“Sustituir azúcares simples por carbohidratos complejos NO produce una reducción en el peso corporal”

 

Vamos a echarle un vistazo a ese metaanálisis.

Dietary sugars and body weight: systematic review and meta-analyses of randomised controlled trials and cohort studies

Metaanálisis que considera a) 19 estudios ad-libitum (no se pide control de la cantidad de comida) y b) 11 estudios isocalóricos.

a) Estudios ad-libitum

Se encontró una clara relación entre consumir menos azúcares y reducción en el peso corporal y también entre incrementar el consumo de azúcares y aumentar el peso corporal.

In trials of adults with ad libitum diets (that is, with no strict control of food intake), reduced intake of dietary sugars was associated with a decrease in body weight (0.80 kg, 95% confidence interval 0.39 to 1.21; P<0.001); increased sugars intake was associated with a comparable weight increase (0.75 kg, 0.30 to 1.19; P=0.001).

Es muy relevante que esa relación se vio mucho más claramente cuando los estudios tenían mayor duración. Un estudio de corta duración puede concluir que un efecto no es relevante por culpa de la corta duración del estudio, no porque el efecto no exista.

b) Estudios con sustitución isocalórica

En 8 de los 11 experimentos isocalóricos no se llega a los 2 meses de duración. 8 de los 11 están basados en participantes que sufren diabetes:

Como decía, únicamente 3 estudios tienen al menos 2 meses de duración. Esos 3 estudios son Grigoresco et al. 1988, Osei et al. 1989 y Santacroce et al. 1990. Como vemos en la Figura 5 del metaanálisis, resultado neutro para dos de ellos y contrario a los azúcares simples en el tercero:

De forma resumida, éstas son las características de esos tres estudios:

Participantes Azúcar usado Duración
Grigoresco et al. 8 (cruzado) T2D Fructosa (30g) 2 meses
Osei et al. 11 (cruzado) T2D Fructosa (60g) 6 meses
Santacroce et al. 12 (cruzado) T1D Sacarosa (30g) 2 meses

En total se trata de sólo 31 personas, la tercera parte de ellos diabéticos tipo 1. Dos de los estudios son de 2 meses de duración en los que tan sólo 30 g de azúcares simples son sustituidos por otro tipo de azúcares (pan en el de Santacroce). ¿Con esa duración, ese número de participantes y ese mínimo cambio en la dieta nos sorprendería no encontrar diferencias entre grupos? ¿Qué conclusiones se pueden sacar de experimentos de tan baja calidad?

Por otro lado, el estudio de Grigoresco et al. estaba basado en una dieta de unas 1500 kcal, lo que entra en contradicción con las bases de selección de artículos indicadas por los propios autores del metaanálisis, que aclaran que no quieren resultados de experimentos de pérdida de peso pues su objetivo es ayudar a crear recomendaciones para la población general, no dietas para gestionar la obesidad:

  • “Fructose could be taken at any time during the day as part of the 1400-1600 kcal allowed diet”
  • Interventions designed to achieve weight loss were excluded […] the ultimate aim of the review wasto facilitate the development of population based recommendations rather than nutritional recommendations for the management of obesity.

Es decir, que según su propio criterio ese experimento con dieta hipocalórica no debería ser sido incluido en la revisión. En cualquier caso, en ese experimento se está mezclando el efecto del cambio dietario con el efecto a corto plazo de la reducción en la cantidad de comida. Como ellos mismos argumentan, ¿van a sacar de ahí recomendaciones para la población que no está intentando perder peso? Son sus propios argumentos.

El estudio de Osei et al. es el único de 6 meses de duración y de los tres es el que sustituye una mayor cantidad de azúcares simples (60g en forma de fructosa). Es el único de los tres que encuentra diferencias en el peso corporal:

Como vemos los pesos corporales de partida no eran los mismos con ambas dietas por lo que es falso que la diferencia entre dietas sea de 2.5 kg: el cambio en el peso corporal fue de +1.8 kg con una dieta y -1.3 kg con la otra, es decir una diferencia de 3.1 kg.

Mean body weight did not change significantly during fructose supplementation (87.7 ± 7.6 vs 89.5 ± 5.0 kg) or on the normal diet (88.3 ± 5.8 vs 87.0 ± 6.0 kg) at month 0 vs 6, respectively. At 6 months, mean body weight was not significantly different between fructose and normal diet (89.5 ± 5.0 vs 87.0 -1- 6.0 kg).

Cabe plantearse qué tipo de científico se fija sólo en el peso final a la hora de extraer los datos para comparar grupos, sin tener en cuenta los pesos de partida (ver).

En cuanto al estudio de Santacroce et al., los participantes sufren diabetes tipo 1. ¿Qué sentido tiene incluir en este metaanálisis datos de personas en las que el efecto de la comida en el medio hormonal está absolutamente alterado por un páncreas disfuncional y el uso obligatorio de medicación? Los participantes se inyectaron la misma cantidad de insulina con ambas dietas y su peso fue el mismo con ambas dietas. ¿Cómo se puede atribuir el resultado a lo que están comiendo? ¿Cómo se pueden extrapolar este resultado con fructosa al consumo de sacarosa a largo plazo en personas que sí tienen un páncreas sano capaz de segregar insulina en respuesta a lo que comen?

Mean daily insulin dose (calculated as the mean of 7 days in each subject) was 42 ± 2 IU (SE) with the control diet and 43 ± 3 IU with the sucrose diet (p<0.5). Body weight was 64 ± 3 kg (SE) at the end of the control diet and 64 ± 4 kg at the end of sucrose diet (p>0.7).

Aparte del hecho de que 2 de los 3 estudios no deberían estar en el metaanálisis, llama muchísimo la atención el peso asignado a los mismos. Es habitual usar la inversa de la varianza como medida de fiabilidad y asignar un peso a los estudios proporcional a la inversa de la varianza. De esa forma los resultados de estudios con pocos participantes suelen tener menos peso en el total de un metaanálisis que estudios con más participantes. Parece razonable, ¿verdad? Pero en este metaanálisis el estudio de Grigoresco et al., con sólo 8 participantes, tiene asignado un peso 170 veces mayor que el de Osei et al., que tiene 13 participantes y tres veces más duración. ¡¡¡170 veces mayor!!! ¿Tan fiable es un estudio con sólo 8 participantes y dos meses de duración? Como consecuencia de estos sorprendentes pesos, el estudio de Osei et al. es, a efectos prácticos, como si no estuviera y el global de la comparación es básicamente como considerar sólo el de Grigoresco et al..

Las conclusiones de los autores

Las conclusiones de los autores del metaanálisis son que en dietas ad libitum el consumo de azúcares libres influye en el peso corporal, pero que como esa relación no la han visto cuando las dietas son isocalóricas entonces se deduce que probablemente el azúcar engorda porque hace comer “de más”:

Among free living people involving ad libitum diets, intake of free sugars or sugar sweetened beverages is a determinant of body weight. The change in body fatness that occurs with modifying intakes seems to be mediated via changes in energy intakes, since isoenergetic exchange of sugars with other carbohydrates was not associated with weight change.

Es decir, deducen que los azúcares simples sí engordan pero para ellos esos ocho experimentos que no llegan a los dos meses de duración junto con esos tres estudios que he comentado con algo de detalle, con unos pesos sorprendentes en el metaanálisis, permiten deducir que el azúcar engorda porque hace consumir más calorías, no por ser esencialmente engordante.

The most obvious mechanism by which increasing sugars might promote weight gain is by increasing energy consumption to an extent that exceeds energy output and distorts energy balance

El mecanismo más obvio por el cual aumentar los azúcares podría promover el aumento de peso es aumentando el consumo de energía en una medida que exceda la producción de energía y distorsione el equilibrio energético

Mis conclusiones

Muy lamentable. Esta patata de metaanálisis no permite concluir que el azúcar sea engordante por sus calorías. La ecuación matemática del balance energético NO es un “mecanismo” fisiológico sino simple charlatanería cuando se usa en el estudio de la obesidad, pues se inventa una causalidad en la primera ley de la termodinámica (ver,ver,ver,ver,ver). Esta chapuza no se hace con ningún otro crecimiento de un tejido en un ser vivo y la primera ley de la termodinámica SIEMPRE es aplicable (ver). Da que pensar, ¿no? Que se engorda por consumir más calorías de las que se gastan es tan obvio como que las pirámides egipcias las construyeron extraterrestres. Pero bueno, éste es el nivelazo que tienen los “científicos” en el área de la obesidad y la nutrición.

Noticia de última hora: un metaanálisis demuestra que experimentos que de forma aislada son muy malos pueden ser mezclados en un batido sospechoso que algunos podrían encontrar sabroso por error.

 

NOTA: la sustitución isocalórica de fructosa o sacarosa por otros azúcares no necesariamente reduce el índice glucémico.

NOTA: me parece cuestionable que se combinen en un mismo metaanálisis sustancias como la glucosa, sacarosa y fructosa que son procesadas de muy diferente forma por nuestro cuerpo. Es más razonable concluir que no hay datos para hacer un metaanálisis en condiciones, que extraer conclusiones de un conjunto de datos inadecuado por inconsistente. Parece que en temas de nutrición no hay ningún tipo de filtro a la hora de publicar: “a broken peer-review system”, que decía alguien por ahí, con toda la razón del mundo.

NOTA: uno de los autores del metaanálisis es Jim Mann (ver,ver).

Leer más:

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6 meses bebiendo una bebida azucarada

Effect of high milk and sugar-sweetened and non-caloric soft drink intake on insulin sensitivity after 6 months in overweight and obese adults: a randomized controlled trial

Cuatro grupos dietarios a los que se obliga a beber un litro de bebida diario: leche, bebida azucarada, bebida con edulcorante acalórico o agua.

Sin diferencias en la ingesta energética.

No differences were observed in energy intake between the beverage groups.

El grupo que bebía bebida azucarada ganó 2.1 kg de grasa corporal y perdió 1.3 kg de masa no grasa. Sin cambios notables en el grupo que bebía agua.

Sin diferencias en la ingesta energética con la bebida azucarada se ha ganado grasa y quizá se ha perdido músculo.

Y Stephan Guyenet, PhD lo tuitea como si de alguna manera este experimento le diera la razón.

 

Es Stephan Guyenet, PhD.

Leer más:

Carbohidratos en la dieta –> triglicéridos en sangre

Metabolic interaction of dietary sugars and plasma lipids with a focus on mechanisms and de novo lipogenesis

The elevation of blood lipid concentrations in response to the consumption of low-fat high-carbohydrate diets is known as carbohydrate-induced hypertriacylglycerolaemia

La elevación de las concentraciones de lípidos en sangre en respuesta al consumo de dietas bajas en grasas y altas en carbohidratos se conoce como hipertrigliceridemia inducida por carbohidratos

Carbohydrate-induced hypertriglyceridemia: modifying factors and implications for cardiovascular risk

High-carbohydrate/low-fat, isocaloric diets have repeatedly been shown to increase plasma triglyceride concentrations.

Se ha demostrado repetidamente que las dietas isocalóricas altas en carbohidratos / bajas en grasas aumentan las concentraciones plasmáticas de triglicéridos.

Role of insulin in endogenous hypertriglyceridemia

the degree of hypertriglyceridemia was highly correlated with the insulin response elicited by the ingestion of the high carbohydrate formula

el grado de hipertrigliceridemia estuvo altamente correlacionado con la respuesta a la insulina provocada por la ingestión de la fórmula alta en carbohidratos

Very Low Fat Diets

TG levels consistently increase in response to short-term consumption of a very low fat diet […] Very low fat diets increase TG levels regardless of whether the diet is high in simple or complex carbohydrates

Los triglicéridos se incrementan de forma consistente en respuesta a un consumo a corto plazo de una dieta muy baja en grasa. […] Las dietas muy bajas en grasa incrementan los niveles de TG independientemente de que las dietas sean altas en carbohidratos simples o complejos

Effect of Dietary Carbohydrate on Triglyceride Metabolism in Humans

when the content of the carbohydrate in the diet is increased, fat in the diet is reduced, but the content of fat (triglycerides) in the blood rises.

Increases in dietary carbohydrates lead to elevations in both fasting and postprandial lipemia

cuando aumenta el contenido de carbohidratos en la dieta, se reduce la grasa en la dieta, pero aumenta el contenido de grasa (triglicéridos) en la sangre.

Los aumentos en los carbohidratos de la dieta llevan a elevaciones tanto en la lipemia en ayunas como en la postprandial

Systematic review and meta-analysis of clinical trials of the effects of low carbohydrate diets on cardiovascular risk factors

A systematic review and meta-analysis were carried out to study the effects of low-carbohydrate diet (LCD) on weight loss and cardiovascular risk factors […] a significant decrease in plasma triglycerides was seen with LCD

Se realizó una revisión sistemática y un metanálisis para estudiar los efectos de la dieta baja en carbohidratos (LCD) sobre la pérdida de peso y los factores de riesgo cardiovascular […] se observó una disminución significativa de los triglicéridos en plasma con LCD

Dietary Carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management. Critical review and evidence base

Dietary carbohydrate restriction is the most effective method (other than starvation) of reducing serum TGs and increasing high-density lipoprotein

La restricción dietética de carbohidratos es el método más efectivo (aparte de la inanición) para reducir los TG séricos y aumentar la lipoproteína de alta densidad (HDL).

Mechanism for the increase in plasma triacylglycerol concentrations after consumption of short-term, high-carbohydrate diets

Experimento en humanos. Dietas isoenergéticas con la misma cantidad de proteína en ambas. Clara diferencia en el porcentaje de carbohidratos:

Y clara diferencia en la concentración de triglicéridos en sangre:

Dietary carbohydrate restriction induces a unique metabolic state positively affecting atherogenic dyslipidemia, fatty acid partitioning, and metabolic syndrome

Experimento en humanos.

“when the blood of volunteers was assayed for saturated fatty acids, those who had been on a low carbohydrate diet had lower levels than those on an isocaloric low-fat diet. This, despite the fact that the low-carbohydrate diet had three times the amount of saturated fat as the low-fat diet.” Saturated fat. In your plate or in your blood?

Well-controlled feeding studies indicate that low-fat/high-carbohydrate diets increase TG concentrations unless there is significant weight loss or increased physical activity

“cuando se analizó la sangre de voluntarios en busca de ácidos grasos saturados, aquellos que habían seguido una dieta baja en carbohidratos tenían niveles más bajos que aquellos con una dieta isocalórica baja en grasa. Esto, a pesar de que la dieta baja en carbohidratos tenía tres veces más grasa saturada que la dieta baja en grasa “.

Los estudios de alimentación bien controlados indican que las dietas bajas en grasa / altas en carbohidratos aumentan las concentraciones de TG a menos que haya una pérdida de peso significativa o un aumento de la actividad física.

Short-term effects of severe dietary carbohydrate-restriction advice in Type 2 diabetes—a randomized controlled trial

Experimento en humanos. El grupo con menos hidratos de carbono consumió unas pocas menos kcal/día que el otro grupo: 1290 frente a 1434. Redujo más los triglicéridos:

Selección_146

A low-carbohydrate diet is more effective in reducing body weight than healthy eating in both diabetic and non-diabetic subjects

Experimento en humanos.

  • La más baja en hidratos de carbono tenía 1313 Calorías/día y 57 g/día de hidratos de carbono
  • La más alta en hidratos de carbono tenía 1593 Calorías/día y 167 g/día de hidratos de carbono

Mayor reducción de los triglicéridos en la dieta low-carb:

Effects of Dietary Composition on Energy Expenditure During Weight-Loss Maintenance

Experimento en humanos. Tres dietas con ingestas isoenergéticas. Reducción de los triglicéridos en sangre claramente relacionada con la cantidad y calidad de los carbohidratos en la dieta:

A low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-fat diet to treat obesity and hyperlipidemia: a randomized, controlled trial

Experimento en humanos.

  • En el grupo low-fat la ingesta fue de 1502 Calorías/día, con 198g/día de carbohidratos.
  • En el grupo low-carb la ingesta fue de 1461 Calorías/día, con 30g/día de cabohidratos.

La dieta low-carb redujo los triglicéridos en sangre en comparación con la dieta low-fat:

Compared with recipients of the low-fat diet, recipients of the low-carbohydrate diet had greater decreases in serum triglyceride levels (change, -0.84 mmol/L vs. -0.31 mmol/L [-74.2 mg/dL vs. -27.9 mg/dL]; P = 0.004) and greater increases in high-density lipoprotein cholesterol levels (0.14 mmol/L vs. -0.04 mmol/L [5.5 mg/dL vs. -1.6 mg/dL]; P < 0.001).

Effects of Low-Carbohydrate and Low-Fat Diets: A Randomized Trial

Experimento en humanos. La restricción calórica de ambos grupos es de al menos 500 kcal/día respecto de los niveles de partida.

Bazzano

Triglicéridos más bajos en la dieta low-carb que en la low-fat:

Benefit of low-fat over low-carbohydrate diet on endothelial health in obesity

Experimento en humanos. Grupo LC: reducción de 372 kcal/día. Grupo LF: reducción de 693 kcal/día. Similares ingestas, en cualquier caso.

En el grupo LC, los triglicéridos se redujeron un 35%, frente a un incremento del 14% en el grupo LF.

Although triglycerides were similar at baseline, there was a reduction in triglycerides in LC dieters not observed in the LF group

 

High Carbohydrate Diets, Triglyceride Rich Lipoproteins, and Coronary Heart Disease Risk

Experimento en humanos. Dietas isocalóricas: una con más carbohidratos que la otra.

The macronutrient composition of 1 diet was 40% CHO, 15% protein, and 45% fat; the alternate diet composition was 60% CHO, 15% protein, and 25% fat.

isocaloric diets enriched with CHO increase fasting plasma triglyceride concentration

La composición de macronutrientes de 1 dieta fue 40% CHO, 15% proteína y 45% grasa; la composición de la dieta alternativa fue 60% CHO, 15% proteína y 25% grasa.

las dietas isocalóricas enriquecidas con CHO aumentan la concentración plasmática de triglicéridos en ayunas

Carbohydrate restriction has a more favorable impact on the metabolic syndrome than a low fat diet

Experimento en humanos. Misma ingesta energética en ambos grupos.

Triglicéridos mucho más bajos con la dieta reducida en carbohidratos en comparación con la baja en grasa:

After 12 weeks on the CRD, the postprandial TAG pattern was dramatically decreased at all time points.

Después de 12 semanas en el CRD, el patrón de TAG postprandiales se redujo drásticamente en todos los puntos temporales.

 

Ability of exercise to inhibit carbohydrate-induced hypertriglyceridemia in rats

Experimento en ratas.

Plasma triglyceride (TG) levels rose in response to both forms of dietary carbohydrate in both sedentary and exercise-trained rats, but the magnitude of the elevation was greatly attenuated in the exercise-trained group.

Los niveles de triglicéridos plasmáticos (TG) aumentaron en respuesta a ambas formas de carbohidratos en la dieta en ratas sedentarias y entrenados en ejercicio, pero la magnitud de la elevación se atenuó en gran medida en el grupo entrenado para el ejercicio.

Very Low-Carbohydrate versus Isocaloric High-Carbohydrate Diet in Dietary Obese Rats

Experimento en ratas. Ingesta idéntica:

VLC and HC rats were pair-fed throughout the 6-week study period to match energy intakes of the two groups

Las ratas VLC y HC fueron alimentadas pair-fed durante el período de estudio de 6 semanas para igualar la ingesta de energía de los dos grupos

Triglicéridos más altos con la high-carb:

 

Dietary rat models in which the development of hypertriglyceridemia and that of insulin resistance are dissociated

Experimento en ratas. Similar ingesta energética, mayores niveles de triglicéridos en la dieta con más carbohidratos:

During fasting triglyceride accumulation in plasma after administration of Triton WR1339 was indeed twofold higher in HCHO than in HFAT rats […] The postprandial increase in triglycerides after a high-carbohydrate meal was larger in HCHO than in HFAT rats.

in each of the two studies, animals fed either diet spontaneously ingested comparable amounts of energy.

Durante la acumulación de triglicéridos en ayunas en plasma después de la administración de Triton WR1339 fue dos veces mayor en HCHO que en ratas HFAT […] El aumento posprandial en los triglicéridos después de una comida rica en carbohidratos fue mayor en HCHO que en las ratas HFAT.

en cada uno de los dos estudios, los animales alimentados con una dieta ingirieron cantidades de energía comparables de forma espontánea.

A las 3 (A) y a las 6 (B) semanas, en ayunas y tras una comida:

Más artículos

En estas entradas del blog se pueden encontrar más resultados consistentes con los anteriores:

O estos otros artículos, referenciados por David Ludwig:

Mis comentarios

No me parece casualidad que los mismos que defienden la charlatanería del balance energético sean casi siempre también defensores del azúcar, la harina y las dietas bajas en grasa. Los efectos perjudiciales de su dieta los achacan a la obesidad y la obesidad la achacan a las calorías.

Convierten condiciones fisiológicas como la hipertrigliceridemia, la obesidad, la diabetes e incluso el cáncer en el resultado de un comportamiento inapropiado, no el fruto de una dieta inapropiada: comemos demasiado para lo poco que nos movemos. No quieren hablar de fisiología, quieren que hablemos de sedentarismo. No quieren hablar de fisiología, quieren que hablemos del tamaño de las raciones.

¿Tienes los triglicéridos demasiado altos? No es por el azúcar, es porque te pasas comiendo.

¿Has normalizado tus triglicéridos con una dieta low-carb? Es porque comes menos, no por consumir menos carbohidratos.

Y si los resultados de los experimentos científicos no corroboran sus fantasías, entonces los datos de los experimentos no son fiables. En la parte final de esta entrada he presentado experimentos en animales, cuyos datos de ingesta no pueden ser desacreditados con tanta alegría.

Por supuesto, no nos van a explicar cuáles son los mecanismos fisiológicos que conectan ingesta energética y triglicéridos. La magia de las calorías no se rebaja a explicar cómo funciona.

Mismas calorías, misma distribución de macronutrientes, pero uno de los grupos consume azúcar (en ratas)

de acuerdo entonces, una petición muy sencilla, muéstrame un estudio que demuestre que en déficit calórico o a igualdad de calorías una dieta con poco azúcar tiene efecto en la composición corporal o en la sensibilidad a la insulina. Gracias. Layne Norton, PhD

Duration of feeding on a sucrose-rich diet determines metabolic and morphological changes in rat adipocytes

Dos grupos de ratas. Misma ingesta energética y no sólo eso: misma dieta y mismo reparto de macronutrientes, salvo por el tipo de hidratos de carbono: azúcar (sacarosa) en un grupo, el SRD, almidón en el otro, el CD.

The control group received the same semisynthetic diet but with sucrose replaced by starch [high-starch diet (CD)].

Misma ingesta energética:

caloric intake: 302.1 ± 10.3 kJ/day in SRD vs. 300.5 ± 13.1 kJ/day in CD

En la imagen se muestra el histograma (i.e. frecuencia de aparición) de diámetros de los adipocitos en ambos grupos dietarios, al cabo de las 15 semanas del experimento:

imagen_1159

There was a significant (P < 0.05) increase of epididymal weight after 15 wk on a SRD as well as a hypertrophy of adipocytes with a clear alteration in the cell size distribution

Hubo un aumento significativo (P <0.05) del peso de la grasa epididimal después de 15 semanas en el grupo SRD, así como una hipertrofia de los adipocitos con una clara alteración en la distribución del tamaño celular.

Como vemos también en la siguiente tabla, los adipocitos se llenaron de grasa en el grupo del azúcar, lo que se manifestó en que el tejido adiposo epididimal pesaba un 70% más en el grupo SRD que en el CD:

imagen_1160

¿Qué grupo ha comido “más de la cuenta”? ¿Qué grupo ha consumido un “exceso calórico”? (ver)

No son preguntas retóricas: ¿Qué respondemos? ¿Qué grupo ha comido “más de la cuenta”? ¿Qué grupo ha consumido un “exceso calórico”?

Como nota final, los autores del estudio sugieren que la resistencia a la insulina que observaron tras las primeras semanas del experimento en el grupo SRD no pudo estar provocada por el engorde, pues en ese momento todavía no se había producido engorde:

this study clearly demonstrates that the insulin resistance present after 3 wk of feeding a SRD was not associated with increased fat pad mass

este estudio demuestra claramente que la resistencia a la insulina presente después de 3 semanas de dieta SRD no se asoció con un aumento de la masa grasa

Leer más:

¿Pastillas para el colesterol en una mujer de 70 años?

Es oficial; La cardiología internacional y nacional descubre, subyugada, esta evidencia de que el riesgo de ataque cardíaco o accidente cerebrovascular no depende del colesterol. Michel de Lorgeril

Hace unos días mi madre, 72 años, me dijo que el médico le había recetado pastillas para el colesterol. Según ella, no eran un medicamento, eran naturales. El médico le dijo que su mujer las estaba tomando y que le iban muy bien.

Le dije a mi madre que no se las tomara y le pedí que me las regalara. En cuanto les hice esta foto fueron directas a la basura:

Como decía, el médico usó el argumento de que su mujer las tomaba y que le iban muy bien. Me pregunto cómo sabe que le van bien. Interpreto que lo que quería decir es que a su mujer le había bajado el colesterol. Y, como todos sabemos, tener un colesterol bajo como resultado de la medicación reductora de colesterol es bueno en sí mismo. Especialmente en una mujer de 72 años.

Pues no, yo no lo sé. Y el médico tampoco.

NOTA: mi madre se mide la glucemia todos los días y dice que el resultado de esta analítica no es lo normal. A mí sí me preocupa, aunque sea cierto que es inusual.

Ten-Year Survival in 75-Year-Old Men and Women: Predictive Ability of Total Cholesterol, HDL-C, and LDL-C

Realizan una analítica (perfil lipídico) a 432 personas que tenían 75 años en 1997. 10 años después comprueban la relación estadística entre supervivencia y los datos de la analítica. No encontraron ninguna relación entre tener colesterol total o LDL (“colesterol malo”) elevados y mortalidad.

NOTA: el LDL-C no se midió, se calculó con la fórmula de Friedewald

El HDL, sin embargo, sí guardó algo de relación con la mortalidad, especialmente en los hombres. La gráfica distingue los hombres que están por encima o por debajo de 40 mg/dl y las mujeres que están por encima o por debajo de 50 mg/dl.

the levels of total cholesterol, LDL-C and non-HDL-C had no significant impact on the long-term prognosis in either sex

los niveles de colesterol total, LDL-C y no-HDL-C no tuvieron un impacto significativo en la prognosis a largo plazo de ninguno de los dos sexos

This calls into question the value of cholesterol lowering in 75-year-old people

Esto nos lleva a cuestionar el sentido de bajar el colesterol a personas de 75 años

La “medicina oficial” no es como la homeopatía. Lo médicos no prescribirían medicamentos sin tener evidencia sólida de que existe un beneficio para el paciente que supera a los riesgos (artículo). No, nunca lo harían, porque la medicina oficial no hace esas cosas. Y los ciudadanos podemos confiar en que cuando el médico receta un tratamiento a nuestros familiares, lo hace porque esa evidencia existe. Podemos confiar en que los conocimientos del médico están actualizados y en que no actúan en base a creencias sin fundamento.

Leer más: