El apetito mágico

GHRELIN is a hormone made in the stomach that causes hunger. (David Ludwig)

La ghrelina es una hormona producida en el estómago que causa hambre

O quizá no es así.

Enhanced responsiveness of Ghsr Q343X rats to ghrelin results in enhanced adiposity without increased appetite

Experimento con ratas que tienen una mutación genética que las hace más sensibles a la ghrelina, la “hormona del hambre”. Se supone que esas ratas tienen que tener un gran apetito, se supone que tiene que haber “hiperfagia” (o sea que coman mucho) y se supone que tiene que haber aumento de peso.

GhsrM/M rats displayed enhanced responses to submaximal doses of ghrelin or GHSR agonist.

Pero las ratas no comieron más que las ratas sin esa mutación (grupo WT). En la gráfica se muestra la ingesta energética (normalizada con el peso corporal):

Although GhsrM/M rats showed enhanced growth hormone secretion and food intake to submaximal doses of agonist, these animals are neither giants nor hyperphagic.

… ni gigantes ni hiperfágicas.

Pero, ¡oh sorpresa! las ratas sensibles a la ghrelina sí ganaron grasa corporal:

La hormona del apetito engorda sin hacer que comas más…

Quite surprisingly, for a so-called orexigenic hormone, these animals were not eating more proportionally compared to their wild-type counterparts (fuente)

De forma bastante sorprendente para una hormona supuestamente estimuladora del apetito, estos animales no comieron más en comparación con los animales normales

O quizá no hay magia y lo que sucede es que se ha estado confundiendo una asociación con una relación causa-efecto. A lo mejor la ghrelina es uno de los mecanismos fisiológicos por los cuales en una situación de hambre nuestro cuerpo lo que prioriza es acumular grasa corporal. Y un efecto secundario puede ser que al estar engordando, quizá tengas un poco más de apetito. En tal caso, sólo si se administra una dosis extraordinaria de ghrelina habría claros efectos en el apetito, que es justo lo que se observa:

in both control and ghrelin cell-ablated mice, only supraphysiological doses of ghrelin could stimulate food intake. Collectively, these observations support that ghrelin is not a regulator of food intake in rodents in standard housing conditions. In contrast, our results emphasized the role of ghrelin in fat storage, which is in agreement with previous observations supporting that both adipogenic and orexigenic roles of ghrelin are independently regulated

tanto en ratones control y como en ratones cuyas células carecen de ghrelina, sólo las dosis suprafisiológicas de ghrelina fueron capaces de estimular la ingesta de alimentos. En conjunto, estas observaciones apoyan que la ghrelina no es un regulador de la ingesta de alimentos en roedores en condiciones de vivienda estándar. En contraste, nuestros resultados enfatizaron el papel de la ghrelina en el almacenamiento de grasa, que está de acuerdo con observaciones anteriores que apoyan que los papeles adipogénicos y estimuladores del apetito de la ghrelina son regulados de forma independiente

“sólo las dosis suprafisiológicas de ghrelina fueron capaces de estimular la ingesta de alimentos […] estas observaciones apoyan que la ghrelina no es un regulador de la ingesta” 

Nuestros resultados enfatizan el papel de la ghrelina en el almacenamiento de grasa“, es decir, una hormona que produce engorde al margen de las calorías y del balance energético, por pasar hambre.

With this in mind, he suggested that the observed peak in ghrelin prior to meals might not be driving the search for food, but instead “preparing an organism to metabolize and store the [incoming] energy.” (fuente)

Con esto en mente, él [Pantel] sugirió que el observado pico de ghrelina antes de las comidas podría no estar empujando la búsqueda de comida sino, en su lugar, preparando el organismo para metabolizar y almacenar la energía [entrante] 

Butyrylcholinesterase Deficiency Promotes Adipose Tissue Growth and Hepatic Lipid Accumulation in Male Mice on High-Fat Diet

En este otro estudio se comparan ratones normales (WT, wild type) con ratones a los que se les ha reducido una enzima secretada por el hígado que reduce los niveles de ghrelina (BChE KO). Se ha reducido algo que reduce… un poco liososo, sí. En resumen, en el grupo BChE, el de intervención supuestamente esos ratones tenían que tener más hambre que los WT y por tanto, según la charlatanería del balance energético, engordar más. Pero en los primeros meses los ratones BChE ¡engordaron más sin comer más!

Y los autores así lo constataron: no hubo diferencias en la ingesta energética, pero la ganancia de peso fue diferente.

Initially, we saw no apparent difference in food intake with or without vector treatment, but food powder lost into bedding was not accounted for. More rigorous measures of food intake were then made on a daily basis with 2 cohorts of single-housed mice. One group was young (3 mo old) and had fed only on regular chow. Their average weight at this point was slightly higher than WT but not different by t test. However, a significant weight divergence emerged over the next 2 weeks on high-fat diet, P < .05 by two-way ANOVA (Figure 2A). This divergence grew further during 4 more months of HFD (Figure 2B), and it was sustained or enhanced at 9 months, the study endpoint (Figure 2C). Energy intake in the younger KO mice did not differ measurably from that in same-age wild-type controls (Figure 2D)

Inicialmente no vimos diferencias en la ingesta de comida […] Sin embargo apareció una diferencia en el peso corporal

Según la pseudociencia del balance energético, si el peso corporal aumenta la causa es que has comido más de lo que has gastado, así que los autores del experimento también barajaron la posibilidad de que un reducido gasto energético hubiese contribuido al aumento de peso de los ratones KO:

Because increases in body weight imply an excess of energy intake over energy expenditure, we examined the possibility that decreased energy expenditure contributed to excess fat gain in KO mice.

Y, aunque no encontraron diferencias en el gasto energético (una vez normalizado), les importó un pimiento para de ello concluir que un gasto energético reducido era la causa más probable de la acumulación de grasa en los ratones KO:

reduced overall energy expenditure seemed the most likely cause of increased fat accumulation in the KO mice.

Acumular grasa corporal es una cuestión matemática —¡claramente!— porque todos sabemos que los seres vivos funcionamos según una resta de dos valores:

The higher fat burden in BChE KO mice clearly reflects excess of energy intake over outgo.

Por cierto, estas patochadas caloréxicas están publicadas en la revista “Endocrinología”…

Butyrylcholinesterase gene transfer in obese mice prevents postdieting body weight rebound by suppressing ghrelin signaling

En este otro artículo, de los mismos autores que el anterior, se observa que suprimir la señalización de la ghrelina reducía la ingesta al tiempo que limitaba la recuperación del peso perdido tras tres semanas de restricción calórica. ¿Qué conclusiones pueden sacar unos “científicos” que confunden una tautología con una relación causa-efecto?

Body weight is controlled by the central nervous system, as peripheral hormonal signals integrate in the hypothalamus to regulate food intake and energy outgo

El peso corporal es controlado por el sistema nervioso central, ya que las señales hormonales periféricas se integran en el hipotálamo para regular la ingesta de alimentos y la salida de energía

Pues eso, para ellos estaba claro que era comer menos lo que había limitado la ganancia de peso. Pero la relación causa-efecto sólo está en la imaginación de los autores del estudio. En el artículo que hemos visto antes “sabían” que lo de la ghrelina no era tan sencillo como que hace comer más o menos (ver):

Animal research confirms that ghrelin is a hunger-stimulating hormone, but ghrelin-induced overeating typically requires nonphysiological doses (35, 36) and neither ghrelin KO nor ghrelin receptor KO cause decreased food intake and body weight on normal diets

el aumento de la ingesta inducido por ghrelina requiere típicamente de dosis no fisiológicas

O en otras palabras, la hormona del hambre no parece ser una hormona del hambre.

La intervención no era “comer menos”: era un cambio hormonal en una hormona que tiene efectos engordantes que los autores saben que también existen en ausencia de cambios en la ingesta energética. Y además es un resultado en ratones. Pero ellos lo interpretan para promocionar la fantasía caloréxica de que si los humanos comiéramos “menos” tras haber perdido el peso, podríamos evitar el efecto rebote:

Our study targeted postdieting hyperphagia with an effective approach based on BChE gene transfer to suppress appetite-promoting signals, prevent weight rebound, and promote long-term healthy body weight.

Es tan sencillo como hacer el experimento: sometemos los ratones a restricción calórica y luego les limitamos la cantidad de comida para que no se pasen comiendo. Pero esos experimentos ya existen y el resultado debería servir para olvidar de una vez esa estupidez de intentar perder peso pasando hambre. Aunque sólo fuera por su largo historial de fracasos.

Reflexiones finales

Más relevante que el hecho de que sea correcta o no esta idea sobre la ghrelina me interesa la hipótesis: si se engorda más por la activación de la “hormona del hambre” sin que exista un aumento de la ingesta, podemos interpretar estos resultados como acumular más grasa corporal por el hecho en sí de tener hambre (y al margen de las calorías).

El argumento de que las dietas dejan de funcionar porque el gasto energético se reduce es dar por buena la pseudociencia del balance energético. Como mínimo habría que explicar por qué se asume que ésa es la causalidad según la cual funciona nuestro cuerpo. Y explicar por qué se descartan sin más otras posibles causalidades (ver,ver).

Como nota final, los niveles de ghrelina en sangre aumentan al tratar de adelgazar con una dieta hipocalórica (ver,ver,ver,ver,ver). Interesante, ¿verdad?

Leer más:

“Balance patético” = Balance energético 2.0

A menudo leemos palabras grandilocuentes que, en apariencia, son críticas con la teoría del balance energético: “mito”, “pseudociencia”, “balance patético”, etc.

Nos cuentan que los problemas del balance energético son que

  • no tiene en cuenta tus hormonas, porque diferentes alimentos afectan de distinta forma a tu apetito/saciedad
  • algunos alimentos necesitan un mayor gasto energético para ser procesados (e.g. proteína),
  • hay problemas prácticos para medir cuántas calorías ingerimos o gastamos, o
  • el consejo de “come menos y muévete más” no funciona porque depende de la fuerza de voluntad de las personas y, en pocas palabras, lo que dicen que hay que hacer es comer buscando los alimentos más saciantes, para evitar que haya que ejercer esa fuerza de voluntad.

Estas personas nos hablan de leptina, ghrelina, saciedad, apetito, efecto termogénico de la proteína, etc.

En definitiva, todas las ideas anteriores, aparentemente críticas con el balance energético, no son más que seguir perpetuando la fraudulenta teoría del balance energético.

patetico

Es seguir adorando el becerro de oro (“si engordamos es porque comemos demasiado“), y es seguir tratando la obesidad como un problema energético creado en última instancia por la cantidad de comida.

En pocas palabras:

  • El problema del balance energético no está en su “uso clínico”, está en el dogma que hay en la base. Creer que “engordamos porque comemos demasiado” es fruto de una estupidez descomunal: deducir causalidad de una tautología (ver,ver,ver).
  • El problema de contar calorías no es que no podamos medir con exactitud cuántas calorías ingerimos y cuántas gastamos. Aunque pudiéramos hacerlo, probablemente no serviría de nada, porque el problema es que la idea de controlar nuestro peso corporal contando calorías carece de sentido. No es una idea correcta de difícil implementación práctica, es una idea incorrecta (ver).

En definitiva, mucho ruido pero pocas nueces. Lo que parece que es progreso en el mundo de la nutrición, no es más que inmovilismo y perpetuar los dogmas del balance energético, que siguen sin ser cuestionados.

Leer más:

¿Mismas calorías –> Misma adiposidad?

Las peores mentiras son las que suenan razonables, porque no creemos tener razones para cuestionarlas. Algunos “profesionales” de la nutrición nos cuentan que “las calorías importan, pero también importa la composición de la dieta, porque no todos los alimentos son igualmente saciantes. Y si tu dieta es poco saciante, acabas comiendo de más y engordando. Para una correcta gestión de tu peso corporal debes procurar que tu ingesta energética sea reducida y eso es más fácil de conseguir si consumes alimentos muy saciantes, como los que tienen grasa, proteína o fibra“.

Supongo que a todos nos suena el argumento, ¿no?

En definitiva, el mensaje es directamente la fraudulenta teoría del balance energético, pero con el comentario añadido de que la composición de la dieta también importa porque afecta al apetito y consecuentemente a la ingesta energética: “por supuesto que las calorías importan, pero también importa la composición de la dieta“. Según esta teoría, si engordas es porque no puedes controlar el apetito (glotón) o hacer suficiente ejercicio (vago) para quemar todo lo que comes. Pero no te preocupes, porque los “expertos” son muy comprensivos y entienden que no puedes evitar caer en la tentación. Reconocen que los productos alimentarios modernos son demasiado apetitosos y que para resistirse a ellos indefinidamente haría falta una fuerza de voluntad que está al alcance de muy pocos. Respira tranquilo: no te reprochan que tengas poca fuerza de voluntad. ¡Lo entienden y te perdonan!

¿Suena razonable? Lamentablemente, la teoría del balance energético suena razonable.

Lo bueno que tienen los experimentos con animales es que la ingesta está totalmente controlada (lo que evita de paso que se pongan en duda los datos de ingesta), y eso permite eliminar el apetito como variable de confusión. Y, nos digan lo que nos digan, las leyes de la física son las mismas para roedores y humanos.

Energy intake and adiponectin gene expression

Experimento con ratones en que se comparan dietas altas en grasa (HF) y bajas en grasa (LF), con distintos niveles de ingesta energética.

Me interesan dos grupos de ratones: el HF-P y el LF-AL. Al grupo HF-P se le regula la ingesta energética para que sea idéntica a la del grupo LF-AL. Ambos grupos, con idéntica ingesta energética, acaban el experimento con distinto peso corporal:

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La adiposidad creada por las dietas es muy diferente en ambos grupos. Son los datos que he marcado en amarillo en la gráfica:

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En definitiva, ambos grupos reciben la misma cantidad de calorías, pero una dieta engorda más que la otra.

Although HF pair-fed C57BL/6 mice received the same amount of calories as LF ad libitum-fed mice, HF diet clearly increased adiposity

Aunque los ratones C57BL/6 con la dieta HF pair-fed recibieron la misma cantidad de calorías que la LF que comía ad libitum, la dieta HF claramente incrementó la adiposidad

Con las mismas calorías ingeridas, una dieta fue más engordante que la otra.

Effects of Dietary Fatty Acids and Exercise on Body-Weight Regulation and Metabolism in Rats

Experimento con ratas.

The 3 HF diets had similar composition except for the fats used: fish oil (FO), palm oil (PO), and soybean oil (SO).

Las tres dietas HF tienen similar composición [exactamente la misma en términos de macronutrientes, como se ve en la tabla], salvo por el tipo de grasa empleada: aceite de pescado (FO), aceite de palma (PO) o aceite de soja (SO).

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En la tabla vemos que la ingesta energética (Food intake) fue esencialmente la misma con todas las dietas, incluido el grupo control (CONSD). Pero la cantidad de grasa corporal (Total fat) con la que acabaron el experimento fue claramente diferente.

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En palabras de los autores del estudio:

The results demonstrated that different fatty acids had different effects on body weight, composition, and metabolism.

Estos resultados demuestran que diferentes ácidos grasos tienen diferentes efectos en el peso corporal, composición [corporal] y metabolismo.

Con las mismas calorías unas dietas han sido más engordantes que otras.

High-Fat Diet-Induced Hyperglycemia and Obesity in Mice: Differential Effects of Dietary Oils

Experimento con ratones en el que se usan ocho dietas, una de ellas alta en carbohidratos y siete altas en grasa. Todas las dietas “altas en grasa” tienen exactamente la misma distribución de macronutrientes, cambiando únicamente la procedencia y tipo de la grasa.

Mice were divided into eight groups. The first group was given the high-carbohydrate diet, which on a caloric basis consisted of 63% carbohydrate, 11% fat, and 26% protein. The other seven groups were given various high-fat diets containing 14% carbohydrate, 60% (of several types of) fat, and 26% protein (Table 1).

Los ratones fueron divididos en ocho grupos. Al primer grupo se le dio la dieta alta en carbohidratos, que hablando de calorías consistió en un 63% de carbohidratos, 11% de grasa y 26% de proteína. A los otros siete grupos  se les dieron dietas altas en grasa que contenían 14% de carbohidratos, 60% de (varios tipos) grasa, y 26% de proteína.

Las ingestas calóricas no son idénticas con todas las dietas, y tampoco lo es el peso del tejido adiposo blanco (WAT, de sus siglas en inglés) al final del estudio:

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He representado los datos de ingesta energética frente a grasa corporal:

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Curiosamente, la dieta con mayor ingesta energética (“Fish” en la tabla, punto rojo abajo a la derecha en la gráfica) es prácticamente la que menor grasa corporal ha generado. Y no hay una relación clara entre energía ingerida y grasa corporal.

En esta otra gráfica represento el peso corporal ganado (en la anterior gráfica era grasa corporal), en función de la ingesta energética:

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Al igual que en la gráfica de la grasa corporal, el grupo de ratones con mayor ingesta energética fue el que menos peso corporal ganó (grupo “Fish”).

 

Leer más:

Otro ejemplo de reducción de la ingesta cuando se restringen carbohidratos

Carbohydrate Restriction Alters Lipoprotein Metabolism by Modifying VLDL, LDL, and HDL Subfraction Distribution and Size in Overweight Men

Es un experimento en el que se restringen carbohidratos (10% de la energía), pero se permite comer cuanto se quiera:

The diet was designed to provide 60% of energy from fat, 25–30% from protein, and 10% from carbohydrate. No guidelines were given regarding energy consumption. Subjects were instructed to consume the diet ad libitum. However, specific guidelines were given regarding the types of food to be consumed. Food choices included unlimited amounts of beef, poultry, fish, and eggs, moderate amounts of cheese, low-carbohydrate vegetables, low-carbohydrate salad dressing, and small amounts of nuts and seeds. No restrictions were given regarding the type of fat from saturated or unsaturated sources or amount of dietary cholesterol.

Y el resultado es que la ingesta calórica se redujo en un 30%. De 2300 kcal/día antes de empezar, a, por ejemplo, 1600 kcal/día en la semana 12:

Energy consumption was lower at wk 1 (7189 ± 2200 kJ/d), wk 6 (6806 ± 2214 kJ/d) and wk 12 (6691 ± 2034 kJ/d) compared with baseline (9635 ± 2772 kJ/d) (P < 0.001)

Reducción de la ingesta en una cantidad espectacular, sin forzar nada, simplemente porque desaparece el hambre. Algunas personas afirman que aquí reside la ventaja de las dietas bajas en carbohidratos, en que reduces la ingesta calórica, por la razón que sea. Eso no tiene demasiado sentido, pues reducir la ingesta calórica es inútil para perder peso (ver,ver). Otra posibilidad es que las dietas bajas en carbohidratos no funcionen mejor que otras opciones porque hagan comer menos, sino que hagan comer menos porque funcionan (ver,ver).

Aunque no es lo que me interesaba resaltar, en este experimento, con la restricción de carbohidratos el tamaño de partícula LDL se incrementó, y el número de partículas se redujo:

LDL particle size increased (P < 0.001) and particle number decreased

Leer más:

Dieta baja en carbohidratos en personas con diabetes tipo 1 (y el hambre)

A randomised trial of the feasibility of a low carbohydrate diet vs standard carbohydrate counting in adults with type 1 diabetes taking body weight into account

Estudio de corta duración con muy pocos participantes, sólo 10 en total. Los participantes tienen diabetes tipo 1 y se dividen en dos grupos: en ambos se compensa, obviamente, la ingesta de carbohidratos con insulina, pero en uno de los grupos se hace hincapié en que la dieta sea baja en hidratos de carbono (según los investigadores, el objetivo era entre 50 y 75g/día).

El resultado que me interesa es que los participantes del grupo bajo en hidratos de carbono (low-carb) redujeron su ingesta calórica en 600 kcal/día, mientras que el otro grupo sólo la rebajó en unas 75 kcal/día. No se pidió ni se impuso que hubiera restricción calórica, por lo que cabe deducir que la restricción de carbohidratos aparentemente redujo el hambre, un resultado típico de estas dietas (ver,ver,ver,ver,ver,ver,ver). Curiosamente los autores del artículo no resaltaron la diferencia entre dietas:

Although calorie restriction was not prescribed, nor discussed, both groups trended to a lower total energy intake at 12 weeks.

“Both groups…” Dicen que ambos grupos redujeron la ingesta, aunque no se les pidió que lo hicieran, pero omiten decir que la reducción no es comparable. Me resulta llamativo que no hagan referencia a la gran diferencia entre grupos.

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Muchas veces cuando se comparan dietas lo que se busca es que sean isocalóricas, para así poder ver el efecto de la composición de la dieta. Sabemos que en esas condiciones la restricción de carbohidratos sistemáticamente demuestra ser mejor que otras opciones dietarias para perder grasa corporal (ver). Ese resultado es interesante desde el punto de vista teórico, pues demuestra el fraude del balance energético y la ventaja metabólica de la restricción de carbohidratos, pero desde el punto de vista práctico al forzar la ingesta alteramos el funcionamiento natural de las dietas.

¿Es importante que la ingesta se reduzca de forma no forzada? Sí. No hay razón para seguir ignorando este hecho como si fuera irrelevante: es cualitativamente diferente reducir la ingesta de forma forzada y pasando hambre, que reducir la ingesta porque no se tiene hambre (ver). Otros autores sí han considerado que es un hecho que debía analizarse:

The voluntary reduction in energy intake among recipients of the low-carbohydrate diet merits future research (ver)

La restricción voluntaria de la ingesta energética entre los asignados a la dieta baja en carbohidratos merece ser investigada más adelante

El paradigma de la energía (hablar de calorías) ignora negligentemente lo que sucede a nivel metabólico, y nos dice que ambos casos son equivalentes pues en ambos se reduce la ingesta.

Si la restricción de carbohidratos funciona es porque la gente consume menos calorías (ver,ver)

Doble falsedad, pues 1) metabólicamente no son situaciones equivalentes —como demuestra la ausencia/presencia del hambre—, y además 2) implícitamente se está diciendo que “consumir menos calorías” funciona, lo que sabemos que es falso (ver). Falso y falso.

Por otro lado está la mentira de la saciedad y el apetito. Nos dicen que las dietas low-carb aburren a la gente por la falta de variedad (o por lo que sea) y que por eso se come menos. Aunque hubiera algo de cierto, se sigue sin dar una explicación para la falta de hambre en condiciones de aparente restricción calórica. ¿Quién se siente saciado con 1400 kcal/día? A mí no me parece cuestión de falta de atractivo de la comida, sino, sencillamente, de falta de hambre. En cualquier caso, merece una explicación, no indiferencia.

 El hambre es síntoma de falta de alimento.
 ¿Por qué en el grupo low-carb no tienen hambre? (consumen únicamente 1400 kcal/día)

Por lo demás, el resultado es el que cabría esperar. En el grupo de la dieta baja en carbohidratos, todo es mejor. Y fijémonos en la tabla en el dato “Total daily insulin” (dosis diaria de insulina): reducida con la dieta low-carb, aumentada con el tratamiento estándar. Los participantes van a mejor y lo hacen con menos medicamentos. ¿Qué dieta querríamos que el médico recomendara a un familiar diabético cuyo estado de salud nos importa? ¿Qué dieta le mandaría el médico en España en este momento? ¿En beneficio de quién?

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Leer más:

Hambre y adelgazamiento

Ana Muñiz ha publicado recientemente la primera parte de su análisis del libro “Always Hungry?”, del médico y doctor David Ludwig: la entrada es muy interesante y se titula “¿Siempre con hambre? Ésta es tu dieta (1 de 2)“. Quizá a alguien le resulte extraño que el título de un libro sobre nutrición o de dietas para adelgazar centre la atención en el hambre. ¿Aporta algo hablar del hambre?

Unos meses atrás también Gary Taubes puso el hambre en el centro de su reflexión, en respuesta a la pretensión de unos “científicos” (se me ocurren términos menos amables pero sin duda más apropiados) de extrapolar el resultado de un experimento de menos de una semana de duración a la pérdida de peso a largo plazo (ver).

¿Por qué nos están hablando del hambre?

adaptacion

Toda restricción calórica, casi independientemente de la composición de la dieta, tiene un efecto a corto plazo: se pierde algo de peso.

¡Profesor adelgaza comiendo en McDonalds!

¡Se demuestra que las calorías son lo que importa para perder peso!

Seguramente todos recordemos algún titular periodístico de ese estilo: audaz profesor logra demostrar lo que nadie pone en duda, y otros muchos le dan publicidad como si un experimento en una persona de un par de meses de duración fuera la demostración de que un método es útil para perder peso a largo plazo, para todo el mundo.

Had I continued eating about 1,600 kcals with the amount of kcal expenditure, at some the asymptote would have been reached and weight stability would have insued. (ver)

Si hubiese continuado consumiendo unas 1600 kcal/día con esa cantidad de energía gastada, en algún momento se habría alcanzado una asíntota y la estabilidad en el peso habría sucedido.

Hace un experimento a corto plazo y fantasea sobre el resultado a largo. ¡Demostrado que funciona! Que vaya corriendo a contárselo a sus alumnos. ¡Qué crack!

¿Se pierde peso a corto plazo con restricción calórica? Sí, un poco.

¿Se pierde peso a largo plazo con restricción calórica? No. Tres kilos es lo que dice la evidencia científica (ver). Cuatro si añades ejercicio físico.

La restricción calórica, cuando ignora la importancia de la composición de la dieta, tiene un efecto a largo plazo: se recupera el peso perdido.

Sobre esto, los expertos nos cuentan batallitas de distinta índole. Los hay que niegan la existencia de la “adaptación metabólica” e insisten en que el método “tiene que funcionar”, si se sigue:

  • La adaptación metabólica no es importante: se reduce el gasto energético porque se reduce el peso corporal, pero no más allá
  • La gente se cansa de hacer dieta, cede al hambre y deja de hacer restricción calórica

y los hay que reconocen la existencia de la “adaptación metabólica” pero recomiendan insistir aun más en el método, sin explicar cómo agravar los efectos de la restricción calórica sobre el metabolismo puede producir pérdida de peso a largo plazo:

  • Si se paraliza la pérdida de peso, reduce un poco más la ingesta para volver a crear un déficit calórico

as weight loss begins to plateau, energy intake or expenditure should be adjusted to “re-open” the energy deficit. (ver)

a medida que la pérdida de peso se paraliza, la ingesta energética o el gasto deben ajustarse para “reabrir” el déficit energético.

¿Vamos a comer menos y menos y menos, y someter al cuerpo cada vez a un mayor esfuerzo físico en condiciones de falta de alimento, para mantener una ridícula pérdida de 8-10 Kg de peso? ¿Cuándo paramos de bajar la ingesta? ¿Qué pasará cuando volvamos a comer “normal”, sin ni siquiera hacerlo en exceso? ¿O cómo acaba eso? ¿Qué habremos conseguido cuando acabe el proceso? ¿Qué dice la literatura científica que va a suceder? (ver)

Yo no lo creo, pero a lo mejor estas personas tienen razón. A lo mejor la restricción calórica funciona, pero a todo el mundo le falta fuerza de voluntad para mantener una dieta. Sí, a todo el mundo, porque prácticamente nadie consigue dejar de ser obeso (ver). La cuestión no es tanto quién tiene razón, sino por qué se promueve un método, la restricción calórica, que nunca ha demostrado servir para perder una cantidad importante de peso a largo plazo. No basta con tener una creencia, cuando lo que está en juego es la salud de otras personas. ¿Qué tipo de aval son cientos de estudios científicos de adelgazamiento, en los que el método siempre ha fracasado? ¿Se le cuenta esa realidad a un paciente cuando se le recomienda una dieta de 1500 kcal/día?

No nos engañemos: las leyes de la termodinámica no avalan la “restricción calórica”, el “come menos y muévete más” (ver). Ese método no viene respaldado ni por leyes inviolables de la física, ni por la experiencia clínica, ni por la evidencia científica.

Si es cierto que “comer menos” NO adelgaza, ¿cómo es que nadie nos lo dice?

Se puede comparar la restricción calórica con maltratar a nuestro hijo/a para que nos obedezca. Quizá a corto plazo obtienes lo que quieres, pero ese maltrato va a lastrar el desarrollo futuro de nuestro hijo. Insistir en más maltrato cuando vemos síntomas de que nuestro hijo tiene problemas, no es una solución, sino empecinarse en el error: agravar aún más las negativas consecuencias del método.

Volvamos al origen del problema: estamos ignorando la reacción metabólica. Nuestro cuerpo se resiste a perder el peso, un efecto que no se manifiesta durante los primeros meses de ponernos a dieta, y eso, lamentablemente, nos hace creer que el método funciona. La restricción calórica es una dieta milagro, un engaño de principio a fin (ver). ¿A cuánta gente has escuchado decir que tiene facilidad para perder peso, pero que luego se relaja en el cumplimiento de la dieta y lo recupera? Cuando vemos resultados a corto plazo, creemos que el método hubiese seguido funcionando de haber mantenido la dieta. Estamos asumiendo que no existe la reacción metabólica y que está en nuestra mano controlar el peso corporal.

Nuestro cuerpo se resiste a mantener el peso tras haber adelgazado unos kilos, ¿mito o realidad?

¿Hay pruebas de que existe esa reacción metabólica, más allá de lo que los científicos predicen a partir de la reducción de peso corporal? ¿O es un mito? Yo diría que sí está demostrado: he publicado varias entradas sobre ello (fácilmente accesibles en el apartado “Reacción metabólica a la restricción calórica. La verdadera causa del efecto rebote” en la página “Por temas” del blog).

¿Cuál es la importancia del hambre? Desde mi punto de vista, depende. Si la dieta es ineficaz, lo mismo da que el hambre, tarde o temprano, te haga abandonar la dieta. No sería el hambre la causa real de que la gente no adelgace. Aunque se acabe cediendo al hambre.

Pero el hambre puede ser el síntoma de que el método no está funcionando: si realmente estoy usando mis reservas de grasa como fuente de energía, ¿por qué tendría que pasar hambre, aunque ingiriera pocos alimentos? ¿No se supone que estamos usando la grasa corporal como alimento?

Es más, si paso hambre, ¿no es lógico pensar que eso es síntoma de que la reacción metabólica que va a hacerme recuperar el peso perdido ya se está gestando?

¿Control del apetito, trucos para comer menos? La pregunta no es “cómo” conseguirlo, sino si es ése el camino. El control del apetito no es la vía, aunque un apetito reducido sí sea lo que buscamos. Si fuéramos capaces de usar las reservas de grasa que hay en nuestro cuerpo, si fuéramos capaces de adelgazar, lo que cabría esperar es que automáticamente el apetito se redujese:

hormonal

¡Las dietas low-carb funcionan porque reducen el apetito y comes menos!

Parole, parole, parole… Si una dieta, la que sea, es útil para adelgazar, no funcionará por comer menos, sino que se comerá menos porque funciona. La ausencia de hambre es el síntoma de que sí se está perdiendo grasa corporal y de que no va a haber reacción metabólica.

Para adelgazar…

hambre

Tiene todo el sentido pensar que aun consumiendo las mismas calorías, los resultados de ambas situaciones van a ser totalmente diferentes.

Apetito, saciedad, dietas hipocalóricas, trucos para comer menos, productos light, etc. dan por supuesto que el hambre no sólo no es importante, sino que resistirla es el camino para adelgazar. Cabe suponer que es porque las mismas personas que promueven esas teorías también creen que la gula es el problema. Para ellos, causa y solución, defecto y virtud, son cuestiones psicológicas y de comportamiento. En mi opinión, el primer paso para encontrar una solución a la obesidad es alejarse al máximo de estos “expertos”.

Leer más:

¡Deja de comer tanto!

Estudio de Stock y Yudkin en 1970, titulado “Nutrient Intake of Subjects on Low Carbohydrate Diet Used in Treatment of Obesity“.

the subjects were asked to take between 10 and 20 oz milk daily (about 300-600 ml), and as much meat, fish, eggs, cheese, butter, margarine, cream, and leafy vegetables as they wished.

a los participantes se les pidió que consumieran entre 300 y 600 ml de leche al día, y tanta carne, pescado, huevos, queso, mantequilla, margarina, nata y vegetales de hoja como quisieran.

Tanta comida como quisieran…

El reparto en macronutrientes de lo que consumieron los participantes es muy interesante:

  • Exactamente la misma cantidad de proteína que consumían antes.
  • Un poco menos de grasa
  • La tercera parte de hidratos de carbono

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Curioso comentario de los autores del artículo:

We know of no evidence that an amount of fat and protein considered harmless in a diet high in carbohydrate becomes hazardous when it is given in a diet low in carbohydrate.

No somos conscientes de que exista evidencia alguna de que una cantidad de grasa y proteína considerada inocua en una dieta alta en carbohidratos se convierta en peligrosa en una dieta baja en carbohidratos.

770 kcal menos al día, simplemente comiendo comida de verdad (salvo la margarina) y no basurilla de ésa que viene en cajas de cartón. No necesariamente aumenta el consumo de proteína. No necesariamente aumenta el consumo de grasa.

En otro experimento (“Dietary composition and physiologic adaptations to energy restriction“) los participantes estuvieron una semana con una dieta de 1500 kcal/día. Había dos dietas, una con más carbohidratos y mayor índice glucémico, y una con menos carbohidratos y menor índice glucémico. Los dos días siguientes se les dejó comer libremente (ad libitum). Los que seguían la dieta alta en carbohidratos consumieron un 25% más de calorías en esos días que el otro grupo. Más hambre.

Ad libitum food intake during days 7 and 8 was 25% greater with the high-GI diet (17.0 ± 2.2 MJ) than with the low-GI diet (13.5 ± 1.9 MJ; P = 0.009)

No solo eso, al medir los niveles de la hormona leptina en ayunas vieron que fueron diferentes en ambos grupos: isocalórico no significa isofisiológico. Con puntos blancos la dieta más alta en hidratos de carbono.

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También la tasa metabólica en reposo se redujo más con la dieta más alta en hidratos de carbono:

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Este último dato es de tasa metabólica en reposo, no es el gasto energético total, y puede resultar engañoso, como ya hemos visto otras veces en el blog. En otro experimento (“Substrate oxidation and energy expenditure in athletes and nonathletes consuming isoenergetic high- and low-fat diets“) se midió el gasto energético total en participantes que siguieron dos dietas diferentes, una alta en grasa (50%) y una alta en hidratos de carbono (65%). Los participantes se dividieron en tres grupos: AT, atletas, NA, no-atletas, y WT, los que practicaban ejercicio anaeróbico. Lo que se aprecia en la siguiente gráfica es que en todos los grupos la dieta alta en grasa mantuvo el gasto energético mejor o igual que la dieta alta en carbohidratos.

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Como resumen, si todavía crees en contar calorías, estos resultados te tienen que dar cosas que pensar: eliminando los hidratos de carbono innecesarios de la dieta lo que cabe esperar es que se reduzca la ingesta por sí misma, sin pasar hambre. Y como vemos, el gasto energético total no tiene por qué reducirse. Además, no necesariamente vas a consumir ni más proteína ni más grasa que antes, aunque tampoco veo razones para que eso pudiese ser más “peligroso” que seguir consumiendo una dieta llena de productos procesados.

Pero yo no creo que hablar de calorías sea ni correcto ni conveniente al hablar de obesidad o de adelgazar. Además, estos estudios son de corta duración, y lo realmente importante, en mi opinión, es qué efecto producen las dietas en nuestro cuerpo a largo plazo.

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