Recopilación de artículos acerca de la insulina (II)

Amplío de 17 a 21 la recopilación de artículos sobre la insulina que publiqué hace un tiempo (ver).

1. La fisiología de engordar (3 de 9)

En este experimento una mayor/menor activación de las proteínas transportadoras FATP1, que son dependientes de la insulina, ha resultado en un mayor/menor engorde.

2. “El exceso de energía puede no compensar el efecto catabólico de la deficiencia de insulina”

En ausencia de insulina, las ratas perdían peso a pesar de estar alimentadas muy por encima de sus necesidades energéticas.

3. Sin acción de la insulina no hubo engorde (en ratones)

Anulando los receptores de insulina del tejido adiposo se engordó menos, a pesar de una ingesta mayor en términos relativos al propio peso.

4. Sin subida de la insulina en sangre no hubo engorde (en ratones)

Sin diferencias significativas en la ingesta energética ni en la actividad física, al reducir la secreción de insulina se evitó el engorde característico de las dietas engordantes para ratones.

Experimento con ratas en el que con idéntica ingesta energética e idénticos niveles de actividad física, la inyección de insulina produjo mayor acumulación de grasa corporal.

Experimento en ratones. Con menor ingesta energética la inyección de insulina produjo mayor acumulación de grasa corporal.

Sin diferencias en la ingesta energética, inyectar insulina produjo una mayor acumulación de grasa corporal. En ratas.

Experimento en personas a las que se inyecta insulina. La ingesta energética se redujo, pero los participantes ganaron 8.7 kg en seis meses.

9. Menos insulina, menos ganancia de peso a pesar de una mayor ingesta

Experimento con ratas. Con un fármaco se reducen los niveles de insulina en el periodo postabsortivo. Aunque esos animales comieron más que los animales control, ganaron menos peso corporal.

10. Insulina. ¿Fisiología o magia?

La inyección de insulina en ratas produjo acumulación preferentemente de grasa subcutánea, lo que es inconsistente con la hipótesis de que la insulina engorda a través de la ecuación matemática del balance energético.

11. Misma ingesta calórica, menos insulina, menos engorde (en roedores)

Los grupos de ratas tratados con metformina tuvieron una insulinemia más baja en ayunas y ganaron menos peso corporal que las ratas que consumían la misma dieta pero no fueron tratadas con metformina. Sin diferencias en la ingesta de alimentos.

Experimento en humanos. Sin diferencias en la ingesta energética ni en el reparto de macronutrientes, una dieta diseñada para producir una baja respuesta insulínica resultó en una mayor pérdida de peso corporal.

13. “La hiperinsulinemia fetal es la fuerza motriz del excesivo crecimiento del feto”. La hipótesis de Pedersen

Las concentraciones de insulina en el cordón umbilical se correlacionan fuertemente con el crecimiento fetal. En estudios en humanos y animales.

14. La ciencia es asín (I)

Misma dieta y misma cantidad de comida, y los ratones a los que se inyecta insulina acumulan grasa corporal, más cuanta más insulina se inyecta.

15. “El excepcionalmente potente efecto engordante de la insulina, independientemente de las calorías consumidas”

Los ratones pinchados con insulina ganaron mucho más peso corporal. El consumo de comida fue similar al del resto de ratones.

16. La vena portal hepática y la grasa visceral (III)

En este experimento se encontró una correlación entre el engorde sufrido en ciertas partes del cuerpo y la concentración de insulina que afectaba a esas partes del cuerpo.

17. Lesiones del hipotálamo ventromedial

Una lesión en el hipotálamo puede causar excesiva secreción de insulina, que viene acompañada por acumulación de grasa corporal incluso en ausencia de un incremento en la ingesta de comida.

18. Inyecciones de insulina causan acumulación de grasa corporal sin un aumento de la ingesta energética (en ratones)

Sin aumento de la ingesta y sin cambios en el balance energético, los ratones a los que se inyectó insulina almacenaron grasa corporal.

19. Pérdida de grasa corporal con un fármaco que reduce la secreción de insulina

Administrar un fármaco que, supuestamente, reduce la secreción de insulina, causa una clara pérdida de grasa corporal. En humanos.

20. “También se puede acumular grasa corporal cuando la insulina está baja”

Al administrar una comida que sólo contiene grasa, en ningún momento hay tráfico neto entrante de ácidos grasos en el tejido adiposo.

21. La hipótesis CICO no puede explicar la acción local de las inyecciones de insulina

La hipótesis CICO no puede explicar que ante la inyección de insulina la grasa corporal se acumule en los puntos de inyección, pues ni un aumento de la ingesta ni una reducción del gasto energético pueden explicar la relación local insulina-acumulación de grasa corporal.

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El rincón de pensar

CICO es una estrategia para convencer de que el problema no está en la comida, sino en la persona. Lo peor no es CICO, lo peor son los profesionales que juegan a darle credibilidad, culpando y condenando con ello a las personas. Malomalísimo

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Leer más:

¿Es esto adelgazar? (XXXIII)

Ya he comentado en el blog (ver) un estudio de pérdida de peso de dos años de duración en el que el fármaco liraglutide demostraba no ser capaz más que de replicar los resultados de la restricción calórica: algo de pérdida de peso los primeros seis meses, pero a partir de ahí la tendencia era a recuperar lo perdido, no a seguir bajando.

Hay gente que habla de que este fármaco es efectivo para pérdida de peso (ver) y hay “sociedades científicas”, es decir grupos de presión financiados por la industria farmacéutica (ver), que presionan para que sea financiado por la sanidad pública. Yo no veo que los resultados publicados en revistas científicas justifiquen esa pretensión.

Given the modest weight loss, concerns over adverse effects, the inconvenience of a daily subcutaneous injection and the high cost of liraglutide (at nearly £2,400 per year) we do not recommend it for routine use for weight management. (fuente)

Dada la modesta pérdida de peso, la preocupación por los efectos adversos, el inconveniente de una inyección subcutánea diaria y el alto costo de la liraglutida (casi 2.400£ al año), no lo recomendamos para uso de rutina en el control del peso. (fuente)

Muestro los resultados obtenidos de evolución del peso corporal en algunos estudios con fármacos “contra” la obesidad.

A Randomized, Controlled Trial of 3.0 mg of Liraglutide in Weight Management

Liraglutide. Se supone que el efecto es reduciendo el apetito y, consecuentemente, la ingesta energética:

Weight loss with liraglutide is dose-dependent up to 3.0 mg once daily and is mediated by reduced appetite and energy intake rather than by increased energy expenditure.

La pérdida de peso, que no llega a 10 kg, se va paralizando progresivamente:

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El peso de partida de los participantes era 105 kg, en media, así que perder 10 kg a corto plazo (1 año) no resuelve nada. Y no sabemos qué va a pasar a partir de ese momento, pero no parece que vaya a ser seguir perdiendo peso.

Efficacy of Liraglutide for Weight Loss Among Patients With Type 2 Diabetes

Liraglutide.

Liraglutide mediates weight loss in humans mainly by reducing appetite and caloric intake, rather than increasing energy expenditure

La pérdida de peso, que no llega a 8 kg, se va paralizando progresivamente:

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Participants in the present trial regained weight after liraglutide cessation

Los participantes en el presente experimento recuperaron peso después del cese del liraglutide

Long-term impact of liraglutide, a glucagon-like peptide-1 (GLP-1) analogue, on body weight and glycemic control in Japanese type 2 diabetes: an observational study

Liraglutide.

GLP-1 delays gastric emptying and induces satiety, which is probably related to the combined effect of GLP-1 on the gastrointestinal tract and the brain

La pérdida de peso está estancada a partir del sexto mes, en un ridículo 5%:

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Does Combining Liraglutide with Intragastric Balloon Insertion Improve Sustained Weight Reduction?

Se compara administrar con no administrar liraglutide en una intervención consistente en 6 meses de balón intragástrico y 6 meses de seguimiento.

The drug was started 1 month after IGB insertion and discontinued 1 month following removal

El liraglutide hizo perder más peso a los 6 meses y más peso a los 12 meses, pero el pronóstico fue peor que simplemente usar el balón intragástrico, pues aunque se había bajado más peso en los primeros seis meses (-16 vs -10 kg), se estaba recuperando más deprisa en los siguientes seis meses (+14 kg vs +7 kg). Los autores del artículo concluyeron, tras considerar otras características de los participantes, que era incluso contraproducente usar el fármaco.

Según los autores, estos resultados sugieren que la recomendación de reducir la ingesta energética tras retirar el balón intragástrico no aporta nada:

Although following a healthy lifestyle after IGB insertion is highly recommended to try to sustain weight reduction and improve overall health, our results suggest that exercise, meal division, and lowering daily caloric intake does not influence either early nor late outcome following IGB insertion, although an additive or multiplicative interaction cannot be ruled out.

Multicenter, Placebo-Controlled Trial of Lorcaserin for Weight Management

El medicamento Lorcaserin, de administración oral, supuestamente ayuda a reducir la ingesta energética.

Activation of the 5-hydroxytryptamine (5-HT, or serotonin) receptor 5-HT2c decreases food intake through the proopiomelanocortin system of neurons. […] Lorcaserin was designed to selectively activate central 5-HT2c receptors, with a functional selectivity of approximately 15 times that for 5-HT2a receptors and 100 times that for 5-HT2b receptors

A los participantes se les pide que “coman menos y se muevan más”:

Patients were instructed to exercise moderately for 30 minutes daily and to reduce the daily calorie intake to 600 kcal below the individual estimate for daily energy requirements.

La curva naranja muestra la evolución del peso corporal en el grupo Lorcaserin a lo largo de los dos años del estudio. La pérdida de peso se va paralizando progresivamente, y en la segunda parte del estudio es evidente la recuperación del peso perdido:

Nótese la importancia de tener las curvas de evolución del peso y de tener datos a largo plazo: este mismo experimento al cabo de un año podría publicitarse como que se ha hecho perder 8kg a los participantes. Sin embargo, con los datos de dos años el fracaso es innegable.

Vamos a ver otro resultado con liraglutide, éste en ratas.

Chronic Administration of the Glucagon-Like Peptide-1 Analog, Liraglutide, Delays the Onset of Diabetes and Lowers Triglycerides in UCD-T2DM Rats

En la primera gráfica vemos la ingesta energética del grupo control (cuadrados negros) y de otros dos grupos con una menor ingesta energética que el grupo control, el que recibe el liraglutide y uno, denominado Restricted, que recibe un 9% menos calorías que este último, pero sin fármaco. Como resumen de la gráfica, tanto el grupo Liraglutide como el grupo Restricted han consumido menos calorías que el grupo control:

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En la segunda gráfica vemos el efecto en el peso corporal de la restricción calórica sostenida, con y sin fármaco: aunque las ratas han mantenido en todo momento la restricción calórica (con y sin medicamento), al cabo de unos meses han alcanzado el peso de las ratas que han comido cuanto han querido. La dieta hipocalórica no tiene por qué funcionar: sus fundamentos son la estupidez humana y los prejuicios.

Lo repito:

aunque han mantenido la restricción calórica, han alcanzado en peso a las ratas que comían cuanto querían. Y sabemos seguro que han comido menos que ellas (con y sin fármaco).

La teoría oficial es que la restricción calórica tiene que funcionar, porque es una idea sacada de leyes inviolables de la física (ver). Y cuando no funciona, se nos culpa a los obesos de no ser capaces de mantener la dieta a largo plazo. Los experimentos que hemos visto en esta entrada son interesantes en ese sentido: se trata de fármacos que ayudan a “comer menos”, lo que los “expertos” creen —porque son muy muy muy inteligentes— que los obesos no somos capaces de hacer por nosotros mismos. ¡¡Y tampoco funciona!! Mismos resultados que la dieta hipocalórica, aunque en este caso no hace falta “fuerza de voluntad” para “comer menos”, pues comer menos es el efecto del fármaco. Si están inyectándose el fármaco y, por tanto, tienen menos apetito, ¿por qué no consiguen adelgazar?

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La insulina engorda, pero no porque sea engordante…

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¿La terapia con insulina causa ganancia de grasa corporal, pero no es porque la insulina cause ganancia de grasa corporal? Bueno, si la terapia con insulina causa ganancia de grasa corporal, la causa es la insulina. Vamos, digo yo.

Aclarado eso, lo cierto es que este señor dice “lo cause en sí”. Supongo que quiere decir “mediante una acción fisiológica directa de la insulina en el tejido adiposo”. Es mi interpretación.

Posibles mecanismos de ese aumento de grasa corporal causado por la insulina:

  1. Reducción del gasto energético, lo que supuestamente produce a través de la (falsa) ecuación del balance energético un incremento de la energía acumulada en el tejido adiposo.
  2. Reducción de la pérdida de glucosa a través de la orina. Equivaldría a un aumento de la ingesta energética, y, al igual que en el caso anterior, supuestamente el cuerpo actuaría a través de la (falsa) ecuación del balance energético.
  3. Incremento de la ingesta energética. Idéntico al anterior.
  4. Acción directa de la insulina sobre el tejido adiposo, adaptándose el gasto energético a la menor disponibilidad de nutrientes en sangre (ver).

Nótese que aunque las opciones 1 y 4 involucran una reducción del gasto energético, en la opción 1 esa reducción es causa y en la opción 4 es consecuencia de ganar grasa corporal. Detectar que se ha reducido el gasto energético no aporta información sobre en qué situación de las dos nos encontramos. Y podría ser una situación mixta entre ambas, pues la insulina podría también tener acción directa tanto en el gasto energético, reduciendo la actividad del tejido adiposo marrón (ver), como fomentar directamente la acumulación de triglicéridos en el tejido adiposo blanco (ver).

¿Qué comprobaron en el artículo en cuestión?

The weight gain could result from an increased caloric intake, elimination of glycosuria, or a reduction in EE

La ganancia de peso podría ser el resultado de un incremento en la ingesta energética, la eliminación de la glucosuria o una reducción en el gasto energético.

¿Nos hemos dado cuenta de qué falta en la lista? ¡¡No consideran la cuarta posibilidad!! Consideran sólo las tres primeras causalidades, que son las permitidas en la Teoría CICO: las posibles causas de un aumento de la energía acumulada en el tejido adiposo tienen que ser un aumento de la energía ingerida, una reducción del gasto energético o una combinación de ambas. Esa teoría sólo permite que un factor hormonal/fisiológico afecte a los dos términos marcados en verde en la ecuación del balance energético bajo estas líneas, pero esa teoría no permite que el tercer término de la ecuación cambie por sí mismo (ver).

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Puesto que la reducción en el gasto energético y la reducción de la glucosuria podían explicar la ganancia de grasa corporal, los autores del artículo descartaron que los participantes hubieran comido más de lo que decían:

The combined total contribution to the positive daily energy balance, from the elimination of glycosuria and reduction in 24-h EE, was 408 ± 97 kcal/day or -25,000 kcal over the 2 mo of treatment. This was remarkably close to the energy content of the average 2.4 kg of fat accumulated over the same period, equivalent to 22,656 kcal (9.44 kcal/g fat) (27). Because the reductions in glycosuria and 24-h EE could account totally for the increment in body fat with I IT, it appeared unlikely that noncompliance with the prescribed diet and an increase in caloric intake was a significant factor in this weight gain.

La contribución total combinada al balance energético diario positivo, de la eliminación de la glucosuria y de la reducción del gasto energético (EE) de 24 h, fue de 408 ± 97 kcal / día o -25,000 kcal durante los 2 meses de tratamiento. Esto fue notablemente cercano al contenido de energía del promedio de 2,4 kg de grasa acumulada durante el mismo período, equivalente a 22,656 kcal (9,44 kcal / g de grasa) (27). Debido a que las reducciones en glucosuria y EE de 24 horas podrían explicar totalmente el incremento en la grasa corporal con el tratamiento intensivo de insulina, parecía poco probable que el incumplimiento de la dieta prescrita y un aumento en la ingesta calórica fueran un factor significativo en este aumento de peso.

¿Y cómo saben que la insulina no ha actuado directamente sobre el tejido adiposo, resultando como consecuencia de ello en una reducción del gasto energético? ¿Cómo saben que lo que han medido no es consecuencia, en lugar de causa? No lo saben y ni siquiera se plantean que no lo saben: creen que la Teoría CICO es la única opción posible y ni se molestan en considerar y descartar otras posibilidades.

Thus, intensive insulin therapy causes an increase in body fat as a result of the elimination of glycosuria and reduction in 24-h energy expenditure

Por lo tanto, la terapia intensiva de insulina causa un aumento en la grasa corporal como resultado de la eliminación de la glucosuria y de la reducción en el gasto de energía en 24 h.

Ni siquiera está claro que eliminar la glucosuria sea la causa de la acumulación de grasa corporal, aunque, según estos autores, pueda explicar el 70% de ese efecto. En ausencia de la eliminación de la glucosa (glucosuria), la acumulación de grasa corporal podría haber sido la misma y simplemente el gasto energético habría sido aún menor. O se podría haber perdido músculo, manteniéndose la misma ganancia de grasa corporal. La cuestión es que no es imposible, y no pueden dar por supuesto qué está causando qué, porque sencillamente no lo saben ni se han preocupado en saberlo. Por otro lado, si la ausencia de glucosuria es la causa, ¿no deberíamos los no diabéticos tipo 1 engordar al mismo ritmo que los diabéticos tipo 1? Esa hipótesis no es otra cosa que suponer, porque sí, la existencia de un “exceso calórico” que la ausencia de glucosuria no causa.

Nótese cómo los autores confuden sus fantasías caloréxicas con la realidad:

Therefore, weight gain will occur as a result of an increase in body fat, unless caloric intake is reduced appropriately.

Por lo tanto, el aumento de peso se producirá como resultado de una aumento en la grasa corporal, a menos que se reduzca la ingesta de calorías adecuadamente.

Si quieren demostrar eso, que hagan el experimento, a ver qué pasa. Los resultados que sólo existen en nuestras fantasías en realidad no existen.

En definitiva, ¿es este experimento prueba de que, en el tratamiento con insulina, la insulina no engorda por su acción directa en el tejido adiposo? Evidentemente no lo es: los autores ni siquiera se han molestado en considerar esa causalidad.

¿Qué podría ayudarnos a discernir si estamos en la situación 1 o en la situación 4? Antes de dar respuesta a eso, quiero resaltar que la situación 4 es posible, pero la Teoría CICO no permite ese comportamiento fisiológico. La Teoría CICO no es otra cosa que una hipótesis fraudulenta, pues está basada en premisas injustificadas y es presentada como si fuera una ley de la física: es pseudociencia.

Hecha esa aclaración, si al inyectar insulina la causa de acumular grasa corporal es una reducción del gasto energético o un aumento de la ingesta energética, es decir, que es como si hubiéramos comido “de más”, concepto fraudulento donde los haya, ¿hay alguna razón para que esa grasa corporal se acumule en nuestro cuerpo siguiendo una distribución diferente a la de la grasa ya acumulada? Cambiando un poco la pregunta: si la acumulación de la grasa corporal se produce por acción directa de la insulina en el tejido adiposo, ¿es previsible encontrar mayor acumulación de grasa corporal en las zonas cercanas a los sitios de inyección, donde la concentración de insulina será más elevada?

Bueno, pues empecemos por un resultado en ratas que comentaré más adelante en el blog (ver,ver). En ese experimento se encontró:

A significant hypertrophy of the fatty tissue at the site of repeated injections. This hypertrophy represents at least in part an actual increase in lipids, and there is evidence to indicate that this is due to an increased amount of fat stored in the individual fat cells.

Una hipertrofia significativa del tejido adiposo en el sitio de las inyecciones repetidas. Esta hipertrofia representa, al menos en parte, un aumento real en los lípidos, y hay evidencia que indica que esto se debe a una mayor cantidad de grasa almacenada en las células grasas individuales.

¿En qué hipótesis de las dos encaja mejor este resultado? Si la insulina simplemente hace que se reduzca el gasto energético, ¿por qué la grasa se acumula donde se pincha la insulina?

¿Se produce la lipohipertrofia en los lugares de inyección o puede suceder en cualquier punto del cuerpo? ¿Qué quiere decir “efectos lipogénicos locales“? ¿Qué quiere decir efecto anabólico directo de la insulina? ¿Cómo explica la Teoría CICO que la acumulación de grasa en la zona de inyección dependa del tiempo de contacto adipocito-insulina?

Lipohypertrophy is thought to be the direct anabolic effect of insulin on local skin leading to fat and protein synthesis and hence this is observed even with recombinant insulin preparations and continuous insulin infusion pumps. […] Changing insulin to rapid acting humanised insulin has been shown to decrease this side effect as adipocytes are in contact with insulin for short periods and thus local lipogenic effects are minimised (fuente)

Se cree que la lipohipertrofia es el efecto anabólico directo de la insulina en la piel local que conduce a la síntesis de grasas y proteínas y, por lo tanto, esto se observa incluso con preparaciones de insulina recombinante y bombas de infusión continua de insulina. […] Se ha demostrado que el cambio de insulina a insulina humanizada de acción rápida disminuye este efecto secundario ya que los adipocitos están en contacto con la insulina durante períodos cortos y, por lo tanto, los efectos lipogénicos locales se reducen al mínimo

Lipohypertrophy is the most common cutaneous complication characterized by a tumor-like swelling of the fatty tissue around subcutaneous insulin injection sites […] The pathophysiology of insulin-induced lipohypertrophy is generally thought to be the result of the lipogenic effects of insulin and adipocytes enlarge and hypertrophy due to stimulation of proliferation and differentiation of preadipocytes as explained in a classic paper from Japan by Fujikura et al. Microscopic examination of a resected insulin-induced lipohypertrophy lump showed nests of mature adipocytes expanding toward the dermal reticular layer. The hypertrophic adipocytes were twice as large as those from normal subcutaneous areas and contained numerous small lipid droplets. Electron microscopic analysis also revealed a minor population of small adipocytes, suggesting active differentiation or proliferation.(fuente)

La lipohipertrofia es la complicación cutánea más común, caracterizada una hinchazón de aspecto tumoral del tejido adiposo alrededor de los sitios de inyección subcutánea de insulina […] La fisiopatología de la lipohipertrofia inducida por insulina generalmente se piensa que es el resultado de los efectos lipogénicos de la insulina y los adipocitos engordan y se hipertrofian debido a la estimulación de la proliferación y diferenciación de los preadipocitos, como se explica en un artículo clásico de Japón de Fujikura y otros. El examen microscópico de un tumor de lipohipertrofia inducida por insulina resecado mostró nidos de adipocitos maduros que se expandían hacia la capa reticular dérmica. Los adipocitos hipertróficos eran dos veces más grandes que los de las áreas subcutáneas normales y contenían numerosas gotas pequeñas de lípidos. El análisis por microscopía electrónica también reveló una pequeña población de adipocitos pequeños, lo que sugiere una diferenciación o proliferación activa.

En la imagen, las flechas negras señalan la presencia de adipocitos de nueva creación en la zona de inyección de insulina. El efecto de la insulina es no sólo hipertrofiar los adipocitos maduros, sino crear nuevos adipocitos a partir de células precursoras.

Insulin-induced lipohypertrophy: report of a case with histopathology

Se sabe que la insulina fomenta la hiperplasia, es decir, la proliferación y diferenciación de preadipocitos que se convierten en nuevos adipocitos capaces de llenarse de grasa (ver). La imagen anterior procede de una observación in vivo de ese proceso.

En esta otra imagen podemos ver el efecto de pincharse insulina de forma repetida siempre en los mismos dos sitios:

¿Ha sido causada esa acumulación por un gasto energético reducido (que actuaría a través de la operación matemática del balance energético) o por acción anabólica directa de la insulina en el tejido adiposo? Seguramente la insulina le ha vuelto sedentario y el gasto energético reducido ha creado un “superávit calórico” que le ha engordado. Seguro que sí.

Hemos visto en el blog otros resultados en los que se relacionan de forma local la concentración de insulina y la acumulación de grasa corporal (ver,ver,ver). De hecho, se sabe que cuando se inyecta insulina, la acumulación de grasa corporal no es análoga a la acumulación de grasa corporal normal: en comparación se acumula más grasa subcutánea que visceral, lo que es coherente con el hecho de que en términos relativos a las concentraciones fisiológicas normales, con la insulina inyectada la concentración de insulina es más elevada en la zona subcutánea que en la zona visceral (ver,ver).

Tampoco olvidemos que la insulina es la principal hormona implicada en la acumulación de triglicéridos en los adipocitos (ver,ver). Sólo la creencia en la pseudociencia del balance energético, asumiendo sus injustificadas premisas (ver,ver), explica descartar de raíz su acción directa en el tejido adiposo. ¿Por qué no se considera la acción hormonal directa de la insulina en el tejido adiposo? Pues porque la Teoría CICO no permite considerar la fisiología del tercer término de la ecuación del balance energético, que es, ni más ni menos, el único término relacionado de alguna forma con el tejido adiposo.

Como comentario final, un experimento científico que ni siquiera se plantea que la insulina engorde afectando directamente al tejido adiposo, es presentado en twitter como supuesta prueba de que no es así cómo engorda la insulina. Mi consejo es que no nos fiemos de quien pone enlaces a artículos que supuestamente respaldan sus creencias: hay que abrir los artículos y analizarlos de forma crítica.

NOTA: aunque sea un obviedad, aclaro que confirmar que se cumple la Primera Ley de la Termodinámica (i.e. que las cuentas de calorías cuadran) no valida la Teoría CICO (ver,ver). Que las matemáticas tienen que cuadrar nadie lo pone en duda: es el comportamiento del cuerpo inventado en la Teoría CICO lo que no tiene fundamento. La Teoría CICO no es la Primera Ley de la Termodinámica, ni un corolario de la misma (ver).

NOTA: el papel de la insulina en la acumulación de grasa corporal es innegable. Basta con leer lo que está publicado en la literatura científica para ver que es así (ver,ver).

estos hallazgos corroboran, sin embargo, una cantidad sustancial de evidencia que muestra el excepcionalmente potente efecto engordante de la insulina, independientemente de las calorías consumidas (fuente)

Excepcionalmente potente efecto engordante, pero no porque sea engordante… ya sabes…

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“Los productos procesados y precocinados son una adicción que está matando a la gente”

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Obesidad sin hiperfagia

Development of Obesity in Diabetic Mice Pair-Fed with Lean Siblings

En este experimento se compara el engorde de ratones diabéticos con sus hermanos (siblings) no diabéticos. Los ratones diabéticos suelen ser hiperfágicos (i.e. comen más de lo normal). Los autores plantean dos posibles causas (etiología) para la obesidad, de acuerdo con los postulados de Mayer y Thomas (fuente):

  • “reguladora”, o que se ha perdido el control del apetito, y
  • “metabólica”, o que hay un “error” en el metabolismo de los tejidos.

Los autores comparan el engorde de los ratones diabéticos con sus hermanos no diabéticos (denominados misty) cuando ambos reciben la misma cantidad de comida: los ratones diabéticos sólo pueden comer cada día la misma cantidad que comen los misty. Y el resultado que obtienen es que el engorde se sigue produciendo.

The results indicate that neither hyperphagia nor a hyperphagic feeding pattern is necessary for development of obesity in the db. Restricted dbs gained nearly half again (142%) as much body weight and accumulated approximately five times as much carcass fat as did the lean siblings with which they were pairfed.

Los resultados indican que ni la hiperfagia ni un patrón de alimentación hiperfágico son necesarios para el desarrollo de la obesidad en el ratón diabético db. Los dbs con ingesta restringida aumentaron casi un 50% (142%) en peso corporal y acumularon aproximadamente cinco veces más grasa en el cuerpo que los hermanos delgados con los que se igualaron en cantidad de comida.

“ni la hiperfagia ni un patrón de alimentación hiperfágico son necesarios para el desarrollo de la obesidad”

Por tanto, los autores concluyen que la obesidad en estos ratones es “metabólica”.

Si fuera cierto que se engorda porque se consume más energía de la que se necesita, esos ratones no deberían haber engordado. Bajo ese supuesto, limitarles la cantidad de comida debería haber detenido el engorde. Pero no lo hizo. Y nótese que éste es el consejo que nos dan los “expertos” para evitar la obesidad (ver). Me interesa la causalidad:

ese tejido adiposo quería crecer. Y lo hizo, aunque la ingesta energética fuera normal.

El tejido adiposo no sólo creció: al hacerlo, dejó sin comida al resto del cuerpo, limitando de esa forma el crecimiento lineal (lo que en humanos sería la altura):

The relative stunting of the restricted dbs suggests also that linear growth was sacrificed in favor of lipid accumulation.

El menor crecimiento relativo de los ratones diabéticos db con ingesta restringida sugiere también que el crecimiento lineal se sacrificó a favor de la acumulación de lípidos.

¡¡Causalidad!! Si les restringes la comida, siguen engordando hasta el punto de que no tienen suficientes nutrientes para otras funciones corporales, en este caso el crecimiento. La realidad que muestra este experimento es opuesta a la causalidad inventada por la charlatanería del balance energético: no engordaron por comer más de lo que gastaban, estaban desnutridos porque estaban engordando. Y seguro que el gasto energético se redujo: una consecuencia más del engorde, no su causa. Quien no entiende la trampa de causalidad que hay en la pseudociencia del balance energético, es que no entiende nada (ver,ver,ver).

El problema es que no sabemos cuántas calorías gastamos cada día

No, el problema es que el planteamiento CICO (Calorías que Entran Calorías que Salen) inventa una causalidad en nuestro cuerpo que no tiene más base que juegos de palabras falaces. Como consecuencia de esa charlatanería hemos llegado a creer que nuestro cuerpo va a tener hoy un gasto energético determinado y que, si fuéramos capaces de ajustar la ingesta energética a ese gasto, no engordaríamos. El problema de ese planteamiento no son las matemáticas, que sí encajan, sino el comportamiento del cuerpo, que es inventado (ver).

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“El excepcionalmente potente efecto engordante de la insulina, independientemente de las calorías consumidas”

Insulin increases ceramide synthesis in skeletal muscle

En este experimento los ratones reciben inyecciones de insulina. Como vemos en la gráfica (parte izquierda), en comparación con el grupo control, los ratones pinchados con insulina ganaron mucho más peso corporal. Pero según la segunda gráfica (parte derecha) el consumo de comida fue similar en ambos grupos de ratones.

insulin-injected animals gained significantly greater body weight (Figure 5(a)), despite similar food consumption (Figure 5(b))

los animales inyectados con insulina ganaron un peso corporal significativamente mayor (Figura 5 (a)), a pesar del similar consumo de alimentos (Figura 5 (b))

Los autores del experimento resaltaron en el título del artículo que la inyección de insulina aumentó la concentración de ceramidas en el tejido muscular (gráfica abajo izquierda), pero yo resaltaría también que esos ratones acumularon claramente más triglicéridos (gráfica abajo derecha) en el hígado comparados con el grupo control. Más insulina, más grasa en el hígado.

we observed a significant increase in body weight in the insulin-injected animals compared with the saline-injected mice (Figure 5(a)), despite no significant difference in food consumption. While the treatment period is relatively short, these findings nonetheless corroborate a substantial body of evidence showing the uniquely potent fattening effect of insulin [4953], regardless of calories consumed [5455].

observamos un aumento significativo en el peso corporal en los animales inyectados con insulina en comparación con los ratones inyectados con solución salina (Figura 5 (a)), a pesar de que no había una diferencia significativa en el consumo de alimentos. Si bien el período de tratamiento es relativamente corto, estos hallazgos corroboran, sin embargo, una cantidad sustancial de evidencia que muestra el excepcionalmente potente efecto engordante de la insulina, independientemente de las calorías consumidas.

“estos hallazgos corroboran, sin embargo, una cantidad sustancial de evidencia que muestra el excepcionalmente potente efecto engordante de la insulina, independientemente de las calorías consumidas”.

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