¡Malditos roedores!

las calorías de los alimentos es la única propiedad de la comida que ha demostrado convincentemente afectar a la masa grasa corporal. No hay ninguna otra propiedad de la comida que nunca haya demostrado afectar la masa grasa del cuerpo. Stephan Guyenet, PhD

Fish oil intake induces UCP1 upregulation in brown and white adipose tissue via the sympathetic nervous system

Interesantísimo experimento en ratones. Se alimenta a los ratones con cinco dietas que son básicamente la misma, en la que se altera ligeramente el tipo de grasa consumida (se añade aceite de pescado a cambio de quitar la misma cantidad de manteca, tal y como se muestra en la tabla). Por tanto, la composición de la dieta en términos de macronutrientes es idéntica en todos los grupos.

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No sólo eso: la ingesta energética es idéntica en todos los grupos de ratones:

The energy intake of all the mice was equalized by pair feeding.

La ingesta energética de todos los ratones se equilibró mediante alimentación emparejada (pair-feeding)

En resumen, misma ingesta energética, con exactamente la misma distribución en términos de macronutrientes.

El resultado fue que los grupos con aceite de pescado acumularon menos grasa corporal (y también menos peso corporal):

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Misma ingesta energética y misma distribución de macronutrientes —> Distinta acumulación de grasa corporal

Misma ingesta energética y misma distribución de macronutrientes —> Distinta acumulación de grasa corporal

Misma ingesta energética y misma distribución de macronutrientes —> Distinta acumulación de grasa corporal

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En este experimento, los ratones que menos engordaron tuvieron claramente mayor temperatura rectal, lo que sugiere que sí se absorbieron los nutrientes, pero fueron eliminados en forma de calor. Mi interpretación es que puesto que las dietas con aceite de pescado no eran tan engordantes como la dieta control, había más nutrientes en sangre, y la UCP1 se activó para deshacerse del exceso.

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Más importante que el hecho de que mi interpretación sea correcta o no, es plantear que la causalidad puede ser diferente de la que los defensores de la teoría del balance energético creen impuesta por las leyes de la física. En pocas palabras, ellos asumen que si con la misma ingesta energética se engorda, es porque se reduce el gasto energético, cuando es perfectamente posible (y más razonable) que el gasto energético se reduzca porque se está engordando.

The key question now is whether reduced thermogenic activity in fat cells is a cause or a consequence of weight gain in humans (fuente)

La cuestión clave ahora es si la reducida actividad termogénica en las células adiposas es causa o consecuencia de la ganancia de peso en humanos.

Leer más:

Mayor índice glucémico —> Mayor adiposidad (en ratones)

Consumption of a high glycemic index diet increases abdominal adiposity but does not influence adipose tissue pro-oxidant and antioxidant gene expression in C57BL/6 mice

Experimento con ratones. Se comparan cuatro dietas: las dos denominadas LF tienen exactamente la misma distribución de macronutrientes, pero hay una versión con carbohidratos de alto índice glucémico  (High GI) y otra con carbohidratos de bajo índice glucémico (low GI). Y lo mismo sucede en las dos dietas HF.

The macronutrient composition of the LF diet, expressed as a percentage by weight (g/kg) was 17.9% protein, 6.3% fat, and 62.1% carbohydrate. The macronutrient composition of the HF diet was 17.7% protein, 18.2% fat, and 50.9% carbohydrate.

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La ingesta energética no fue muy diferente entre los grupos Low-GI (en blanco) y High-GI (en negro). En las dietas LF,  el grupo High-GI tuvo una ingesta ligeramente menor que el grupo Low-GI, y al contrario en las dietas HF:

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Si la acumulación de grasa corporal estuviera determinada por las calorías, la dieta LF Low-GI tendría que ser la que más grasa corporal hiciera acumular. Como vamos a ver, fue la que menos peso y grasa corporal hizo ganar.

