“El excepcionalmente potente efecto engordante de la insulina, independientemente de las calorías consumidas”

Insulin increases ceramide synthesis in skeletal muscle

En este experimento los ratones reciben inyecciones de insulina. Como vemos en la gráfica (parte izquierda), en comparación con el grupo control, los ratones pinchados con insulina ganaron mucho más peso corporal. Pero según la segunda gráfica (parte derecha) el consumo de comida fue similar en ambos grupos de ratones.

insulin-injected animals gained significantly greater body weight (Figure 5(a)), despite similar food consumption (Figure 5(b))

los animales inyectados con insulina ganaron un peso corporal significativamente mayor (Figura 5 (a)), a pesar del similar consumo de alimentos (Figura 5 (b))

Los autores del experimento resaltaron en el título del artículo que la inyección de insulina aumentó la concentración de ceramidas en el tejido muscular (gráfica abajo izquierda), pero yo resaltaría también que esos ratones acumularon claramente más triglicéridos (gráfica abajo derecha) en el hígado comparados con el grupo control. Más insulina, más grasa en el hígado.

we observed a significant increase in body weight in the insulin-injected animals compared with the saline-injected mice (Figure 5(a)), despite no significant difference in food consumption. While the treatment period is relatively short, these findings nonetheless corroborate a substantial body of evidence showing the uniquely potent fattening effect of insulin [4953], regardless of calories consumed [5455].

observamos un aumento significativo en el peso corporal en los animales inyectados con insulina en comparación con los ratones inyectados con solución salina (Figura 5 (a)), a pesar de que no había una diferencia significativa en el consumo de alimentos. Si bien el período de tratamiento es relativamente corto, estos hallazgos corroboran, sin embargo, una cantidad sustancial de evidencia que muestra el excepcionalmente potente efecto engordante de la insulina, independientemente de las calorías consumidas.

“estos hallazgos corroboran, sin embargo, una cantidad sustancial de evidencia que muestra el excepcionalmente potente efecto engordante de la insulina, independientemente de las calorías consumidas”.

Leer más:

Anuncios

Recopilación de artículos acerca de la insulina

He creado un pequeño listado de experimentos y artículos que hemos visto en el blog relativos a los efectos fisiológicos de la insulina. Son 17 entradas muy interesantes.

Nótese que el último elemento de la lista todavía no lo he publicado, por lo que el enlace no funcionará hasta que los publique.

1. La fisiología de engordar (3 de 9)

En este experimento una mayor/menor activación de las proteínas transportadoras FATP1, que son dependientes de la insulina, ha resultado en un mayor/menor engorde.

2. “El exceso de energía puede no compensar el efecto catabólico de la deficiencia de insulina”

En ausencia de insulina, las ratas perdían peso a pesar de estar alimentadas muy por encima de sus necesidades energéticas.

3. Sin acción de la insulina no hubo engorde (en ratones)

Anulando los receptores de insulina del tejido adiposo se engordó menos, a pesar de una ingesta mayor en términos relativos al propio peso.

4. Sin subida de la insulina en sangre no hubo engorde (en ratones)

Sin diferencias significativas en la ingesta energética ni en la actividad física, al reducir la secreción de insulina se evitó el engorde característico de las dietas engordantes para ratones.

Experimento con ratas en el que con idéntica ingesta energética e idénticos niveles de actividad física, la inyección de insulina produjo mayor acumulación de grasa corporal.

Experimento en ratones. Con menor ingesta energética la inyección de insulina produjo mayor acumulación de grasa corporal.

Sin diferencias en la ingesta energética, inyectar insulina produjo una mayor acumulación de grasa corporal. En ratas.

Experimento en personas a las que se inyecta insulina. La ingesta energética se redujo, pero los participantes ganaron 8.7 kg en seis meses.

9. Menos insulina, menos ganancia de peso a pesar de una mayor ingesta

Experimento con ratas. Con un fármaco se reducen los niveles de insulina en el periodo postabsortivo. Aunque esos animales comieron más que los animales control, ganaron menos peso corporal.

10. Insulina. ¿Fisiología o magia?

La inyección de insulina en ratas produjo acumulación preferentemente de grasa subcutánea, lo que es inconsistente con la hipótesis de que la insulina engorda a través de la ecuación matemática del balance energético.

11. Misma ingesta calórica, menos insulina, menos engorde (en roedores)

Los grupos de ratas tratados con metformina tuvieron una insulinemia más baja en ayunas y ganaron menos peso corporal que las ratas que consumían la misma dieta pero no fueron tratadas con metformina. Sin diferencias en la ingesta de alimentos.

Experimento en humanos. Sin diferencias en la ingesta energética ni en el reparto de macronutrientes, una dieta diseñada para producir una baja respuesta insulínica resultó en una mayor pérdida de peso corporal.

13. “La hiperinsulinemia fetal es la fuerza motriz del excesivo crecimiento del feto”. La hipótesis de Pedersen

Las concentraciones de insulina en el cordón umbilical se correlacionan fuertemente con el crecimiento fetal. En estudios en humanos y animales.

14. La ciencia es asín (I)

Misma dieta y misma cantidad de comida, y los ratones a los que se inyecta insulina acumulan grasa corporal, más cuanta más insulina se inyecta.

15. “El excepcionalmente potente efecto engordante de la insulina, independientemente de las calorías consumidas”

Los ratones pinchados con insulina ganaron mucho más peso corporal. El consumo de comida fue similar al del resto de ratones.

16. La vena portal hepática y la grasa visceral (III)

En este experimento se encontró una correlación entre el engorde sufrido en ciertas partes del cuerpo y la concentración de insulina que afectaba a esas partes del cuerpo.

El último artículo todavía no ha sido publicado.

17. Lesiones del hipotálamo ventromedial

Una lesión en el hipotálamo puede causar excesiva secreción de insulina, que viene acompañada por acumulación de grasa corporal incluso en ausencia de un incremento en la ingesta de comida .

 

Leer más:

Glucemia de mis padres (mayo 2018)

Resultados de análisis de laboratorio (ella 73 años, él 76, si no me equivoco):

Hemoglobina glucosilada (%)  Mayo 2015 Septiembre 2015 Junio 2017  Mayo 2018
Mi madre  5.9  4.9  5.8  5.6
Mi padre  6.4 6.2  –  5.9

Glucemia en ayunas:

  • Madre: 85 mg/dl
  • Padre: 106 mg/dl

Transaminasas:

Madre Padre
GOT 21 16
GPT 22 20
GGT 48 19

Triglicéridos/HDL (mg/dl/mg/dl):

  • Madre: 68/63
  • Padre: 102/48

Como curiosidad, los datos de glucemia de 2015 con el glucómetro de casa:

Leer más:

 

Hipoglucemias que no lo son

The glycaemic benefits of a very-low-carbohydrate ketogenic diet in adults with Type 1 diabetes mellitus may be opposed by increased hypoglycaemia risk and dyslipidaemia

En este artículo los autores reportan que con una dieta cetogénica los participantes (diabéticos tipo 1) han tenido más episodios de hipoglucemia de lo normal. Pero no es cierto. En realidad lo que los autores encontraron es que los participantes habían tenido más episodios de hipoglucemia de lo normal, con su definición matemática de hipoglucemia: que la glucemia bajase de 54 mg/dl.

Although participants self-reported a median of 0.0 (0.0–2.0) and a mean of 0.4±0.7 episodes of hypoglycaemia per week, they spent ~3.6% of their time with blood glucose <3.0 mmol/l, and experienced 0.9 (0.0–2.0) episodes of hypoglycaemia per day (defined as blood glucose level <3.0 mmol/l).

Pero como se lee en el texto anterior, los participantes apenas dijeron haber sufrido hipoglucemias, es decir, no hubo apenas “hipoglucemias” entendidas como manifestación de los síntomas típicos. Los autores del experimento sugieren que una leve cetosis podría ser lo que les protegió de padecer los síntomas típicos:

Of concern, however, is the high frequency and duration of hypoglycaemic episodes experienced by our participants (6.3 episodes/week) as compared with the literature (1 –2 episodes/week, 11 ). It is remarkable that this number of recorded hypoglycaemic episodes is considerably higher than that self-reported by our participants and similar to that reported by Nielsen et al. [ 3 ]. This discrepancy might have to do, at least in part, with hypoglycaemia unawareness and/or a lowering of the hypoglycaemia threshold for neuroglycopenic and neurogenic symptoms because of the mild ketotic state of our participants. This latter interpretation is supported by the findings of Amiel et al. [12 ] , who showed that ketone infusion reduces cognitive impairment during induced hypoglycaemia.

Un fragmento del artículo de Amiel et al. que citan para reforzar esta hipótesis, en el que a parte de los participantes se les infunden cuerpos cetónicos al tiempo que se reducen los niveles de glucosa en sangre:

The glucose level at which symptoms of hypoglycaemia were first reported was unaffected by ketone infusion, but all subjects stated that they felt more comfortable and less severely affected during ketone infusion. […] Subjects did not know whether or not they were receiving ketone infusions.

El nivel de glucosa en el que se informó por primera vez de síntomas de la hipoglucemia no se vio afectado por la infusión de cuerpos cetónicos, pero todos los sujetos declararon que se sentían más cómodos y menos severamente afectados durante la infusión de cuerpos cetónicos. […] Los participantes no sabían si estaban recibiendo infusiones de cuerpos cetónicos o no.

No sé hasta qué punto infundir cuerpos cetónicos es un modelo fisiológico apropiado para una persona que genera cuerpos cetónicos de forma endógena en respuesta a la dieta a la que está adaptado.

Las siguientes gráficas muestran para los dos grupos experimentales (con y sin cuerpos cetónicos):

  1. Evolución de la glucemia a lo largo de 4 horas de experimento
  2. Respuesta de adrenalina

imagen_2013imagen_2012

Nótese cómo en la dieta en que se infunden cuerpos cetónicos la respuesta de adrenalina se produce en niveles de glucemia más bajos y además es de menor amplitud que en ausencia de cuerpos cetónicos.

En este artículo citan el siguiente artículo que vamos a ver, como posible evidencia de que una dieta cetogénica puede ser protectora en el caso de personas con frecuentes episodios de hipoglucemia:

Drenick et al. [8] suggested that patients with recurrent hypoglycaemia might be protected by a ketogenic diet.

Resistance to symptomatic insulin reactions after fasting

En este experimento, comentado por Petro, tras dos meses de ayuno reducir con insulina la glucemia hasta 9 mg/dl (¡no es una errata!) no causó síntomas de hipoglucemia:

After fasting 2 months, administration of weight-adjusted doses of insulin produced identical maximum insulin concentrations and disappearance curves. However, no insulin reactions nor significant rises in catecholamine excretion occurred despite equal extent and rate of glucose fall. Glucose concentrations as low as 0.5 mmoles/liter (9 mg/100 ml) failed to precipitate hypoglycemic reactions.

Después de un ayuno de 2 meses, la administración de dosis de insulina ajustadas al peso produjo idénticas concentraciones máximas de insulina y curvas de desaparición. Sin embargo, no se produjeron reacciones a la insulina ni aumentos significativos en la excreción de catecolaminas a pesar de la misma extensión y tasa de caída de glucosa. Concentraciones de glucosa tan bajas como 0.5 mmoles / litro (9 mg/100 ml) no precipitaron reacciones hipoglucémicas.

imagen_2014

Una posible explicación para la bajada que se ve en la gráfica anterior en la concentración de ß-hidroxibutirato tras la inyección de insulina es que los tejidos recurran a él como combustible:

fuel-starved tissues, peripheral as well as brain, may utilize more ß-OHB

Mis conclusiones

El resultado del estudio con el que he empezado, que los participantes estuvieran protegidos frente a las hipoglucemias, es difundido en las redes sociales como que han tenido más episodios de hipoglucemia. Se convierte lo positivo de una dieta en negativo.

Leer más:

Type One Grit

El resultado que voy a mostrar es observacional. No es el resultado de un experimento científico controlado en el que se establece por azar a qué grupo experimental es asignado cada participante. Y no es lo mismo hacer un experimento en el que a la gente se la obliga a hacer algo, quieran o no quieran hacerlo, que observar a los que hacen algo y compararlos con quienes no lo hacen.

Pero más que el resultado del estudio, que reitero, es observacional, lo que me parece interesante es el objeto del estudio: el estudio no es otra cosa que un informe de los resultados obtenidos por un grupo de diabéticos tipo 1 o padres de diabéticos tipo 1 que han optado por ignorar las directrices de los ineptos arrogantes llamados “médicos endocrinos” y han decidido tomar su salud o las de sus hijos en sus manos. Se trata de los miembros de un grupo de Facebook llamado Type1Grit (coraje de tipo 1).

Management of Type 1 Diabetes With a Very Low–Carbohydrate Diet

En la siguiente tabla se comparan datos de los participantes antes (prediet) y después (current) de adoptar una dieta baja en carbohidratos. Vemos HbA1c casi en rango de normalidad, muchas menos hospitalizaciones relacionadas con la diabetes, muchas menos emergencias relacionadas con la diabetes, muchas menos hipoglucemias, etc.

 

He resaltado en la tabla los eventos relacionados con la cetoacidosis diabética (DKA, de sus siglas en inglés): menos hospitalizaciones y menos emergencias tras el cambio a la dieta baja en carbohidratos. En concreto, las hospitalizaciones relacionadas con la cetoacidosis diabética se han reducido a una tercera parte al pasar a una dieta baja en carbohidratos. Si tienes la mala suerte de ser diabético tipo 1 y el inepto arrogante de turno te quiere meter miedo con la cetosis, pídele evidencia científica que demuestre que estás poniendo tu salud en riesgo con una dieta baja en carbohidratos (ver). Porque lo que es seguro es que seguir sus indicaciones, comer lo que quieras y compensarlo con insulina, va a dañar tu salud: tendrás glucemias incontroladas y eso va a dañar tus órganos a medio plazo (ver,ver). Cuanto más te informes sobre tus posibles opciones y sus riesgos reales asociados, mejor para ti.

This right here is why Americans with Diabetes with both types are in such bad shape. People pushing grains are behind the terrible dietary guidelines in this country. We dont need corn, oats, beans, or wheat to survive. No one does! Im not sorry grain industry, Im only sorry that we have been lied to for so many years, making so many people over weight and killing those of us with Type 1 from complications and giving so many more Type 2. (fuente)

Ésta es la razón por la cual los estadounidenses con diabetes de ambos tipos están en tan mal estado. La gente que fomenta el consumo de cereales está detrás de las nefastas pautas dietéticas en este país. No necesitamos maíz, avena, frijoles o trigo para sobrevivir. ¡Nadie los necesita! No lamento la industria del cereal, sólo lamento que nos hayan mentido durante tantos años, haciendo que mucha gente tenga sobrepeso y matándonos a aquellos de nosotros que somos [diabéticos] Tipo 1 por las complicaciones y generando muchos más [diabéticos] Tipo 2.

¿Come lo que quieras y compénsalo con insulina?

¿Consume una dieta alta en carbohidratos y baja en grasa?

¿En qué evidencia científica se basan estas recomendaciones? ¿Por qué se ignora el daño real e indiscutible que hacen esas recomendaciones a la salud de los diabéticos?

Leer más:

“No hay evidencia para el uso de la dieta alta en carbohidratos y baja en grasas ampliamente recomendada en la diabetes tipo 1”

There is no evidence for the use of the widely recommended high-carbohydrate, low-fat diet in type 1 diabetes (fuente).

No hay evidencia para el uso de la dieta alta en carbohidratos y baja en grasas ampliamente recomendada en la diabetes tipo 1

How long can we as a profession afford to keep our heads in the sand regarding the benefits of low carb diets for diabetics? (fuente)

¿Durante cuánto tiempo podemos, como profesión, permitirnos mirar a otro lado respecto de los beneficios de la restricción de carbohidratos para los diabéticos?

La cuestión es relativamente sencilla de aclarar, ¿cuál es la evidencia científica en la que se se basa la actual recomendación dietaria para los diabéticos tipo 1? No pregunto por hipótesis ni por teorías, sino por evidencia científica: datos que ayuden a comparar esa opción dietaria con otras posibilidades. ¿Cuál es la evidencia científica que respalda esa dieta? O se presenta esa evidencia o no se presenta.

La arrogancia y hacer referencia al código deontológico para justificar las propias acciones no son un sustituto aceptable de evidencia científica

El argumento de la cetoacidosis diabética

La hipótesis que manejan algunos médicos (ejemplo) es que una dieta baja en carbohidratos, por ejemplo una cetogénica, hace más fácil que el diabético tipo 1 pase a cetoacidosis diabética, una condición que puede ser mortal (ver). Por ejemplo, una infección podría detonar un evento de cetoacidosis diabética de forma más rápida y dañina en una persona cuyos niveles de insulina se mantuvieran en niveles bajos, en comparación con quien los tuviera crónicamente elevados. A mí no me parece una posibilidad a priori descabellada.

¿Cuáles son los datos? ¿Cuántas muertes hay por cetoacidosis diabética en personas que controlan su diabetes con una dieta low-carb o cetogénica en comparación con quienes (no) controlan su diabetes con la dieta recomendada actualmente desde estamentos oficiales? ¿Cuál es la evidencia científica al respecto? ¿Es sólo una hipótesis que una dieta low-carb o cetogénica aumenta las cifras, o, por el contrario, hay datos? ¿Cuáles son esos datos?

Asumamos por un momento que es cierto y se dan más casos de muerte por cetoacidosis diabética en diabéticos tipo 1 que siguen una dieta low-carb o cetogénica que en quienes siguen una dieta alta en carbohidratos. No digo que sea cierto (no me consta que lo sea), sólo digo que lo aceptemos como cierto por un momento. La cuestión relevante en mi opinión es ¿a cambio de qué? ¿Con qué dieta es mayor la mortalidad total, por cualquier causa? Porque morirse de cetoacidosis diabética no es la única forma de morir, especialmente en una persona que sufre de diabetes tipo 1. ¿Cuáles son los datos? Por ejemplo, con una dieta alta en carbohidratos ¿hay menos muertes por cetoacidosis diabética pero más por causa cardiovascular o por las complicaciones derivadas de un fallo renal?

Dejando la mortalidad aparte, ¿con qué dieta hay más problemas de ceguera causada por la diabetes? ¿Con qué dieta hay mayor probabilidad de acabar sufriendo fallo renal?

Según Richard Bernstein, la dieta alta en carbohidratos promocionada por la ADA es, para un diabético tipo 1, una dieta cetogénica peligrosa (fuente).

Decisión informada

¿Qué información recibe sobre sus opciones una persona que sufre diabetes tipo 1? ¿Qué información le proporciona el endocrino? ¿Qué evidencia se le presenta de que seguir una dieta alta en carbohidratos es su mejor opción a corto, medio o largo plazo?

Nunca debisteis decirnos que nuestro hijo podía comer de todo. Sencillamente no es verdad.

Si les presentaron evidencia científica que respaldaba que la dieta alta en carbohidratos era la mejor opción para su hijo, ¿de qué se quejan ahora estos padres?

Los problemas causados por un deficiente control de la diabetes

Low carbohydrate diet in type 1 diabetes, long-term improvement and adherence: A clinical audit

De este experimento ya hablé en esta entrada del blog y es del que he sacado el título de esta entrada. Una dieta baja en carbohidratos mejoró la glucemia, especialmente en el grupo de personas que mayor adhesión tuvo a la dieta.

O, en otras palabras, una dieta alta en carbohidratos estaba dañando su salud.

Resalto cómo los autores relacionan un mejor control de la glucemia con evitar enfermedad:

El número calculado de personas que evitaron complicaciones en 4 años para las 23 personas son: progresión de la retinopatía 2-3 personas (8-11%); tratamiento láser 1 persona (4%); neuropatía 5-6 personas (22-26%); retinopatía severa 1 persona (4%). Una persona (4%) cada 5 años podría evitar el edema macular, y una persona (4%) evitar un evento cardiovascular.

48 personas, seguimiento de varios años: ningún muerto por cetoacidosis diabética.

DIABETIC COMPLICATIONS: The Importance of Glucose Control

En este otro artículo (comentado en esta entrada del blog) se muestra que la probabilidad de sufrir complicaciones crece claramente con la hemoglobina glicosilada (HbA1c), es decir con el mal control de la glucemia:

Variations in Brain Volume and Growth in Young Children With Type 1 Diabetes

El resultado de este estudio sugiere que una diabetes tipo 1 mal controlada puede afectar al desarrollo del cerebro de los más jóvenes:

These results demonstrate that early-onset type 1 diabetes has widespread effects on the growth of gray and white matter for children whose blood glucose levels are well within the current treatment guidelines for management of diabetes.

Estos resultados demuestran que la diabetes tipo 1 de aparición temprana tiene efectos generalizados sobre el crecimiento de las materias gris y blanca en niños cuyos niveles de glucosa en sangre están dentro de las pautas de tratamiento actuales para la gestión de la diabetes.

Este resultado podría explicar los problemas cognitivos detectados en niños con diabetes tipo 1 (ver), problemas asociados a la HbA1c y la edad en la que se contrajo la diabetes. La relación entre déficit en la capacidad cognitiva y un mal control glucémico se encuentra también en adultos, tal y como se detalla en esta misma fuente.

Glycemic control and excess mortality in type 1 diabetes

Estudio observacional interesante. Participantes de 36 años de edad media, con un seguimiento medio de 8 años:

The mean age of the patients with diabetes and the controls at baseline was 35.8 and 35.7 years, respectively, and 45.1% of the participants in each group were women. The mean follow-up in the diabetes and control groups was 8.0 and 8.3 years, respectively. Overall, 2701 of 33,915 patients with diabetes (8.0%) died, as compared with 4835 of 169,249 controls (2.9%) (adjusted hazard ratio, 3.52; 95% confidence interval [CI], 3.06 to 4.04); the corresponding rates of death from cardiovascular causes were 2.7% and 0.9% (adjusted hazard ratio, 4.60; 95% CI, 3.47 to 6.10).

Durante el seguimiento de este estudio murieron un 8% de los participantes diabéticos, mientras que sólo murió un 3% de los participantes del grupo control (no diabéticos). La probabilidad de morir por cualquier causa, o en concreto por enfermedad cardiovascular, crecía con la HbA1c, siendo hasta 10 veces mayor en las personas que peor control glucémico tenían que en las personas del grupo control:

Hazard ratios


Mean HbA1c Death from any cause Death from cardiovascular disease
Controls 1.00 1.00
≤ 6.9% 2.36 (95%CI: 1.97-2.83) 2.92 (95%CI: 2.07-4.13)
7.0%-7.8% 2.38 (95%CI: 2.02-2.80) 3.39 (95%CI: 2.49-4.61)
7.9%-8.7% 3.11 (95%CI: 2.66-3.62) 4.44 (95%CI: 3.32-5.96)
8.8%-9.6% 3.65 (95%CI: 3.11-4.30) 5.35 (95%CI: 3.94-7.26)
≥ 9.7% 8.51 (95%CI: 7.24-10.01) 10.46 (95%CI: 7.62-14.37)

Global Prevalence and Major Risk Factors of Diabetic Retinopathy

La prevalencia de la retinopatía diabética (complicación ocular que puede deteriorar la visión y es posible causa de ceguera) es altísima entre las personas que padecen diabetes tipo 1. La prevalencia crece con la HbA1c y con los años que se ha padecido la enfermedad:

Conclusión

¿Cuál es la evidencia científica en la que se se basa la actual recomendación dietaria para los diabéticos tipo 1, la de seguir una dieta alta en carbohidratos y baja en grasa?

¿Se está tratando a los pacientes diabéticos tipo 1 con una dieta que carece de evidencia científica que la respalde?

Leer más:

 

¿Quién haría eso?

Hace unos días descubrí que mi nivel es muy bajo y que no tengo ni idea de interpretar meta-análisis. Como mínimo es interesante, de cara a que los lectores de este blog no sean engañados por mi incompetencia. Si he metido la pata, mejor que se sepa.

Ahora cuento de qué estoy hablando. Empiezo por el principio. Hace unas semanas me encontré con el escrito de un señor llamado Joseph Agu (ver) que alababa un meta-análisis que según él mostraba que un aumento en el porcentaje de carbohidratos conducía a un menor riesgo de obesidad.

dos estudios publicados en el último par de semanas sirven para cerrar firmemente el ataúd de los fanáticos de las dietas bajas en carbohidratos. La primera fue una revisión sistemática y un metanálisis publicado en el British Medical Journal hace dos semanas, donde Sartorius y sus colegas se pusieron a prueba la asociación entre las dietas altas y bajas en carbohidratos y la obesidad […] esta vez se encontró lo contrario de los estratos 1; que el aumento del porcentaje de carbohidratos en la dieta conduce a un ligeramente menor riesgo de obesidad (fuente)

conduce a un ligeramente menor riesgo de obesidad”. Causa y efecto. Para él, la demostración definitiva de que las dietas bajas en carbohidratos son incluso engordantes. Y, por supuesto, el estudio no iba sobre dietas bajas en carbohidratos.

Así que le eché un vistazo al meta-análisis y publiqué una entrada con mi análisis sobre ese estudio.

El texto de Agu que dio origen a esa entrada aparece como primer comentario de la misma.

No voy a repetir ahora los argumentos de esa entrada, pero básicamente quiero llamar la atención sobre dos hechos:

  1. A menudo se usa el término “meta-análisis” para dar credibilidad o relevancia a los resultados. Se juntan estudios basura en una única recopilación y se sacan conclusiones que no se sostienen cuando se mira con detalle y espíritu crítico el meta-análisis. Hay una decena de ejemplos en el blog, algunos de ellos enlazados al final de esta entrada.
  2. Casi siempre se usa la palabra “riesgo” para engañar a la gente dando a entender una relación causa-efecto (ver).

El segundo de los engaños es realmente sangrante: es un ejemplo de libro de falacia de ambigüedad:

Falacia de ambigüedad: Se comete cuando en el curso de una argumentación, al menos uno de los términos es utilizado en más de un sentido, o bien una frase esta construida de manera inadecuada.

El cociente de riesgo en el ámbito estadístico es el cociente entre la frecuencia de aparición de una determinada condición (por ejemplo tener síndrome metabólico) en un grupo de personas que tiene ciertas características y la de otro grupo que tiene otras características. Este concepto no implica causalidad. Por ejemplo, la frecuencia de enfermedad de arteria coronaria en hombres calvos es mayor que en los que no son calvos (ver). Usando terminología estadística hablaríamos de que ser calvo está relacionado con un mayor riesgo de padecer esa enfermedad. Pero ni es ser calvo lo que lleva a padecer la enfermedad ni un crecepelo te protege de la enfermedad. No necesariamente. Porque ese “riesgo” no significa que una cosa cause la otra, ni de que sea mayor el riesgo se deduce que sea aconsejable hacer algo para reducir ese “riesgo” definido de esa manera.

Pero en el uso del término “riesgo” hay falacia de ambigüedad, pues se introduce con su definición estadística, pero la gente de la calle no maneja esa definición de “riesgo”. Para el común de los mortales si algo aumenta tu riesgo de padecer una enfermedad, ese algo te está poniendo en peligro y, por tanto, es buena idea reducir ese riesgo. Porque un aumento de riesgo significa que “es más probable que suceda un daño”. Se da a entender causa y efecto, porque si no hay causa-efecto no es más probable. Y con esa falacia de ambigüedad se persigue inducir a la gente a actuar para reducir el riesgo. Todos conocemos este ejemplo: el médico te dice que tener el LDL elevado te pone en riesgo (¿o te dice que aumenta tu riesgo?) de enfermedad cardiovascular así que te da una pastillita para bajar el riesgo. Y crees que estás protegiendo tu salud. Del término riesgo se deduce que existe relación causa-efecto y eso se usa para justificar un tratamiento médico (ver).

Otro ejemplo:

imagen_1916
Estudios observacionales, se supone que no se puede deducir una relación causa-efecto, pero para eso tienen la palabra “riesgo”, para poder engañar a la gente desinformada. Por otro lado, si no se pretende dar a entender una relación causa-efecto, ¿para qué se cuenta? Si le dices a alguien que el síndrome metabólico es más frecuente en los que más consumen carne roja frente a los que menos consumen, ¿no pretendes dar a entender que una cosa causa la otra? Que no nos engañen: ¿para qué se contaría si no es para dar a entender una relación causa-efecto? Porque sin relación causa-efecto esa información carece de interés.

En definitiva, para esto sirve la epidemiología: para engañar. Charlatanería con respaldo oficial.

No hay nada pecaminoso en comprobar si los datos se correlacionan. No hay nada pecaminoso en la búsqueda de variables de confusión. El pecado viene al creer que una hipótesis causal es cierta porque en tu estudio ha salido un resultado positivo, o creer lo contrario porque tu estudio fue negativo. Sander Greenland

Discrepo de esta cita. Los que crean los estudios basura tienen gran parte de la culpa del mal uso que se hace de ellos una vez publicados.

Pero la epidemiología no es la única forma en la que se usan los meta-análisis para engañar. Otro ejemplo, éste con ensayos de intervención:

Y si miras los estudios incluidos en el meta-análisis te das cuenta de que es una tomadura de pelo. Pero ahí está el tipo en twitter lanzando la desinformación y dándole “credibilidad” al mensaje con el término “meta-análisis”.

El caso es que un dietista-nutricionista llamado Eduard Baladia se pregunta en twitter que quién usaría un meta-análisis para dar a entender una relación causa-efecto a partir de datos observacionales.

imagen_1917

Ya he puesto tres ejemplos reales de gente que desinforma en las redes sociales dando a entender relaciones causa-efecto en base a meta-análisis que no permiten extraer las pretendidas conclusiones. En los tres casos, estudios basura cuyas conclusiones coinciden con la ideología de quien los difunde.

Mi mensaje es que no nos dejemos engañar por el término meta-análisis. Que sea un meta-análisis no significa nada en sí mismo: hay que examinar el detalle de los estudios que forman parte de los meta-análisis. No hacerlo es un error.

Por ejemplo, en el que citaba antes de la carne roja nos dicen que han incluido la carne roja PROCESADA como datos de la carne roja:

‘Red meat’ included red meat and processed red meat

Y así se comprueba al hojear un poco los estudios observacionales incluídos en ese meta-análisis. Pero luego en el abstract presentan los datos por separado de carne roja y carne procesada, cuando, como acabamos de ver, dentro de “carne roja” también se incluía carne (roja) procesada:

The pooled RR for metabolic syndrome of the highest versus lowest category of meat intake was 1.14 (95% CI: 1.05, 1.23) for total meat, 1.33 (95% CI: 1.01, 1.74) for red meat, 1.35 (95% CI: 1.18, 1.54) for processed meat, and 0.86 (95% CI: 0.76, 0.97) for white meat.

La persona que nos dice que la carne roja te pone en riesgo de síndrome metabólico ni matiza que el dato de la carne roja incluye carne procesada ni te dice que el risk ratio es de 1.33. Carne procesada… así que estamos poniendo sobre la mesa muchos más factores que “carne roja”: económicos, sociales, el efecto del “consumidor irresponsable” (que consume carne roja y carne roja procesada frente al consejo de los “expertos” de no hacerlo). Y aún así, risk ratio de 1.33. Suficiente para desinformar en twitter:

imagen_1916

¿Qué entiende una persona de la calle cuando lee “mayor riesgo de”? ¿Qué es lo que está diciendo ese mensaje? ¿Qué persigue el autor del texto? No sabemos qué causa qué, pero es un hecho que se usa la epidemiología para intentar engañar a la gente.

Y, por cierto, los autores de ese meta-análisis de estudios observacionales no cometen el error de deducir causa-efecto, porque los buenos científicos no hacen esas cosas. ¿Quién haría eso?

Our findings suggest that the effect on health is different by the types of meat and also support current common dietary guidelines to decrease the intake of red and processed meat and increase the consumption of white meat.

Nuestros hallazgos sugieren que el efecto sobre la salud es diferente según los tipos de carne y también respalda las pautas dietéticas comunes actuales para disminuir la ingesta de carne roja y procesada y aumentar el consumo de carne blanca.

Ah, espera, ¡sí que lo hacen!

A donde quería llegar es que al parecer mi entrada era de nivel muy bajo y no tengo ni idea de meta-análisis:

imagen_1918

Lo veo realmente interesante. Me gustaría saber dónde he metido la pata en esa entrada. A la gente que lee este blog debería resultarle interesante conocerlo. ¿Cuáles de mis argumentos son erróneos? Tienen que ser muchos, porque la entrada es de nivel muy bajo. Y estoy de acuerdo en que no sé nada de meta-análisis. No es falsa modestia, es la realidad. Pero me gustaría saber qué parte de la entrada me ha delatado en ese sentido. Y también tengo curiosidad por saber qué hice mal citando a Ioannidis. También tiene que haber sido algo muy grave y fácil de explicar.

there is massive production of unnecessary, misleading, and conflicted systematic reviews and meta-analyses. Ioannidis JP

existe una ingente producción de revisiones y meta-análisis innecesarios, engañosos e inconsistentes

Leer más: