El origen transgeneracional de la obesidad. Omega-6 -vs- Omega-3.

A Western-like fat diet is sufficient to induce a gradual enhancement in fat mass over generations

En este experimento, ratones macho y hembra son alimentados con una dieta que tiene un cociente de ácidos grasos omega-6 a omega-3 similar al que los humanos hemos tenido en las últimas décadas. No sólo eso, el experimento se extiende durante 4 generaciones de ratones:

male and female mice were chronically exposed over four generations to a single Western-like fat diet; i.e., 35% energy as fat with a LA/LNA ratio similar to that found in the most consumed foods.

los ratones machos y hembras fueron expuestos crónicamente durante cuatro generaciones a una sola dieta grasa similar a la occidental; es decir, 35% de energía como grasa con una relación LA/LNA similar a la que se encuentra en los alimentos más consumidos.

Y en cada generación los ratones estaban más gordos que en la anterior:

The results show that this condition was sufficient to trigger gradual transgenerational enhancement of the fat mass observed at early and adult ages.

Los resultados muestran que esta condición fue suficiente para desencadenar un aumento transgeneracional gradual de la masa grasa observada en edades tempranas y adultas.

Y, de forma muy interesante, el resultado puede explicarse por efecto directo de la composición de la dieta en la regulación del tejido adiposo:

As expected, chronic exposure to the 6HFD led to upregulation of genes implicated in the hyperplastic/hypertrophic development of adipose tissue.

Como se esperaba, la exposición crónica a la 6HFD condujo a la regulación positiva de los genes implicados en el desarrollo hiperplásico / hipertrófico del tejido adiposo.

¡Habrá aumentado su apetito! ¡Se habrán movido menos!

Ya sabemos que en la pseudociencia del balance energético, si algo te hace engordar es porque aumenta tu ingesta energética, reduce tu gasto energético, o ambas cosas al mismo tiempo. Recordemos —para reírnos un poco, que la risa es muy sana—, que Stephan Guyenet, PhD, un conocido caloréxico dice que si la insulina te engorda es porque aumenta tu apetito o reduce tu gasto energético (ver). Brociencia con un doctorado. El caso es que los investigadores de este experimento no sólo no ven un aumento del apetito (ver tabla S1 del artículo), sino que no descartan que la causalidad sea que el incremento de la adiposidad (causa), si acaso, afecte al gasto energético (consecuencia):

Noteworthy, enhanced adiposity occurs over generations through hyperplasia and hypertrophy despite no significant change in food intake in pups and adult mice. Clearly, a progressive decrease in energy expenditure cannot be excluded, although the resistance of C57BL/6J mice to diet-induced thermogenesis has been reported. Actually, we observed a trend (not statistically significant) toward higher expression of UCP1 in brown adipose tissue, suggesting an increase in energy expenditure over generations. It cannot be excluded that an increase of subcutaneous adiposity contributes to decreased thermogenicity over generations as heat loss is known to increase basal thermogenesis and resistance to diet-induced obesity.

Cabe destacar que el aumento de la adiposidad ocurre durante generaciones a través de la hiperplasia y la hipertrofia a pesar de que no hay un cambio significativo en la ingesta de alimentos en crías y ratones adultos. Claramente, no se puede excluir una disminución progresiva en el gasto de energía, aunque se ha informado de la resistencia de los ratones C57BL/6J a la termogénesis inducida por la dieta. En realidad, observamos una tendencia (no estadísticamente significativa) hacia una mayor expresión de UCP1 en el tejido adiposo marrón, lo que sugiere un aumento en el gasto de energía durante generaciones. No puede excluirse que un aumento de la adiposidad subcutánea contribuya a una disminución de la termogenicidad durante generaciones, ya que se sabe que la pérdida de calor aumenta la termogénesis basal y la resistencia a la obesidad inducida por la dieta.

En definitiva: la hipótesis es muy interesante: ¿puede ser que los productos alimentarios que consumimos en lugar de la comida de humanos, estén aumentando la predisposición no sólo de nuestro tejido graso a acumular grasa corporal, sino también la predisposición del tejido graso de nuestros descendientes? (fuente). Gary Taubes también ha hablado de esa hipótesis (ver).

Por precaución, yo dejaré que los caloréxicos se metan por la boca los aceites sacados de semillas (ver) mientras yo consumo grasas naturalmente presentes en la comida de humanos.

Para los que sean nuevos en el blog, hago notar que ya he hablado otras veces de los omega-6 en animales y en humanos (ver).

Composition of lipids in human serum and adipose tissue during prolonged feeding of a diet high in unsaturated fat

Experimento en una población de ancianos (edad media 66 años), con un seguimiento de hasta 5 años.

Mismo contenido energético y misma distribución de macronutrientes, pero las dietas se diferencian en el cociente omega-6/omega-3.

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Y el resultado es que aparece una diferencia en peso entre los dos grupos (denominados experimental y control):

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Mean body weight of the control subjects underwent a small decline, while there was a rise of similar magnitude in weight of the experimental group (Fig. 2). The reasons for these changes are not clear.

El peso corporal medio de los sujetos de control experimentó una pequeña disminución, mientras que hubo un aumento de magnitud similar en el peso del grupo experimental (Fig. 2). Las razones de estos cambios no están claras.

Por supuesto, un experimento bien hecho en humanos no incluiría sólo una generación, sino varias, y partiendo de participantes todavía libres de intoxicación.

NOTA: en la figura 1 del artículo se muestra la distribución de la grasa dietaria en diferentes tipos de ácidos grasos.

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