¿Señalando al enemigo, Marc?

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No necesitas feedback, Marc, necesitas ética para no poner en la picota a alguien de forma gratuita con la primera excusa que encuentras. No digo que la crítica sea indeseable en general, lo que digo es que la tuya en este caso no tiene más fundamento que el deseo de señalar a alguien. Espero que el rebaño te dé el calorcito que te has ganado. Y 30 monedas de plata por tus servicios.

¿De qué estoy hablando? De la diapositiva 8. Como la imagen es demasiado grande, si alguien quiere leer esta diapositiva, simplemente pinchando en la imagen se accede al original.

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Atentos a la jugada de Marc Casañas que vemos en esa diapositiva. Coge este tuit de Cecilia:

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y lo usa para poner a Cecilia como ejemplo de persona que hace lo contrario de lo que predica, contraponiéndolo con otro tuit de Cecilia en el que ésta alerta de que en las opiniones muchas veces se omite información que es importante para nuestra comprensión. Éste es el otro tuit que aparece en la diapositiva:

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¿Qué dice el tuit de Cecilia que sea reprobable o erróneo? Nada. Pero eso no ha sido argumento suficiente para que Marc se corte un pelo a la hora de dibujarle la diana en la espalda a Cecilia. ¡Qué machote!

Como hemos visto, en su tuit Cecilia dice que en un 60% de los casos revertir la diabetes es posible y que el éxito no es sólo por la pérdida de peso, pues la dieta baja en carbohidratos consigue recuperar la funcionalidad de las células beta del páncreas. ¿Qué dice el artículo que ella cita? Pues exactamente lo mismo que dice ella: que la tasa de remisión de la diabetes es del 60%, tal y como se muestra clarísimamente en la tabla 1 de ese artículo:

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Y el artículo también dice que los cambios no son debidos a la pérdida de peso, pues se manifiestan antes de que exista una pérdida de peso relevante, como podemos leer textualmente en el texto del artículo. El original en alemán y a continuación la traducción al español:

Gemeint sind nicht die drastischen Eingriffe der bariatrischen Chirurgie, sondern die britischen Studien der Forscher um Roy Taylor (DIRECT) zur Mahlzeiten-Ersatztherapie und die VIRTA-Studie (Abb. 1) von Hallberg, Volek und Phinney aus den USA zum Erfolg einer extrem kohlenhydratbeschränkten, ketogenen Ernährung [5, 6]. Nach einer Woche wurde der Nüchtern-Blutzucker normalisiert, innerhalb von vier Wochen der Leberfettgehalt. Teilweise erholte sich die Funktion der insulinproduzierenden Betazellen. Interessant ist in diesem Zusammenhang, dass es nicht der mittelfristig erreichte Gewichtsverlust ist, der die Diabetesremission bewirkt, sondern dass sich der Stoffwechsel bei strenger Kohlenhydrat bzw. Kalorien-Reduktion bereits vor einem relevanten Gewichtsverlust innerhalb weniger Tage umstellt.

Ésta no es la intervención drástica de la cirugía bariátrica, sino los estudios británicos de los investigadores Roy Taylor (DIRECT) sobre la terapia de reemplazo de comidas y el estudio VIRTA (Figura 1) por Hallberg, Volek y Phinney de los Estados Unidos sobre el éxito de una dieta extremadamente restringida en carbohidratos, dieta cetogénica [5, 6]. Después de una semana, se normalizó la glucemia en ayunas, dentro de cuatro semanas el contenido de grasa en el hígado. En parte, la función de las células beta productoras de insulina se recuperó. Es interesante en este contexto que no es la pérdida de peso a medio plazo la que causa la remisión de la diabetes, sino que el metabolismo con una reducción severa de carbohidratos o calorías ya cambia antes de una pérdida de peso relevante en unos pocos días.

Es decir, que el contenido del tuit de Cecilia lo encontramos por completo de forma textual en el artículo en cuestión. No hay error alguno en su tuit.

¿Entonces, qué está pasando aquí?

Lo que le reprocha Marc a Cecilia es que omita información, es decir, que no hable en su tuit de todo lo que él cree que hay que hablar. Porque Marc Casañas, en su infinita humildad, es el que establece en las redes sociales qué contenido tienen que tener los tuits de la gente, especialmente los tuits de Cecilia.

Y es que Marc siempre que habla de cirugía bariátrica, también nombra las dietas bajas en carbohidratos… ¡Ah no, espera, no lo hace!

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Y cuando Marc habla de la restricción calórica o del estudio DIRECT, nunca olvida nombrar la restricción de carbohidratos para el tratamiento de la diabetes. ¡Ah no, espera, no lo hace!

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¿Qué pasa Marc, que no tenías material tuyo suficiente para hablar de omisión de información? Ay, el calorcito del rebaño qué malo es. Bien seguro te sientes ahí para dar la puñalada trapera, ¿verdad?

Venga, un par de tuits más en los que Marc “olvida” mencionar la restricción de carbohidratos cuando habla de tratar la diabetes con restricción calórica:

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O a lo mejor lo que sucede es que según el criterio de Marc, él sí puede hablar de lo que le venga en gana en sus tuits, que es la restricción calórica, sin sentirse obligado a hablar cada vez de la restricción de carbohidratos. ¿Tienes un criterio para ti, Marc, y otro que usas para atacar a los demás? ¿Te suena la palabra “ética”, Marc?

Y si cree que las dietas bajas en carbohidratos son “la peor moda nutricional que ha existido”, él sí puede opinar libremente en twitter:

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¿Cada vez que se menciona el resultado de una dieta baja en carbohidratos en tratamiento de la diabetes, hay obligación de hablar de la restricción calórica? ¿Eso es lo que cree Marc pero él no se siente obligado a hablar de la restricción de carbohidratos cada vez que menciona la restricción calórica? ¡Cuánta hipocresía, cuánta arrogancia y cuánta falsedad! Estarás contento, Marc… Háblame de ética, Marc, háblame de ética, que de eso sabes mucho.

La restricción calórica como tratamiento de la diabetes

Dejo para la siguiente entrada del blog (pondré enlace aquí) el análisis de lo “bien” que nos va con la estupidez del balance energético en el tratamiento de la diabetes tipo 2. Resumen: lo que una persona diabética puede esperar es que con el tiempo cada vez necesite más fármacos para tener peor control de la enfermedad.

¿No dicen los metaanálisis que a largo plazo da igual que sea low-carb la dieta? Sólo si en lugar de analizar el contenido de esos metaanálisis te quedas con los titulares (ver). Suele hacerse cuando el resultado conviene a las creencias que tenemos. Pero no convierte nuestras creencias en correctas.

Como vimos hace poco, existe evidencia de que la restricción de carbohidratos puede reducir la glucemia incluso en condiciones isocalóricas con otras dietas (ver, vía Andrés).

¿Y el estudio DIRECT que se menciona en el artículo? Es un experimento en el que únicamente dejaron participar a diabéticos tipo 2 de diagnóstico reciente (menos de 6 años), que consigue una tasa de remisión de sólo 1/3 de los participantes al cabo de 2 años, y que está basado en un tratamiento dietético insostenible a largo plazo, como es por definición la restricción calórica. Es decir, más de la misma basura ideológica que los diabéticos llevan décadas pagando con su salud por culpa de unas instituciones médicas absolutamente incompetentes. Si a Marc Casañas le parece que el DIRECT es un experimento reseñable de alguna forma, es sólo su opinión (una opinión claramente sesgada, por otro lado). Si cree que hay obligación de hablar de ese experimento cada vez que se menciona la diabetes tipo 2, en ese caso necesita ayuda profesional.

Marc, ¿quieres hablar de hipocresía? Mírate en un espejo

Recordarás que a NutriSapiens, grupo del que formas parte, os propuse un debate conmigo (ver). Dijisteis que no. Entendía y entiendo que estáis en vuestro derecho a rechazar mi propuesta. Pero si buscas a alguien que dice una cosa y hace la contraria, ése eres tú.

Debate siempre en cualquier ámbito sobre cualquier cosa”
“El “déficit” de debate es lo que nos lleva a derivas no muy sanas.”
“Más (no menos) debate please.”
“Hace falta debate
“¡Y más debate! Que en lo sanitario solo hay censuras leñe.”
“quiero crear debate
“¿Problema principal para mí? Ausencia de debate por posible estigmatización / negación fondos. Monocultivo de la “evidencia”.”
“Orgulloso de ser un “statin denialist” and “cholesterol sceptic”. Disfruto con estas etiquetas. Y con el debate :).”
“Los “movimientos basados en la evidencia” los peores. Puros auto-bombos erigiéndose como “la verdad”, paternalistas y anuladores de debate.”
“Censura en ciencia (debates) es una acción oximorónica. Es no entender cómo se forma el conocimiento. Not even wrong.”

NOTA: aparte de Marc, hay un segundo firmante de la ponencia. Un señor que se autodenomina “joven epidemiólogo”. Él solito se descalifica, pues lo suyo es tan respetable como proclamar ser un joven homeópata, ambos dedicados a la charlatanería. Pero jóvenes, eso sí. ¡Viva la juventud!

Leer más:

 

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El meta-análisis, otra forma de mentir (III)

Vamos a ver el detalle de un metaanálisis que supuestamente dice que las dietas low-carb no son mejores en el control de la glucemia que las dietas actualmente recomendadas para los diabéticos.

¿Cuál es el problema de los metaanálisis? Pues que se usan muy a menudo para juntar varios estudios que de ser considerados de forma individual serían descartados por su falta de calidad o por ser inapropiados para la cuestión que se está tratando.

Systematic review and meta-analysis of dietary carbohydrate restriction in patients with type 2 diabetes

Resultados a corto plazo

A corto plazo, prácticamente la totalidad de los experimentos contemplados en el metaanálisis confirman una hemoglobina glicosilada (HbA1c) más baja con la dieta más restringida en carbohidratos. No analizo los experimentos, pues casi todos ellos los voy a comentar como parte de la gráfica que viene luego, la de resultados a largo plazo.

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Vemos que sólo el último experimento de la lista, Krebs 2012, muestra un resultado favorable a corto plazo a la dieta con más carbohidratos. Adelanto que en ese experimento no hay absolutamente ninguna diferencia en el consumo de carbohidratos en ambos grupos dietarios. ¿Cómo se puede incluir ese dato en un metaanálisis que supuestamente pretende arrojar luz sobre el efecto de la restricción de carbohidratos? Un metaanálisis es un gran método para desinformar con experimentos que por sí mismos no valen nada.

Resultados a largo plazo

Esta otra gráfica muestra los datos del metaanálisis para los experimentos de al menos 1 año de duración:

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¿Vemos el experimento de Iqbal 2010, el que tiene más peso y que supuestamente es ligeramente favorable a la dieta más alta en carbohidratos? Bueno, pues adelanto que en ese experimento la dieta que nominalmente era low-carb, la que supuestamente pierde en la comparación, era la dieta que de hecho fue más alta en carbohidratos. Supongo que con esto nos vamos haciendo una idea de la calidad de esta revisión sistemática.

Vamos a revisar esos 7 experimentos incluidos en la gráfica anterior.

1.- Davis 2012. “Diabetes-specific Quality of Life After a Low-carbohydrate and Low-fat Dietary Intervention

Se compara un consumo medio de 140 g/d y 190 g/d de carbohidratos:

The mean (±SD) 12 month carbohydrate intake was 142 ± 97 grams in the low-carbohydrate arm and 192 ± 90 grams in the low-fat arm (P = .12).

En el artículo previo de ese mismo experimento nos dan consumo final (al cabo de un año) en ambos grupos: 137 y 226 g/d de carbohidratos, respectivamente.

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Con esa mínima diferencia entre dietas, el resultado en la HbA1c también es pequeño. Faborable a la restricción de carbohidratos, pero poca diferencia:

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2.- Elhayany, 2010. “A low carbohydrate Mediterranean diet improves cardiovascular risk factors and diabetes control among overweight patients with type 2 diabetes mellitus: a 1-year prospective randomized intervention study

El porcentaje de carbohidratos real en este experimento es del 42% en la dieta supuestamente low-carb, mientras que es de un 45% en las otras dos dietas. Es decir, ninguna diferencia entre dietas.

The opposite trend was observed for the percentage of carbohydrate intake, being highest in the ADA, and lowest in the LCM diet (45.4, 45.2, 41.9 for ADA, TM and LCM, respectively, p = 0.011).

La HbA1c se redujo más en la dieta supuestamente low-carb que en las otras:

The reduction in HbA1c was significantly greater in the LCM diet than in the ADA diet (−2.0 and −1.6%, respectively, p < 0.022).

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Un apunte muy interesante: los autores del metaanálisis escogen como resultado para comparar el del grupo TM, con el que la diferencia es de sólo un 0.2%, en lugar de escoger el grupo ADA, la dieta más alta en carbohidratos, con el que la diferencia es de un 0.4%. ¿Por qué razón escogieron el dato menos favorable a la dieta más baja en carbohidratos? Mmmmm….

3.- Guldbrand, 2012. “In type 2 diabetes, randomisation to advice to follow a low-carbohydrate diet transiently improves glycaemic control compared with advice to follow a low-fat diet producing a similar weight loss

Datos de ingesta de carbohidratos:

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Nótese que la ingesta es de tan sólo 1250 kcal/d en el grupo low-carb, con 97 g/d de carbohidratos. 1500 kcal/d en la dieta con un 47% de carbohidratos, con 175 g de carbohidratos.

En el grupo low-carb la hemoglobina glicosilada se mantuvo, mientras que en el grupo low-fat subió un 0.2%.

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Como podemos observar en el gráfico del metaanálisis, en lugar de incluir en ese gráfico el cambio en cada grupo, lo que hacen es incluir el valor final de HbA1c, una trampa con la que el grupo que empeora la HbA1c se convierte “mágicamente” en el que obtiene un resultado positivo: pasar de 7.2 a 7.4% se convierte en un resultado mejor que mantenerse en 7.5%, porque 7.4% es menor que 7.5%. De forma gráfica, con esa maniobra convierten en mejor resultado en la HbA1c el del grupo de los círculos huecos:

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Nota: hablé de este experimento en esta entrada del blog.

4.- Iqbal, 2010. Effects of a low-intensity intervention that prescribed a low-carbohydrate vs. a low-fat diet in obese, diabetic participants. Obesity (Silver Spring)

Este experimento tiene mucha relevancia, pues se le asigna en el metaanálisis la mitad del peso total del mismo. O sea, que él sólo es tenido en cuenta tanto como todos los demás juntos.

Como vemos en la tabla, el grupo supuestamente low-carb acabó consumiento más carbohidratos que el low-fat: 47.9% frente a 46.7%. Diferencia en realidad inexistente.

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Esto significa que el experimento de más peso del metaanálisis, que muestra resultado ligeramente favorable a la dieta low-fat, en realidad muestra que la restricción de carbohidratos sí reduce la HbA1c, en los meses en que sí hubo restricción de carbohidratos, claro:

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5.- Krebs, 2012. “The Diabetes Excess Weight Loss (DEWL) Trial: a randomised controlled trial of high-protein versus high-carbohydrate diets over 2 years in type 2 diabetes

En este experimento no hay absolutamente ninguna diferencia entre grupos en el consumo de carbohidratos:

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¿Qué esperamos encontrar en la HbA1c? Pues eso: ninguna diferencia.

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Una gran victoria para las dietas altas en carbohidratos, que son ambas y que empatan entre sí. ¿Y esta “cosa” se pone en un metaanálisis que habla de “dietary carbohydrate restriction”?

6.- Larsen, 2011. “The effect of high-protein, low-carbohydrate diets in the treatment of type 2 diabetes: a 12 month randomised controlled trial

Dos dietas prácticamente idénticas en términos de carbohidratos: 42% en una, 48% en la otra.

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Sin diferencias en la HbA1c, como es de esperar:

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Nótese por otro lado, que la dieta low-carb tiene más proteína que la high-carb: 27% frente a 19%. La proteína puede afectar también a la HbA1c (ver).

7.- Wolever, 2008. “The Canadian Trial of Carbohydrates in Diabetes (CCD), a 1-y controlled trial of low-glycemic-index dietary carbohydrate in type 2 diabetes: no effect on glycated hemoglobin but reduction in C-reactive protein

Nuevamente, un experimento importante en el metaanálisis, pues supone un tercio del peso total del mismo.

Hay tres dietas, que van desde el 39% hasta el 52% de carbohidratos:

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Sin diferencia en los valores de partida de la HbA1c:

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Sin diferencias en los valores finales de la HbA1c:

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Resumen

  Low-carb (%kcal) Comentario
Davis 2012 33% Resultado favorable a la low-carb
Elhayany, 2010 42% Ninguna diferencia entre dietas (42% frente a 45%)
Guldbrand, 2012 31% Se asignó el resultado positivo de la low-carb a la high-fat.

Se comparan dos dietas muy hipocalóricas.

Iqbal, 2010 48% Más carbohidratos en la low-carb que en la otra dieta
Krebs, 2012 46% Ninguna diferencia entre dietas
Larsen, 2011. 42% Diferencia mínima entre dietas (42% frente a 48%), siendo la low-carb también alta en proteína
Wolever, 2008 39%

Una dieta baja en carbohidratos debe tener o bien menos de 130 g/d o menos de un 26% de las calorías procedentes de carbohidratos (ver). ¿Es eso lo que vemos en los experimentos empleados en este metaanálisis?

Es posible que una dieta con un 40% de la energía en forma de carbohidratos aporte poco a un diabético tipo 2. Lo que no se puede hacer es llamar a esas dietas “bajas en carbohidratos” y sacar conclusiones de estos experimentos sobre las dietas bajas en carbohidratos.

Hay resultados publicados en la literatura científica con dietas que sí son restringidas en carbohidratos que hablan de una ventaja para el diabético tipo 2. Por ejemplo, en el experimento de Gannon y Nuttall de 2004, con una dieta con un 20% de las calorías procedentes de carbohidratos, se demostró una clara ventaja en la hemoglobina glicosilada.

Según los autores, puesto que la hemoglobina glicosilada tiene un tiempo de vida medio de 33 días, el valor real de la HbA1c era de 5.4% al final del experimento.

¿Fue gracias a que la dieta low-carb hizo comer menos y la consiguiente pérdida de peso se tradujo en mejor HbA1c? No hubo diferente cambio en el peso corporal entre grupos experimentales, por diseño del experimento (se ajustaba la cantidad de comida para tratar de mantenerlo estable):

even though we attempted to keep the participants’ body weight stable, the participants lost a mean of 4 lb while ingesting both diets […] the average body weight decreased by 4 lb (1.8 kg) during the 5-week study period, regardless of diet.

aunque intentamos mantener el peso de los participantes estable, estos perdieron una media de 4 libras mientras consumían ambas dietas […] el peso corporal promedio disminuyó en 4 libras (1.8 kg) durante el período de estudio de 5 semanas, independientemente de la dieta.

Insisto: el mejor resultado de la dieta low-carb no se puede atribuir exclusivamente a una reducción de peso ni de calorías, aunque estemos hartos de escuchar que es así (ver).

Otros resultados con dietas cetogénicas (pinchar en la imagen para acceder a los artículos):

Tampoco en el estudio de Boden et al. de 2005, se puede atribuir la normalización de la glucemia a la pérdida de peso. Aunque se les dijo a los participantes que podían comer cuanto quisieran, en este experimento sólo perdieron 1.65 kg (partiendo de 110 kg). Por perder peso no fue.

Pero en este experimento sí redujeron la ingesta (unas 1000 kcal/d), aunque no era parte del protocolo del experimento, en las dos semanas que duró.

En otro experimento, con una dieta de sólo 600 kcal/d y en participantes de diagnóstico reciente (en los últimos 4 años) de diabetes tipo 2, en sólo una semana (y habiendo perdido más de 4 kg) la glucemia en ayunas ya se había normalizado (ver).

El problema de la restricción calórica es que es una medida insostenible en el tiempo. Y sus resultados (i.e. la pérdida de peso a corto plazo), también parecen insostenibles en el tiempo para la mayoría de la gente. ¿Qué se hace tras la etapa de restricción calórica para evitar que vuelva el peso perdido?

How can we motivate patients and how can we sustain what was achieved within a few weeks for decades? Remission in a week may not be cure for life. How skilled are we as healthcare professionals in helping patients to lose weight and avoid weight regain? Did you ever get any training in such skills? I didn’t. (fuente)

¿Cómo podemos motivar a los pacientes y cómo podemos sostener lo que se logra en unas pocas semanas durante décadas? La remisión en una semana puede no ser una cura de por vida. ¿Cómo de capaces somos como profesionales de la salud para ayudar a los pacientes a perder peso y evitar recuperar el peso? ¿Alguna vez se te formó en tales habilidades? A mí no.

La verdad es que no entiendo la insistencia en hablar de motivación, cuando no hay ninguna evidencia científica que haga pensar que el tratamiento funciona a largo plazo de ser aplicado a rajatabla (ver).

Leer más:

Un año de dieta cetogénica en diabetes tipo 2. VIRTA

Basta recorrer la historia para descubrir la oscura trama de influencias que dieron origen a la ortodoxia nutricional. Desde Ancel Keys hasta las guías vigentes. Desde la fobia a las grasas saturadas (hoy en retroceso) hasta el encendido rechazo a las dietas bajas en carbohidratos para pacientes diabéticos o resistentes a la insulina con disrupción metabólica como si fueran una propuesta criminal y no una alternativa más a evaluar científicamente en casos concretos. Daniel Flichtentrei

Effectiveness and Safety of a Novel Care Model for the Management of Type 2 Diabetes at 1 Year: An Open-Label, Non-Randomized, Controlled Study

Sin restricción de cantidad de comida:

Participants were coached to incorporate dietary fats to satiety

Los participantes debían consumir muy pocos carbohidratos, y los niveles de cuerpos cetónicos confirmaron adhesión a la dieta:

En la gráfica se representa la hemoglobina glicosilada antes y después del tratamiento para cada paciente: a la izquierda el grupo de intervención, a la derecha el grupo de “tratamiento habitual”. Los pacientes cuyo punto está debajo de la recta redujeron su hemoglobina glicosilada, los que están por encima empeoraron. Cuanto más por debajo de la recta está el punto, mayor es la mejora.

Perdieron una media de 13 kg de peso, y casi todos los participantes perdieron algo de peso:

En la gráfica se muestra para distintos tipos de medicación, qué porcentaje de participantes la dejó de necesitar (azul oscuro) o redujo la dosis (azul claro). A simple vista se ve que el grupo de intervención tiene mayor área en azul.

Comparativa entre grupos:

Leer más:

La miel, novedoso agente antidiabético. O nada de eso.

La miel, agente antidiabetes: no sólo no es perjudicial, sino que es beneficiosa y debería considerarse su uso como tratamiento contra la diabetes. O eso nos dicen.

¿Debes dar miel a tu hijo diabético? Vamos a ver en qué se basa ese consejo.

Honey and cardiovascular risk factors, in normal individuals and in patients with diabetes mellitus or dyslipidemia

Experimentos en personas que tienen diabetes. En todos los experimentos se compara consumir miel con consumir otros tipos de azúcares:

El único artículo en el que no aparece explícitamente en la tabla anterior con qué se está comparando es el primero de ellos. La comparación en ese artículo también fue con otros azúcares (glucosa y sacarosa), como su título deja bien claro: “Plasma glucose responses to glucose, sucrose, and honey in patients with diabetes mellitus: an analysis of glycaemic and peak incremental indices“.

Que la miel sea mejor que la sacarosa o la harina no convierte a la miel en un alimento recomendable para una persona con diabetes. ¿A quién le importa si es mejor o peor que otros azúcares? La pregunta correcta es si es conveniente consumir miel o si es preferible no consumirla.

A Review on the Protective Effects of Honey against Metabolic Syndrome.

En este artículo nos dicen que la miel protege frente al síndrome metabólico y que habría que considerar integrarla como parte del tratamiento del mismo:

Honey protects against MetS by exerting anti-obesity, antidiabetic, hypolipidemic and hypotensive activities.

Therefore, there is a strong potential for honey supplementation to be integrated into the management of MetS, both as preventive as well as adjunct therapeutic agents.

Efectos antiobesidad

Todos los estudios son en ratas salvo dos: uno de un mes de duración y uno de 56 días de duración.

El experimento de 56 días de duración lo comento más abajo. El otro, el de un mes de duración, comparaba miel con sacarosa:

Patients in the control group received 70 g of sucrose daily for a maximum of 30 days and patients in the experimental group received 70 g of natural honey for the same period.

¿Miel mejor que azúcar de mesa? ¿Y qué? ¿Es no-miel mejor que miel? Ésa es la pregunta relevante.

Efectos antidiabéticos

Todos los estudios hechos en ratas, menos el de 56 días duración, otro que es una única dosis, y otro que es in vitro.

Según la tabla anterior, el experimento en diabéticos de 56 días (8 semanas) de duración redujo la glucemia en ayunas. ¿Quizá se les ha pasado reseñar algo, como por ejemplo que la glicosilada ha subido? Vamos a verlo.

Effects of natural honey consumption in diabetic patients: An 8- week randomized clinical trial

Este experimento es interesante porque no comparan consumir miel con consumir otras formas de azúcar. La cantidad de miel se incrementó progresivamente:

first 2 weeks, 1 g/kg/day; second 2 weeks, 1.5 g/kg/day; third 2 weeks, 2 g/kg/day; and last 2 weeks, 2.5 g/kg/day

Y fijémonos en la HbA1c: en sólo 2 meses sube del 7.1% al 7.7%.

Los autores del artículo resaltaron que la HbA1c se había incrementado “inesperadamente”:

the levels of HbA1c and GPT increased unexpectedly in this group […] the levels of HbA1c increased after 8-week consumption of honey and might be higher with a longer duration of study.

los niveles de HbA1c y GPT aumentaron inesperadamente en este grupo […] los niveles de HbA1c aumentaron después de 8 semanas de consumo de miel y podrían ser más altos con una mayor duración del estudio.

¿”Inesperadamente”, quizá porque se detecte el efecto en sólo dos meses de exposición? ¿O es que esperaban otra cosa metiendo azúcares en la dieta?

Experimento sin grupo placebo: los que consumían miel sabían perfectamente que eran el grupo experimental. ¿Causa en tal caso de la reducción de peso observada?

Un defensor del uso de la miel para tratar la diabetes afirma que la miel empleada en este experimento es sospechosa, por tener poca fructosa, y que el diseño del mismo, incrementando progresivamente la dosis, no tiene sentido (ver). La evidencia en humanos contraria a la miel no le parece suficientemente buena, pero como evidencia a favor de la miel le valen experimentos en ratas. En cualquier caso, en la tabla de evidencias antidiabetes éste era el único experimento en humanos (salvo el de una única dosis): si este experimento no vale, todo lo que queda en esa tabla son experimentos hechos con ratas.

Honey and Diabetes: The Importance of Natural Simple Sugars in Diet for Preventing and Treating Different Type of Diabetes

En la Tabla 3 de este artículo nuevamente todos los experimentos comparan miel con otros azúcares (pan, glucosa, sacarosa) salvo la referencia 80. En ese artículo se comprueba el efecto de la miel como tratamiento único para la diabetes tipo 2: la mayoría de participantes dejaron el tratamiento con miel y retomaron la medicación, alarmados por la persistente hiperglucemia.

Only because of the persistent hyperglycemia, the majority of the patient volunteers stopped the honey therapy after sometime, and resumed their medicines, whereas a few patients continued the study waiting for possible glycemic control.

Aquellos que siguieron en el experimento vieron como su glucemia iba a más:

Según los autores del experimento, otros factores de riesgo mejoraron con el tratamiento. Pero creer que hay algo en la miel que va a compensar el daño seguro por elevación de la glucemia y el previsible aumento de la medicación (ver) es, en mi opinión, un acto de fe.

Leer más:

Recopilación de artículos acerca de la insulina (II)

Amplío de 17 a 21 la recopilación de artículos sobre la insulina que publiqué hace un tiempo (ver).

1. La fisiología de engordar (3 de 9)

En este experimento una mayor/menor activación de las proteínas transportadoras FATP1, que son dependientes de la insulina, ha resultado en un mayor/menor engorde.

2. “El exceso de energía puede no compensar el efecto catabólico de la deficiencia de insulina”

En ausencia de insulina, las ratas perdían peso a pesar de estar alimentadas muy por encima de sus necesidades energéticas.

3. Sin acción de la insulina no hubo engorde (en ratones)

Anulando los receptores de insulina del tejido adiposo se engordó menos, a pesar de una ingesta mayor en términos relativos al propio peso.

4. Sin subida de la insulina en sangre no hubo engorde (en ratones)

Sin diferencias significativas en la ingesta energética ni en la actividad física, al reducir la secreción de insulina se evitó el engorde característico de las dietas engordantes para ratones.

Experimento con ratas en el que con idéntica ingesta energética e idénticos niveles de actividad física, la inyección de insulina produjo mayor acumulación de grasa corporal.

Experimento en ratones. Con menor ingesta energética la inyección de insulina produjo mayor acumulación de grasa corporal.

Sin diferencias en la ingesta energética, inyectar insulina produjo una mayor acumulación de grasa corporal. En ratas.

Experimento en personas a las que se inyecta insulina. La ingesta energética se redujo, pero los participantes ganaron 8.7 kg en seis meses.

9. Menos insulina, menos ganancia de peso a pesar de una mayor ingesta

Experimento con ratas. Con un fármaco se reducen los niveles de insulina en el periodo postabsortivo. Aunque esos animales comieron más que los animales control, ganaron menos peso corporal.

10. Insulina. ¿Fisiología o magia?

La inyección de insulina en ratas produjo acumulación preferentemente de grasa subcutánea, lo que es inconsistente con la hipótesis de que la insulina engorda a través de la ecuación matemática del balance energético.

11. Misma ingesta calórica, menos insulina, menos engorde (en roedores)

Los grupos de ratas tratados con metformina tuvieron una insulinemia más baja en ayunas y ganaron menos peso corporal que las ratas que consumían la misma dieta pero no fueron tratadas con metformina. Sin diferencias en la ingesta de alimentos.

Experimento en humanos. Sin diferencias en la ingesta energética ni en el reparto de macronutrientes, una dieta diseñada para producir una baja respuesta insulínica resultó en una mayor pérdida de peso corporal.

13. “La hiperinsulinemia fetal es la fuerza motriz del excesivo crecimiento del feto”. La hipótesis de Pedersen

Las concentraciones de insulina en el cordón umbilical se correlacionan fuertemente con el crecimiento fetal. En estudios en humanos y animales.

14. La ciencia es asín (I)

Misma dieta y misma cantidad de comida, y los ratones a los que se inyecta insulina acumulan grasa corporal, más cuanta más insulina se inyecta.

15. “El excepcionalmente potente efecto engordante de la insulina, independientemente de las calorías consumidas”

Los ratones pinchados con insulina ganaron mucho más peso corporal. El consumo de comida fue similar al del resto de ratones.

16. La vena portal hepática y la grasa visceral (III)

En este experimento se encontró una correlación entre el engorde sufrido en ciertas partes del cuerpo y la concentración de insulina que afectaba a esas partes del cuerpo.

17. Lesiones del hipotálamo ventromedial

Una lesión en el hipotálamo puede causar excesiva secreción de insulina, que viene acompañada por acumulación de grasa corporal incluso en ausencia de un incremento en la ingesta de comida.

18. Inyecciones de insulina causan acumulación de grasa corporal sin un aumento de la ingesta energética (en ratones)

Sin aumento de la ingesta y sin cambios en el balance energético, los ratones a los que se inyectó insulina almacenaron grasa corporal.

19. Pérdida de grasa corporal con un fármaco que reduce la secreción de insulina

Administrar un fármaco que, supuestamente, reduce la secreción de insulina, causa una clara pérdida de grasa corporal. En humanos.

20. “También se puede acumular grasa corporal cuando la insulina está baja”

Al administrar una comida que sólo contiene grasa, en ningún momento hay tráfico neto entrante de ácidos grasos en el tejido adiposo.

21. La hipótesis CICO no puede explicar la acción local de las inyecciones de insulina

La hipótesis CICO no puede explicar que ante la inyección de insulina la grasa corporal se acumule en los puntos de inyección, pues ni un aumento de la ingesta ni una reducción del gasto energético pueden explicar la relación local insulina-acumulación de grasa corporal.

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¿Es esto adelgazar? (XXXIII)

Ya he comentado en el blog (ver) un estudio de pérdida de peso de dos años de duración en el que el fármaco liraglutide demostraba no ser capaz más que de replicar los resultados de la restricción calórica: algo de pérdida de peso los primeros seis meses, pero a partir de ahí la tendencia era a recuperar lo perdido, no a seguir bajando.

Hay gente que habla de que este fármaco es efectivo para pérdida de peso (ver) y hay “sociedades científicas”, es decir grupos de presión financiados por la industria farmacéutica (ver), que presionan para que sea financiado por la sanidad pública. Yo no veo que los resultados publicados en revistas científicas justifiquen esa pretensión.

Given the modest weight loss, concerns over adverse effects, the inconvenience of a daily subcutaneous injection and the high cost of liraglutide (at nearly £2,400 per year) we do not recommend it for routine use for weight management. (fuente)

Dada la modesta pérdida de peso, la preocupación por los efectos adversos, el inconveniente de una inyección subcutánea diaria y el alto costo de la liraglutida (casi 2.400£ al año), no lo recomendamos para uso de rutina en el control del peso. (fuente)

Muestro los resultados obtenidos de evolución del peso corporal en algunos estudios con fármacos “contra” la obesidad.

A Randomized, Controlled Trial of 3.0 mg of Liraglutide in Weight Management

Liraglutide. Se supone que el efecto es reduciendo el apetito y, consecuentemente, la ingesta energética:

Weight loss with liraglutide is dose-dependent up to 3.0 mg once daily and is mediated by reduced appetite and energy intake rather than by increased energy expenditure.

La pérdida de peso, que no llega a 10 kg, se va paralizando progresivamente:

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El peso de partida de los participantes era 105 kg, en media, así que perder 10 kg a corto plazo (1 año) no resuelve nada. Y no sabemos qué va a pasar a partir de ese momento, pero no parece que vaya a ser seguir perdiendo peso.

Efficacy of Liraglutide for Weight Loss Among Patients With Type 2 Diabetes

Liraglutide.

Liraglutide mediates weight loss in humans mainly by reducing appetite and caloric intake, rather than increasing energy expenditure

La pérdida de peso, que no llega a 8 kg, se va paralizando progresivamente:

imagen_1020

Participants in the present trial regained weight after liraglutide cessation

Los participantes en el presente experimento recuperaron peso después del cese del liraglutide

Long-term impact of liraglutide, a glucagon-like peptide-1 (GLP-1) analogue, on body weight and glycemic control in Japanese type 2 diabetes: an observational study

Liraglutide.

GLP-1 delays gastric emptying and induces satiety, which is probably related to the combined effect of GLP-1 on the gastrointestinal tract and the brain

La pérdida de peso está estancada a partir del sexto mes, en un ridículo 5%:

imagen_1021.png

Does Combining Liraglutide with Intragastric Balloon Insertion Improve Sustained Weight Reduction?

Se compara administrar con no administrar liraglutide en una intervención consistente en 6 meses de balón intragástrico y 6 meses de seguimiento.

The drug was started 1 month after IGB insertion and discontinued 1 month following removal

El liraglutide hizo perder más peso a los 6 meses y más peso a los 12 meses, pero el pronóstico fue peor que simplemente usar el balón intragástrico, pues aunque se había bajado más peso en los primeros seis meses (-16 vs -10 kg), se estaba recuperando más deprisa en los siguientes seis meses (+14 kg vs +7 kg). Los autores del artículo concluyeron, tras considerar otras características de los participantes, que era incluso contraproducente usar el fármaco.

Según los autores, estos resultados sugieren que la recomendación de reducir la ingesta energética tras retirar el balón intragástrico no aporta nada:

Although following a healthy lifestyle after IGB insertion is highly recommended to try to sustain weight reduction and improve overall health, our results suggest that exercise, meal division, and lowering daily caloric intake does not influence either early nor late outcome following IGB insertion, although an additive or multiplicative interaction cannot be ruled out.

Multicenter, Placebo-Controlled Trial of Lorcaserin for Weight Management

El medicamento Lorcaserin, de administración oral, supuestamente ayuda a reducir la ingesta energética.

Activation of the 5-hydroxytryptamine (5-HT, or serotonin) receptor 5-HT2c decreases food intake through the proopiomelanocortin system of neurons. […] Lorcaserin was designed to selectively activate central 5-HT2c receptors, with a functional selectivity of approximately 15 times that for 5-HT2a receptors and 100 times that for 5-HT2b receptors

A los participantes se les pide que “coman menos y se muevan más”:

Patients were instructed to exercise moderately for 30 minutes daily and to reduce the daily calorie intake to 600 kcal below the individual estimate for daily energy requirements.

La curva naranja muestra la evolución del peso corporal en el grupo Lorcaserin a lo largo de los dos años del estudio. La pérdida de peso se va paralizando progresivamente, y en la segunda parte del estudio es evidente la recuperación del peso perdido:

Nótese la importancia de tener las curvas de evolución del peso y de tener datos a largo plazo: este mismo experimento al cabo de un año podría publicitarse como que se ha hecho perder 8kg a los participantes. Sin embargo, con los datos de dos años el fracaso es innegable.

Vamos a ver otro resultado con liraglutide, éste en ratas.

Chronic Administration of the Glucagon-Like Peptide-1 Analog, Liraglutide, Delays the Onset of Diabetes and Lowers Triglycerides in UCD-T2DM Rats

En la primera gráfica vemos la ingesta energética del grupo control (cuadrados negros) y de otros dos grupos con una menor ingesta energética que el grupo control, el que recibe el liraglutide y uno, denominado Restricted, que recibe un 9% menos calorías que este último, pero sin fármaco. Como resumen de la gráfica, tanto el grupo Liraglutide como el grupo Restricted han consumido menos calorías que el grupo control:

F2medium

En la segunda gráfica vemos el efecto en el peso corporal de la restricción calórica sostenida, con y sin fármaco: aunque las ratas han mantenido en todo momento la restricción calórica (con y sin medicamento), al cabo de unos meses han alcanzado el peso de las ratas que han comido cuanto han querido. La dieta hipocalórica no tiene por qué funcionar: sus fundamentos son la estupidez humana y los prejuicios.

Lo repito:

aunque han mantenido la restricción calórica, han alcanzado en peso a las ratas que comían cuanto querían. Y sabemos seguro que han comido menos que ellas (con y sin fármaco).

La teoría oficial es que la restricción calórica tiene que funcionar, porque es una idea sacada de leyes inviolables de la física (ver). Y cuando no funciona, se nos culpa a los obesos de no ser capaces de mantener la dieta a largo plazo. Los experimentos que hemos visto en esta entrada son interesantes en ese sentido: se trata de fármacos que ayudan a “comer menos”, lo que los “expertos” creen —porque son muy muy muy inteligentes— que los obesos no somos capaces de hacer por nosotros mismos. ¡¡Y tampoco funciona!! Mismos resultados que la dieta hipocalórica, aunque en este caso no hace falta “fuerza de voluntad” para “comer menos”, pues comer menos es el efecto del fármaco. Si están inyectándose el fármaco y, por tanto, tienen menos apetito, ¿por qué no consiguen adelgazar?

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