Que no se pueda medir lo que importa no hace importante lo que sí se puede medir (II)

Podríamos definir la ciencia como el conjunto de explicaciones testeables (o falsables) que constituyen lo que creemos saber sobre cómo funciona el universo. El proceso de comprobación de que una explicación (e.g. que la causa C tiene el efecto E) es verosímil es una parte nuclear de lo que se considera ciencia: es lo que se denomina “método científico“.

Si una hipótesis no se puede someter al escrutinio del método científico, no es científica.

Esto no quiere decir que una hipótesis falsable sea necesariamente “ciencia”. Falsable quiere decir que puede someterse a examen, no que vaya a superar con éxito ese examen. Si no es falsable ni siquiera tiene opción de convertirse en “ciencia”.

Por ejemplo, la hipótesis de que “lo único que afecta a nuestra grasa corporal es el contenido energético de la comida” es falsable, pero no supera el examen, pues es demostrada falsa por las pruebas científicas, en humanos y en animales (ver). Por el contrario la afirmación de que “las calorías importan” no es científica, pues su ambigüedad hace imposible someter a examen la hipótesis: ninguna observación puede demostrar que es incorrecta porque no se sabe qué predice la hipótesis (ver).

Si una hipótesis es sometida a múltiples y exigentes tests, ésta demuestra solidez, no corrección. Una hipótesis que supera satisfactoriamente los tests a los que es sometida puede ser aceptada como teoría científica. Pero, insisto, un alto grado de corroboración experimental no es garantía ni sinónimo de corrección. El grado de corroboración es un concepto de probabilidad o confianza en que la teoría sea correcta, no la certeza de que lo sea.

¿Qué observación demostraría falsa la hipótesis? Si ninguna observación puede demostrar falsa una hipótesis, esa hipótesis no es científica (ni puede, por tanto, ser candidata a ser aceptada como teoría).

Cuando el método científico no es posible…

Es imposible hacer un experimento en humanos que aporte luz sobre enfermedades crónicas (i.e. que se desarrollan a lo largo de décadas): no se puede hacer un experimento con cientos de miles de personas durante decenas de años en las que se controle al milímetro qué se come, qué actividad física se realiza y qué medicación usan los participantes.

Cuando no es posible hacer ciencia, la pseudociencia ocupa su lugar: los datos, opiniones y experimentos que no sirven de nada porque no demuestran nada ni refutan nada son encumbrados como “la ciencia”. Por ejemplo:

  • Se hace un experimento de dos semanas de duración con una veintena de participantes (ver). Y se hace lo que no se puede hacer, que es sacar conclusiones a largo plazo sobre qué es lo que debe comer una persona con diabetes.
  • Se hacen estudios epidemiológicos en los que los datos de consumo son inventados y se hace lo que no se puede hacer, que es deducir que cambios risibles en el consumo de ciertos nutrientes concretos causan diferencias risibles en nuestra salud (ver).
  • Se recurre a modelos matemáticos de sistemas complejísimos en los que se implementa una única hipótesis y se deduce que el modelo confirma que esa hipótesis es la explicación correcta (ver,ver), haciendo la vista gorda ante la incapacidad del modelo para reproducir la realidad (ver,ver,ver). Se hace lo que no se puede hacer: los modelos son interpretados como prueba y no como lo que son, que es una simple implementación en lenguaje matemático de una hipótesis. Los modelos nunca se contrastan con experimentos reales porque los experimentos necesarios para validar los modelos  (i.e. a largo plazo y con suficiente número de participantes y control de variables) no son realizables. La complejidad del problema no es interpretada como imposibilidad de ser modelizada, sino como excusa para reducir la exigencia a los modelos y extender las capacidades probatorias de estos.
  • Se recurre a la falacia de autoridad: el método científico deja de ser requerido para validar el conocimiento. La “verdad del momento” se convierte en lo que afirma tal o cuál asociación (ver) o se promueve la idea de que la ciencia se crea por consenso (ejemplo). El método científico es ignorado: la autoridad dictamina qué es ciencia y qué no es ciencia.

Cuando el método científico no es aplicable, en lugar de aceptar que una disciplina no es científica lo que sucede es que llegan las excusas para justificar que el método científico no es necesario para crear conocimiento científico (ejemplo).

¿Qué sostiene la charlatanería?

  • El pensamiento grupal, que es el dios de los autodenominados “escépticos”. Repetir de forma acrítica los dogmas de la manada tiene asociadas ventajas sociales y permite que cualquier mendrugo adquiera “virtud barata”. Es muy fácil ser parte de algo y ser paladín de la ciencia: sólo tienes que decir lo que el grupo dice.
  • Las estructuras de poder jerárquicas, cuyas “guías” imponen de arriba hacia abajo tanto el conocimiento científico como la “charlatanería oficialmente establecida” (ver). Basta con hablar del colesterol, de las recomendaciones dietéticas o del tratamiento de la diabetes para ver que esas estructuras jerárquicas enquistan las charlatanería en nuestras instituciones.
  • Las Universidades, con profesores tan competentes y capacitados que no dan para más que enseñar la misma pseudociencia que a ellos se les enseñó (ver) y departamentos universitarios enteros dedicados a la pseudociencia, como los de epidemiología.
  • El ego y el instinto de autoprotección: reconocer que durante años has estado defendido ideas claramente estúpidas no está en la naturaleza del ser humano (ver). En muchos casos supone reconocer que la actividad comercial o la formación que se ha recibido son una basura.

Sólo algunas pseudociencias están fuera del “sistema”: las más dañinas las cultivamos dentro.

NOTA: los “escépticos” no necesitan criticar las pseudociencias oficiales porque confían en que la “ciencia oficial” se cura sola: si es erróneo será rectificado en el futuro. Alguien hará la rectificación, no es necesario mover un dedo. La complicidad con peligrosa charlatanería e incapacidad para pensar por uno mismo se disfrazan de responsabilidad y cautela. 

Leer más:

¿Puede un experimento de dos semanas de duración demostrar algo en el tratamiento de la diabetes?

Dieta alta en carbohidratos, baja en grasa y alta en fibra que ayuda a controlar la glucemia y reduce la necesidad de insulina en la diabetes tipo 2… vamos a echarle un vistazo a ese artículo.

High-carbohydrate, high-fiber diets for insulin-treated men with diabetes mellitus

Experimento con diabéticos tipo 2. Los participantes tienen varios episodios de glucemias en ayunas por encima de 200 mg/dl.

Tras una semana siguiendo una dieta control (43% energía carbohidratos) los participantes siguen una dieta altísima en carbohidratos (70%) y muy baja en grasa (9%) durante 16 días.

Sí, 16 días. ¿Puede un experimento de apenas 2 semanas de duración demostrar que una dieta “ayuda a controlar la glucemia”? Caca de vaca.

Como vemos en la tabla, los participantes fueron escogidos para que no tuvieran exceso de peso:

Los resultados se clasifican en función de la dosis de insulina de los participantes antes de empezar el experimento. Para los 10 participantes con menor dosis de insulina, vemos que la glucemia en ayunas es de 137 mg/dl con la nueva dieta y sin medicación (insulina), un poco menor que con la dieta control y medicación (150 mg/dl). La glucemia postprandial baja de 150 mg/dl a 123 mg/dl tras las dos semanas de dieta.

El resultado no es para tirar cohetes, y lo más importante: ¿durante cuánto tiempo se van a mantener esos niveles? ¿Somos adivinos? Este experimento no aporta nada sobre control de la glucemia. No puede aportar porque su duración es ridícula.

Veamos más datos. En la siguiente figura se muestran los resultados de 7 participantes que se inyectan más insulina que los anteriores: de 22 a 40 unidades diarias de insulina. Como vamos a ver la historia es bastante diferente a los del otro grupo. Fijémonos en que durante la dieta control, antes de iniciarse la dieta HCF, se incrementa la dosis de insulina para reducir la glucemia en ayunas a 150 mg/dl. No le veo ningún sentido a esa manipulación de la glucemia en la fase de dieta control. El resultado en estos participantes es que la glucemia en ayunas es mantenida en unos 130 mg/dl la primera semana de dieta HCF, a pesar de que se reduce la dosis de insulina, pero ya durante la segunda semana la glucemia en ayunas sube hasta 168 mg/dl. Y nótese que en estos participantes la insulina se ha reducido algo, pero se siguen medicando. Es decir, la glucemia está descontrolada a pesar de la medicación.

En la gráfica anterior no se nos muestra la glucemia postprandial de este grupo de participantes, pero según la Tabla 3 del artículo ésta ha empeorado: de 209 mg/dl pasa a 224 mg/dl. ¿Estas dietas ayudan a tener control glucémico, dice Guyenet?

Por otro lado la gráfica muestra sólo 7 participantes y en el texto se nos dice que a 3 participantes no los incluyeron en la gráfica porque su glucemia sufría grandes vaivenes y no sabían cómo evaluar su control de la diabetes.

The responses of seven patients from the 2nd and 3rd groups are presented in Figure 3. Diabetic control was not difficult in these seven patients, and they did not have wide swings in their plasma glucose values. Three patients (13, 19, and 20) were excluded from Figure 3 because the assessment of diabetic control was more difficult because of wide swings of their plasma glucose values.

¡Qué gran prueba para tratar a un diabético con estas dietas! Bienvenidos a la montaña rusa de la glucemia. Pasadlo bien.

Como nota final, los 3 participantes que partían de una mayor dosis de insulina acabaron el experimento con una glucemia en ayunas entre 140 y 200 mg/dl. Sólo se da el dato de glucemia postprandial para uno de ellos: 220 mg/dl. Su medicación apenas se les redujo: de 48 unidades/día se les bajó a 42 unidades/día.

En resumen:

  • 16 días de duración.
  • En participantes delgados.
  • Resultado desastroso para gran parte de los participantes.

¿Cómo extrapolamos esto a largo plazo en participantes que sí tengan exceso de peso? ¿Decimos que este experimento demuestra que estas dietas ayudan a controlar la glucemia?

¿Cómo un experimento de 16 días de duración puede demostrar que una dieta ayuda a controlar la glucemia? Salvo que seas un alumno aventajado de la Bruja Lola y seas capaz de adivinar el futuro, no puede.

Leer más:

“Añadir azúcar al yogur mejora la calidad de la dieta de niños y adolescentes”

In fact, when sugars are added to otherwise nutrient-rich foods, such as sugar-sweetened dairy products like flavored milk and yogurt and sugar-sweetened cereals, the quality of children’s and adolescents’ diets improves [4,5](fuente)

De hecho, cuando se añaden azúcares a alimentos ricos en nutrientes, como los productos lácteos endulzados con azúcar, como la leche y el yogur aromatizados y los cereales endulzados con azúcar, la calidad de las dietas de los niños y adolescentes mejora

¿Cuando se añade azúcar la calidad de la dieta mejora? ¿Qué majadería es ésta? Las referencias en las que se basa esta afirmación son la 4 y 5 de la fuente enlazada. Los dos artículos son de los mismos autores y ambos financiados por la industria láctea: el primero por el National Dairy Council y el segundo por el Northeast Dairy Foods Research Center.

Ambos son estudios observacionales basados en cuestionarios de consumo. En esencia lo que destacan los autores es que los que beben lácteos azucarados en término medio beben menos de otras bebidas azucaradas, sin que se perciban diferencias en la cantidad total de azúcares consumidos en función de si se beben o no lácteos azucarados.

Para que se entienda cómo funciona esta tomadura de pelo: ¿qué opción nos parece más saludable?

  1. Consumir lácteos sin azúcar añadido
  2. Consumir lácteos con azúcar añadido
  3. Consumir otras bebidas azucaradas

Pues el argumento que nos presentan estos señores es que como las personas que hacen (2) estadísticamente hablando hacen menos (3), algo que es peor aún que hacer (2), entonces ¡¡¡¡hacer (2) es mejor que hacer (1) porque te protege de (3)!!! Eso es lo que están diciendo: que la calidad de la dieta mejora si le pones azúcar al yogur, porque entonces consumes menos bebidas azucaradas. ¡Menuda sinvergonzonería para defender el consumo de azúcar! Es un hecho: el dinero hace perder la vergüenza.

la calidad de la dieta de los niños y adolescentes mejora

¿Añadir azúcar a los lácteos mejora la calidad de la dieta? ¿Causa y efecto deducidos a partir de datos observacionales? ¿Para que se consuman menos bebidas azucaradas lo que hay que hacer es recomendar ponerle azúcar al yogur? ¿En serio?

Estos artículos no demuestran que añadir azúcar al yogur mejore la calidad de la dieta. No hay “causa y efecto” en estos datos. En estos artículos no se aporta ningún argumento real que justifique añadir azúcar al yogur. Ninguno.

Imaginemos que un estudio epidemiológico encuentra que hay menos alcoholismo en las personas que fuman cigarrillos sin filtro que en los que fuman cigarrillos con filtro. ¿Es lógico a partir de esa observación recomendar a la gente que cuando fume lo haga sin filtro? ¿En serio? ¿Para proteger del alcoholismo hay que fumar sin filtro? Si le ves lógica a esto, en ese caso ponle azúcar al yogur para así reducir tu consumo de bebidas azucaradas, porque es exactamente el mismo “razonamiento”.

¿Vemos lo que es la epidemiología nutricional y para qué se usa? La epidemiología es pseudociencia.

NOTA: En esos artículos también miran la asociación estadística entre consumir lácteos azucarados y marcadores de calidad de la dieta. Aunque me parece irrelevante pues en ningún caso hay causa-efecto por añadir azúcar al yogur, las diferencias por niveles de consumo son ridículas.

Leer más:

 

“Ten el LDL cuanto más bajo puedas durante el máximo tiempo que puedas”

Como vamos a ver, se trata de una falacia de falsa analogía y, además, falacia de hombre de paja en ambos argumentos, en el del colesterol y en el de la glucosa.

El argumento del colesterol tal cual lo expone este tipo sinceramente no se lo he escuchado a nadie. El que sí he visto —y yo comparto— es que ante la gente que dice que el LDL es una toxina o un peligro para la salud y que debe estar lo más bajo posible, responder que eso es absurdo porque nuestro cuerpo no genera el LDL para matarnos:

¿Nuestro cuerpo mantiene de normal unos niveles de partículas LDL que son un peligro para nuestra salud? ¿Tiene eso sentido? Para mí no lo tiene. Y me fío más del sentido común y de la naturaleza que de los “expertos” (con titulito o sin él) o de la industria farmacéutica.

La glucemia (glucosa en sangre) postabsortiva suele estar en el entorno de los 80-110 mg/dl en personas sanas. Si a alguien se le ocurre la feliz idea de que ese nivel es tóxico y que “cuanta menos glucosa en sangre mejor” yo pensaría lo mismo que pienso en el caso del LDL: el problema será otro, no puede ser tener la glucemia en niveles normales. ¿Vemos ya por qué el argumento es una falacia de falsa analogía?

Como decía, no he visto a nadie justificar que el colesterol dietético no puede ser malo porque el cuerpo genera colesterol. La relación entre colesterol dietético y colesterol en sangre no está nada clara: en general, cuando consumes menos colesterol el cuerpo lo compensa generando más de forma endógena y cuando consumes más hace lo contrario, genera menos de forma endógena. O en otras palabras, la ingesta no necesariamente se traduce en cambios en los niveles séricos.

a tight regulation in the proportion of dietary cholesterol to total body cholesterol pool must be in place to regulate a steady state of circulating blood cholesterol levels. This may indicate that increases in “exogenous” cholesterol levels are accompanied by decreased “endogenous” cholesterol synthesis. (fuente)

Dicho lo cual, a algunas personas (los hiperrespondedores) el consumo de colesterol dietético sí les altera algo el colesterol en sangre (ver). Que eso les ponga en peligro es otra cuestión, pues el colesterol dietético ni siquiera está asociado con una mayor prevalencia de enfermedad cardiovascular (ver). Y eso puede ser significativo, pues llevamos décadas siendo bombardeados con la idea de que el colesterol es una toxina.

¿El LDL en niveles normales es peligroso para la salud? “Cuanto más bajo mejor” no tiene sentido.

¿La glucemia en niveles normales es peligrosa para la salud? “Cuanto más baja mejor” no tiene sentido. Pero es un hecho que una glucemia elevada sí daña la salud (ver,ver). Hay células de nuestro cuerpo que no tienen capacidad para resistir una glucemia demasiado elevada (ver,ver).

¿Por qué el efecto del colesterol dietético en la salud tiene que ser comparable de alguna forma al de la harina o el azúcar? ¿No podemos tener distintas tolerancias al exceso o carencia de unos y otros en la dieta? Es una falacia de falsa analogía.

Como último comentario, el segundo argumento es un hombre de paja: una persona que sigue una dieta cetogénica no tiene por qué pensar que el arroz o la fruta son dañinos para la salud, y aun así puede tener sus razones para seguir este tipo de dieta. Es habitual intentar retratarnos a los que no consumimos azúcar y harina como si lo único que nos motivara fuera una irracional aversión a todos los carbohidratos: nos llaman carbohaters. Cabe preguntarse cuál es la motivación real de estos ataques difamatorios. Cuesta creer que lo obvio, la falta de luces y el fanatismo, sea toda la explicación. Es posible que haya algo más.

NOTA: No todos los carbohidratos son iguales: la harina y el azúcar son la basura. Yo consumo comida de humano que contiene carbohidratos (fruta y vegetales frescos) todos los días, pero no consumo basura. Y quizá consumo más vegetales que muchos de los que ponen como excusa “defender los carbohidratos” para sus insultos y falsedades. No busco estar en cetosis, aunque tampoco me importa si lo estoy.

NOTA: el usuario de twitter Somatotropina es famoso en el mundo mundial por curar fácilmente la diabetes con vitaminas (ver) y por curar cualquier problema hepático con un producto que ha demostrado ser altamente tóxico (ver,ver). También da consejo nutricional (ver): 

Leer más:

 

Dietas con mismo reparto de macronutrientes pero con almidón de distinto índice glucémico. ¿Engordan lo mismo ambas dietas?

Dietary Amylose-Amylopectin Starch Content Affects Glucose and Lipid Metabolism in Adipocytes of Normal and Diabetic Rats

Ratas. Dos grupos de animales siguen exactamente la misma dieta, con la única diferencia del índice glucémico del almidón (un tipo de carbohidratos) empleado:

starches with different amylose-amylopectin ratios (waxy cornstarch, 5–995 g/kg; mung beans, 320–680 g/kg) were incorporated into a mixed meal

Si, como muestra la tabla bajo estas líneas, la ingesta energética es la misma, ¿qué animales tendrán más grasa corporal tras tres semanas de seguir la dieta, los que siguen la dieta de mayor o de menor índice glucémico? ¿Cuál es nuestra predicción?

 

We conclude that in both normal and diabetic rats, the chronic replacement of a high glycemic index starch by a low glycemic index one in a mixed diet increases insulin-stimulated glucose oxidation, decreases glucose incorporation into total lipids and decreases epididymal adipocyte diameter. Thus, the type of starch mixed into the diet has important metabolic consequences at the cellular level in both normal and diabetic rats.

Concluimos que tanto en ratas normales como diabéticas, el reemplazo crónico de un almidón de alto índice glucémico por uno de bajo índice glucémico en una dieta mixta aumenta la oxidación de glucosa estimulada por insulina, disminuye la incorporación de glucosa a los lípidos totales y disminuye el diámetro del adipocito epididimal. Por lo tanto, el tipo de almidón mezclado en la dieta tiene importantes consecuencias metabólicas a nivel celular tanto en ratas normales como en diabéticas.

¿Qué ha causado una mayor acumulación de grasa en un grupo que en otro?

Hemos visto en el blog algunos resultados en humanos y en animales que van en el mismo sentido.

NOTA: en la tabla que muestra la grasa epididimal, los adipocitos de las ratas normales (no diabéticas) también tienen adipocitos de mayor diámetro con el almidón de alto índice glucémico, pero eso no se manifiesta en la grasa total medida en gramos. La razón puede ser, según los autores del artículo, que la corta duración del experimento no haya permitido que se manifiesten macroscópicamente los cambios a nivel celular.

¿Es Dietética Sin Patrocinadores un pollo sin cabeza y sin ética?

Empiezo aclarando que mi experiencia con Dietética Sin Patrocinadores (DSP en adelante) fue positiva en el pequeño debate en que participé. Y lo he agradecido públicamente (ver): un 10 en el trato recibido y un 10 en la organización.

Como todos sabemos (ver), Marc Casañas y Alejandro Oncina, dos miembros de DSP, van a usar su ponencia de este fin de semana para atacar la libertad de expresión de una persona. ¿Cuál es el pecado de ésta? Por increíble que parezca, el “pecado” es no nombrar la pseudoterapia oficial en un tuit que hablaba de dietas bajas en carbohidratos para tratamiento de la diabetes tipo 2. Ésa es la excusa para poner su nombre y foto en una diapositiva y tildarla públicamente de hipócrita. Escarnio público por no ser portavoz de la pseudociencia oficial. Es una clara maniobra para crear presión social sobre una voz disidente. La están marcando como atacable, como el enemigo. Negar lo evidente sólo agrava el acto de estas dos personas.

imagen_3810

No estoy diciendo que DSP haya organizado este ataque a la libertad de expresión de Cecilia. No es así cómo funciona el pensamiento grupal (“groupthink”): los miembros del grupo que atacan la libertad de expresión de los disidentes suelen ser autodesignados, no elegidos por el grupo.

las presiones externas y la excesiva cohesión son dos ingredientes importantes del fenómeno del pensamiento grupal, uno de cuyos síntomas es la censura activa por parte de los autodesignados “guardianes de la mente” [mindguards] (fuente)

¿Qué responsabilidad tiene DSP en lo que hacen sus miembros? Toda: DSP es lo que hacen sus miembros. De la misma forma que hacemos responsable a un partido político de que sus dirigentes gasten dinero del paro en un prostíbulo (ver noticia). Es más, nos parecería inconcebible que ese partido político no se manifestara públicamente en contra de la corrupción de sus miembros.

DSP quiere hacernos creer que no tiene nada que ver con lo que sus miembros hacen (¿eh?) y que incluso lo que están haciendo es promover la libre divulgación y el debate:

imagen_3809

Es pura demagogia y cinismo: la libertad que dicen defender es en este caso el discutible derecho de esta asociación a atacar la libertad de expresión de una persona. Como asociación que presume de “científica” se esperaría lo contrario.

Si quieren tener un comportamiento ético, que piensen en lo que haría un partido político ante la corrupción de sus miembros. DSP sí puede actuar.

DSP puede:

  1. Tirar a Marc Casañas y Alejandro Oncina de DSP
  2. Pedir disculpas a Cecilia por el injustificable ataque de Casañas y Oncina
  3. Vaciar la sala durante la ponencia de Casañas y Oncina

O también pueden guardar silencio y lavarse las manos, demostrando que respaldan los impresentables actos de estos dos MIEMBROS DE DSP. No voy a presuponer lo que va a hacer DSP, pero el comportamiento de esta asociación con Casañas y Oncina les va a retratar como asociación: DSP será cómo actúen. No tienen patrocinadores, pero ¿tienen ética? Lo sabremos en unos días.

Tengo la creencia de que hay personas de valor en DSP. Pero el comportamiento de Casañas y Oncina está dando una imagen lamentable de todo DSP. Pero no nos engañemos: no es denunciar lo que hace DSP lo que echa por tierra el trabajo de estas otras personas. En lugar de culpar a otros de sus actos DSP debería asumir su responsabilidad. Porque es DSP quien está actuando sin ética.

NOTA: estoy totalmente a favor de resaltar la hipocresía de la gente, algo que he hecho por ejemplo con Marc Casañas o Carlos Ríos. Pero, ¿llamar hipócrita a alguien porque el contenido de sus tuits no se ajusta a nuestra ideología? ¿Es que estamos borrachos o qué? Que no nos tomen por imbéciles.

¿Es posible revertir la diabetes con una dieta alta en hidratos de carbono?

El mensaje oficial sobre la diabetes tipo 2 es que ésta es de “naturaleza progresiva” y que no se consigue el control glucémico a pesar de que el diabético cada vez usa más medicamentos y mayores dosis de los mismos:

Because type 2 diabetes is progressive, and oral therapies fail to control HbA1c over time, most patients will eventually resort to injectable regimens and adherence to these is low (fuente)

Debido a que la diabetes tipo 2 es progresiva y las terapias orales no logran controlar la HbA1c a lo largo del tiempo, la mayoría de los pacientes eventualmente recurrirán a regímenes inyectables y la adherencia a estos es baja

Type 2 diabetes is a progressive syndrome that evolves toward complete insulin deficiency during the patient’s life (fuente)

La diabetes tipo 2 es un síndrome progresivo que evoluciona hacia una deficiencia completa de insulina durante la vida del paciente

most patients will require oral glucose-lowering drugs and, because of the progressive nature of T2DM, many patients eventually will require insulin (fuente)

la mayoría de los pacientes requerirán medicamentos orales para reducir la glucosa y, debido a la naturaleza progresiva de la DMT2, muchos pacientes eventualmente requerirán insulina

lifestyle changes that involve high carbohydrate intake have the potential for increasing the need for drugs (fuente)

los cambios en el estilo de vida que involucran un alto consumo de carbohidratos tienen el potencial de aumentar la necesidad de medicamentos

Type 2 diabetes (T2D) has long been identified as an incurable chronic disease. The best outcome that has been expected is amelioration of diabetes symptoms or slowing its inevitable progression. (fuente)

La diabetes tipo 2 (T2D) ha sido identificada durante mucho tiempo como una enfermedad crónica incurable. El mejor resultado que se ha esperado es una mejoría de los síntomas de la diabetes o una desaceleración de su inevitable progresión.

Y, sin embargo, se sigue insistiendo en el mismo tratamiento, sabiendo que no funciona. Y escuchamos a médicos y nutricionistas decir que no pasa nada por comer lo que a uno le apetezca, que no hay razón para renunciar a los placeres de la vida, que “lo importante es el global de la dieta”. Palabras vacías que lo único que hacen es justificar que está bien no cuidarse. No necesitamos médicos que interpreten su profesión como ser “coleguillas de barra de bar”, ni que se crean inteligentes y que crean que sus ideas sobre la vida aportan algo a sus clientes, ni que disculpen con su ideología que la gente no se quiera cuidar. Es nuestra salud de lo que están hablando. No somos sus amigos, somos sus CLIENTES. Sus “pensamientos” se los pueden callar, especialmente cuando tratan con personas que no tienen capacidad para defenderse de su incompetencia.

¿Dónde está la evidencia científica de que se puede revertir la diabetes con una dieta que tenga un 50% de carbohidratos? ¿Qué evidencia científica hace pensar a ciertos médicos y nutricionistas que se puede revertir la diabetes simplemente “comiendo menos” o consumiendo los carbohidratos saludables?

U.K. Prospective Diabetes Study 16 Overview of 6 Years’ Therapy of Type II Diabetes: A Progressive Disease

En la gráfica vemos en un seguimiento de 6 años, cómo la glucemia en ayunas y la hemoglobina glicosilada (HbA1c) crecen con el tiempo en personas con diabetes tipo 2

Y las complicaciones de todo tipo van a más con el tiempo:

¿Es porque la gente deja de usar la medicación? No, al contrario: la pérdida del control glucémico sucede a pesar de un aumento progresivo de la medicación para la diabetes:

The increase in glycemia with metformin therapy occurred despite physicians’ increasing the doses.

The increase in glycemia in the intensive group occurred despite physicians’ increasing the doses of medication.

Despite continuing dietary advice and increasing the doses of sulfonylurea, metformin, or insulin, by 6 years after the diagnosis of diabetes, 53, 59, and 47% respectively of patients in the intensive group had FPG above 7.8 mmol/1, the reported threshold for microvascular disease, and 82, 94, and 80% respectively of patients had FPG levels >6 mmol/1, the putative threshold for cardiovascular disease.

Glycemic Control With Diet, Sulfonylurea, Metformin, or Insulin in Patients With Type 2 Diabetes MellitusProgressive Requirement for Multiple Therapies (UKPDS 49)

El fracaso de las monoterapias para la T2D es consistente con el progresivo fallo de la funcionalidad de las células beta del páncreas:

The increasing failure of monotherapy with sulfonylurea, metformin, or insulin to achieve tight glycemic control over the first 9 years following diagnosis of type 2 diabetes is consistent with the progressive decline of β-cell function.

Pasados 3 años del diagnóstico de diabetes, el 50% de los diabéticos ya necesitan fármacos adicionales para controlar la glucemia. Al cabo de 9 años los necesitan el 75% de los diabéticos tipo 2.

By 3 years after diagnosis of diabetes, approximately 50% of patients will need more than 1 pharmacological agent (ie, multiple therapies) because monotherapy does not achieve the target values of HbA1c , and by 9 years approximately 75% of patients will need multiple therapies to achieve FPG concentrations of less than 7.8 mmol/L (140 mg/dL) or HbA1c levels below 7%.

Glycemic control among patients in China with type 2 diabetes mellitus receiving oral drugs or injectables

Con el paso del tiempo tras el diagnóstico de diabetes, cada vez son menos los diabéticos a los que les basta un fármaco oral y cada vez son más a los que se recetan inyecciones de insulina:

The use of oral agents alone decreased with diabetes duration (from 72.58% in individuals with a duration of <1 year to 47.57% in individuals with a diabetes duration of ≥10 years). Corresponding increases in OAD plus insulin use were also observed.

En la gráfica se muestra la HbA1c media en función del tiempo desde el diagnóstico de diabetes (círculos negros) y el porcentaje de pacientes que tenían una HbA1c<7.0% (círculos huecos). Cada vez más fármacos para tener peor control de la enfermedad.

Nutritional intervention in patients with type 2 diabetes who are hyperglycaemic despite optimised drug treatment—Lifestyle Over and Above Drugs in Diabetes (LOADD) study: randomised controlled trial

En este experimento se pone a prueba una intervención dietaria con un 50% de carbohidratos, baja en grasa y acorde a las directrices nutricionales oficiales:

The recommended distribution of macronutrients was protein 10-20% of total energy, total fat less than 30% of total energy, saturated fat less than 10% of total energy or less than 8% of total energy if low density lipoprotein cholesterol was raised, polyunsaturated fatty acids less than 10% of total energy, and carbohydrate 45-60% of total energy.

The emphasis was on appropriate food quantities, vegetables, fruit, legumes, wholegrain cereals, fish (preferably oily), nuts, low fat dairy products, and appropriate fats and oils. Meat, when consumed, was to be lean.

Como vemos en la tabla, la HbA1c bajó de 8.9 a 8.4% en seis meses en el grupo de intervención:

¿Mejor cuidar la calidad de la dieta que no cuidarla? Sí. Pero esto que vemos no es una remisión de la diabetes ni se ha logrado un buen control de la glucemia. El resultado sólo es algo mejor que antes, pero no es bueno.

Glycemic Durability of Rosiglitazone, Metformin, or Glyburide Monotherapy

Con el paso del tiempo que se tiene diabetes tipo 2, cada vez más pacientes alcanzan una glucemia en ayunas (180 mg/dl) que es interpretada como fracaso en el control de la glucemia:

Y la HbA1c no deja de subir:

Cardiovascular Effects of Intensive Lifestyle Intervention in Type 2 Diabetes

Intervención Look AHEAD basada en estilo de vida (comer menos y moverse más):

The ILI aimed to reduce total caloric intake to 1200 to 1800 kcal/d through reductions in total and saturated fat intake and by increasing physical activity levels to a goal of 175 min/wk.

Se redujo temporalmente la hemoglobina glicosilada (gráfica a la izquierda, curva azul), pero a partir del sexto año la diferencia con el grupo control es mínima. La HbA1c no llega a bajar de 6.5% en ningún momento. Al cabo de 10 años la pérdida de peso era de 6 kg en el grupo de intervención y 3.5 kg en el grupo control (gráfica de la derecha). El peso reducido no está evitando que la enfermedad vaya a más.

Nótese por otro lado cómo el peso se reduce un par de kg en la segunda parte del estudio. Es posiblemente el efecto de un nuevo intento de bajar de peso, y no el resultado de la intervención original.

Remisión de la diabetes del 9.2%, 6.4% y 3.5% al cabo de 2, 3 y 4 años, respectivamente (fuente).

Por otro lado, si la HbA1c era excesivamente alta los participantes no eran admitidos en el experimento:

Look AHEAD excluded participants with particularly high hemoglobin A1c (HbA1c) levels (>11%),

Among ILI participants, 9.2% (95% CI, 7.9%-10.4%), 6.4% (95% CI, 5.3%-7.4%), and 3.5% (95% CI, 2.7%-4.3%) had continuous, sustained remission for at least 2, at least 3, and 4 years, respectively, compared with less than 2% of DSE participants (1.7% [95% CI, 1.2%-2.3%] for at least 2 years; 1.3% [95% CI, 0.8%-1.7%] for at least 3 years; and 0.5% [95% CI, 0.2%-0.8%] for 4 years).

Two-year results of the randomised Diabetes Remission Clinical Trial (DiRECT) 

Pocos casos más ilustrativos que este experimento del daño que hace la pseudociencia del balance energético. El codirector de este experimento cree que revertir la diabetes es una cuestión de perder peso y mantener lo perdido:

everyone in remission needs to know that evidence to date tells us that your Type 2 diabetes will return if you regain weight. (fuente)

Will diabetes come back? No, provided weight is kept down below an individual’s personal fat threshold to trigger Type 2 diabetes. (fuente)

Y víctima de la calorexia cree que perder peso es una cuestión de comer menos y moverse más:

What is the best advice to prevent weight regain? Certainly it must be a eucaloric diet with increased daily physical exercise, although possible benefits of specific foodstuffs require to be formally tested. (fuente)

If that person adjusts the handlebars to remove the driving factor of positive calorie balance, the cycles can be reversed. (fuente)

Si la remisión de la diabetes depende de perder peso y mantenerlo, y eso es algo que no sabemos hacer, ¿qué esperan, que mágicamente en este experimento sí funcione la restricción calórica para adelgazar? ¿Nos sorprende que no lo haga?

Cambio en la HbA1c clasificado según si el participante estaba en remisión a los 12 y/o a los 24 meses:

At 24 months, without imputing missing data and assuming no remission for those without data, diabetes was in remission in 53/129 (41·1%) participants in the intervention group (35·6% of 149 commencing the intervention) and 5/149 (3·4%) in the control group (adjusted odds ratio for imputed outcome 25·82, 95% confidence interval (8·25, 80·84); p<0·0001).

Como vemos, en la mayor parte de la gente los resultados son sólo temporales. Pero lo resuelven culpando a la persona del fracaso del método. Y a seguir igual otro siglo.

Very low-carbohydrate diets in the management of diabetes revisited

De este artículo rescato una reflexión interesante: con una dieta alta en carbohidratos, cada vez hace falta más medicación para evitar la hiperglucemia, y el control glucémico no puede ser bueno por el miedo a producir una hipoglucemia. Sin embargo, una persona que controla su T2D sin medicación, raro sería que tuviera una hipoglucemia.

One problem with high-carbohydrate diets in type 2 diabetes is that progressive increases in medications are often required to prevent hyperglycaemia, yet often glycaemic control remains poor because of the risk of hypoglycaemia.

A person with type 2 diabetes who is not using glucose-lowering medication is thus an unlikely candidate for symptomatic hypoglycaemia on a low-carbohydrate diet. If glucose-lowering drugs are being used, then doses will need to be adjusted appropriately (an all-important caveat)

Más sobre las hipoglucemias: “Hipoglucemias que no lo son“.

¿Se puede seguir prometiendo revertir la diabetes tipo 2 con una dieta alta en carbohidratos?

¿De repente va a suceder lo que no ha sucedido nunca? ¿De repente el enfoque que lleva a cada vez más medicación y peor control glucémico va a ser útil para revertir la enfermedad? No tiene sentido.

NOTA: la glucemia elevada no es sólo un síntoma, sino que en sí es un insulto que daña la salud de TODOS los diabéticos:

diabetic complications are clearly operative in all individuals with hyperglycemia (fuente)

y es que hay ciertas células en nuestro cuerpo que no son capaces de resistir una glucemia elevada:

most cells are able to reduce the transport of glucose inside the cell when they are exposed to hyperglycemia, so that their internal glucose concentration stays constant. In contrast, the cells damaged by hyperglycemia are those that cannot do this efficiently (fuente)

NOTA: Hemos visto en el blog experimentos interesantes con dietas cetogénicas en T2D: