el caso de la macrosomía fetal vemos tortura porque sabemos que el feto no tiene la culpa y esas medidas no son más que un castigo adicional, absurdo e ignorante al problema de sobrepeso.

¿creemos que el obeso necesita un castigo o un remedio? ¿Es su problema un vicio o una enfermedad? ¿Corrección de su comportamiento o cuidado de su salud?

No albergo esperanzas de que los caloréxicos muestren su verdadera opinión sobre estas preguntas.

¿Soy el único que cree el tratamiento “oficial” de la obesidad, el basado en la “teoría del balance energético“, persigue corregir vicios de comportamiento, i.e. glotonería y vagancia, en lugar de remediar un problema fisiológico de excesivo crecimiento de un tejido?

El feto que engorda, ¿ha comido “por encima de sus necesidades energéticas“? Este tipo de preguntas son claves para entender que la teoría del balance energético, la teoría en que los “expertos” basan sus consejos, no es más que patética pseudociencia.

¿Crees que ese feto ha sido sedentario? ¿Crees que tiene un problema de control de apetito?

¿Es sedentario y falto de autocontrol el feto?

¿Es sedentario y falto de autocontrol tu tejido adiposo?

¿El feto no y el tejido adiposo sí?

¿Por qué el feto sufre una excesiva acumulación de grasa corporal? Curiosamente, no he visto ningún artículo científico en el que se acuse al feto de tener poco autocontrol a la hora de alimentarse ni de ser demasiado sedentario. Pero no descartemos que la pseudociencia del balance energético algún día se use para destrozar también la salud de los nonatos. Los caloréxicos siempre pueden extender —por nuestro propio bien, obviamente— su patética ideología a nuevas víctimas.

The Pedersen hypothesis has generated an incredible stimulus for investigating and understanding diabetes related pregnancy disorders in the second half of the 20th century.

La hipótesis de Pedersen ha generado un estímulo increíble en la segunda parte del siglo XX para investigar y entender los desórdenes del embarazo relacionados con la diabetes

Exceso de insulina. La hipótesis de Pedersen

fetal overgrowth was related to increased transplacental transfer of glucose stimulating the release of insulin by the fetal beta cell and subsequent macrosomia. […] There are abundant data to support the Pedersen’s hypothesis. For example umbilical cord insulin concentrations are strongly correlated with fetal growth in both human and animal studies. (fuente)

el excesivo crecimiento del feto se relacionó con una mayor transferencia transplacental de glucosa, lo que estimula la liberación de insulina por las células beta del feto y la subsiguiente macrosomía. […] Hay abundantes datos que apoyan la hipótesis de Pedersen. Por ejemplo, las concentraciones de insulina en el cordón umbilical se correlacionan fuertemente con el crecimiento fetal en estudios en humanos y animales

Glucosa —>↑Insulina —>↑Adiposidad

Ante el aumento en la masa grasa de un ser vivo, un fenómeno fisiológico, se propone una explicación fisiológica. Esto es “revolucionario” 🙂

lipogenesis in the fetus will be modulated by the characteristics of metabolic and endocrine environment

la lipogénesis en el feto es modulada por las características del medio metabólico y endocrino

No entran “calorías” en el feto porque “come más de lo que gasta”, se acumulan triglicéridos en su tejido adiposo en respuesta al medio metabólico y endocrino.

¿Dicen las leyes de la física que el feto que engorda demasiado ha consumido comida por encima de sus necesidades? ¿Dicen que ésa es la causa del aumento de la adiposidad? ¿Por qué tras el nacimiento sí se buscan “respuestas” en la primera ley de la termodinámica? Porque sabemos que la gente come “más de la cuenta”, sabemos que no tienen autocontrol. La fisiología es sólo una molestia que nos desvía del verdadero “conocimiento” y que da alas a los obesos para no poner remedio al problema. Ya sabemos qué causa la obesidad. ¡Que no nos cuenten milongas: que no pongan excusas y que cierren la boca un poco!

Primera ley de los prejuicios: si ya conoces una respuesta que encaja con tus ideas preconcebidas, no necesitas perder el tiempo estudiando el problema. Lo que tienes que hacer es educar a los demás, porque evidentemente están desinformados.

Algunas citas:

Maternal hyperglycemia reportedly increases fetal secretion of insulin, and fetal hyperinsulinemia may predispose the fetus to macrosomia. (fuente)

The increased risk of macrosomia in GDM is mainly due to the increased insulin resistance of the mother. In GDM, a higher amount of blood glucose passes through the placenta into the fetal circulation. As a result, extra glucose in the fetus is stored as body fat causing macrosomia. (fuente)

The evidence is extensive that maternal overweight and associated metabolic changes, including type 2 and gestational diabetes, play a central role. […] In pregnancy, limited weight gain, especially in obese women, seems to reduce the risk of macrosomia, as do good control of plasma glucose among those with diabetes. (fuente)

There was a linear relationship between 3rd trimester HbA1c and macrosomia risk in HbA1c range from 4.5 to 7.0 %. Macrosomia in children of T1DM mothers was common despite excellent metabolic control. Glycemia during the 3rd trimester was predominantly responsible for this condition. (fuente)

Macrosomia, defined as <2 standard deviation units (97.75%), was found in 10–27% of the diabetic groups. It was not related to maternal mass or size, but was significantly correlated with umbilical total insulin, free insulin, and C-peptide […] fetal hyperinsulinism remains the driving force for excessive fetal growth. The stimulus for fetal insulin excess in humans remains to be defined. (fuente)

Increased maternal glucose concentration also was associated with an increased risk of large-for-gestation fetuses (p for trend < 0.001) (fuente)

the fetus of a diabetic mother with pulsatile hyperglycemia responds with a brisk insulin release. [22] Excessive insulin secretion during fetal life resulting from such conditions as maternal diabetes causes the disproportionate growth of insulin-sensitive tissues, resulting in macrosomia. (fuente)

Leer más:

Dieta cetogénica en personas con sobrepeso y diabetes tipo 2, y algunas reflexiones sobre la adherencia a las dietas

 “An Online Intervention Comparing a Very Low-Carbohydrate Ketogenic Diet and Lifestyle Recommendations Versus a Plate Method Diet in Overweight Individuals With Type 2 Diabetes: A Randomized Controlled Trial

Estudio publicado hace un par de semanas. Se compara una dieta cetogénica (grupo de intervención) con una dieta basada en el programa “Create Your Plate” de la ADA (American Diabetes Association), que es la que llaman dieta “control”. Pocos participantes (12+13). En un grupo se consumen unos 40 g día de carbohidratos, en el otro unos 135 g. Sin diferencias en la ingesta de proteína (80 g/d en un grupo, 70 g/d en el otro).

¡Muy importante! Por razones que veo difíciles de justificar, la intervención no es simétrica, en el sentido de que en el grupo control el consejo es únicamente dietario, mientras que al grupo de la dieta cetogénica se le hace insistencia en un cambio de hábitos, como, por ejemplo, una mayor actividad física:

We chose to include just the standard dietary information in this group, and not all the extra behavioral help

A los 4 meses con la dieta cetogénica se habían perdido 8.5 kg. En el grupo control sólo 3.9 kg, es decir, menos de la mitad que en el otro grupo. Sin diferencias apreciables en los datos de ingesta energética (1405 kcal/d en un grupo, 1448 kcal/d en el otro).

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En los 4 meses siguientes, el grupo de la dieta cetogénica perdió otros 4.2 kg de peso. El grupo control ganó 0.9 kg en ese mismo periodo. Ahí si hay una pequeña diferencia en la ingesta energética, aunque no podemos dar por supuesto que sea causa y no efecto de tan diferente resultado (ver). Si miramos los datos individuales en la gráfica que hay bajo estas líneas, se ve cómo en el grupo control sólo un par de personas pierden peso en este segundo periodo, a pesar de que la ingesta energética supuestamente es de unas 1500 kcal en término medio (y hablamos de personas de 88 kg de peso corporal, de media, por lo que están consumiendo poca comida).

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El control de la glucemia mejoró mucho más con la dieta cetogénica que con la dieta control. De hecho, la mayoría de los participantes bajaron del 6.5% en el HbA1c con la dieta cetogénica, algo que no consiguió nadie con la dieta control (la recomendada por la ADA, ¡vaya tela!): imagen_0569

Así lo reflejan los autores del estudio en una de las tablas:

imagen_0570

Aparte de la comparación entre dietas, que viene marcada —más bien echada a perder— por la asimetría de la intervención en ambos grupos, volvemos a ver lo de siempre: el consejo oficialmente establecido por los “profesionales” de la salud para pérdida de peso es una estafa, una “dieta milagro”, pues no funciona a largo plazo. Y ha dejado de funcionar a pesar de que, según los datos del estudio, los participantes SÍ están siguiendo la dieta.

Cuando alguien te hable de la importancia de la “adherencia”, pídele la evidencia científica de que el método que te receta es efectivo a largo plazo:

¿cuántos kilos dicen los experimentos científicos que se pierden al cabo de 3-4 años con esta dieta hipocalórica que me estás recetando? ¿Puedes darme la referencia de esos estudios científicos para que los consulte?

No basta que esas personas tengan una titulación académica: pide esos estudios y protégete de los vendedores de humo.

Relacionado con la adherencia a las dietas, a finales del 2014 se publicó un estudio (Bazzano et al.) del que ya he hablado en el blog (ver). Lo repaso brevemente y luego vuelvo al tema de la adherencia.

Duración: 1 año. Dos grupos: uno en el que se consumen unos 100 g/día de hidratos de carbono, frente a otro en el que se consumen 200 g/día. El grupo de los 100 g consume sistemáticamente más calorías que el de 200 g (unas 100-150 kcal más al día). Al final del estudio el grupo de los 100 g ha perdido una media de 5.3Kg de peso, frente a 1.8Kg del otro grupo. Es decir: el grupo que más calorías consumía, el de los 100g de HC, perdió más peso corporal.

En la gráfica que hay bajo estas líneas a la derecha vemos que el grupo que consumía 200 g (low-fat diet) acabó con un porcentaje mayor de grasa que al comienzo del estudio: un poco menos de peso, pero mayor porcentaje de grasa.

Selección_117

En el otro grupo, el de los 100 g de carbohidratos, el porcentaje de grasa corporal sí mejoró.

Pues bien, los autores de este estudio publicaron otro artículo dos años más tarde. En ese segundo artículo analizaron, para los participantes de este estudio, la relación entre su adherencia a la dieta y el resultado obtenido.

Adherence to low‐carbohydrate and low‐fat diets in relation to weight loss and cardiovascular risk factors

Las conclusiones de este análisis fueron que una mayor adherencia a la dieta baja en grasa y alta en carbohidratos no tuvo asociada mayor pérdida de peso:

greater adherence to a low‐fat, high‐carbohydrate diet was not associated with greater weight loss or improvement in CVD risk factors

Y concluían que si por alguna razón no se podía seguir una dieta baja en carbohidratos, una dieta baja en grasa no era una alternativa a recomendar.

if a low‐carbohydrate diet is not tolerated or feasible for an individual, a low‐fat diet should not be recommended as an alternative

Por el contrario, los participantes que tuvieron una mayor adherencia a la dieta baja en carbohidratos SÍ tuvieron un mejor resultado:

In the low‐carbohydrate group, attendance at more dietary sessions, less deviation from carbohydrate goals and presence of urinary ketones at 6 and 12 months were consistently associated with greater reductions in body weight and percent fat mass and increase in percent lean mass

¿Importa la adherencia? Los “expertos” deberían dejar de volcar las culpas en sus clientes y empezar a dar explicaciones sobre el consejo que dan y por el que cobran.

Leer más:

“La sobrealimentación es, esencialmente, un estado de excesiva acción de la insulina”

Insulin is the primary hormonal mediator of energy storage (fuente)

La insulina es el principal mediador hormonal del almacenamiento de energía

Insulin Resistance in the Defense against Obesity

En este artículo, el autor comienza dejando claro que, en su opinión, la causa de las enfermedades metabólicas que tenemos es un balance energético positivo. Sobre otras cosas puede haber dudas, pero, para él, eso es seguro:

one aspect is certain: the increased occurrence of metabolic disease can be traced to a positive energy balance in individuals

una cosa es segura: el origen del incremento de casos de enfermedad metabólica es un balance energético positivo en los individuos.

En el artículo detalla las fases en que a su juicio se avanza desde la obesidad hacia la diabetes tipo 2. En la primera de esas fases (“desensibilización homóloga de vías de señalización de la insulina“) los receptores celulares a la insulina se desensibilizan por una activación sostenida de los mismos.

After sustained activation of its receptor, insulin signaling is downregulated

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En su opinión, la resistencia a la insulina es una respuesta fisiológica ante situaciones estresantes, en las que es más conveniente liberar grasa que acumularla. Y dice que una de esas situaciones estresantes es la sobrealimentación, que “esencialmente, es un estado de excesiva acción de la insulina“.

I propose here that insulin resistance is the physiological response of cells to stressful situations in which it is advantageous to mobilize rather than store energy. One such situation is overnutrition, which is essentially a state of excessive insulin action

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En pocas palabras, lo que está diciendo es que la forma en que “comer demasiado” contribuye al desarrollo de la diabetes tipo 2 es mediante una excesiva acción de la insulina… ¿Soy el único al que esta afirmación le deja con la boca abierta?

boca

Si ése es un mecanismo fisiológico por el que se desarrolla la diabetes tipo 2, como propone este señor, aquellos productos alimentarios que hacen subir la insulina de forma antinatural (mayor subida y/o más rápida), por ser productos procesados no existentes tal cual en la naturaleza, serían sospechosos de producir esta enfermedad. También aquellos productos alimentarios que producen resistencia a la insulina, como, supuestamente, es el caso de las bebidas edulcoradas con azúcar o fructosa (artículo), serían sospechosos de producir diabetes tipo 2. Y sin embargo, cuando el autor del artículo dice que la causa primaria de la enfermedad metabólica es la “sobrealimentación”, está diciendo algo completamente diferente: transmite la idea de que el problema es un exceso energético, y que, por tanto, la composición de la dieta es irrelevante. Si la causa es que “se come demasiado”, las medidas preventivas son unas, y si la causa es una excesiva (por antinatural) acción de la insulina, las medidas preventivas son otras.

Es evidente que el uso que hace este autor del término “sobrealimentación” es engañoso como causa del problema, pues nos hace pensar que el problema es “comer más de la cuenta”, cuando en realidad, según sus explicaciones, una dieta basada en alimentos de verdad no debería producir diabetes tipo 2, mientras que una dieta con harinas de cereales, azúcar, bebidas con fructosa y productos procesados, sería causa de diabetes tipo 2, al margen de las calorías ingeridas, pues sería dañina por su “excesiva acción de la insulina”. Aunque es cierto que comer “en exceso” productos ricos en azúcar y harinas sería más problemático que consumir menos cantidad de esos productos, en ningún caso se puede hablar de un exceso calórico como la causa del problema, pues no serían las calorías las responsables de generarlo, sino que estaría causado por la presencia en la dieta de productos no-naturales de altos índice y carga glucémica.

Una cita del mismo artículo:

Insulin thus ensures efficient storage of energy so that it is available for mobilization during fasting, when insulin levels are low

La insulina, por tanto, asegura un almacenamiento eficiente de la energía, energía que estará disponible para ser liberada durante el ayuno, cuando los niveles de insulina sean bajos

NOTA: hemos visto otros casos (ejemplo,ejemplo,ejemplo) en el blog de artículos científicos en los que los autores culpan de una condición médica (obesidad, hígado graso, etc.) a “comer demasiado”, pero, cuando explican los mecanismos fisiológicos, lo que dicen es “demasiada insulina”.

NOTA: ya he comentado otras veces (ver) que no creo que el planteamiento que este señor da por supuesto sea correcto: comemos demasiado, eso nos hace engordar y la obesidad causa las condiciones asociadas a ella. Se asume como algo bien establecido que la causa de la obesidad es “comer más de la cuenta”, cuando en realidad esa hipótesis carece de fundamento.

Leer más:

Misma ingesta energética, pero han añadido una bebida con fructosa

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¿Seguro?

¿Seguro … seguro?

Fructose-Fed Rhesus Monkeys: A Nonhuman Primate Model of Insulin Resistance, Metabolic Syndrome, and Type 2 Diabetes

Experimento con monos Rhesus adultos. Los animales consumen chow ad libitum, y se les ofrece medio litro diario de bebida endulzada con fructosa (75 g de fructosa).

A commercial monkey chow diet (Lab Diets 5047, Advance Protocol Old World Primate; PMI, St. Louis, MO, USA) was provided ad libitum to all the monkeys. This is a grain-based standard primate diet that provides 30% energy as protein, 11% energy as fat, and 59% energy as carbohydrate. In addition, all monkeys were provided 500 mL/day of a fruit-flavored (Kool-Aid, Kraft Foods, Northfield, IL, USA) 15% fructose-sweetened beverage (75 g of fructose)

La ingesta energética total apenas aumentó, ya que la energía procedente de la bebida edulcorada se compensó comiendo menos chow. En total 26 kcal/día más:

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Todos los monos ganaron peso inicialmente, pero el resultado final fue diferente según si el mono desarrollaba diabetes o no.

La mayoría de los monos desarrollaron síndrome metabólico, pero no diabetes. En esos monos la grasa corporal aumentó un 34%:

imagen_0358

Body weight, body fat, energy intake, and energy expenditure. In the monkeys that did not develop diabetes, body weight increased from 16.4 ± 0.4 kg at baseline to 17.9 ± 0.6 kg at 12 months (+9%, p≤0.001, Figure 1A). In addition, fat mass increased by +29% at 6 months, (p < 0.001) and +34% at 12 months (p≤0.001) (Figure 1B), as did percent body fat (+16% at 6 months, p≤0.001; +15% at 12 months, p≤0.001). Average daily energy intake increased by 26 kcal/day during the study period

Esos monos (todos menos 4) aumentaron su secreción de insulina en respuesta a un test de glucosa intravenoso. O en otras palabras, desarrollaron resistencia a la insulina:

imagen_0361

Cuando los otros 4 monos desarrollaron diabetes (con ese término lo describen los autores del estudio), la diabetes les hizo perder el peso que el cambio de dieta les había hecho ganar, quedando al final del experimento con el mismo peso corporal que antes de empezar:

Although all the monkeys initially gained weight on the high-fructose diet, the monkeys that subsequently developed diabetes lost weight after they became hyperglycemic and glycosuric, and had no net overall change of body weight (15.8 ± 0.3 kg at baseline vs. 15.6 ± 0.5 kg at 12 months).

En estos 4 monos la respuesta insulínica se desvaneció progresivamente (disfunción en las células β del páncreas):

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Sin alterar la ingesta energética, cambiando la composición de la dieta, los monos han engordado. O en otras palabras, no han comido “más de la cuenta”, y han engordado.

No han comido “más de la cuenta”, y han engordado.

Leer más:

Mayor índice glucémico —> Mayor adiposidad (en ratones)

Consumption of a high glycemic index diet increases abdominal adiposity but does not influence adipose tissue pro-oxidant and antioxidant gene expression in C57BL/6 mice

Experimento con ratones. Se comparan cuatro dietas: las dos denominadas LF tienen exactamente la misma distribución de macronutrientes, pero hay una versión con carbohidratos de alto índice glucémico  (High GI) y otra con carbohidratos de bajo índice glucémico (low GI). Y lo mismo sucede en las dos dietas HF.

The macronutrient composition of the LF diet, expressed as a percentage by weight (g/kg) was 17.9% protein, 6.3% fat, and 62.1% carbohydrate. The macronutrient composition of the HF diet was 17.7% protein, 18.2% fat, and 50.9% carbohydrate.

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La ingesta energética no fue muy diferente entre los grupos Low-GI (en blanco) y High-GI (en negro). En las dietas LF,  el grupo High-GI tuvo una ingesta ligeramente menor que el grupo Low-GI, y al contrario en las dietas HF:

Selección_765

Si la acumulación de grasa corporal estuviera determinada por las calorías, la dieta LF Low-GI tendría que ser la que más grasa corporal hiciera acumular. Como vamos a ver, fue la que menos peso y grasa corporal hizo ganar.

El peso corporal no fue muy diferente entre las dos dietas LF (círculos) ni entre las dos HF (cuadrados). Pero nótese que los ratones en las dietas HF han tenido una ingesta energética menor o igual a los de las dietas LF, y pesan mucho más:

Selección_767

Además, la grasa epididimal (visceral en ratones) es mayor en los ratones que han seguido las dietas HF (dos barras más a la derecha en la gráfica que muestro abajo) que en las dietas LF (las dos barras junto a las anteriores), y también es mayor en las dietas de alto índice glucémico (barras negras, High-GI) que en sus equivalentes de bajo índice glucémico (barras blancas, Low-GI):

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Reitero que las dos dietas resaltadas en la gráfica anterior tienen exactamente la misma distribución en términos de macronutrientes, pero una es mucho más engordante que la otra.

LF high-GI mice had significantly greater adiposity compared to LF low-GI mice

Aunque no muestro la gráfica, la acumulación de grasa en el hígado también fue mayor con las dietas HF en comparación con las LF y con las versiones High-GI en comparación con las Low-GI.

Estamos viendo aumento de peso y acumulación de grasa que se producen sin que las calorías de la ingesta (ni la distribución de macronutrientes) puedan explicarlo. Pero los defensores de la teoría del “balance energético” nos dicen que no hay otras propiedades de la comida que afecten al peso corporal, al margen de las calorías:

las calorías de los alimentos es la única propiedad de la comida que ha demostrado convincentemente afectar a la masa grasa corporal. No hay ninguna otra propiedad de la comida que nunca haya demostrado afectar la masa grasa del cuerpo. Stephan Guyenet, PhD

No, nunca. Ya sabes, “termodinámicamente, no hay más cera que la que arde” (ver).

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