El peso corporal no fue muy diferente entre las dos dietas LF (círculos) ni entre las dos HF (cuadrados). Pero nótese que los ratones en las dietas HF han tenido una ingesta energética menor o igual a los de las dietas LF, y pesan mucho más:

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Además, la grasa epididimal (visceral en ratones) es mayor en los ratones que han seguido las dietas HF (dos barras más a la derecha en la gráfica que muestro abajo) que en las dietas LF (las dos barras junto a las anteriores), y también es mayor en las dietas de alto índice glucémico (barras negras, High-GI) que en sus equivalentes de bajo índice glucémico (barras blancas, Low-GI):

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Reitero que las dos dietas resaltadas en la gráfica anterior tienen exactamente la misma distribución en términos de macronutrientes, pero una es mucho más engordante que la otra.

LF high-GI mice had significantly greater adiposity compared to LF low-GI mice

Aunque no muestro la gráfica, la acumulación de grasa en el hígado también fue mayor con las dietas HF en comparación con las LF y con las versiones High-GI en comparación con las Low-GI.

Estamos viendo aumento de peso y acumulación de grasa que se producen sin que las calorías de la ingesta (ni la distribución de macronutrientes) puedan explicarlo. Pero los defensores de la teoría del “balance energético” nos dicen que no hay otras propiedades de la comida que afecten al peso corporal, al margen de las calorías:

las calorías de los alimentos es la única propiedad de la comida que ha demostrado convincentemente afectar a la masa grasa corporal. No hay ninguna otra propiedad de la comida que nunca haya demostrado afectar la masa grasa del cuerpo. Stephan Guyenet, PhD

No, nunca. Ya sabes, “termodinámicamente, no hay más cera que la que arde” (ver).

Leer más:

“La ingesta energética no tuvo relación con la adiposidad”

Dietary obesity in nine inbred mouse strains

Experimento en el que se compara el efecto de dos dietas en nueve cepas de ratones. Dieta normal para ratones (dieta chow) y dieta que contiene leche condensada (dieta CM).

La ingesta energética no fue forzada y fue casi siempre un poco mayor con la dieta CM, aunque en dos o tres cepas estuvo igualada y en una cepa fue mayor con la dieta chow. He señalado tres cepas con elipses para luego hacer referencia a ellas.

La dieta con leche condensada engordó más que la otra dieta a siete cepas de ratones y menos que la otra dieta en los otros dos casos, como se muestra en la gráfica:

El efecto en la grasa corporal no se puede explicar por la ingesta energética. Por ejemplo, en la cepa resaltada con la elipse azul la ingesta energética fue la misma con ambas dietas, pero la acumulación de grasa corporal fue muy diferente. Otro ejemplo: en las dos cepas que he resaltado con elipses rojas, la dieta chow fue más engordante que la CM, y la ingesta energética de la dieta chow fue inferior a la dieta CM. En esas dos cepas hubo más engorde con la dieta que aportaba menos calorías.

Los autores lo resumen diciendo que la ingesta energética no guardó relación con la acumulación de grasa corporal:

Cumulative intake of energy over the 7 wk of the experiment was not related to the change in adiposity induced by the CM diet in the different strains

La ingesta energética acumulada en las 7 semanas del experimento no guardó relación con el cambio en la adiposidad inducido por la dieta CM en las distinas cepas.

La ingesta energética no guardó relación con el cambio en la adiposidad

Recordemos, una vez más, las enseñanzas del gran Stephan Guyenet, PhD:

las calorías de los alimentos es la única propiedad de la comida que ha demostrado convincentemente afectar a la masa grasa corporal. No hay ninguna otra propiedad de la comida que nunca haya demostrado afectar la masa grasa del cuerpo

No. Nunca. Lo prohíben las leyes de la física.

Leer más:

“No importa qué composición tiene la dieta”

Up-regulation of muscle uncoupling protein 3 gene expression in mice following high fat diet, dietary vitamin A supplementation and acute retinoic acid-treatment

Experimento en ratones, de 18 semanas de duración. Hay cuatro grupos de ratones, con 2 dietas que se diferencian en el porcentaje de grasa dietaria; y hay dos grupos de cada una de esas dos dietas: con o sin suplementación de vitamina A. No me interesa el efecto de la suplementación vitamínica en esta entrada, así que lo voy a ignorar y me voy a centrar en los dos grupos sin suplementación.

Como vemos en las gráficas, la ganancia de peso corporal fue claramente diferente, con la misma ingesta energética:

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Y no sólo han ganado distinta cantidad de peso, la diferencia en la grasa corporal es notable:

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Los dos grupos han consumido las mismas calorías y han engordado en distinta medida.

Los autores del artículo dicen que era lo esperado, que se sabe que a los ratones una dieta alta en grasa les engorda. Y dicen que no es por un exceso calórico, sino sencillamente porque esa dieta es engordante para los ratones. NOTA: ya hemos visto otras veces cómo se juega con varias definiciones de “exceso calórico”, lo que deja en evidencia su verdadero origen (ver). Pero no quiero entretenerme con eso en esta entrada.

As expected, body weight and the size of all fat pads analysed, especially the visceral fat pads, were significantly increased in B6 mice after 18 weeks on a high fat diet, as compared with B6 mice fed a normal fat diet (Figure 1A and Table 1). Gross total energy intake was similar in the high fat diet-fed groups and the normal fat diet-fed groups (Figure 1B); this may be in accordance with previous reports indicating that high fat diet-induced obesity in B6 mice is not dependent on excess energy intake, but on an increment of feed efficiency (body weight gain/energy consumed) with fat.

Como era previsible, el peso corporal y el tamaño de los depósitos de grasa analizados, especialmente los de grasa visceral, se incrementaron notablemente en los ratones B6 tras 18 semanas en una dieta alta en grasa, en comparación con ratones B6 alimentados con su dieta normal […]. La energía total fue similar en los grupos con dieta alta en grasa y con dieta normal en grasa […]: esto puede ser coherente con reportes previos que indican que la obesidad inducida por la dieta alta en grasa en los ratones B6 no es dependiente de un exceso de ingesta energética, sino de un incremento de la eficiencia de alimentación (peso corporal ganado por unidad de energía consumida) debido a la grasa.

“no es dependiente de un exceso de ingesta energética, sino de un incremento de la eficiencia de alimentación”

No es una sorpresa para ellos: es lo esperado. Se sabe que unas dietas engordan a los animales más que otras, a igualdad de calorías. A IGUALDAD DE CALORÍAS. Por eso existe un parámetro llamado “eficiencia de alimentación” (feed efficiency), del que sería absurdo hablar si no fuera así. Pero, sin embargo, los caloréxicos dicen que, según la primera ley de la termodinámica, eso no es posible. Nos dicen: “no importa qué composición tiene la dieta, sólo importan las calorías totales“. Por ejemplo, en la imagen vemos cómo la médico Mónica Katz nos alecciona en este sentido:

“No importa qué composición tenga la dieta”

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Leer más:

La composición de la dieta, por sí misma, puede promover la ganancia de peso

Je, je, je. Insisto… 🙂

Diet composition, not calorie intake, rapidly alters intrinsic excitability of hypothalamic AgRP/NPY neurons in mice

Experimento con ratones. Dos grupos de ratones con diferente dieta, pero idéntica ingesta energética, pues se fuerza que ambos grupos consuman exactamente las mismas calorías:

To dissect the effect of increased dietary fat from increased caloric intake, we yoked a cohort of age-matched HFD-fed NPY-GFP mice (HFD-CR) to a group on CD diet (CD-CR) such that the HFD group was given the same daily calories as the CD group (~14 kcal/mouse/day). The CD group was also given ~14 kcal daily portion of food to control for the change from ad libitum to restricted feeding.

Para separar el efecto de aumentar la grasa dietaria de aumentar la ingesta energética, emparejamos un grupo de ratones NPY-GFP de la misma edad con dieta HFD (HFD-CR) a un grupo en la dieta CD (CD-CR) de tal forma que el grupo HFD recibió las mismas calorías diarias que el grupo CD (~14 kcal/mouse/day). Al grupo CD también se le dieron -14 kcal diarias de comida como contro por el cambio de ad libitum a alimentación restringida. 

HFD-CR y CD-CR han consumido, por diseño del experimento, la misma cantidad de calorías. Pero la dieta es diferente…

As shown in Fig. 4A, even on a restricted calorie diet, mice fed HFD still gained a significant amount of body weight compared to the CD-CR group (note that the food-restricted CD group exhibits less age-related weight gain than ad libitum CD-fed mice), suggesting that diet composition alone is sufficient to alter energy balance in mice and promote weight gain

Como se muestra en la figura 4A, incluso con la dieta restringida en calorías, los ratones HFD ganaron una cantidad de peso significativa en comparación con el grupo CD-CR (nótese que el grupo con comida restringida CD muestra menos pérdida de peso relacionada con la edad que los ratones CD ad libitum), sugiriendo que la composición de la dieta por sí misma es suficiente para alterar el balance energético en los ratones y promover ganancia de peso.

La composición de la dieta, por sí misma, puede […] promover ganancia de peso“. No tiene por qué ser cierto que se engorda porque la ingesta es “excesiva”, signifique eso lo que signifique (ver,ver). La teoría del balance energético no son las leyes de la física (ver) y la evidencia científica demuestra que es posible engordar por comer “mal”, sin “exceso”, sin “pasarse” en la cantidad. Y, desde luego, ésa es mi opinión: engordamos por habernos alejado de una alimentación compuesta por productos no procesados (ver). Ni por vagos, ni por glotones, por mucho que nos digan lo contrario: estamos gordos por haber confiado en que los que nos hablaban del balance energético sabían lo que decían.

El artículo es de 2015. Lo sorprendente es que les sorprenda el resultado, porque hay cientos de estudios publicados antes de éste que demuestran lo mismo en todo tipo de animales y, lógicamente, también en humanos. Lamentablemente lo que no sorprende es que hagan referencia a la teoría del balance energético, cuando su propio resultado demuestra el fraude que ésta supone.

En la gráfica, el peso corporal de los ratones con las dietas CD-CR (círculos negros) y HFD-CR (cuadrados rojos). Aunque el eje vertical no empieza en cero, las diferencias son importantes.

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Dietas isoenergéticas, claramente diferente ganancia de peso corporal.

El balance energético

¿Qué demuestran estos estudios? Que el peso corporal de un animal no viene determinado por las calorías de la comida, o, como suele decirse: “una caloría NO es una caloría“.

El engaño en expresiones del tipo “si creamos un déficit calórico…“, es dar a entender que el déficit calórico es una entrada del sistema, algo controlable, cuando en realidad es una salida, un resultado (ver). Lo único que se puede controlar, la única entrada (cuando se comete el error de pensar en términos del “balance energético”), es la ingesta. La expresión “crear un déficit calórico”, aparte de dar a entender que controlamos tanto ingesta como gasto energético, da a entender que engordar es un problema de cantidad de energía (ver) y que son las calorías las que determinan el resultado, cuando la realidad puede ser más bien “si como de forma saludable es posible que adelgace (lo que desde el punto de vista de la energía se manifiesta como un irrelevante déficit calórico)“. En mi opinión, lo único que tiene sentido es cambiar la calidad de lo que comemos.

Quisiera ver pruebas de que comiendo de forma saludable se puede engordar, porque no lo tengo nada claro.

¿Es que la cantidad de comida no importa? Quizá en el caso de alguna patología concreta, algún tipo de desorden de la alimentación, o buscando algún objetivo concreto de pérdida de grasa corporal, puede llegar a ser conveniente prestar atención a la cantidad de comida. Pero si no se controla la calidad, la idea es sencillamente absurda. También creo que si la dieta no es saludable, la cantidad de comida se convierte en un factor relevante, o en otras palabras, no es lo mismo consumir mucha comida de mala calidad, que poca comida de mala calidad. Dos latas de bebida azucarada son peores para tu peso corporal que una lata de bebida azucarada. También para tu salud. Pero no necesariamente un aguacate engorda más que medio aguacate.

Cuando no eramos tan “listos” y no sabíamos lo que era una caloría, no estábamos tan gordos.

Leer más:

Las calorías de un alimento no determinan si éste es engordante o no

Un alimento puede ser engordante, independientemente de sus calorías

¿Es algo que ya he contado antes? Sí, lo he hecho. ¿Cuántos experimentos científicos he comentado en el blog (ejemplo) en los que se demuestra esto mismo, en humanos y en otros animales? ¿Cien? Pero es importante, así que insisto: un producto comestible puede ser más engordante que otro, “aunque” ambos proporcionen las mismas calorías. Y ese “aunque” me rechina, porque no hay razones para pensar que las calorías de un alimento son un indicativo de su capacidad engordante. Esa idea es pseudociencia.

Por ejemplo, recordemos la conclusión sacada por los autores de un estudio hecho con ratas (ver):

la ingesta alta en grasa produce ratas con sobrepeso independientemente de la ingesta energética total

¡Independientemente de la ingesta energética total!

En resumen, la principal conclusión de este experimento es que la diferente distribución de macronutrientes suministrada por dos dietas isocalóricas pair-fed, sin diferencias en términos de ingesta de energía, puede desempeñar un papel importante en el desarrollo de la obesidad y sus enfermedades asociadas.

Otro ejemplo (ver), sólo uno más, antes de ver un nuevo estudio científico:

estos resultados indican que el reparto y tipo de macronutrientes (sacarosa o almidón) en la dieta pueden influir no sólo en la salud cardiometabólica o la sensibilidad a la insulina, sino también en la ganancia de peso y adiposidad.

Esto no son ideas en el aire. No son las elucubraciones de un ingeniero en su blog. Son las conclusiones escritas por científicos cuyos experimentos demuestran que una dieta puede ser más engordante que otra por tener diferente composición, “aunque” se consuman las mismas calorías. “Aunque” los caloréxicos te cuenten que eso no se ha demostrado nunca:

No hay efecto al margen de las calorías, por lo que se sabe. Stephan Guyenet, PhD

 

Vamos a ver otro experimento en el que consumiendo las mismas calorías, una dieta engorda más que otra.

High Dietary Fat Exacerbates Weight Gain and Obesity in Female Liver Fatty Acid Binding Protein Gene-Ablated Mice

Ratones macho y hembra siguen dos dietas isocalóricas durante 12 semanas:

Male and female wild-type (WT) and L-FABP gene-ablated mice, pair-fed a defined isocaloric control or high fat diet for 12 weeks, consumed equal amounts of food by weight and kcal.

Y hubo diferencias en la ganancia de peso corporal:

Thus, consuming the same number of calories as fat (high fat diet) rather than carbohydrate (low fat diet) resulted in increased weight gain in male mice

Por lo tanto, consumir el mismo número de calorías como grasa (dieta alta en grasa) en lugar de carbohidratos (dieta baja en grasas) dio lugar a mayor aumento de peso en ratones machos

Con una dieta se ganó mucho más peso que con la otra (dieta control en la parte izquierda, dieta alta en grasa en la parte derecha):

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Recordemos: misma ingesta energética. Y se ganó tres veces más grasa corporal (FTM, de Fat Tissue Mass en la gráfica) con una dieta que con la otra. Misma conclusión en ratones macho y hembra.

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Hay claras diferencias en la ganancia de grasa corporal, y las dietas son isocalóricas. Otra vez más.

 

NOTA: que no te engañen con el efecto termogénico de la proteína: en este estudio hay la misma cantidad de proteína en ambas dietas. Y si quieres estudios en humanos también con la misma cantidad de proteína en las dietas, estos son algunos ejemplos: Kasper et al., Golay et al., Stimson et al.

Leer más:

 

El efecto engordante de combinar azúcar con omega-6

Voy a comentar algunos estudios en roedores que sugieren que la combinación de azúcar y omega-6 en la dieta es engordante para esos animales.

cAMP-dependent Signaling Regulates the Adipogenic Effect of n-6 Polyunsaturated Fatty Acids

Empiezo por el resultado:

n-6 PUFAs were pro-adipogenic when combined with a high carbohydrate diet, but non-adipogenic when combined with a high protein diet in mice

los ácidos grasos poliinsaturados omega-6 fueron pro-adipogénicos cuando se combinaron con una dieta alta en carbohidratos, pero no-adipogénicos cuando se combinaron con una dieta alta en proteína

Se comparan dos dietas enriquecidas en omega-6 en ratones. En una de ellas se añade azúcar (sucrose+corn oil) y en la otra se añade proteína (protein+corn oil).

Los ratones que siguieron la dieta con azúcar añadido consumieron menos calorías que los que siguieron la dieta con proteína añadida:

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Los ratones alimentados con la dieta “azúcar+omega-6” engordaron muchísimo más que el resto de ratones:

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Pero no sólo eso. El problema puede no ser tanto engordar, sino el tipo de engorde. La dieta con azúcar y omega-6 aumentó la expresión de genes relacionados con la adipogénesis, es decir, la creación de nuevas células grasas a partir de pre-adipocitos. Por ejemplo, esto se muestra para el PPAR-γ2, controlador principal de la adipogénesis, del que ya he hablado en el blog (ver,ver):

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Siendo que es un hecho que la “dieta occidental” nos está engordando, y siendo que tanto los aceites de semillas como el azúcar forman parte de esta dieta, es razonable pensar que el efecto en humanos pueda ser el mismo que estamos viendo en los ratones (ver,ver). Ésa es la preocupación con la que los autores del estudio acaban su discusión de los resultados.

Dietary Linoleic Acid Elevates Endogenous 2-AG and Anandamide and Induces Obesity

Experimento nuevamente en ratones, en el que se comparan 6 dietas: 3 dietas con un 35% de grasa, y otras tres dietas con un 60% de grasa. Como se muestra en la tabla, en términos de macronutrientes no hay diferencias entre las tres primeras dietas, ni entre las segundas tres.

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Lo que sí es diferente es el cociente omega-6/omega-3 entre dietas.

En la siguiente gráfica he resaltado en rojo dos dietas con ingesta isoenergética y misma distribución en términos de macronutrientes (35% grasa, 45% carbohidratos), que producen distinta acumulación de grasa corporal. Lo mismo sucede con las dietas resaltadas en azul (60% grasa, 20% carbohidratos).

En ambos casos, dietas en rojo y dietas en azul, ha sido la dieta con mayor cociente omega-6/omega-3 la que ha producido mayor engorde (en términos del porcentaje de grasa corporal).

Por otro lado, las dietas con mayor proporción de carbohidratos (serían las triadas con barras sin rayado, las resaltadas en rojo), azúcar entre ellos, eran más engordantes por caloría consumida, como muestra la eficiencia de alimentación (gramos ganados por caloría consumida), en comparación con las dietas con menor proporción de carbohidratos (triadas con barras rayadas, las resaltadas en azul).

We also note that feed efficiency was much greater in the medium-fat diets compared to the high-fat diets. One explanation is that carbohydrates supplied 45 en% for the medium-fat diets but only 20 en% for the high-fat diets

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Otra comparación interesante es entre las dos dietas que resalto con una elipse en la siguiente figura. Ambas son altas en omega-6 (y tienen similar cociente omega-6/omega-3). La dieta alta en azúcar y alta en omega-6 fue más engordante por caloría consumida que la alta en omega-6, pero no tan alta en azúcar. Podría pensarse que es el efecto engordante del azúcar, pero se puede deducir que no es sólo el azúcar: las dietas que están a la derecha de las dos resaltadas tienen las mismas calorías que éstas y también la misma cantidad de azúcar, pero un menor cociente omega-6/omega-3, y resultaron en un menor engorde por caloría ingerida.

O en otras palabras, parece que efectivamente azúcar+omega-6 es una buena combinación si se busca engordar a un ratón. Los autores de este estudio acaban su discusión de los resultados exactamente igual que en el estudio anterior, sugiriendo que en humanos puede estar pasando lo mismo que ellos han comprobado en ratones. Aunque únicamente sea una asociación estadística, estos autores resaltaron que el consumo de aceite de soja está correlacionado con la prevalencia de la obesidad, cuando se combinan datos sacados de varios estudios epidemiológicos:

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En el mismo artículo se constatan otros factores que también están correlacionados con la obesidad (azúcar, consumo de aves de corral, grasa, etc.).

Hipotéticamente, la transición a una dieta alta en azúcar y alta en omega-6 tendría las siguientes consecuencias:

  • Aumento en la ingesta de comida
  • Aumento de la capacidad de engordante de la comida

O en otras palabras, una dieta alta en azúcar y en omega-6 sería engordante:

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Bajo este supuesto, la causa última del engorde sería la baja calidad de la dieta (por la incorporación de alimentos inexistentes en nuestra evolución como animales). Si el apetito y la ingesta se incrementan, sería una consecuencia de la baja calidad de la dieta y de sus efectos en nuestro cuerpo, no un defecto en la personalidad, ni la causa real del problema. Pero además el apetito no es el único efecto: las dietas altas en azúcar y en omega-6 son más engordantes, al margen de las calorías. Fijémonos en dos dietas en la gráfica: la resaltada ahora en rojo es alta en azúcar y en cociente omega-6/omega-3, la resaltada en azul es más baja en azúcar y en cociente omega-6/omega-3. La ingesta energética es claramente mayor en la dieta azul, pero ambas dietas producen la misma adiposidad, porque la dieta alta en azúcar y en omega-6/omega-3 es la más engordante por caloría ingerida de las 6 dietas, mientras que la baja en azúcar y en omega-6/omega-3 es la menos engordante por caloría ingerida. Las dos dietas más bajas en azúcar y en omega-6/omega-3 son las que menor eficiencia de alimentación tienen, es decir, las menos engordantes por caloría ingerida.

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Soybean Oil Is More Obesogenic and Diabetogenic than Coconut Oil and Fructose in Mouse: Potential Role for the Liver

Experimento en ratones. Se comparan cinco dietas muy altas en carbohidratos (la mitad de la energía son carbohidratos). Cuatro de las dietas tienen idéntica composición en términos de macronutrientes: HFD (con aceite de coco), SO-HFD (con aceite de soja) y dos versiones de cada una de ellas (prefijo F- si tienen fructosa en lugar de almidón).

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La ingesta energética con la dieta SO-HFD (con aceite de soja), fue la más baja de todas las dietas:

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Pero esa dieta fue claramente la más engordante (curva naranja):

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Lo reitero: la dieta con menor ingesta energética fue la más engordante.

Y hubo diferencias en la grasa corporal, especialmente en la subcutánea:

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Dietary fish oil positively regulates plasma leptin and adiponectin levels in sucrose-fed, insulin-resistant rats

Estudio en ratas en el que unas ratas han sido alimentadas con una dieta alta en azúcar durante seis meses. Esas ratas son divididas en dos grupos y durante tres meses más reciben o la misma dieta alta en azúcar (grupo SRD) o la misma dieta alta en azúcar con suplementación de aceite de pescado (SRD+FO), lo que reduce el cociente omega-6/omega-3.

Aunque consumen prácticamente la misma energía durante esos tres meses, el grupo SRD gana mucho más peso que el SRD+FO:

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Y hay diferencias al final del experimento en la grasa corporal en esos dos grupos:

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Si nos fijamos en la gráfica (histograma de tamaño de adipocitos), los adipocitos en el grupo SRD están claramente más llenos que en el grupo SRD+FO:

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Es decir, en estas ratas sucede lo mismo que veíamos en ratones: al margen de las calorías, en una dieta alta en azúcar un cociente omega-6/omega-3 elevado aumenta la capacidad engordante de la dieta. No es necesario “pasarse comiendo” para engordar (signifique eso lo que signifique): puede ser suficiente con comer mal para engordar.

Sucrose Counteracts the Anti-Inflammatory Effect of Fish Oil in Adipose Tissue and Increases Obesity Development in Mice

Sugerente título: el azúcar contrarresta los efectos antiinflamatorios del aceite de pescado en el tejido adiposo e incrementa el desarrollo de obesidad en ratones. O en otras palabras, reducir el cociente omega-6/omega-3 es bueno, pero si se consume azúcar puede no ser suficiente para evitar la obesidad.

Como se ve en el experimento, dietas isocalóricas (gráfica B) producen claramente distintos resultados en términos de grasa corporal (gráfica C).

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Es decir, si con un cociente omega-6/omega-3 dado, en lugar de azúcar se consume proteína, el resultado es claramente mejor en términos de acumulación de grasa corporal.

NOTA: ya hablé  de este estudio en esta entrada del blog. En esa misma entrada vimos otro estudio en el que a pesar de incluir aceite de pescado en la dieta, la adiposidad se incrementaba conforme el porcentaje de azúcar en la dieta se incrementaba. Ese otro estudio era:

High-glycemic index carbohydrates abrogate the antiobesity effect of fish oil in mice

Estudio en ratones en el que se usa una dieta con aceite de pescado. Incrementar el porcentaje de azúcar en la dieta (13, 23, 33 y 43%), ¡sin alterar la ingesta energética!, produjo un incremento de la adiposidad marcado por la cantidad de azúcar en la dieta:

A high ratio of dietary n-3/n-6 polyunsaturated fatty acids improves obesity-linked inflammation and insulin resistance through suppressing activation of TLR4 in SD rats

Durante 10 semanas, cuatro grupos de ratas siguen dietas muy altas en carbohidratos, con distinta proporción de ácidos grasos omega-6/omega-3.

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La energía por gramo es la misma en las dietas SFA, PUFA1:1 y PUFA1:4, y puesto que no hubo diferencias significativas en la ingesta en gramos, tampoco las hubo en términos de calorías:

The daily weights of food intake (grams) during the 16 weeks period were similar among all groups

Y como ya nos imaginamos, sí hubo diferencias en la acumulación de grasa entre las dos dietas que únicamente se diferenciaban en el cociente omega-6/omega-3:

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Las dos dietas resaltadas en la gráfica anterior tienen la misma composición en términos de macronutrientes, y las ingestas han sido similares en términos de calorías, pero el engorde que han producido no ha sido el mismo.

Treatment for 2 mo with n-3 polyunsaturated fatty acids reduces adiposity and some atherogenic factors but does not improve insulin sensitivity in women with type 2 diabetes: a randomized controlled study

Este estudio es en humanos, y es interesante porque es un estudio controlado, aleatorizado y con doble ciego. A los participantes se les daba una cápsula con 3g/día de aceite de pescado (1.8g/día de omega-3) o de placebo (aceite de parafina). Ni los participantes ni los investigadores sabían qué tomaba cada persona. Además, el cociente omega-6/omega-3 en los fosfolípidos plasmáticos era diferente según el tratamiento seguido, lo que confirma que los participantes se tomaron las cápsulas:

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Y el resultado fue que el grupo tratado con omega-3 redujo su porcentaje de grasa corporal en un 1.6%, frente a la reducción del 0.3% en el grupo placebo:

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Mis reflexiones

En esta entrada sólo he presentado un estudio en humanos. El resto eran en roedores. ¿Se puede deducir de los resultados anteriores que, en humanos, la combinación de azúcar y aceites con elevado contenido en omega-6 es engordante? No. No podemos extrapolar de esa forma los experimentos realizados con animales. Al igual que a los autores de algunos de los estudios, a mí también me parece razonable tener esa sospecha, pero repito que estos estudios no lo demuestran. No obstante, eso no quiere decir que esos estudios hechos con animales sean irrelevantes: lo que sí se puede afirmar con rotundidad es que el dogma que dice que “pensando en el peso corporal, no existen los alimentos engordantes, lo único que cuenta es su contribución calórica al final del día” es absolutamente falso y no es algo que se deduzca de las leyes de la física. Lamentablemente, suena razonable en base a lo que creemos saber sobre por qué engordamos (ver).

 

Leer más: