Crónicas caloréxicas (XI): Kevin Hall

a) 100 kcal/d de diferencia debido a la composición de la dieta es poca cosa

Estos datos, aunque algo confundidos por la pérdida de peso en curso, sugieren que grandes cambios isocalóricos en la proporción de hidratos de carbono en la dieta aumentan transitoriamente el gasto energético en sólo ~ 100 kcal/d después de ajustar el peso corporal y la composición. Kevin Hall

Sólo 100 kcal/d. ¡Qué poco!

NOTA: ¿Cómo se deduce que los cambios observados son transitorios, cuando la dieta sólo se ha seguido durante un mes? ¿Quiromancia? ¿Astrología? ¿Sueños premonitorios? ¿Gafas especiales al mirar los datos?

Cuando no le conviene a Hall, 100 kcal/d es poca cosa:

no podemos excluir definitivamente la posibilidad de un aumento real en el gasto energético, especialmente de la modesta magnitud de ~ 126 kcal/d. Kevin Hall

126 kcal/d = modesto, si es una diferencia debida a la composición de la dieta. Ese efecto no interesa…

a) Pero un exceso de 7 kcal/d explica la actual epidemia de obesidad, cuando sí interesa

Una cantidad 15 veces menor que esas “despreciables” 100 kcal/d explican la actual epidemia de obesidad, según Hall. Lo que las hace importantes es que sean de “sobreconsumo”, es decir, basadas en CICO…

Una pequeña brecha de desequilibrio de energía promedio diario persistente entre la ingesta y el gasto de alrededor de 30 kJ [7,2 kcal] por día subyace al aumento de peso promedio observado. Kevin Hall

7 kcal/d = importante, si respeta CICO.

Nótese el uso del ambiguo “subyace (underlies)”: sin afirmarlo explícitamente, porque con rigor no puede hacerlo, está dando a entender relación causa-efecto, cuando en realidad eso es sólo su ideología. Es típico de las pseudociencias emplear términos ambiguos, que se introducen en el discurso con un significado pero falazmente se interpretan posteriormente con un significado diferente. En “ciencia” estas maniobras no pueden existir.



b) Dice que la falta de adhesión a la dieta hipocalórica es la causa de la recuperación del peso.

Complejos mecanismos de retroalimentación fisiológica regulan el peso corporal y se resisten a la pérdida de peso. La ralentización del metabolismo puede ser sustancial y persistente y contribuye a detener la pérdida de peso y poner en marcha la recuperación del peso. Sin embargo, la trayectoria típica del peso corporal está impulsada principalmente por pacientes que experimentan una disminución exponencial de la adhesión a la dieta debido a un aumento del apetito relativo a la pérdida de peso corporal, junto con dificultades para mantener cambios en las elecciones dietéticas y comportamientos que afectan la capacidad del paciente para disfrutar, celebrar y socializar con la comida. Kevin Hall

¿Por qué no funciona la dieta hipocalórica? Porque la gente no cumple. Kevin Hall dixitdisminución exponencial de la adhesión a la dieta.

Y, según él, sus modelos matemáticos demuestran que la típica paralización del peso perdido NO es causada por una adaptación metabólica

Esta simulación ilustra el muy largo tiempo de equilibrio para la pérdida de peso en sujetos obesos y demuestra que la meseta de pérdida de peso observada después de 6 meses no puede ser el resultado de una adaptación metabólica. Kevin Hall

Kevin Hall ha demostrado que no puede ser... con sus fabulosos modelos matemáticos…

b) Pero dice que esa idea, la misma que él ha DEMOSTRADO correcta, es errónea y naif. Dice que ahora ya “lo comprende”

En particular, la prevención de la obesidad a menudo se describe erróneamente como una simple cuestión de contabilidad en la que el consumo de calorías debe equilibrarse con el gasto de calorías. […] Por lo tanto, la falta de pérdida sustancial de peso implica que un individuo carece de la fuerza de voluntad para adherirse a una intervención de estilo de vida modesto durante un período de tiempo suficiente.

Sin embargo, esta visión naif es incorrecta porque considera que la ingesta y el gasto de energía son parámetros independientes que pueden ajustarse a voluntad y, posteriormente, permanecer estáticos sin ser influenciados por señales homeostáticas relacionadas con la pérdida de peso. Ahora comprendemos que la ingesta y el gasto de energía son variables interdependientes que se influyen dinámicamente entre sí y con el peso corporal. Los intentos de alterar el balance de energía a través de la dieta o el ejercicio se contrarrestan mediante adaptaciones fisiológicas que resisten la pérdida de pesoKevin Hall

¿Cómo puede ser errónea una idea que él mismo ha demostrado correcta? A ver si va a resultar que su demostración con modelos matemáticos no era otra cosa más que humo. O a lo mejor mi inglés no es muy bueno:

This simulation illustrates the very long equilibration time for weight loss in obese subjects and demonstrates that the weight loss plateau observed after 6 mo cannot be a result of metabolic adaptation.

demonstrates… cannot be… a ver qué dice el traductor de Google de todo esto…



c) Dice que su modelo predice que mantener el peso es posible para los participantes del The Biggest Loser

El mantenimiento del peso simulado se podría conseguir con unos modestos 20 min/d de ejercicio vigoroso y una dieta de 3000 kcal/d diet. Kevin Hall

c) Pero la realidad y los modelos matemáticos de Hall tienen diferencias irreconciliables

Lo que Hall descubrió, sin embargo —y fue lo que francamente le sorprendió— fue que incluso cuando ya habían recuperado parte de su peso, su metabolismo no se recuperaba al mismo ritmo. En lugar de eso, en un desenlace cruel, permanecía ralentizado, quemando unas 700 calorías menos al día de lo que sucedía cuando empezaron a perder peso […] Como la mayor parte de la gente, Kevin Hall solía pensar que las razones por las que la gente engorda son simples. ¿Por qué sencillamente no comen menos y hacen más ejercicio?“, recuerda haber pensado. Fuente

Tengamos en cuenta que los modelos matemáticos no tienen vida propia: hacen lo que el que los programa desea que hagan.



d) Dice que no se sabe suficiente del efecto de los macronutrientes a largo plazo

no se sabe suficiente sobre los efectos a largo plazo de variar la distribución de macronutrientes de la dieta. Kevin Hall

d) Pero hace un experimento de 6 días de duración y sienta cátedra sobre qué distribución de macronutrientes es la que más grasa hace perder, ignorando las adaptaciones fisiológicas que suceden a largo plazo

Este estudio demostró que, a igualdad de calorías, la restricción de grasa produce mayor pérdida de grasa corporal que la restricción de carbohidratos en adultos con obesidad. Kevin Hall

La misma persona que ahora dice hay adaptaciones fisiológicas que se oponen a la pérdida de peso, hizo un experimento de sólo 6 días de duración que “demostraba” qué dieta era mejor para perder grasa. Si alguien cree que ya se ha dado cuenta de que no puede inventarse lo que sucede a largo plazo a partir de experimentos a cortísimo plazo o de las predicciones “predestinadas” de sus modelos matemáticos, les recuerdo lo que concluía hace poco a partir de una veintena de experimentos que, en general, no llegaban a los 10 días de duración:

para cualquier propósito práctico “una caloría es una caloría” cuando se trata de diferencias en grasa corporal y gasto energético entre dietas isocalóricas controladas que se diferencian en el ratio de carbohidratos a grasa. Kevin Hall

O a lo mejor, con “para cualquier propósito práctico” sólo se refiere a lo que sucede durante la primera semana de hacer dieta. “Cualquier propósito práctico” será eso. A nadie le importa lo que sucede después. Nadie tiene como “propósito práctico” perder peso a largo plazo.

Y, nótese la diferencia: cuando no le convino (lo hemos visto en el apartado “a)” de esta entrada) sí que se le ocurrió que un resultado obtenido podía ser “transitorio”, pero cuando no le interesa ignora la cortísima duración de los experimentos cuyos resultados maneja.



e) Dice que según el modelo carbohidratos-insulina, la reducción del fuel circulante causa obesidad

Si la disminución de los combustibles circulantes causó el desarrollo de la obesidad humana común como lo describe el CIM [modelo carbohidratos-insulina], entonces… (Kevin Hall)

e) Pero es falso: ese modelo no propone esa causalidad

En el modelo carbohidratos-insulina la reducción de fuel circulante, si se produce, es una consecuencia, en ningún caso la causa, de la obesidad (ver).

Y ni siquiera es seguro que se reduzca el fuel circulante…

¡Qué hombre de paja tan majo!

No sé si pedir que le den un Nobel es precipitado. Méritos ya tiene, sólo falta hacer el papeleo.

Leer más:

Anuncios

Guyenet and Hall demonstrate that what does happen cannot really happen

(versión en español: pinchar aquí)

NOTE: a calorexic is a person that believes in the energy balance pseudoscience.

I reproduce below a text from Woo’s blog. Its authors are Stephan Guyenet, Kevin Hall and a third author. The bold type hightlighting is mine.

If decreased circulating fuels caused the development of common human obesity as described by the CIM, then experimentally decreasing circulating fuels should result in increased energy intake, decreased energy expenditure, and body fat accumulation. The drug acipimox reduces FFA levels by mimicking the effect of insulin to inhibit adipocyte lipolysis. In a 6-month trial, acipimox induced a persistent 38% reduction of plasma FFA levels in adults with obesity but did not impact energy or macronutrient intake, resting energy expenditure, or body composition. Thus, a key prediction of the CIM was not experimentally supported.

Woo argues that not to use results from insulin experiments, when it is clearly possible to do so, when they want to demonstrate something about insulin is a clear attempt to deceive (see). She obviously has a point, because it is difficult to understand how they do something like this.

Basically what the argument of Hall and Guyenet says is that no physiological factor can be fattening per se, because it would increase energy intake, reduce energy expenditure and fat accumulation would happen. According to these authors, since in a specific experiment with the drug acipimox none of the three things was observed, they deduce that it cannot happen in any case, including insulin.

In my opinion, to use a drug (acipimox) instead of insulin to demonstrate something about insulin, is quite relevant, since the extension of those results to a different physiological factor, such as insulin, necessarily implies that what they want to establish is a general principle valid for any supposedly fattening physiological factor. Otherwise, Hall and Guyenet would have only used experimental results related to insulin. What their text conveys is that they are questioning the causality of the carbohydrate-insulin model. That is the reason why they talk about the reduction of circulating fuels, something not necessarily caused by insulin, and they use a physiological factor different from insulin. They are trying to establish a general principle, which, according to them, the carbohydrate-insulin hypothesis fails to fulfill.

In short, their argument is that:

no physiological factor can produce energy accumulation in a tissue

because according to them neither the caloric intake nor the energy expenditure nor the accumulation of fat can be altered by a physiological factor. If they thought they could be altered, they would not use acipimox instead of insulin. I insist that it is the causality of the carbohydrate-insulin theory what they try to make believe that has no experimental support:

A key prediction of the CIM was not experimentally supported.

The argument is not limited to adipose tissue, since the accumulation of energy in any format and in any tissue within the body must have the same consequences from the point of view of the energy balance equation. And they clearly speak of “decreased circulating fuels” which is common to any tissue that stores metabolites. If it is argued that it cannot happen for adipose tissue, then it cannot happen for any tissue, since the effects on the terms of the energy balance equation of the accumulation/release of metabolites in a tissue are, a priori, similar for all tissues. Otherwise, their argument would be that when, for example, the liver accumulates fat there is no problem for the body due to having a little less fat to use, but that same body does not know what to do with a gram less of dietary fat when it is stored in the adipose tissue. Nonsense.

I suppose that at this point you are already asking yourself how is it possible that they are arguing this. They are Hall and Guyenet: that is the only explanation. It is time now to analyse their argument. My analysis is structured in the following sections:

  1. The main argument is a straw man
  2. It is false that they are talking about a key concept of the carbohydrate-insulin hypothesis
  3. If you want to know if there is fattening, look if there is fattening
  4. It is false that there must be effects in the terms of the energy balance
  5. Do we apply this criterion to other accumulations of energy in tissues?
  6. It is false that it has to happen. Other reasons
  7. Apart from being false, it is not measurable and may be never will be
  8. The CICO theory cannot explain the scientific results
  9. Conclusion

1. The main argument is a straw man

If decreased circulating fuels caused the development of common human obesity as described by the CIM, then experimentally decreasing circulating fuels should result in increased energy intake, decreased energy expenditure, and body fat accumulation.

Does the decreased circulating fuels cause accumulation of body fat? Let’s think about it for a moment. Is that what the carbohydrate-insulin hypothesis says?!!! Really? Let’s look at the figure, taken from an article that defends the carbohydrate-insulin model: do we see what causes the accumulation of body fat in that model?

The irrelevant, unnecessary and possibly non-existent decreased circulating fuels, is a possible consequence —a symptom that may not even exist!— of the accumulation of body fat, not its cause! Have you ever read an advocate of the carbohydrate-insulin hypothesis say that we gain weight because circulating fuels are reduced? Does this argument really have three authors? Have they no shame? Have they no shame?!!! Are they really twisting what the carbohydrate-insulin model really says in this way?

Moreover, the carbohydrate-insulin hypothesis says that insulin causes accumulation of triglycerides in the adipose tissue, triglycerides that would no longer be available to other tissues, for example to be dissipated as heat in muscle tissue (see,see). If there is no fattening, it is absurd to suggest that the circulating fuel will be reduced due to fattening. Can it be used to question that that causality is possible, an experiment with acipimox that, according to Hall and Guyenet, did not cause changes in body composition!!? What changes in energy intake and energy expenditure can we expect to find in these conditions? What changes?!!!! And they argue that the reduction of circulating fuels, which supposedly is the consequence of gaining weight, also did not cause weight gain. And that there were no effects on the energy balance terms caused by a fattening that did not happen for them is proof that … Fuck Hall and Guyenet!!!

Note that if they had not attributed to the carbohydrate-insulin model a false causality, different from the one actually proposed by this model, they could not have talked about the experiment with acipimox, because in the absence of fattening they could not justify their search for effects in the terms of the energy balance equation. That search only exists from the moment they make up that fattening is produced by a reduction of the circulating fuels. And that is a lie.

Moreover, it is the CICO theory the one that proposes that a decreased circulating fuels forces the adipocytes to release body fat, that is, makes us lose weight.

That is, Hall and Guyenet falsely attribute a fake causality to the carbohydrate-insulin model but that causality is the causality of their own model.

The drug acipimox reduces FFA levels by mimicking the effect of insulin to inhibit adipocyte lipolysis. In a 6-month trial, acipimox induced a persistent 38% reduction of plasma FFA levels

If in a drug experiment circulating free fatty acids are systematically reduced, if that does not result in a reduction in body weight, the causality that would be called into question, in any case, is that of the CICO theory!

In my opinion, the acipimox experiment doesn’t demonstrate that the CICO causality is false. What I find relevant is that Hall and Guyenet have conveniently attributed to the carbohydrate-insulin model a false causality, pretending to conclude that this model is not supported by the experimental evidence.

2.It is false that they are talking about a key concept of the carbohydrate-insulin hypothesis

On the other hand we have the idea that the terms of the energy balance equation cannot respond to the action of a tissue that decides to capture fatty acids.

A key prediction of the CIM was not experimentally supported.

Note that the idea that changes in energy intake and energy expenditure are a consequence of fattening is not a key idea of ​​the carbohydrate-insulin hypothesis. This is another straw man created by Hall and Guyenet to make believe that they are falsifying that theory by dismantling one of its pillars. In the carbohydrate-insulin hypothesis, fattening is a physiological process in which insulin plays a fundamental role, while the terms of the energy balance do not matter a cent! We only talk about changes in the terms of the energy balance for didactic reasons, trying to make calorexics understand at once that the carbohydrate-insulin hypothesis does not violate any law of physics, but not because those terms play a relevant role in this model. Of course calorexics do not understand that the energetic terms on which they have based their career are irrelevant. And they insert these terms even in the speech of those who deny the relevance of these terms.

 

Have a look at the figure above. In this model the energy balance terms cut no ice in the process of getting fat! According to the carbohydrate-insulin hypothesis, the changes in the terms of the energy balance are irrelevant for fattening, unnecessary for fattening and possibly non-existent in the presence of fattening symptoms. Key idea? !! Only if you try to deceive and you just do not understand that your believes are pure and simple charlatanism.

What is relevant in the carbohydrate-insulin model? The hormonal changes and if there is fat gain or there is not. Energy balance equation, they say? What is that?

3.If you want to know if there is fat gain, you check if there is fat gain

Another important problem with Hall and Guyenet’s argument is that if you want to know if a physiological factor is making you fat, what you have to do is a controlled experiment in which that physiological factor is applied and you check if there is growth in the adipose tissue. The terms of the energy balance are not relevant for that check, except when, as is the case here, someone wants to make us believe that what does happen cannot really happen.

It’s simple: if you want to test if insulin makes you gain fat,

  1. you use insulin and
  2. you check if there is fat gain.

That’s it!

If you use a drug that is not insulin and you look for changes in secondary, unnecessary, irrelevant and probably absent markers for fat gain, in that case do not dare to say you are not trying to deceive.

For example, in this experiment, with the same energy intake and the same levels of physical activity, injecting insulin produced body fat accumulation.

 

Selección_488

Have Guyenet and Hall demonstrated that this experiment, the one I am referring to, is wrong, because what happens in it is impossible? Not at all.

This one must be also wrong: the mice injected with insulin consumed less food, but finished the experiment with a percentage of body fat that was 65% higher than in those mice that were injected saline.

 

imagen_0088

Or this one, in which with the same energy intake, the more insulin injected the more body fat accumulated:

pone

 

And we have an epidemic of poorly done studies, because in this one at 12 months the group injected with insulin had a body fat 4.2 times greater than the other, with no differences in energy intake.

zh10021367360002

There are also experiments in humans in which while the caloric intake was reduced, body fat increased, in people who were injected insulin (see).

And insulin is not the only physiological factor that can cause increased body fat without increased intake: example, example, example, example, example.

I do not want to explain further here the experiments. The links lead to blog entries where you can check their details. I go on.

4. It is false that there must be effects in the terms of the energy balance

It is not true that if a physiological factor directly produces body fat accumulation, we must detect effects on the energy intake and energy expenditure terms of the energy balance equation. The energy balance of the adipose tissue is NOT the energy balance of the whole body (see,see).

For example, in these experiments a hormonal change caused body fat gain, without the concurrence of an increase in the energy intake. I mentioned above experiments with insulin injection where we find the same. The fact that there is no increase in the caloric intake does not mean that there has been no fat gain, or in other words, to gain fat does not imply that the caloric intake has to be changed.

For example, it is possible to lose body fat while muscle mass is increased, or just the opposite (see,see), a situation in which there is not necessarily a cahnge in the difference between energy intake and energy expenditure. And yet there is fat gain!! In this experiment the mice that gained more body fat were those that gained less weight, which shows that is nonsense to think that an increase in the size of the fat tissue must be accompanied by an increase in the caloric intake and a reduction in the energy expenditure.

Another example: in ventromedial hypothalamus lesions, body fat can accumulate without changes in the body weight or in the caloric intake (see).

It’s not true, because as I said,

the energy balance of the adipose tissue is NOT the energy balance of the whole body

Everyone understands this, except, apparently, Hall and Guyenet.

5. Do we apply this criterion to other energy accumulations in tissues?

Do you think it is possible for your liver to accumulate body fat due to physiological causes that are not related to the energy balance terms, for example due to the presence of sugar and fructose in the diet? (see) Do you think that the accumulation of energy in the liver is caused by an energy intake that exceeds your energy expenditure, because Hall and Guyenet have demonstrated it must be so? So, do you think it is possible to accumulate fat in the liver due to physiological causes not related to the whole body’s energy balance equation?

Do you think that not measuring changes in the energy intake or in the energy expenditure while accumulating fat in the liver (I’m not saying that the body weight changes) would show that the cause of the fatty liver cannot be physiological? Note that not measuring it does not mean that they the changes do not exist, just that they are not seen.

How are connected the accumulation of fat in the liver and the terms of the energy balance equation for the whole body? What are the physiological mechanisms that link them?

Are they really arguing that there cannot be physiologic causes for the accumulation of body fat in a tissue? A bad argument that is used only because someone doesn’t want to back down is called an ad-hoc argument. They cannot defend their argument, but that fact has not prevented them from using to advance their agenda.

Let’s talk about anabolic steroids. They make muscle mass grow (see). Do they work through a direct physiological/hormonal action in the muscle tissue, or is that impossible, as Hall and Guyenet have demonstrated, because our body would not know how to manage having a few grams less of metabolites, the ones used in that growth? Is the increase in the energy accumulated in the tissuemediated by changes in the terms of the whole body’s energy balance, or are the terms of the whole body’s energy balance irrelevant in the growth of the tissue? If the only thing anabolic steroids do is to increase the appetite and make us sedentary, can we achieve the same results just by eating more and moving less?

6. It is false that it has to happen. Other reasons

Kevin Hall says that an excess of just one gram of fat in our food intake explains the current obesity epidemic (30 kJ /d = 7.2 kcal/d):

A small persistent average daily energy imbalance gap between intake and expenditure of about 30 kJ per day underlies the observed average weight gain (source)

I think it is important to highlight this fact to be aware of the dimension of the obesity problem: we deal with a few grams per day net accumulation in the adipose tissue.

Suppose that of the 400g of food you consume today, 1 gram goes directly to your adipose tissue. What will be the effect in the following days? Voracious hunger? An increase in your caloric intake? You will feel tired due to the lack of nutrients? Are we kidding? Is that what you actually notice when one day you consume 399 g instead of the 400 g you eat on an average day?

Have you thought about the variation in your food intake from day to day? Do you think that when you eat 1 g less than an average day this causes some response in the caloric intake that is bigger than the natural and inevitable variations in your daily caloric intake? Do you think there is such an effect if you consume 5 g less than an average day?

Apart from the above, our body “wastes” much of what we eat as body heat. And the amount is not fixed: it is adaptive. If you eat a little more or a little less, your body can adapt without any problem to the intake of that day and dissipate as heat what is left over, maybe more, maybe less than the day before. There is no reason to eat more in the next days: your body has not felt deprived of food neither of the two days. It is not true that the fact that your adipose tissue accumulates triglycerides must have an effect on your caloric intake. The variation in the amount of available nutrients can be perfectly absorbed by a very slight change in the energy expenditure. The efficiency of the human body is variable and adaptive (see,see,see,see,see,).

If instead of eating 1g less than normal, your adipose tissue stores 1g of what you eat, is your body an impossible situation? How is this situation different from eating 1g less than the average you consume? Is the second case a problem, but not the first one? That’s what Hall and Guyenet are telling us:

  • Today you eat 1 g less than yesterday —> The body has no problem at all.
  • Today your adipose tissue decides to accumulate 1 g of what you eat as body fat —> That is an impossible situation, as demonstrated by not detecting changes in the energy intake nor in the energy expenditure in an experiment with acipimox.

The body would not know what to do with 1 gram less of food, but only in the second case … Ummmm, are they serious?

7. Apart from being false, it is not measurable and may be never will be

Another fallacy is to try to draw conclusions from what not only does not have to occur, but cannot be measured either.

If today you eat 1g less than normal (it is not an erratum, it is the hypothesis of Hall and Guyenet), what changes do you expect to find in your energy intake or energy expenditure the next day? Do you think that if this effect existed, it could be measured, as a change that is distinguishable from the natural daily variations in your energy expenditure and energy intake? And how would you distinguish it from those natural variations?

What do you think is the resolution and precision of the state-of-the-art measure systems that can be used to measure the food that actually enters the body and the energy expenditure you have on a specific day? Even if you do not understand the concepts of precision and resolution, do you think that with current technology you can reliably measure that your body has spent 10 kcal less than the previous day, while controlling the actual caloric intake (food actually absorbed) with better accuracy than those 10 kcal? Are Hall and Guyenet pretending that these measures can be made in order to draw valid conclusions from them?

In any case, as I explained before, there does not even have to be an effect to measure.

8. The CICO theory cannot explain the scientific results

Hall and Guyenet are two of the greatest advocates of the energy balance charlatanism. Their ridiculous attack to the carbohydrate-insulin hypothesis can only be explained by the interest of these two gentlemen to defend the dogmas on which they have based their career and their book, respectively.

Do they question their dogmas with the same intensity with which they question the carbohydrate-insulin hypothesis? I would say they do not.

If there is no local effect of insulin, unrelated to the energy balance, how is it explained that insulin injections change the distribution of body fat in the body? An effect mediated by changes in the energy intake and the energy expenditure cannot explain that observation (see).

How does the CICO theory explain the spatial correlation between insulin concentration and adiposity detected especially before insulin resistance develops? (see)

If a physiological factor cannot cause fat gain by mechanisms different of changing the caloric intake and the energy expenditure, how can this experiment be explained in which the rats that consumed half the calories than others gained more body fat? How does the CICO theory explain this experiment? It is important to highlight that the CICO theory is not what the First Law of Thermodynamics says (see).

In this experiment, there were no differences in the caloric intake, but there was greater body fat accumulation in the group injected with insulin. If we store as body fat what is left over when our body has spent to meet its needs, did the mice in one of the groups suddenly have less “energy needs”?

imagen_1964

Is it possible that the body spends what is left after we have gained body fat? (see) Have they considered this possibility? Why do they discard it? What would we expect to find in the uncoupling proteins activation in each case?

9. Conclusion

Theories have to be coherent with scientific experiments, not the other way round (see). If someone wants to say that the composition of the diet has no effect on the adipose tissue, or that there are no effects in that tissue that the calories and the distribution of macronutrients cannot explain, they must first give an explanation for what has been published in the scientific literature (see). Hundreds of perfectly controlled experiments are wrong? Really? Do we have to believe that Hall and Guyenet have not seen all that evidence?

these findings nonetheless corroborate a substantial body of evidence showing the uniquely potent fattening effect of insulin, regardless of calories consumed (source)

Hall and Guyenet have not found all that evidence published in scientific journals, but they have found an experiment with acipimox. They are amazing!

In short, Hall and Guyenet say that they have shown that what the scientific evidence shows, does not really happen. Oh my!

Note: This is not the first time that Stephan Guyenet, PhD has used BS arguments to make people believe that insulin does not make you fat (example,example,example,example,example,example). And his arguments in defense of sugar are inappropriate for someone with an academic degree (see,see).

Note: Guyenet and Hall’s paragraph has 125 words, my comment has 4000. Brandolini’s Asymmetry Principle.

Further reading:

Guyenet y Hall demuestran que lo que sí sucede, no puede suceder

(english version: click here)

Copio el siguiente texto del blog de Woo. Sus autores son Guyenet y Hall, más un tercero. Mis negritas.

If decreased circulating fuels caused the development of common human obesity as described by the CIM, then experimentally decreasing circulating fuels should result in increased energy intake, decreased energy expenditure, and body fat accumulation. The drug acipimox reduces FFA levels by mimicking the effect of insulin to inhibit adipocyte lipolysis. In a 6-month trial, acipimox induced a persistent 38% reduction of plasma FFA levels in adults with obesity but did not impact energy or macronutrient intake, resting energy expenditure, or body composition. Thus, a key prediction of the CIM was not experimentally supported.

Si la disminución de los combustibles circulantes causó el desarrollo de la obesidad humana común como lo describe el CIM [modelo carbohidratos-insulina], la disminución experimental de los combustibles circulantes debería dar como resultado un mayor consumo de energía, un menor gasto de energía y acumulación de grasa corporal. El fármaco acipimox reduce los niveles de FFA al imitar el efecto de la insulina para inhibir la lipólisis de los adipocitos. En un experimento de 6 meses de duración, acipimox indujo una reducción persistente del 38% de los niveles plasmáticos de FFA en adultos con obesidad, pero no afectó la ingesta de energía o macronutrientes, el gasto de energía en reposo o la composición corporal. Por lo tanto, una predicción clave del CIM no fue respaldada experimentalmente.

Según argumenta Woo, no usar resultados con insulina, cuando es claramente posible hacerlo, para demostrar algo acerca de la insulina es un claro intento de engañar (ver). Desde luego no le falta razón, pues es difícil entender cómo hacen algo así.

Básicamente lo que dice el argumento de Hall y Guyenet es que no existe ningún factor fisiológico que engorde directamente, pues se incrementaría la ingesta energética, se reduciría el gasto energético y se produciría acumulación de grasa. Y, como, según ellos, en un experimento concreto con el fármaco acipimox no se observa ninguna de las tres cosas, pues no puede suceder en ningún caso, incluida la insulina.

Para mí, que usen un fármaco (acipimox) en lugar de insulina para demostrar algo sobre la insulina, me parece relevante, pues la extensión de sus resultados a un factor fisiológico diferente, como es la insulina, implica necesariamente que lo que quieren establecer es un argumento generalizable a cualquier factor fisiológico supuestamente engordante. De otro modo Hall y Guyenet usarían exclusivamente resultados experimentales relativos a la insulina. Lo que se desprende de su texto es que están poniendo en tela de juicio la causalidad del modelo carbohidratos-insulina. Por eso hablan de la reducción del fuel circulante, algo no necesariamente causado por la insulina, y dan validez a un factor fisiológico diferente de la insulina. Están queriendo establecer un principio general, que, según ellos, la hipótesis carbohidratos-insulina incumple.

En definitiva, su argumento es que

ningún factor fisiológico puede producir acumulación de energía en un tejido

porque según ellos ni la ingesta ni el gasto energético ni la acumulación de grasa pueden ser alterados por un factor fisiológico. Si pensasen que sí pueden ser alterados, no usarían acipimox en lugar de insulina. Reitero que es la causalidad de la teoría carbohidratos-insulina la que pretenden hacer creer que no tiene respaldo experimental:

a key prediction of the CIM was not experimentally supported.

una predicción clave del modelo carbohidratos-insulina no tuvo respaldo experimental

El argumento no se limita al tejido adiposo, pues la acumulación de energía en cualquier formato y en cualquier tejido dentro del cuerpo debe tener las mismas consecuencias desde el punto de vista del balance energético. Y hablan claramente de “reducción de fuel circulante” algo común a cualquier tejido que almacena metabolitos. Si se argumenta que no puede suceder para el tejido adiposo, entonces no puede suceder para ningún tejido, pues los efectos en los términos del balance energético de la acumulación/liberación de metabolitos en un tejido son, a priori, similares para todos los tejidos. De otro modo el argumento sería que cuando, por ejemplo, el hígado acumula grasa no hay ningún problema para el cuerpo en no disponer de un poco menos de grasa, pero ese mismo cuerpo no sabe qué hacer con un gramo menos de grasa si se almacena en el tejido adiposo. Absurdo.

Supongo que a estas alturas ya te estás planteando cómo es posible que hayan hecho ese planteamiento. Esto es lo que hay con Hall y Guyenet. Paso a desmenuzar el argumento, con los siguientes apartados:

  1. El argumento principal es un hombre de paja
  2. No es verdad que estén hablando de un concepto clave de la hipótesis carbohidratos-insulina
  3. Si quieres saber si hay engorde, miras si hay engorde
  4. No es verdad que tenga que haber efectos en los términos del balance energético
  5. ¿Aplicamos este criterio a otras acumulaciones de energía en tejidos?
  6. No es verdad que tenga que suceder. Otras razones
  7. Aparte de no ser verdad, no es medible ni creo que lo sea nunca
  8. La teoría CICO no puede explicar los resultados científicos
  9. Conclusión

1. El argumento principal es un hombre de paja

If decreased circulating fuels caused the development of common human obesity as described by the CIM, then experimentally decreasing circulating fuels should result in increased energy intake, decreased energy expenditure, and body fat accumulation.

Si la disminución del fuel circulante causa el desarrollo de la obesidad humana común como lo describe el CIM [modelo carbohidratos-insulina], la disminución experimental de los combustibles circulantes debería dar como resultado un mayor consumo de energía, un menor gasto de energía y acumulación de grasa corporal.

¿La disminución de fuel circulante causa acumulación de grasa corporal? Pensémoslo un momento, ¡¡¡¿es eso lo que dice la hipótesis carbohidratos-insulina?!!! ¿En serio? Miremos la figura, sacada de un artículo que defiende el modelo carbohidratos-insulina, ¿vemos qué causa la acumulación de grasa corporal en ese modelo?

La irrelevante, innecesaria y posiblemente inexistente reducción del fuel circulante, en cualquier caso es una posible consecuencia —¡un síntoma que a lo mejor ni existe!— de la acumulación de grasa corporal ¡no su causa! ¿Habéis leído a algún defensor de la hipótesis carbohidratos-insulina decir que engordamos porque se reduce el fuel circulante? ¿En serio este argumento tiene tres firmantes? ¿No les da vergüenza? ¡¡¡¿No les da vergüenza?!!! ¿De verdad están retorciendo de esta forma lo que dice el modelo carbohidratos-insulina?

Es más, la hipótesis carbohidratos-insulina dice que la insulina causa acumulación de triglicéridos en el tejido adiposo, triglicéridos que ya no estarían disponibles para el resto de tejidos, por ejemplo para ser disipados como calor en el tejido muscular (ver,ver). Si no hay engorde, es absurdo plantear que se vaya a reducir el fuel circulante a causa del engorde. ¿Se puede usar para poner en duda que esa causalidad sea posible, un experimento con acipimox que según Hall y Guyenet ¡¡¡no causó cambios en la composición corporal!!? ¿Qué cambios en la ingesta energética y el gasto energético esperaban encontrar en esas condiciones? ¡¡¡¿Qué cambios?!!!! Y argumentan que la reducción del fuel circulante, que supuestamente es la consecuencia de engordar, tampoco causó engorde. Y que no haya efectos en los términos del balance energético a causa de un engorde que no hubo para ellos es prueba de que…¡¡¡Joder con Hall y Guyenet!!!

Nótese que si no hubieran atribuido al modelo carbohidratos-insulina una causalidad falsa, diferente de la que ese modelo propone, no hubieran podido hablar del experimento con acipimox, pues en ausencia de engorde no hubiesen podido justificar su búsqueda de efectos en los términos del balance energético. Esa búsqueda sólo existe desde el momento en que se inventan que el engorde lo produce la reducción de fuel circulante. Y eso es falso.

No sólo eso. Es la teoría CICO la que propone que una reducción del fuel circulante obliga a los adipocitos a liberar grasa corporal, es decir, a adelgazar.

Es decir, Hall y Guyenet atribuyen falazmente esa causalidad al modelo carbohidratos-insulina pero es la causalidad de su propio modelo.

The drug acipimox reduces FFA levels by mimicking the effect of insulin to inhibit adipocyte lipolysis. In a 6-month trial, acipimox induced a persistent 38% reduction of plasma FFA levels

El fármaco acipimox reduce los niveles de FFA al imitar el efecto de la insulina para inhibir la lipólisis de los adipocitos. En un experimento de 6 meses, el acipimox indujo una reducción persistente del 38% en los niveles plasmáticos de ácidos grasos.

Si en un experimento un fármaco de forma sistemática reduce los ácidos grasos libres circulantes, si eso no resulta en una reducción del peso corporal, la causalidad que se pondría en entredicho, en cualquier caso, ¡es la de la teoría CICO!

Yo no creo que el experimento sirva para demostrar que la causalidad CICO sea falsa. Lo que sí me parece relevante es cómo Hall y Guyenet convenientemente han atribuido al modelo carbohidratos-insulina una causalidad falsa, pretendiendo de ahí concluir que ese modelo es contrario a la evidencia experimental.

2. No es verdad que estén hablando de un concepto clave de la hipótesis carbohidratos-insulina

Por otro lado tenemos la idea de que los términos del balance energético no se pueden adaptar a la acción de un tejido que decide capturar ácidos grasos.

a key prediction of the CIM was not experimentally supported.

una predicción clave de la hipótesis carbohidratos-insulina no tuvo respaldo experimental

Nótese que la idea de que los cambios en la ingesta energética y gasto energético son consecuencia del engorde no es una idea clave de la hipótesis carbohidratos-insulina. Esto es otro hombre de paja creado por Hall y Guyenet para hacer creer que están falseando esa teoría al desmontar uno de sus pilares. En la hipótesis carbohidratos-insulina el engorde es un proceso fisiológico en el que la insulina tiene un papel fundamental, mientras que los términos del balance energético ¡¡¡no importan un comino!!! Sólo se habla de los cambios en los términos del balance energético por cuestiones didácticas, para ver si los caloréxicos se enteran de una vez de que la hipótesis carbohidratos-insulina no viola ninguna ley de la física, no porque esos términos tengan un papel relevante. Por supuesto los caloréxicos no entienden que los términos energéticos en que han basado su carrera sean irrelevantes. Y erre que erre los quieren meter hasta en el discurso de los que niegan la relevancia de esos términos.

Mira la figura anterior. ¡En este modelo el balance energético no pinta nada en el proceso de engordar! Según la hipótesis carbohidratos-insulina, los cambios en los términos del balance energético son síntomas irrelevantes en el engorde, innecesarios para el engorde y posiblemente inexistentes en presencia de engorde. ¡¡¿Idea clave?!! Sólo si pretendes hacer creer lo que no es y no acabas de entender que tu ideología es pura charlatanería.

¿Qué es lo relevante en el modelo carbohidratos-insulina? Los cambios hormonales y si hay engorde o no lo hay. ¿Balance energético, dicen? ¿Qué es eso?

3. Si quieres saber si hay engorde, miras si hay engorde

Otro problema importante del argumento de Hall y Guyenet es que si quieres saber si un factor fisiológico engorda, lo que tienes que hacer es un experimento controlado en el que se aplique ese factor fisiológico y compruebas si hay crecimiento del tejido adiposo. Los términos del balance energético no son relevantes a la hora de hacer esa comprobación, salvo que, como es el caso, quieras hacer creer que has demostrado que lo que sí sucede, en realidad no puede suceder.

Es sencillo: si quieres demostrar si la insulina engorda,

  1. usas insulina y
  2. compruebas si hay engorde.

¡Punto!

Si te sales de ahí… y usas un fármaco que no es insulina y te fijas en marcadores secundarios, innecesarios, irrelevantes y probablemente ausentes en situaciones de engorde, luego no me cuentes que no la estás queriendo meterla doblada.

Por ejemplo, en este experimento, con la misma ingesta energética y los mismos niveles de actividad física, inyectar insulina produjo acumulación de grasa corporal.

Selección_488

¿Han demostrado Guyenet y Hall que este experimento que refiero está mal hecho, porque lo que en él sucede es imposible? Ni de casualidad.

Este otro entonces también es erróneo: los ratones a los que se inyectó insulina consumieron menos comida, pero acabaron el experimento con un porcentaje de grasa corporal un 65% mayor que a los que se inyectó la solución salina.

imagen_0088

O este otro, en el que con la misma ingesta energética, cuanta más insulina se inyectó más grasa corporal se acumuló:

pone

Y tenemos una epidemia de estudios mal hechos, porque en este otro a los 12 meses el grupo al que se inyectaba insulina tenía una grasa corporal un 4.2 veces mayor que el otro, sin diferencias en la ingesta energética.

zh10021367360002

También hay experimentos en humanos en los que reduciendo la ingesta se acumuló grasa corporal, en personas que se inyectaban insulina (ver).

Y no sólo la insulina puede causar aumento de la grasa corporal sin aumento de la ingesta: ejemplo, ejemplo, ejemplo, ejemplo, ejemplo.

No he querido extenderme explicando los experimentos. Los enlaces llevan a entradas del blog donde se pueden consultar los detalles de los mismos. Sigo.

4. No es verdad que tenga que haber efectos en los términos del balance energético

No es verdad que si un factor fisiológico engorda produciendo directamente acumulación de grasa corporal, haya que percibir efectos en la ingesta energética y en el gasto energético. El balance de energía en el tejido adiposo NO es el balance de energía en todo el cuerpo (ver,ver).

Por ejemplo, en estos experimentos un cambio hormonal causó engorde, sin la concurrencia de un aumento en la ingesta energética. Eso mismo lo hemos visto en los experimentos con inyección de insulina que he comentado antes. Que no haya aumento en la ingesta no significa que no haya habido engorde, o dicho de otra forma, que haya engorde no implica que la ingesta tenga que alterarse.

Por ejemplo, es posible perder grasa corporal al tiempo que se gana musculatura, o al contrario (ver,ver), una situación en la que no necesariamente hay una alteración en la diferencia ingesta-gasto. ¡¡Y sin embargo sí hay engorde!!  En este otro experimento se ganó más grasa corporal, pero menos peso, lo que demuestra absurdo presuponer que un aumento del tamaño del tejido graso tiene que venir acompañado de un aumento de la ingesta y una reducción del gasto energético.

Otro ejemplo: en las lesiones del hipotálamo ventromedial se puede acumular grasa corporal sin que haya variaciones ni en el peso corporal ni en la ingesta energética (ver).

No es verdad, porque como decía,

el balance energético en el tejido graso NO es el balance energético en el cuerpo

Lo entiende todo el mundo, menos, aparentemente, Hall y Guyenet.

5. ¿Aplicamos este criterio a otras acumulaciones de energía en tejidos?

¿Crees posible que tu hígado acumule grasa corporal por causas fisiológicas en nada relacionadas con el balance energético, por ejemplo por la presencia de azúcar y fructosa en la dieta? (ver) ¿O crees más bien que la acumulación de energía en el hígado es causada por una ingesta energética que supera tu gasto energético, porque así lo han demostrado Hall y Guyenet? Entonces, ¿crees que sí es posible acumular grasa en el hígado por causas fisiológicas desligadas del balance energético del cuerpo?

¿Crees que no percibir cambios en la ingesta energética ni en el gasto energético mientras se acumula grasa en el hígado (no estoy diciendo que cambia el peso corporal) demostraría que la causa del hígado graso no puede ser fisiológica? Nótese que no percibir no significa que no estén, sino que no se ven.

¿Qué relación guarda la acumulación de grasa en el hígado con los términos del balance energético en el cuerpo? ¿A través de qué mecanismos fisiológicos?

¿De verdad están planteando que no pueden existir causas fisiológicas para la acumulación de grasa corporal en un tejido? Un mal argumento que se usa sólo porque no te quieres bajar del burro se llama argumento ad-hoc. Van a ser incapaces de defender este argumento, lo que no les ha impedido emplearlo en esta ocasión para hacer avanzar su agenda.

Hablemos de los esteroides anabolizantes. Hacen crecer la masa muscular (ver). ¿Lo hacen mediante una actuación fisiológica/hormonal directa en el tejido muscular, o eso es imposible según han demostrado Hall y Guyenet porque el cuerpo no sabría gestionar disponer de unos gramos menos de metabolitos, los empleados en ese crecimiento? ¿Es mediado, en este caso, el incremento en la energía acumulada en el tejido por cambios en los términos del balance energético corporal, o son los términos del balance energético del cuerpo irrelevantes en el crecimiento del tejido? Si lo único que hacen los esteroides anabolizantes es aumentar el apetito y hacernos sedentarios, ¿nos podemos ahorrar pincharnos nada y directamente comer más y movernos menos?

6. No es verdad que tenga que suceder. Otras razones

Kevin Hall dice que un exceso de tan sólo un gramo de grasa en la ingesta de comida explica la actual epidemia de obesidad (30 kJ/d =7.2 kcal/d):

A small persistent average daily energy imbalance gap between intake and expenditure of about 30 kJ per day underlies the observed average weight gain (fuente)

Creo que es importante resaltar este dato para ser conscientes de la dimensión del problema: hablamos de unos pocos gramos diarios acumulados en el tejido adiposo.

Supongamos que de los 400g de comida que consumes hoy, 1 gramo va a parar directamente a tu tejido adiposo. ¿Cuál va a ser el efecto en los días siguientes? ¿Hambre voraz? ¿Aumento de la ingesta? ¿Cansancio por falta de nutrientes? ¿Estamos de broma? ¿Es eso lo que notas cuando un día consumes 399 g en lugar de los 400 g que comes en término medio?

¿Te has planteado alguna vez la variación que hay en tu ingesta de comida de un día para otro? ¿Crees que en tu cuerpo que comas 1 g menos que el día anterior causa alguna respuesta en la ingesta que sea mayor que la variación natural e inevitable en la ingesta? ¿Y si consumes 5 g menos que el día anterior?

Aparte de lo anterior, nuestro cuerpo “desperdicia” gran parte de lo que comemos como calor corporal. Y la cantidad no es fija: es adaptativa. Si comes un poco más o un poco menos, se puede adaptar sin ningún problema a la ingesta de ese día y disipar lo que sobra, quizá más, quizá menos que el día anterior, en forma de calor. Ninguna razón para que al día siguiente tengas que comer más: a tu cuerpo no le ha faltado nada ninguno de los dos díasNo es verdad que el hecho de que tu tejido adiposo acumule triglicéridos tenga que tener un efecto en la ingesta energética. La variación en la cantidad de nutrientes disponibles puede ser absorbida perfectamente por un ligerísimo cambio en el gasto energético. La eficiencia del cuerpo humano es variable y adaptativa (ver,ver,ver,ver,ver,).

Si en lugar de comer 1g menos de lo normal, tu tejido adiposo almacena 1g de lo que comes, ¿para tu cuerpo es una situación insostenible? ¿En qué se diferencia esa situación de comer 1g menos de la media que consumes? ¿El primer caso supone un problema y el segundo no? Eso es lo que nos están diciendo Hall y Guyenet:

  • Hoy comes 1 g menos que ayer —> El cuerpo ni se entera.
  • Hoy tu tejido adiposo decide acumular 1 g de lo que comes como grasa corporal —> Situación imposible, como se demuestra al no detectarse cambios en la ingesta energética y el gasto energético en un experimento con acipimox.

El cuerpo no sabría qué hacer con ese gramo menos, pero sólo en el segundo caso… Ummmm, ¿están hablando en serio?

7. Aparte de no ser verdad, no es medible ni creo que lo sea nunca

Otra falacia es pretender sacar conclusiones de lo que no sólo no tiene por qué producirse, sino que tampoco puede ser medido.

Si hoy comes 1g menos de lo normal (no es una errata, es la hipótesis de Hall y Guyenet), ¿qué cambios esperas encontrar en tu ingesta energética o en el gasto energético al día siguiente? ¿Crees que de existir ese efecto se puede medir distinguiéndolo de las variaciones naturales de un día respecto de otro en el gasto energético y la ingesta energética? ¿Y cómo lo distinguirías de esas variaciones naturales?

¿Cuál crees que es la resolución y precisión de los sistemas actuales de medida de la comida que efectivamente entra en el cuerpo y el gasto energético que has tenido un día concreto? Aunque no entiendas los conceptos de precisión y resolución, ¿crees que con la tecnología actual se puede medir de forma fiable que tu cuerpo ha gastado 10 kcal menos que el día anterior, al tiempo que se tiene controlada la ingesta calórica real (la comida realmente absorbida) con una exactitud mejor que esas 10 kcal? ¿Están pretendiendo Hall y Guyenet decirnos que están haciendo estas medidas en condiciones de extraer conclusiones válidas?

Y, en todo caso, como he explicado antes, es que ni siquiera tiene por qué haber un efecto que medir.

8. La teoría CICO no puede explicar los resultados científicos

Hall y Guyenet son dos de los máximos exponentes de la charlatanería caloréxica. Este ridículo ataque a la hipótesis carbohidratos-insulina sólo se puede explicar por el interés de estos dos señores por defender los dogmas en los que han basados su carrera y su libro, respectivamente.

¿Cuestionan sus dogmas con la misma intensidad con la que cuestionan la hipótesis carbohidratos-insulina? Yo diría que no.

Si no hay un efecto local de la insulina, ajeno al balance energético, ¿cómo se explica que las inyecciones de insulina cambien el reparto de la grasa corporal en el cuerpo? Una acción mediada por cambios en la ingesta energética y el gasto energético no puede explicar esa observación (ver)

¿Cómo explica la teoría CICO la correlación espacial entre concentración de insulina y adiposidad detectada especialmente antes de que se desarrolle resistencia a la insulina? (ver)

Si no puede suceder que engordemos por una causa fisiológica ajena al balance energético, ¿cómo se explica este experimento en el que las ratas que consumían la mitad de calorías que otras ganaron más grasa corporal? ¿Cómo explica este experimento la teoría CICO? Es importante resaltar que la teoría CICO no es lo que dice la Primera Ley de la Termodinámica (ver).

En este otro experimentosin diferencias en la ingesta energética, hubo mayor acumulación de grasa corporal en el grupo al que se inyectaba insulina. ¿Si se almacena como grasa corporal lo que sobra cuando el cuerpo ha gastado para cubrir sus necesidades, ¿es que los ratones de uno de los grupos de repente tuvieron menos “necesidades energéticas”?

imagen_1964

¿O puede ser que el cuerpo gaste lo que no se ha engordado? (ver) ¿Se lo han planteado? ¿Por qué lo descartan? ¿Qué esperaríamos encontrar en la activación de las proteínas desacopladoras en cada caso?

9. Conclusión

Las teorías tienen que ser coherentes con los experimentos científicos, no al contrario (ver). Si alguien pretende argumentar que la composición de la dieta no tiene efectos en el tejido graso, que no hay efectos que las calorías y la distribución de macronutrientes no puedan explicar, tienen primero que dar una explicación para lo que está publicado en la literatura científica (ver). ¿Cientos de experimentos perfectamente controlados son erróneos? ¿En serio? ¿Tenemos que creer que Hall y Guyenet no han visto toda esa evidencia?

estos hallazgos corroboran, sin embargo, una cantidad sustancial de evidencia que muestra el excepcionalmente potente efecto engordante de la insulina, independientemente de las calorías consumidas (fuente)

Hall y Guyenet tampoco han encontrado toda esa evidencia publicada en las revistas científicas, pero sí han encontrado un experimento con acipimox. ¡Vaya par de fenómenos!

En definitiva, Hall y Guyenet dicen haber demostrado que no puede suceder lo que la evidencia científica dice que sí sucede. Qué bien.

Nota: No es la primera vez que Stephan Guyenet, PhD ha empleado argumentos basura para hacer creer que la insulina no engorda (ejemplo,ejemplo,ejemplo,ejemplo,ejemplo,ejemplo). Y sus argumentos en defensa del azúcar son impropios de alguien con un título universitario (ver).

Nota: el párrafo de Guyenet y Hall tiene 125 palabras, mi comentario 4000. Principio de Asimetría de Brandolini.

Leer más:

The short-term effect of a diet may have nothing to do with its long-term effect (2 of 2)

(Versión en español: pinchar aquí)

In the first part of this article we have seen an experiment that clearly shows that the CICO theory is wrong.

Let us assume that the following premises are true for a normal diet, not one that absurdly forces an excess of food:

  • In the short term, during the first week or the first two weeks after a dietary change, a low fat diet makes you lose more weight than a high-fat diet.
  • As time goes by, a physiologic adaptation happens and the roles of the diets are exchanged, being on average the low-carbohydrate diet better for body fat loss.

I am not saying that the premises are true, I only ask that we assume for now that they are true.

In this situation a person who I will call John decides to do a meta-analysis of weight loss studies and puts together in the same meta-analysis a) a dozen studies with a duration no longer than a week that mostly show a favorable effect for low-fat diets, and b) a few studies that are a little bit longer, a couple of months at most, which show a favorable effect for low-carbohydrate diets.

John mixes all the studies in the same meta-analysis and concludes that since no diet is clearly the best one, the composition of the diet is not that relevant and that what really matters are the calories! a conclusion that is actually in contradiction with each and every one of the individual studies. How do you feel? In this hypothetical situation that I am proposing, the composition of the diet would be key in the long term and the meta-analysis would have reached just the opposite conclusion, generating noise. A person who wanted or needed to lose weight and keep the reduced weight in the long-term would have to choose the right composition of the diet to achieve that goal.

Does anyone believe that the long-term effects of a diet can be inferred from experiments that are shorter than a week? Does anyone believe that the behavior of our body after months of losing weight has anything to do, anything at all, with what happens in the first three days of following that same diet? (see)

Obesity Energetics: Body Weight Regulation and the Effects of Diet Composition

I this article from 2017 its authors present a compilation of around twenty dietary studies. Table 2B shows us data on changes in body fat for these studies and concludes that, on average, low-fat diets help people to lose more body fat than low-carb diets do:

What are not shown in the previous graph are the durations of those studies. I copied the data from the ES column of the graph above (just as shown in that table, without checking the original articles) and I represented those values as a function of the amount of days the participants followed the diet. As we can see in the graph below, in half of the studies the diet was followed for one week or less. The duration of the study in days is represented on the horizontal axis.

Moreover, those studies with a longer duration, those where the diets are followed at least for a month, are favorable to low-carb diets (the one with the longest duration in the compilation did not use a low-carb diet, as I comment below, but two diets very high in carbohydrates):

The conclusions from the authors are amazing:

In other words, for all practical purposes “a calorie is a calorie” when it comes to body fat and energy expenditure differences between controlled isocaloric diets varying in the ratio of carbohydrate to fat.

Can you really deduce that from very short-term diet studies? It is enough for the believers in the energy balance pseudo-science, who, undoubtedly, use this type of articles to prop up their ideology, but for rest of us it is impossible to draw relevant, general or useful conclusions from this collection of experiments.

First, because of their duration: what is relevant is whether there are differences between diets in the long term, and in this compilation of studies no diet has been followed for more than two months. As a matter of fact, half of the experiments are no longer than a week. Do we want to know which diet is more effective in the long term? Let’s do the experiment, instead of making up the result from short-term data.

Secondly, the fact that some studies favor low-carbohydrate diets and some favor low-fat diets does not mean there are no differences between diets. At the beginning of this text I explained that if the differences were due to the duration of the experiment, by combining experiments of different durations in the same data pool the actual effect of the composition of the diet would be obscured in the average, when the reality would be that the composition of the diet would be key in the long-term effect of the diet. As I have said before in this blog, meta-analysis are another way of lying (see,see,see).

Thirdly, because all kinds of diets are being mixed in the comparison, from ketogenic diets maintained for a few days to diets that are simultaneously high in fat and carbohydrates that have absolutely nothing to do with healthy low-carbohydrate diets. For example, in the experiment from Rumpler et al. de 1991, the longest of all those considered in the compilation (see the last graph above), the high-fat diet was also very high in carbohydrates: 46% carbohydrates and 40% fat.

Can we infer from that result anything about a low-carbohydrate diet? Would the result have been the same if the diet had been ketogenic? The authors of the meta-analysis want us to believe that it would, but by including experiments like the one I am commenting in a meta-analysis, all they do is create misinformation.

Fourth, based on short-term studies, the authors of the meta-analysis reach conclusions that contradict the results of studies with longer durations (see). Are most of the long-term studies poorly done and their data is not reliable? Can we deduce that from 4-day long studies that have nothing to do with the long-term effects of the diets? Shall we ignore all the scientific evidence and replace it with the imagination/ideology of the authors of this meta-analysis?

Note, on the other hand, that not even the authors of the meta-analysis believe what they are doing. They downplay their own result by saying that a difference in fat accumulation of 16 g/d is “physiologically meaningless”.

Figure 2B shows differences in the rate of body fat change between diets with the pooled weighted mean difference of 16 g/d (P < .0001) greater body fat loss in favor of the lower fat diets (P < .0001). These results are in the opposite direction
to the predictions of the carbohydrate-insulin model, but the effect sizes are so small as to be physiologically meaningless.

But an energy imbalance equivalent to only 1 g d of dietary fat could explain the current obesity epidemic.

A small persistent average daily energy imbalance gap between intake and expenditure of about 30 kJ per day underlies the observed average weight gain (source)

Yes, this last statement comes too from one of the authors of the meta-analysis, Kevin Hall. He should explain why 16 g/d of difference between diets is “physiologically irrelevant”, as he says, but an imbalance of 1 g/d could explain the obesity epidemic, as he also says. They simply downplay their own result because it is so unbelievable, in the bad sense of the term, so erroneous, that it gives away that something is not right in its origin. Extrapolating this result to the long term makes it obvious that it is wrong. But, if it is not extrapolated to the long term, the authors of the article cannot conclude that “a calorie is a calorie”.

It is not the first time that Kevin Hall interprets very short-term results as a demonstration of long-term behavior (see).

What are the postulates of the energy balance pseudo-science?

We should notice that the energy balance pseudo-science is never explicitly and rigorously formulated in a way that its postulates could be falsified. Other theories are criticized and the followers of this pseudo-science argue that, as the other theories do not seem correct, “then a calorie is a calorie” (see). This is exactly what the authors of this meta-analysis do. It is typical of pseudo-sciences to avoid formulating their postulates so that they can be subjected to falsification. With the energy balance theory the absence of well-defined dogmas allows the coexistence within this pseudo-science of factions that defend postulates that are incoherent among them (see).

The consequences of all this charlatanism are very serious: public-health dietary recommendations are still based on the stupid energy balance pseudo-science, weight loss methods that have never been proved to work are still the official treatment for obesity and we continue to blame the victims for their failure to lose weight, arguing that they are not lean because they do not show enough adherence to the diet (see,see).

As a final note, the fact that something could only be accurately measured in specific conditions, does not mean that what we measure in those conditions is useful. Maybe only weight loss studies that last three days are really reliable, because you have the participants locked in a facility and you have absolute control about what they eat and what they do. You measure everything very well and you control everything very well, but the data that you measure is rubbish because the failure of the diets is a problem that happens after following the diet for several months (see).

Further reading:

The short-term effect of a diet may have nothing to do with its long-term effect (1 of 2)

(Versión en español: pinchar aquí)

One of the main dogmas of the energy balance pseudo-science is that when two diets have the same amount of calories and the same amount of protein, in that case they are equal for the control of our body weight (example). We are told that this idea derives from the First Law of Thermodynamics and that, therefore, to deny this dogma is to deny unbreakable laws of physics.

Let’s imagine that we do an experiment in which two groups of people are given much more food for a week than they would normally consume. Both groups receive the same amount of calories: one group receives 50% extra food in the form of carbohydrates and the other group 50% extra food in the form of fat. The same energy intake and the same percentage of protein. On the 7th day we measure how much body fat these two groups of people have gained that day. Should we get the same result from both dietary groups?

Is it possible, according to the energy balance pseudo-science, a result like the one I show in the graph below, where one of the diets produces more body fat accumulation than the other one?

No. It would not be possible according to that theory. This result would be in contradiction with the idea that our body weight is determined by the calories of the diet: the two dietary groups ingested the same amount of food in terms of calories!

How would the energy balance pseudo-science explain this result? It could not explain it and the reason is that that theory is nothing but charlatanism.

It is a real result, obtained from the following article.

Fat and carbohydrate overfeeding in humans: different effects on energy storage

For 14 days, 9 lean people and 7 obese people are given 50% more calories than the amount that is considered necessary for each participant. Each participant receives two types of extra food: one based on carbohydrates and one based on fat. The authors do not give details about the base diet nor about what the composition of the excess food is.

The evolution with time of the fat balance (difference between fat that is ingested and fat that is oxidized) is very interesting. Very interesting indeed.

imagen_1666

As we can see, the result of this experiment shows that in those participants in the very first first days the “extra” dietary fat is much more fattening than the “extra” carbohydrates. But can we forecast, based on the previous figure, what will happen after day #14 (which is the day this experiment ends)?

It is impossible to ignore what we see in the figure above: not only the outcome is not determined by the calories of the diet —which is what the CICO theory postulates as obvious—in those participants (the result is a function of the composition of the diet), but we also found that it is irrelevant to know what happens in the first few days to know what will happen in the long term. We see what happens in the first 14 days of the experiment and we have no idea how the accumulation of fat would evolve from that moment on. We do not even know in what type of participants a diet can be more fattening than the other one in the long term.

The authors of the article apparently saw it differently:

we found that for equivalent amounts of excess energy, fat leads to more body fat accumulation than does carbohydrate.

Please note that they confirm that the CICO theory is dead.

But what I am most interested in is that this is a very short-term result, for all-male participants, for participants that are used to follow a high-carbohydrate diet and that are forced to eat a lot of extra food, extra food that is based on food products with a single macronutrient, not natural foods, etc. It seems to me that some people have serious problems limiting their conclusions to the conditions in which data have been obtained.

Do we extrapolate this result to people who follow a low-carbohydrate diet, who do not force themselves to consume more food than what their appetites demand, who do strength training, who follow a diet for years —instead of two weeks— and who consume real food, instead of half of their food in the form of a product that is 100% fat? Making that extrapolation is barbaric. In this article I want to talk about “scientists” who do that extrapolation.

This experiment is absolutely irrelevant for practical purposes, since it has nothing to do with the conditions in which a person would follow a diet high in fat and low in carbohydrates. Nobody defends a diet that is simultaneously high in carbohydrates and high in fat, such as the one that is used in this experiment. Moreover, in this experiment people are forced to eat in excess. But this experiment is useful a) as one evidence more of the falsity of the CICO theory and b) to demonstrate that short-term data are irrelevant for understanding long-term weight loss or gain.

The other major barrier to understanding is the focus on short-term studies. Obesity usually takes decades to fully develop. Yet we often rely on information about it from studies that are only of several weeks’ duration. If we study how rust develops, we would need to observe metal over a period of weeks to months, not hours. Obesity, similarly, is a long-term disease. Short-term studies may not be informative. Jason Fung

Further reading:

¿Están causando los expertos en obesidad la epidemia de obesidad?

Los obesos somos habitualmente culpados por nuestra condición. Los expertos en obesidad dicen que somos obesos porque comemos demasiado y nos movemos muy poco. E insisten en que la adhesión al régimen alimentario es clave y que cualquier dieta puede hacer que se pierda peso siempre y cuando se mantenga la dieta a largo plazo. Si tienes obesidad la culpa es tuya porque te pasaste comiendo y la culpa de no poder adelgazar también es tuya porque eres incapaz de mantener en el tiempo una dieta que lo arregle (ejemplo,ejemplo).

Los expertos en obesidad también culpan a la industria alimentaria con el argumento de que vende productos baratos que son demasiado apetecibles y que tienen demasiadas calorías (ejemplo) o a las madres de los niños obesos, con el argumento de que sus hijos están gordos porque ellas no se han dado cuenta de que estaban cogiendo peso (ejemplo).

Señalar a falsos culpables es perpetuar el problema pues impide combatir la verdadera causa y nos aleja de encontrar tratamientos que sí funcionen. 

¿Quiénes son los verdaderos culpables?

Todos los planteamientos, todo lo que los expertos creen saber del problema de la obesidad, está basado en descomunales errores de razonamiento. Todo lo que nos están contando sobre qué hacer para no engordar o qué hacer para adelgazar no es más que patética pseudociencia.

 

¿Quiénes son los verdaderos culpables?

“Tragedia es el momento en que el héroe descubre su verdadera naturaleza”

Tragedia es el momento en que el héroe descubre su verdadera identidad. Aristóteles.

La hamartia es, en la poética aristotélica, el error o defecto “trágico” que acaba causando la caída o desgracia del héroe. Hamartia puede ser un defecto del carácter, como la arrogancia o la excesiva confianza en la propia capacidad, o puede ser un error de juicio, como basar la propia carrera en la defensa de una teoría obviamente errónea.

Los héroes de la pseudociencia del balance energético

Tragedia es el momento en que los expertos que han estado defendiendo una idea estúpida como si derivara de leyes inviolables de la física descubren cuál es su verdadera identidad, su verdadera naturaleza, su verdadera capacidad para entender el problema, su verdadero papel en la epidemia de obesidad.

Tragedia es cuando estos expertos descubren que llevan años defendiendo charlatanería y cometiendo inexplicables errores de razonamiento.

Tragedia es cuando descubren que no son el héroe sino la causa del problema.

Su caída en desgracia, su tragedia, es esperanza para los que tenemos problemas de peso.

Leer más:

El efecto a corto plazo de una dieta puede no tener nada que ver con su efecto a largo plazo (2 de 2)

(English version: click here)

En la primera parte de este artículo hemos visto un experimento que muestra claramente que la teoría CICO es errónea.

Demos por correcto el siguiente supuesto para una dieta normal, no una que fuerza un exceso de comida de forma absurda:

  • A corto plazo, la primera semana o los primeros quince días tras un cambio dietario, una dieta alta en grasa es menos adelgazante que una dieta baja en grasa.
  • Con el paso del tiempo se produce una adaptación fisiológica y se invierten los papeles, siendo en término medio las dietas bajas en carbohidratos mejores para pérdida de grasa corporal

No digo que sea correcto, sólo pido que asumamos por ahora que lo es.

En esta situación una persona, llamémosle Pepe, decide hacer un metaanálisis de estudios de pérdida de peso y junta en el mismo metaanálisis a) una decena de estudios de menos de una semana de duración, que en general muestran un efecto favorable a la dieta baja en grasa, y b) algunos estudios de un poco más de duración, un par de meses como mucho, que muestran un efecto favorable a la dieta baja en carbohidratos.

Pepe junta todos los estudios en el mismo metaanálisis y concluye que como unos salen en un sentido y otros en otro sentido, da todo un poco igual y que se demuestra que la composición de la dieta no es relevante y que lo que importan son ¡las calorías!, algo que en realidad es desmentido por todos y cada uno de los estudios individuales. ¿Cómo nos hemos quedado? En esta hipotética situación que estoy planteando la composición de la dieta sería determinante en el largo plazo y el metaanálisis habría llegado justamente a la conclusión contraria, generando desinformación. Una persona que quisiera adelgazar y mantener lo perdido a largo plazo tendría que escoger correctamente la composición de la dieta para obtener ese objetivo.

¿Alguien cree que los efectos a largo plazo de una dieta se pueden deducir de experimentos que no llegan ni a una semana de duración? ¿Alguien cree que el comportamiento de nuestro cuerpo cuando llevas meses perdiendo peso tiene algo que ver, lo más mínimo, con lo que sucedió en los tres primeros días de esa misma dieta? (ver)

Obesity Energetics: Body Weight Regulation and the Effects of Diet Composition

En este artículo de 2017 se nos presenta una recopilación de una veintena de estudios dietarios. En la Tabla 2B se nos dan los datos de cambio en la grasa corporal para esos estudios y se concluye que, en término medio, las dietas bajas en grasa hacen perder más grasa corporal que las bajas en carbohidratos:

Lo que no se refleja en la gráfica anterior es la duración de los estudios, así que he cogido los datos de la columna ES (textuales, sin comprobarlos con los artículos originales) y los he representado asociados al tiempo que los participantes siguieron la dieta. Como se ve en la gráfica que muestro a continuación, la mitad de los estudios no superan la semana de seguimiento de la dieta. Duración del estudio en días en el eje horizontal.

Y los estudios de mayor duración, los de al menos un mes, se muestran favorables a las dietas low-carb (el de mayor duración no usó dieta low-carb en la comparación, como más abajo comento, sino dos dietas muy altas en carbohidratos):

Las conclusiones de los autores no tienen desperdicio:

In other words, for all practical purposes “a calorie is a calorie” when it comes to body fat and energy expenditure differences between controlled isocaloric diets varying in the ratio of carbohydrate to fat.

En otras palabras, para cualquier propósito práctico “una caloría es una caloría” cuando se trata de diferencias en grasa corporal y gasto energético entre dietas isocalóricas controladas que se diferencian en el ratio de carbohidratos a grasa

¿De verdad se puede deducir eso de estudios a cortísimo plazo? Es suficiente para los creyentes en la pseudociencia del balance energético, que sin duda usan este tipo de artículos para apuntalar su ideología, pero para los demás es imposible sacar conclusiones relevantes, generales o útiles de esta recopilación de experimentos.

En primer lugar por la duración: lo que está en cuestión es si puede haber diferencias a largo plazo entre dietas, y en esta recopilación de estudios ninguna dieta se ha seguido más de dos meses. De hecho, la mitad de los experimentos no superan la semana de duración. ¿Queremos saber qué dieta es más efectiva a largo plazo? Hagamos el experimento, no inventemos el resultado en base a datos a cortísimo plazo.

En segundo lugar, del hecho de que unos estudios den resultado en un sentido y otros en otro no se deduce que no haya diferencias entre dietas. Al principio de este texto he puesto como ejemplo, para que se entienda este extremo, que si la diferencia fuera debida a la duración del experimento, mezclar experimentos de diferentes duraciones en un mismo pool de datos haría que en término medio el efecto se difuminara, cuando la realidad sería que la composición de la dieta sería clave en el resultado obtenido con la dieta a largo plazo. Como he dicho otras veces, el metaanálisis es otra forma de mentir (ver,ver,ver).

En tercer lugar, porque se están mezclando en la comparación todo tipo de dietas, desde dietas cetogénicas mantenidas unos días hasta dietas simultáneamente altas en grasa y carbohidratos que no tienen absolutamente nada que ver con dietas saludables bajas en carbohidratos. Por ejemplo, en el experimento de Rumpler et al. de 1991, el de mayor duración de todos los contemplados (ver la última gráfica que he mostrado antes), la dieta alta en grasa era también muy alta en carbohidratos: 46% de carbohidratos y 40% de grasa.

¿Deducimos de ese resultado algo sobre una dieta que sí es baja en carbohidratos? ¿Habría sido el resultado el mismo si la dieta hubiese sido cetogénica? Los autores del metaanálisis nos quieren hacer creer que sí, pero mezclando experimentos como el anterior en un metaanálisis lo único que consiguen es crear desinformación.

En cuarto lugar, en base a estudios a cortísimo plazo se llega a conclusiones que entran en contradicción con el resultado de estudios de mayor duración (ver). ¿En general los estudios de más larga duración están mal hechos y sus datos no son fiables? ¿Se puede deducir eso de estudios de 4 días de duración que nada tienen que ver con los efectos a largo plazo de una dieta? ¿Ignoramos la evidencia científica y la sustituimos por la imaginación/ideología de los autores de este metaanálisis?

Nótese por otro lado que ni los propios autores del artículo se creen lo que están haciendo. Le quitan importancia al metaanálisis diciendo que una diferencia en acumulación de grasa de 16 g/d es “fisiológicamente irrelevante”.

Figure 2B shows differences in the rate of body fat change between diets with the pooled weighted mean difference of 16 g/d (P < .0001) greater body fat loss in favor of the lower fat diets (P < .0001). These results are in the opposite direction
to the predictions of the carbohydrate-insulin model, but the effect sizes are so small as to be physiologically meaningless.

Pero un desbalance energético equivalente a tan sólo 1 g/d de grasa dietaria ya explicaría la actual epidemia de obesidad.

A small persistent average daily energy imbalance gap between intake and expenditure of about 30 kJ per day underlies the observed average weight gain. (fuente)

Sí, esta última afirmación también procede de uno los autores del metaanálisis, Kevin Hall. Venga, que nos explique otra vez que 16 g/d de diferencia entre dietas son “fisiológicamente irrelevantes”, como él dice. Y luego que nos explique que con sólo un desbalance de 1 g/d ya se explica la epidemia de obesidad, como también dice. Sencillamente devalúan su propio resultado porque es tan increíble, en el mal sentido del término, tan erróneo, que delata que algo está podrido en su obtención. Ese resultado es tan desproporcionado que extrapolándolo a largo plazo queda en evidencia. Y si no lo extrapolan a largo plazo no pueden extraer la conclusión que hemos visto antes de que “una caloría es una caloría”.

No es la primera vez que Kevin Hall interpreta resultados a cortísimo plazo como demostración de comportamiento a largo plazo (ver).

¿Cuáles son los postulados de la pseudociencia del balance energético?

Nótese cómo la pseudociencia del balance energético nunca se formula explícitamente y con rigor para poder someter sus postulados a falsación. Como hacen los autores de este artículo, se critican otras teorías y se argumenta que, como las otras teorías no les parecen correctas, “será que todo es cuestión de calorías” (ver). Es típico de las pseudociencias evitar formular sus postulados de forma que puedan ser sometidos a comprobación. Con la teoría del balance energético la ausencia de unos dogmas bien definidos permite la coexistencia dentro de esta pseudociencia de facciones que defienden postulados incoherentes con los de otras facciones (ver).

Las consecuencias de toda esta charlatanería son gravísimas: seguimos haciendo recomendaciones dietarias basadas en la estúpida pseudociencia del balance energético, seguimos insistiendo en métodos de adelgazamiento que nunca han demostrado funcionar y seguimos culpando a las víctimas del fracaso, argumentando que dejan de seguir las dietas (ver,ver).

Como nota final, que algo se pueda medir con precisión únicamente en ciertas condiciones, no significa que esa medida sea útil. A lo mejor los únicos estudios de pérdida de peso realmente fiables son los que duran tres días, porque tienes a los participantes encerrados en unas instalaciones y controlas absolutamente lo que comen y lo que hacen. Lo mides todo muy bien y lo controlas todo muy bien, pero los datos que obtienes los puedes tirar directamente a la basura desde el momento en que el fracaso de las dietas es un problema que se manifiesta al cabo de varios meses de hacer dieta (ver).

Leer más: