“Lo que está claro es que, para perder peso, déficit calórico tiene que haber”

¿Se puede perder o ganar grasa corporal por cambiar la composición de la dieta, sin alterar la ingesta energética ni los niveles de actividad física?

Más que explicar nuevamente en qué trampas conceptuales se basa la hipótesis CICO, lo que que busco con esta entrada es poner en cuestión lo que creemos saber que hay que hacer para adelgazar (fruto de nuestra creencia en CICO) y contrastarlo con los resultados de un experimento científico en animales, y, por tanto, absolutamente controlado.

Optimizing Low-Carbohydrate Diets to Promote Weight Loss in Mice

En el siguiente experimento, a parte de los ratones los hemos engordado con una dieta “alta en grasa”. Todos los grupos cuyo nombre empieza por “HF-” han sufrido ese engorde, como se puede comprobar en la gráfica de peso corporal:

En la segunda parte del experimento, a parte de los ratones los cambiamos a diferentes dietas, identificadas por la segunda parte del nombre del grupo. Sólo el grupo SC-SC ha mantenido siempre la dieta estándar. En la gráfica vemos la ingesta energética.

Hay dos grupos cuya comparación es muy interesante, que son los que he resaltado con una elipse roja en la gráfica anterior:

  • HF-HF come poco de la dieta engordante (HF)
  • HF-SC come mucho de la dieta no engordante (SC)

¿Qué grupo adelgazará más, el que come mucho o el que come poco? ¿El que sigue la dieta engordante o el que sigue la dieta no engordante?

La respuesta la tenemos en la siguiente gráfica: el que come menos no baja nada de peso, mientras que el que come más pierde peso y se pone casi al nivel del grupo SC-SC, el que nunca engordó.

Lo que está claro es que, para perder peso, déficit calórico tiene que haber

No. Para perder grasa corporal, el tejido adiposo debe liberar ácidos grasos de forma neta y estos tienen que ser oxidados. Que el tejido adiposo libere ácidos grasos de forma neta no es lo mismo que conseguir un “déficit calórico” a nivel de todo el cuerpo. Ni necesariamente se consigue “comiendo menos”, como acabamos de ver. Como comento un poco más abajo, ninguna de las dos definiciones de “déficit calórico” es necesaria ni suficiente para perder grasa corporal.

Como vemos en la siguiente gráfica,

  • con la dieta engordante, comiendo poco se ha almacenado grasa corporal, mientras que
  • con la dieta no engordante, comiendo mucho se ha perdido grasa corporal.

No es agua lo que se ha perdido en el grupo HF-SC: ha sido grasa corporal.

Podemos observar lo mismo comparando otras dietas: en las dos remarcadas en la imagen los ratones que más calorías consumen (ingesta en la gráfica en la parte izquierda) son los que más bajan de peso y más reducen su grasa corporal (peso corporal en la gráfica de la parte derecha).

¿Han perdido peso porque se ha establecido un déficit calórico?

Bueno, ya sabemos que la pseudociencia del balance energético usa la falacia de ambigüedad con dos definiciones diferentes de “déficit calórico” (ver). Quien afirma “déficit calórico tiene que haber” transmite la idea de que para perder grasa corporal es necesario y suficiente prestar atención a la cantidad de energía contenida en la comida (comer menos o aumentar el ejercicio físico). No es eso lo que este experimento demuestra.

We demonstrated that short-term exposure to low-carbohydrate diets with restrictive protein percentage results in body weight loss, as well as improvements in several physiological parameters, in mice even though similar energy was consumed in these mice, suggesting that merely altering the macronutrient composition of the diet is sufficient to achieve changes in body weight.

Demostramos que la exposición a corto plazo a dietas bajas en carbohidratos con un porcentaje de proteína restrictivo produce pérdida de peso corporal, así como mejoras en varios parámetros fisiológicos, en ratones, aunque se consumió una energía similar en estos ratones, lo que sugiere que simplemente alterar la distribución de macronutrientes de la dieta es suficiente para lograr cambios en el peso corporal.

“aunque se consumió una energía similar” … “simplemente alterar la distribución de macronutrientes de la dieta es suficiente para lograr cambios en el peso corporal”

¿Sin “déficit calórico”? ¿Sin “comer menos”? ¿Sólo prestando atención a la calidad de lo que comemos?

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Si se da el efecto sin que se dé la causa, ésa no es la causa (VII)

High-Glucose or -Fructose Diet Cause Changes of the Gut Microbiota and Metabolic Disorders in Mice without Body Weight Change

Cuatro grupos de ratones que siguen diferentes dietas.

Fijémonos en las siguientes gráficas. Los grupos Normal (ND, Normal Diet), HGD y HFrD han acabado el experimento con peso corporal similar, pero de esos tres grupos los grupos HGD y HFrD tienen más grasa epididimal que el grupo ND.

The body weights of the HGD- and HFrD-fed mice were not increased over those of the ND-fed mice, although their WAT masses were significantly increased

Los pesos corporales de los ratones alimentados con HGD y HFrD no aumentaron con respecto a los ratones alimentados con ND, aunque sus masas de tejido adiposo blanco aumentaron significativamente

No han ganado más peso corporal, pero más grasa corporal. Es decir, ha habido acumulación de grasa corporal SIN “exceso calórico”. ¿Se puede defender, por tanto, que un “exceso calórico” es la causa obvia de la ganancia de grasa corporal, de acuerdo con la Primera Ley de la Termodinámica? Si fuera así, este experimento violaría la Primera Ley de la Termodinámica. Pero ningún experimento puede violar esa ley.

La hipótesis de los autores del experimento es que en las dietas HGD y HFrD la glucosa y fructosa de las dietas han alterado la permeabilidad intestinal a través de cambios en la microbiota, y la inflamación y endotoxemia subsiguientes han causado la esteatosis hepática y la “obesidad con peso normal“:

High levels of glucose or fructose in the diet regulate the gut microbiota and increase intestinal permeability, which precedes the development of metabolic endotoxemia, inflammation, and lipid accumulation, ultimately leading to hepatic steatosis and normal-weight obesity

Altos niveles de glucosa o fructosa en la dieta regulan la microbiota intestinal y aumentan la permeabilidad intestinal, lo que precede al desarrollo de endotoxemia metabólica, inflamación y acumulación de lípidos, que en última instancia conduce a la esteatosis hepática y la obesidad con peso normal.

Obesidad con peso normal… de eso va esta entrada: de ganar grasa corporal en ausencia de “exceso”.

¿Cuál es la causa de ganar grasa corporal si no se gana peso corporal? ¿Cuál creemos que ha sido la causa del engorde en este experimento?

Por curiosidad, en las siguientes gráficas se pueden comparar los niveles de endotoxinas (izquierda) con la medida de permeabilidad intestinal (derecha). Es razonable suponer causa y efecto (ver,ver):

NOTA: Algunos fragmentos del artículo.

Nos hablan de “obesidad en ausencia de aumento de peso”.

There were no significant changes in body weight between the ND mice and the HGD or HFrD mice; however, steatosis scores and the size of adipocytes were markedly increased in the HGD and HFrD mice (Figure 6C,D). These results suggest that the HGD and HFrD can cause hepatic steatosis and obesity in the absence of weight gain.

No hubo cambios significativos en el peso corporal entre los ratones ND y los ratones HGD o HFrD; sin embargo, las puntuaciones de esteatosis y el tamaño de los adipocitos aumentaron notablemente en los ratones HGD y HFrD (Figura 6C, D). Estos resultados sugieren que las dietas  HGD y la HFrD pueden causar esteatosis hepática y obesidad en ausencia de aumento de peso.

Taken together, these findings indicate that diet-induced changes in the gut microbiota affect the expression of tight junction proteins and inflammatory cytokines, which leads to increased gut permeability and inflammation.  […] Increased endotoxemia can induce liver inflammation […] As expected, inflammatory cytokines were significantly increased in the HFD-fed mice over their levels in the ND-fed mice. The HGD-and IfFrD-fed mice also had markedly increased inflammatory cytokine expression. These changes suggest strong relationships among the gut microbiota, gut permeability, and tissue inflammation in a diet-induced mouse inflammation model. Hepatic inflammation is normally accompanied by hepatic lipid accumulation. We analyzed the expression of regulatory proteins involved in lipid metabolism, such as FAS, CD36, and SREBP1, in the liver (Figure 5B). As expected, HFD-fed mice exhibited increased expression of these proteins.

En conjunto, estos hallazgos indican que los cambios inducidos por la dieta en la microbiota intestinal afectan la expresión de las proteínas de unión estrecha y las citoquinas inflamatorias, lo que conduce a un aumento de la permeabilidad intestinal y la inflamación. […] El aumento de la endotoxemia puede inducir inflamación del hígado […] Como se esperaba, las citoquinas inflamatorias aumentaron significativamente en los ratones alimentados con HFD sobre sus niveles en los ratones alimentados con ND. Los ratones alimentados con HGD e IfFrD también tenían un aumento notable en la expresión de citoquinas inflamatorias. Estos cambios sugieren relaciones sólidas entre la microbiota intestinal, la permeabilidad intestinal y la inflamación tisular en un modelo en ratón de inflamación inducida por la dieta. La inflamación hepática suele ir acompañada de acumulación de lípidos hepáticos. Se analizó la expresión de proteínas reguladoras involucradas en el metabolismo de los lípidos, como FAS, CD36 y SREBP1, en el hígado (Figura 5B). Como se esperaba, los ratones alimentados con HFD mostraron una expresión incrementada de estas proteínas.

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Inyecciones de insulina causan acumulación de grasa corporal sin un aumento de la ingesta energética (en ratones)

Exposure to excess insulin (glargine) induces type 2 diabetes mellitus in mice fed on a chow diet

Experimento en ratones. Durante 8 semanas reciben inyecciones diarias de insulina “glargine”, una insulina de acción lenta.

As shown in Fig. 1A, mice treated with glargine consumed slightly more diet at the first week and then tended to consume slightly less diet when compared with control mice although the changes did not reach a statistical significance. Mice treated with glargine gained slightly more body weight than control mice although the gain reached a statistical significance only on week 7 (Fig. 1B). However, the percentage of epididymal fat (white adipose tissue, WAT) over the wholebody weight was significantly increased in mice treated with glargine

Como se muestra en la Fig. 1A, los ratones tratados con glargine consumieron un poco más de dieta en la primera semana y luego tendieron a consumir un poco menos de dieta cuando se compararon con los ratones control, aunque los cambios no alcanzaron una significación estadística. Los ratones tratados con glargine ganaron un poco más de peso corporal que los ratones de control, aunque la ganancia alcanzó una significación estadística solo en la semana 7 (Fig. 1B). Sin embargo, el porcentaje de grasa del epidídimo (tejido adiposo blanco, WAT) sobre el peso total se incrementó significativamente en ratones tratados con glargine

Sin diferencias en la ingesta de comida:

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Sin diferencias en el peso corporal:

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Pero el grupo tratado con insulina tiene más grasa corporal que el grupo control:

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¿Por qué han acumulado grasa corporal? Sabemos que esos ratones no han comido “de más”, sea cual sea la definición que empleemos para ese “de más”. Insisto: si, como dice la hipótesis CICO, acumulamos grasa corporal porque consumimos más calorías de las que necesitamos, ¿por qué han acumulado grasa corporal estos ratones?

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Obesidad sin hiperfagia

Development of Obesity in Diabetic Mice Pair-Fed with Lean Siblings

En este experimento se compara el engorde de ratones diabéticos con sus hermanos (siblings) no diabéticos. Los ratones diabéticos suelen ser hiperfágicos (i.e. comen más de lo normal). Los autores plantean dos posibles causas (etiología) para la obesidad, de acuerdo con los postulados de Mayer y Thomas (fuente):

  • “reguladora”, o que se ha perdido el control del apetito, y
  • “metabólica”, o que hay un “error” en el metabolismo de los tejidos.

Los autores comparan el engorde de los ratones diabéticos con sus hermanos no diabéticos (denominados misty) cuando ambos reciben la misma cantidad de comida: los ratones diabéticos sólo pueden comer cada día la misma cantidad que comen los misty. Y el resultado que obtienen es que el engorde se sigue produciendo.

The results indicate that neither hyperphagia nor a hyperphagic feeding pattern is necessary for development of obesity in the db. Restricted dbs gained nearly half again (142%) as much body weight and accumulated approximately five times as much carcass fat as did the lean siblings with which they were pairfed.

Los resultados indican que ni la hiperfagia ni un patrón de alimentación hiperfágico son necesarios para el desarrollo de la obesidad en el ratón diabético db. Los dbs con ingesta restringida aumentaron casi un 50% (142%) en peso corporal y acumularon aproximadamente cinco veces más grasa en el cuerpo que los hermanos delgados con los que se igualaron en cantidad de comida.

“ni la hiperfagia ni un patrón de alimentación hiperfágico son necesarios para el desarrollo de la obesidad”

Por tanto, los autores concluyen que la obesidad en estos ratones es “metabólica”.

Si fuera cierto que se engorda porque se consume más energía de la que se necesita, esos ratones no deberían haber engordado. Bajo ese supuesto, limitarles la cantidad de comida debería haber detenido el engorde. Pero no lo hizo. Y nótese que éste es el consejo que nos dan los “expertos” para evitar la obesidad (ver). Me interesa la causalidad:

ese tejido adiposo quería crecer. Y lo hizo, aunque la ingesta energética fuera normal.

El tejido adiposo no sólo creció: al hacerlo, dejó sin comida al resto del cuerpo, limitando de esa forma el crecimiento lineal (lo que en humanos sería la altura):

The relative stunting of the restricted dbs suggests also that linear growth was sacrificed in favor of lipid accumulation.

El menor crecimiento relativo de los ratones diabéticos db con ingesta restringida sugiere también que el crecimiento lineal se sacrificó a favor de la acumulación de lípidos.

¡¡Causalidad!! Si les restringes la comida, siguen engordando hasta el punto de que no tienen suficientes nutrientes para otras funciones corporales, en este caso el crecimiento. La realidad que muestra este experimento es opuesta a la causalidad inventada por la charlatanería del balance energético: no engordaron por comer más de lo que gastaban, estaban desnutridos porque estaban engordando. Y seguro que el gasto energético se redujo: una consecuencia más del engorde, no su causa. Quien no entiende la trampa de causalidad que hay en la pseudociencia del balance energético, es que no entiende nada (ver,ver,ver).

El problema es que no sabemos cuántas calorías gastamos cada día

No, el problema es que el planteamiento CICO (Calorías que Entran Calorías que Salen) inventa una causalidad en nuestro cuerpo que no tiene más base que juegos de palabras falaces. Como consecuencia de esa charlatanería hemos llegado a creer que nuestro cuerpo va a tener hoy un gasto energético determinado y que, si fuéramos capaces de ajustar la ingesta energética a ese gasto, no engordaríamos. El problema de ese planteamiento no son las matemáticas, que sí encajan, sino el comportamiento del cuerpo, que es inventado (ver).

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“El excepcionalmente potente efecto engordante de la insulina, independientemente de las calorías consumidas”

Insulin increases ceramide synthesis in skeletal muscle

En este experimento los ratones reciben inyecciones de insulina. Como vemos en la gráfica (parte izquierda), en comparación con el grupo control, los ratones pinchados con insulina ganaron mucho más peso corporal. Pero según la segunda gráfica (parte derecha) el consumo de comida fue similar en ambos grupos de ratones.

insulin-injected animals gained significantly greater body weight (Figure 5(a)), despite similar food consumption (Figure 5(b))

los animales inyectados con insulina ganaron un peso corporal significativamente mayor (Figura 5 (a)), a pesar del similar consumo de alimentos (Figura 5 (b))

Los autores del experimento resaltaron en el título del artículo que la inyección de insulina aumentó la concentración de ceramidas en el tejido muscular (gráfica abajo izquierda), pero yo resaltaría también que esos ratones acumularon claramente más triglicéridos (gráfica abajo derecha) en el hígado comparados con el grupo control. Más insulina, más grasa en el hígado.

we observed a significant increase in body weight in the insulin-injected animals compared with the saline-injected mice (Figure 5(a)), despite no significant difference in food consumption. While the treatment period is relatively short, these findings nonetheless corroborate a substantial body of evidence showing the uniquely potent fattening effect of insulin [4953], regardless of calories consumed [5455].

observamos un aumento significativo en el peso corporal en los animales inyectados con insulina en comparación con los ratones inyectados con solución salina (Figura 5 (a)), a pesar de que no había una diferencia significativa en el consumo de alimentos. Si bien el período de tratamiento es relativamente corto, estos hallazgos corroboran, sin embargo, una cantidad sustancial de evidencia que muestra el excepcionalmente potente efecto engordante de la insulina, independientemente de las calorías consumidas.

“estos hallazgos corroboran, sin embargo, una cantidad sustancial de evidencia que muestra el excepcionalmente potente efecto engordante de la insulina, independientemente de las calorías consumidas”.

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“La ganancia de grasa corporal en este estudio no se puede explicar por un aumento de ingesta energética, porque no la hubo”

A diet containing soybean oil heated for three hours increases adipose tissue weight but decreases body weight in C57BL/6 J mice

Durante 16 semanas se alimenta a ratones con dietas idénticas en términos de ingredientes (sí, de ingredientes). La única diferencia es que en una de las dietas (HSO) el aceite de soja ha sido calentado, y en la otra (USO) no.

hso

Además de los grupos HSO y USO, existe un tercer grupo denominado PSO que sigue la dieta USO y al que se fuerza que la ingesta energética sea idéntica al grupo HSO.

hsopso

El resultado fue una diferente ganancia de peso corporal (como se puede comprobar en la tabla anterior), pero también una diferente ganancia de masa grasa (barras negra y gris en la siguiente gráfica):

fatpads

En palabras de los autores del estudio:

The gain in fat mass in this study cannot be explained by increased food intake because there were no differences in food intake between the USO and HSO groups.

La ganancia de masa grasa en este estudio no puede explicarse por un aumento en la ingesta energética porque no hubo diferencias en la ingesta energética entre los grupos USO y HSO.

No hubo diferencias en la ingesta energética y sí hubo diferencias en la acumulación de grasa corporal.

Según la teoría del balance energético, si los dos grupos de ratas han consumido las mismas calorías, deberían haber engordado en la misma medida. Si las leyes de la física dicen que es el “exceso calórico” lo que nos hace engordar, si dicen que es “comer más de la cuenta”, los resultados de este estudio no pueden producirse.

— no existen unos alimentos más engordantes que otros. Si tienen las mismas calorías engordan lo mismo

— la causa próxima de la obesidad es que comemos mucha comida

— al final del día lo que acaba determinando la ganancia de peso o pérdida del mismo es el balance calórico. Y esto está demostrado desde hace 20 años, mínimo

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Menos grasa corporal, sin cambiar la ingesta energética y sin alterar los macronutrientes

No calorie deficit, no losing fat, period

Si no hay déficit calórico, no pierdes grasa, punto.

Weight loss does NOT require you to only eat certain types of food, avoid other types, combine types in various ways, or any other quackery. It only requires that you regularly feed your body less energy than it burns. Michael Matthews

Perder peso NO requiere que comas sólo ciertos tipos de comida y que evites otros, los combines de cierta manera o charlatanerías parecidas. Sólo hace falta que le des a tu cuerpo menos energía de la que quema. 

Michael Matthews nos ilumina con su sabiduría: “para perder peso sólo es necesario perder peso”. ¡¡Ohhhhh!!

Vamos a ver un experimento en ratones en el que sin cambiar la cantidad de calorías se redujo la grasa corporal.

Conjugated linoleic acid rapidly reduces body fat content in mice without affecting energy intake

Experimento en ratones. Se prueban distintas cantidades (de 0 a 1% de la energía) de ácido linoleico conjugado (CLA) en la dieta.

La ingesta calórica fue básicamente la misma en todos los grupos (un poco mayor en el grupo de 0.25%, un poco menor en el grupo de 0.75%).

Energy intake was not suppressed by any CLA dose.

cla

Y el resultado fue que a mayor cantidad de CLA (y menor de aceite de maíz), menor fue la acumulación de grasa corporal (en la gráfica se muestra clasificada por depósito):

Body fat was significantly lower in the 0.50, 0.75, and 1.0% CLA groups compared with controls.

fatmassweight

Los caloréxicos nos dicen que, puesto que ganar o perder grasa corporal es una cuestión de calorías, la composición de la dieta sólo importa si te ayuda a comer menos (ver). Llevamos un siglo basando la lucha contra la obesidad en una estúpida tautología (ver): la teoría del balance energético o teoría CICO. Desde el punto de vista lógico es indiscutible que esta teoría no es más que pseudociencia, pero la evidencia científica tampoco deja lugar a las dudas.

NOTA: las dietas eran idénticas en términos de macronutrientes y en los ingredientes, salvo el CLA, pues se retiraba de la dieta la misma cantidad de aceite de maíz que gramos de CLA se añadían.

NOTA: según la tabla 2 del artículo no hubo un incremento de la musculatura que compensase la pérdida de grasa corporal.

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