La vena portal hepática y la grasa visceral (III)

Hace ya un tiempo dediqué un par de entradas del blog a elucubrar sobre las causas de la acumulación de grasa visceral:

El experimento que voy a contar, del que ya escribí algo en esta entrada, guarda mucha relación con la idea principal de esas dos entradas.

Effect of high sucrose feeding on fat accumulation in the male Wistar rat

Esencialmente tenemos dos grupos de ratas a los que les damos:

  • la misma cantidad de calorías, y
  • la comida tiene exactamente la misma distribución de macronutrientes.

La diferencia es que el chow normal del grupo control se combina con almidón (un tipo de carbohidratos) y en el grupo de intervención en lugar de almidón se emplea sacarosa (o sea azúcar, otro tipo de carbohidratos):

The control group was maintained on a diet consisting of a mixture of starch and ordinary chow (3.8 kdg; starch 1: ordinary rat chow 1 wt/wt; ordinary rat chow, Oriental Yeast, Tokyo, Japan) containing 81.33% carbohydrates, 12.67% proteins, and 6.01% fat (by calories). The high sucrose diet consisted of a mixture of sucrose and ordinary chow (3.8 kcal/g; sucrose 1: ordi- nary rat chow 1 wt/wt) containing 81.33% carbohydrates, 12.64% proteins, and 6.01% fats (by calories). The animals were allowed to eat and drink water ad libi- tum for 4 or 12 weeks (4 weeks: each group n=9; 12 weeks: control diet n=8; high sucrose diet n4). Body weight and food intake were measured weekly.

Como vemos en las figuras, misma ingesta energética (gráfica de la izquierda), pero mayor acumulación de grasa corporal en el grupo que consumía azúcar (barras grises) que en el que consumía almidón (barras blancas). Se nos dan medidas pasadas 4 semanas y pasadas 12 semanas en dos depósitos de grasa corporal: subcutánea (gráfica central) y mesentérica (gráfica en parte derecha).

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Acumularon grasa corporal pero no peso corporal, así que no sólo ganaron grasa corporal, sino que seguramente perdieron músculo:

No difference in the daily caloric intake was observed between controls and rats fed high sucrose diet at 4 weeks and 12 weeks (Figure 1). No significant difference in body weight gain was observed either between the two dietary groups (Figure 2).

No se observó ninguna diferencia en la ingesta calórica diaria entre los controles y las ratas alimentadas con una dieta alta en sacarosa a las 4 semanas y 12 semanas (Figura 1). No se observó ninguna diferencia significativa en el aumento de peso corporal entre los dos grupos dietéticos (Figura 2).

Vimos esto mismo en humanos no hace demasiado (ver). Los charlatanes que dicen que acumulamos grasa corporal porque comemos “más de la cuenta” tendrían que explicar cuál de los dos grupos de ratas ha comido más de la cuenta en este experimento. Mismas leyes de la física en ratas y en humanos, no lo olvidemos.

Hasta ahí, más o menos es repasar lo que ya habíamos visto en el blog. Los hallazgos de los experimentadores que quiero resaltar en este momento son:

  • Encontraron una elevada correlación entre la concentración de insulina en la vena portal y la grasa visceral (mesentérica).
  • Encontraron una elevada correlación entre la concentración de insulina en la vena cava inferior y la grasa subcutánea.
  • Conforme progresó el engorde, la relación entre insulina y grasa acumulada se atenuó.

La relación local entre insulina y grasa acumulada en ambos casos hace pensar que la causalidad es que la insulina engorda directamente el tejido adiposo. Esta relación local no es compatible con la pseudociencia del balance energético. No me entretengo con esto, pues creo que la idea está suficientemente desarrollada en esta otra entrada. Pero, además, esa relación apoyaría la hipótesis que lancé en las entradas que he citado al inicio de este artículo (ver): la causa principal de la grasa visceral pueden ser anormales picos de insulina en la vena portal.

Por otro lado, conforme el tejido adiposo aumenta de tamaño, aumenta su resistencia a seguir engordando (ver), lo que según los autores de este estudio explicaría que la relación entre insulina y grasa acumulada cambie de pendiente, atenuándose. O, en otras palabras, no encontrar una fuerte relación entre insulinemia y grasa corporal cuando ya se ha engordado no significa que la insulina no haya sido la causa de ese engorde. Esa misma idea la comenté en unas entradas acerca de la resistencia a la insulina (ver). Es especialmente así si la concentración de insulina no se compara con la grasa corporal en su zona física de influencia durante la fase de aumento de peso.

the positive correlation between the weight of abdominal subcutaneous fat and basal IRI levels in the inferior vena cava (Figures 5 , 6) indicates that these fat depositions might reflect peripheral hyperinsulinemia just as the correlation between mesenteric fat and portal IRI. […] There was no significant relationship between abdominal subcutaneous fat weight and IRI levels in the portal vein.

la correlación positiva entre el peso de la grasa subcutánea abdominal y los niveles basales de insulina en la vena cava inferior (Figuras 5, 6) indica que estas deposiciones de grasa podrían reflejar hiperinsulinemia periférica exactamente igual que la correlación entre la grasa mesentérica y la insulina portal. […] No hubo una relación significativa entre el peso de la grasa subcutánea abdominal y los niveles de insulina en la vena portal.

Algunas citas del artículo:

Because of the positive correlation observed between the weight of mesenteric fat and the basal IRI levels in the portal vein (Figures 7, 8), we think these fat deposition might reflect portal hyperinsulinemia.

Debido a la correlación positiva observada entre el peso de la grasa mesentérica y los niveles basales de insulina en la vena portal (Figuras 7 y 8), creemos que esta deposición de grasa podría reflejar hiperinsulinemia portal.

Anatomically, mesenteric fat is supposed to be confronted directly with high concentrations of insulin secreted from the pancreas. In female rats, Keno et al. (14) have reported that a high sucrose diet increased mesenteric fat, but not abdominal subcutaneous fat, which is in agreement with our results from the 4-week experiment.

Anatómicamente, se supone que la grasa mesentérica se enfrenta directamente con altas concentraciones de insulina secretada por el páncreas. En ratas hembras, Keno et al. (14) han informado que una dieta alta en sacarosa aumentó la grasa mesentérica, pero no la grasa subcutánea abdominal, lo que está de acuerdo con nuestros resultados del experimento de 4 semanas.

We suggest that IRI in the portal vein is closely related to visceral fat accumulation and IRI in the inferior vena cava is closely related to abdominal subcutaneous fat accumulation.

Sugerimos que la insulina en la vena portal está estrechamente relacionada con la acumulación de grasa visceral y la insulina en la vena cava inferior está estrechamente relacionada con la acumulación de grasa abdominal subcutánea.

He representado superpuestas la relación entre grasa mesentérica e insulina a las 4 semanas (gráfica de la izquierda y recta roja en la de la derecha) y a las 12 semanas (gráfica de la derecha). Nótese que en ambos casos, no hay animales con alta insulina en la vena portal y poca grasa mesentérica. Es decir, si la insulinemia en la vena portal es elevada, hay alta cantidad de la grasa corporal mesentérica, es decir, en su zona de influencia.

 

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En este otro fragmento explican que, en su opinión, el cambio de pendiente en la gráfica anterior es causado por la resistencia a la insulina, a través de su efecto en la LPL:

Furthermore, the relationship between the IRI and mesenteric fat changed quite dramatically from 4 weeks to 12 weeks. In other words, this change from 4 weeks to 12 weeks indicates that the effect of insulin on mesenteric fat accumulation was decreased at 12 weeks compared with that of 4 weeks because the slope of correlation analysis of IRI and mesenteric fat declined from 4 weeks to 12 weeks. The exact mechanism for the decrease in the effect of insulin on mesenteric fat accumulation is unclear. However, we assume that this decrease is related to the decrease in the activity of LPL (lipoprotein lipase) resulted from insulin resistance. LPL is the key enzyme for hydrolysis of triglycerides-rich lipoproteins into monoacylglycerol and NEFA. These NEFAs are the major source of substrate for triglycerides formation in fat cells. Since LPL is involved in the regulation of triglycerides deposition in fat cell, LPL is potentially a key regulator of fat accumulation in various adipose areas. Regional differences have been shown not only for glucose metabolism and lipolysis but also for LPL activity (28). In adipose tissues insulin has the function to accelerate the synthesis of LPL. This effect of insulin on lipid metabolism has been shown to be decreased in case of insulin resistance (34).

suponemos que esta disminución está relacionada con la disminución de la actividad de la LPL (lipoproteína lipasa) como resultado de la resistencia a la insulina.

Esto puede ser muy relevante a la hora de interpretar ciertos resultados relativos a la insulina y la acumulación de grasa corporal.

Leer más:

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“El excepcionalmente potente efecto engordante de la insulina, independientemente de las calorías consumidas”

Insulin increases ceramide synthesis in skeletal muscle

En este experimento los ratones reciben inyecciones de insulina. Como vemos en la gráfica (parte izquierda), en comparación con el grupo control, los ratones pinchados con insulina ganaron mucho más peso corporal. Pero según la segunda gráfica (parte derecha) el consumo de comida fue similar en ambos grupos de ratones.

insulin-injected animals gained significantly greater body weight (Figure 5(a)), despite similar food consumption (Figure 5(b))

los animales inyectados con insulina ganaron un peso corporal significativamente mayor (Figura 5 (a)), a pesar del similar consumo de alimentos (Figura 5 (b))

Los autores del experimento resaltaron en el título del artículo que la inyección de insulina aumentó la concentración de ceramidas en el tejido muscular (gráfica abajo izquierda), pero yo resaltaría también que esos ratones acumularon claramente más triglicéridos (gráfica abajo derecha) en el hígado comparados con el grupo control. Más insulina, más grasa en el hígado.

we observed a significant increase in body weight in the insulin-injected animals compared with the saline-injected mice (Figure 5(a)), despite no significant difference in food consumption. While the treatment period is relatively short, these findings nonetheless corroborate a substantial body of evidence showing the uniquely potent fattening effect of insulin [4953], regardless of calories consumed [5455].

observamos un aumento significativo en el peso corporal en los animales inyectados con insulina en comparación con los ratones inyectados con solución salina (Figura 5 (a)), a pesar de que no había una diferencia significativa en el consumo de alimentos. Si bien el período de tratamiento es relativamente corto, estos hallazgos corroboran, sin embargo, una cantidad sustancial de evidencia que muestra el excepcionalmente potente efecto engordante de la insulina, independientemente de las calorías consumidas.

“estos hallazgos corroboran, sin embargo, una cantidad sustancial de evidencia que muestra el excepcionalmente potente efecto engordante de la insulina, independientemente de las calorías consumidas”.

Leer más:

Recopilación de artículos acerca de la insulina

He creado un pequeño listado de experimentos y artículos que hemos visto en el blog relativos a los efectos fisiológicos de la insulina. Son 17 entradas muy interesantes.

Nótese que el último elemento de la lista todavía no lo he publicado, por lo que el enlace no funcionará hasta que los publique.

1. La fisiología de engordar (3 de 9)

En este experimento una mayor/menor activación de las proteínas transportadoras FATP1, que son dependientes de la insulina, ha resultado en un mayor/menor engorde.

2. “El exceso de energía puede no compensar el efecto catabólico de la deficiencia de insulina”

En ausencia de insulina, las ratas perdían peso a pesar de estar alimentadas muy por encima de sus necesidades energéticas.

3. Sin acción de la insulina no hubo engorde (en ratones)

Anulando los receptores de insulina del tejido adiposo se engordó menos, a pesar de una ingesta mayor en términos relativos al propio peso.

4. Sin subida de la insulina en sangre no hubo engorde (en ratones)

Sin diferencias significativas en la ingesta energética ni en la actividad física, al reducir la secreción de insulina se evitó el engorde característico de las dietas engordantes para ratones.

Experimento con ratas en el que con idéntica ingesta energética e idénticos niveles de actividad física, la inyección de insulina produjo mayor acumulación de grasa corporal.

Experimento en ratones. Con menor ingesta energética la inyección de insulina produjo mayor acumulación de grasa corporal.

Sin diferencias en la ingesta energética, inyectar insulina produjo una mayor acumulación de grasa corporal. En ratas.

Experimento en personas a las que se inyecta insulina. La ingesta energética se redujo, pero los participantes ganaron 8.7 kg en seis meses.

9. Menos insulina, menos ganancia de peso a pesar de una mayor ingesta

Experimento con ratas. Con un fármaco se reducen los niveles de insulina en el periodo postabsortivo. Aunque esos animales comieron más que los animales control, ganaron menos peso corporal.

10. Insulina. ¿Fisiología o magia?

La inyección de insulina en ratas produjo acumulación preferentemente de grasa subcutánea, lo que es inconsistente con la hipótesis de que la insulina engorda a través de la ecuación matemática del balance energético.

11. Misma ingesta calórica, menos insulina, menos engorde (en roedores)

Los grupos de ratas tratados con metformina tuvieron una insulinemia más baja en ayunas y ganaron menos peso corporal que las ratas que consumían la misma dieta pero no fueron tratadas con metformina. Sin diferencias en la ingesta de alimentos.

Experimento en humanos. Sin diferencias en la ingesta energética ni en el reparto de macronutrientes, una dieta diseñada para producir una baja respuesta insulínica resultó en una mayor pérdida de peso corporal.

13. “La hiperinsulinemia fetal es la fuerza motriz del excesivo crecimiento del feto”. La hipótesis de Pedersen

Las concentraciones de insulina en el cordón umbilical se correlacionan fuertemente con el crecimiento fetal. En estudios en humanos y animales.

14. La ciencia es asín (I)

Misma dieta y misma cantidad de comida, y los ratones a los que se inyecta insulina acumulan grasa corporal, más cuanta más insulina se inyecta.

15. “El excepcionalmente potente efecto engordante de la insulina, independientemente de las calorías consumidas”

Los ratones pinchados con insulina ganaron mucho más peso corporal. El consumo de comida fue similar al del resto de ratones.

16. La vena portal hepática y la grasa visceral (III)

En este experimento se encontró una correlación entre el engorde sufrido en ciertas partes del cuerpo y la concentración de insulina que afectaba a esas partes del cuerpo.

El último artículo todavía no ha sido publicado.

17. Lesiones del hipotálamo ventromedial

Una lesión en el hipotálamo puede causar excesiva secreción de insulina, que viene acompañada por acumulación de grasa corporal incluso en ausencia de un incremento en la ingesta de comida .

 

Leer más:

Café

Since caffeine persists in the system for four-six hours after consumption, continuous insulin resistance associated with regular caffeine-containing energy drink consumption in adolescents could contribute to increased metabolic risk in susceptible individuals later in life through persistent interference with their regular glucose metabolism. (fuente)

Como la cafeína persiste en el sistema durante de cuatro a seis horas después del consumo, la resistencia continua a la insulina asociada con el consumo de bebidas energéticas que contienen cafeína en los adolescentes podría contribuir a aumentar el riesgo metabólico más adelante en la vida en individuos susceptibles mediante la interferencia persistente con su metabolismo regular de la glucosa.

Los resultados de los experimentos que voy a comentar sugieren que el café y la cafeína no alteran la glucemia ni la insulinemia por sí mismos, pero sí empeoran la respuesta posterior a una carga de glucosa.

Energy drink consumption impairs oral glucose tolerance in adolescents: a randomized, double-blind, crossover pilot study

Participants received either 5 Hour Energy® or 5 Hour Energy Decaf® (randomized, double-blinded treatment order), followed 40 min later by a standard 2 hour OGTT. Both drinks were sugar free but contained a mixture of vitamins and minerals.

La bebida con cafeína resultó en una mayor glucemia y una mayor insulinemia en respuesta a una carga de glucosa.

Decaffeinated Coffee and Glucose Metabolism in Young Men

En el instante t=-60 min se administra una bebida que es:

  • agua caliente (placebo),
  • café con cafeína (Café Caf),
  • café sin cafeína (Café Decaf) o
  • cafeína en agua caliente (Caf).

En el instante t=0 (una hora después de la bebida) se administran 75 g de glucosa (también en forma de bebida). La peor respuesta (mayor glucemia con mayor insulinemia) se obtuvo con la bebida con sólo cafeína (curva verde), seguida muy de cerca por el café con cafeína (curva amarilla). Nótese que el café descafeinado (curva roja) no es inocuo.

INSULINEMIA                                                                  GLUCEMIA

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Caffeine ingestion elevates plasma insulin response in humans during an oral glucose tolerance test

Mismo resultado: la bebida con cafeína causa una peor respuesta al test de glucosa, con mayor glucemia y mayor respuesta insulínica.

A mí no me gustan estos resultados 😦

Menos insulina, menos ganancia de peso a pesar de una mayor ingesta

Modification of Insulin Resistance by Diazoxide in Obese Zucker Rats

Se suministra a las ratas un inhibidor de la secreción de insulina llamado diazoxide. Los autores aventuran que si se reduce la secreción de insulina se reducirá la lipogénesis (incorporación de triglicéridos al tejido graso).

Administration of diazoxide, a known inhibitor of insulin secretion, has been shown to be associated with an increase in insulin receptor sites in peripheral lymphocytes and hepatic cells (16, 17). However, the effect of diazoxide has not been studied in adipocytes, where fat accretion mainly occurs. Theoretically, if insulin secretion can be inhibited and at the same time insulin receptor binding increased, a method of decreasing lipogenesis without inducing hyperglycemia may be achieved.

En la tabla vemos que los grupos DZ redujeron sus niveles de insulina en el periodo postabsortivo, comieron más que sus equivalentes delgados (lean) y obesos (obese) y ganaron menos peso corporal.

HD-DZ obese rats consumed more calories (P < 0.001), yet gained less weight

Las ratas obesas tratadas con diazoxide consumieron más calorías, pero ganaron menos peso corporal.

¿Hizo el fármaco lo que se esperaba? Sí. En la gráfica se muestra cómo el fármaco, además de reducir la secreción de insulina, aumentó la unión de la insulina con sus receptores celulares, aumentando así su efecto y evitando de esa forma que la glucemia aumentase. Menos lipogénesis sin hiperglucemia.

Un fármaco puede hacer ganar más o menos grasa corporal alterando la fisiología y el medio hormonal. ¿Puede la composición de la dieta hacer lo mismo, o lo impiden las leyes de la física?

Leer más:

“Los carbohidratos excesivos se convierten en grasa y también engordan” (1 de 3)

Como la entrada es larga, resumo los principales mensajes de la misma:

  1. La insulina NO engorda convirtiendo azúcares a grasa (al menos no es así como engorda en condiciones normales)
  2. No es una obviedad que la causa de engordar sea un “exceso calórico”.

Alimentados con pienso para engorde y con engaños

En esta primera parte voy a comentar un texto que está accesible en la web de la FAO, la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura. Pero antes de empezar, quiero llamar la atención sobre el logotipo y el nombre: una espiga de trigo, el texto “fiat panis” —que significa “que haya pan“— y el nombre de la organización cita textualmente “agricultura“, pero no ganadería. No hace falta pensar mal porque no dejan nada a la imaginación. Por otro lado, su preocupación es la sostenibilidad del planeta y el avance de la agricultura (ver).

El texto pertenece al documento “Carbohydrates in human nutrition“, un informe creado en conjunto por expertos de la FAO y la OMS. Si también participa la OMS, ¿qué podría salir mal?

Lo traduzco y comento más abajo.

Does carbohydrate make you fat?

The idea that increased insulin concentrations subsequent to carbohydrate intake lead to conversion of significant amounts of carbohydrate to fat is misleading. First, it takes an extreme excess of carbohydrate to produce de novo lipogenesis, and even under these conditions, very little net fat is produced from carbohydrate. Second, the idea that persons with insulin resistance are particularly prone to become obese when eating high carbohydrate diets is unsubstantiated by scientific evidence. In fact, low-fat, high-carbohydrate diets are commonly recommended to prevent further weight gain for these individuals who are at risk to develop non-insulin dependent diabetes and coronary heart disease. Finally, substantial data suggest that voluntary energy intake is higher in many people when the diet is high in fat content and low in carbohydrate content. Excess consumption of energy in any form leads to accumulation of body fat. There is no serious scientific evidence to suggest, however, that diets high in carbohydrate promote weight gain when consumed in amounts which do not exceed energy requirements.

Prevention of obesity

Because excess dietary fat is stored more efficiently than excess dietary carbohydrate, eating a low fat diet may be helpful in obesity prevention. If one assumes that everyone overeats occasionally, less of the excess energy will be stored as adipose tissue if a low fat diet is consumed than a high fat diet. It remains prudent to recommend a high carbohydrate diet for body weight maintenance. Diets high in fat are likely to promote excess energy consumption and excess dietary fat is stored as adipose tissue with extremely high efficiency. Eating a high carbohydrate diet reduces the likelihood of overeating and, if overeating occurs, results in slightly less of the excess energy being stored as adipose tissue.

“¿Engordan los carbohidratos?”

Empiezan con una manipulación clamorosa:

The idea that increased insulin concentrations subsequent to carbohydrate intake lead to conversion of significant amounts of carbohydrate to fat is misleading. First, it takes an extreme excess of carbohydrate to produce de novo lipogenesis, and even under these conditions, very little net fat is produced from carbohydrate.

La idea de que el aumento de las concentraciones de insulina después de la ingesta de carbohidratos conduzca a la conversión de cantidades significativas de carbohidratos en grasas es engañoso. En primer lugar, se necesita un exceso extremo de carbohidratos para producir lipogénesis de novo, e incluso en estas condiciones, se produce muy poca grasa neta a partir de los carbohidratos.

Lo que es engañoso es crear un hombre de paja y atacar ese hombre de paja: la fisiología no sugiere que los carbohidratos engorden en condiciones normales convirtiéndose en grasa (ver,ver,ver). Estos “expertos” o no saben absolutamente nada de fisiología y dicen lo primero que se les ocurre, o están directa y descaradamente intentando engañar. Que la insulina no engorde mediante ese mecanismo no significa que no lo haga por otros caminos. ¿Vemos la trampa? Desmienten algo que es falso y crean apariencia de haber dado un argumento válido.

Como si con la falacia anterior hubiesen dado por liquidado el tema de las concentraciones de insulina, se centran a continuación en la resistencia a la insulina:

Second, the idea that persons with insulin resistance are particularly prone to become obese when eating high carbohydrate diets is unsubstantiated by scientific evidence. In fact, low-fat, high-carbohydrate diets are commonly recommended to prevent further weight gain for these individuals who are at risk to develop non-insulin dependent diabetes and coronary heart disease.

En segundo lugar, la idea de que las personas con resistencia a la insulina son particularmente propensas a la obesidad cuando consumen dietas altas en carbohidratos no está respaldada por evidencia científica. De hecho, las dietas bajas en grasa y altas en carbohidratos son comúnmente recomendadas para prevenir un mayor aumento de peso para las personas que están en riesgo de desarrollar diabetes no insulinodependiente y enfermedad coronaria.

Nuevamente, un intento de engañar: sí hay quien propone que la resistencia a la insulina puede jugar un papel en el desarrollo de la obesidad (ver), pero ni es un factor necesario ni el hecho de que las personas con resistencia a la insulina tengan poca tendencia a acumular grasa corporal contradice el posible papel de la resistencia a la insulina en el desarrollo de la obesidad. Es el proceso durante el cuál se desarrolla la obesidad lo que importa y la resistencia a la insulina puede favorecer ese proceso, aunque una vez desarrollado el problema ésta se correlacione con menor tendencia a engordar (ver). Y en cualquier caso, argumentan ausencia de evidencia, no evidencia de ausencia. Nuevamente, argumentos de muy bajo nivel con el claro propósito de desinformar. No se coloca la producción de harina diciendo la verdad.

El otro argumento que emplean es realmente patético: las dietas bajas en grasa y altas en carbohidratos son recomendables para prevenir el aumento de peso porque se recomiendan para prevenir el aumento de peso. ¿En serio?

Y finalmente llegan a la gran mentira de la nutrición: la pseudociencia del balance energético. No hay “experto” que quiera hacernos comer harina y azúcar que no recurra a esta charlatanería.

Finally, substantial data suggest that voluntary energy intake is higher in many people when the diet is high in fat content and low in carbohydrate content. Excess consumption of energy in any form leads to accumulation of body fat. There is no serious scientific evidence to suggest, however, that diets high in carbohydrate promote weight gain when consumed in amounts which do not exceed energy requirements.

Finalmente, datos sustanciales sugieren que el consumo voluntario de energía es mayor en muchas personas cuando la dieta es alta en contenido graso y baja en contenido de carbohidratos. El consumo excesivo de energía en cualquier forma conduce a la acumulación de grasa corporal. Sin embargo, no hay evidencia científica seria que sugiera que las dietas ricas en carbohidratos promuevan el aumento de peso cuando se consumen en cantidades que no exceden los requerimientos de energía.

“El consumo excesivo de energía en cualquier forma conduce a la acumulación de grasa corporal”. Es la gran BURRADA de la nutrición. Desde el lenguaje se crea una causalidad que sustituye a la fisiología: el tautológico “excesivo” cobra vida propia desde el momento en que se usa de forma injustificada: si es “excesivo” tiene que engordar, pues de lo contrario no sería “excesivo”. Y como lo que se hace es hablar de “consumo excesivo de energía” se crea una falsa causalidad en la que las responsables son las calorías. Lo he explicado un millón de veces en el blog:

En cuanto a la evidencia de que la harina y el azúcar son engordantes de por sí, al margen de sus calorías, ahí están los estudios (ver). Poco convenientes para quien tiene como propósito la venta de trigo, eso sí. No es de extrañar que no los encuentren.

Nótese por otro lado cómo los autores del texto quedan en evidencia:

“El consumo excesivo de energía en cualquier forma conduce a la acumulación de grasa corporal.”

“La idea de que el aumento de las concentraciones de insulina después de la ingesta de carbohidratos conduzca a la conversión de cantidades significativas de carbohidratos en grasas es engañoso.”

Si los carbohidratos no engordan conviertiéndose en grasa, ¿cómo nos engorda un exceso de energía cuando éste es en forma de carbohidratos? Oh, vaya, a lo mejor es mediante los mecanismos fisiológicos que nos han ocultado antes. ¿Cómo engorda un exceso de carbohidratos? Tic-toc-tic-toc.

Paso al segundo párrafo de la cita.

“Prevención de la obesidad”

Nueva contradicción y nuevo engaño en los planteamientos:

Because excess dietary fat is stored more efficiently than excess dietary carbohydrate, eating a low fat diet may be helpful in obesity prevention. If one assumes that everyone overeats occasionally, less of the excess energy will be stored as adipose tissue if a low fat diet is consumed than a high fat diet. It remains prudent to recommend a high carbohydrate diet for body weight maintenance.

Debido a que el exceso de grasa en la dieta se almacena de manera más eficiente que el exceso de carbohidratos en la dieta, consumir una dieta baja en grasas puede ser útil en la prevención de la obesidad. Si se supone que todos comen en exceso de vez en cuando, una cantidad menor de energía se almacenará como tejido adiposo si se consume una dieta baja en grasas que una dieta alta en grasas. Sigue siendo prudente recomendar una dieta alta en carbohidratos para el mantenimiento del peso corporal.

“El consumo excesivo de energía en cualquier forma conduce a la acumulación de grasa corporal”, pero la grasa se almacena más eficientemente que los carbohidratos. Lo siento pero no cuela: ¿en qué quedamos? ¿da igual el origen del exceso calórico o el exceso de grasa es más engordante porque se almacena más fácilmente? ¿Hay unas calorías más engordantes que otras, según la ecuación del balance energético? Y si la grasa puede ser más engordante porque es más fácilmente almacenada como grasa corporal, a lo mejor la idea de que los carbohidratos acelulares (harinas y azúcar) son esencialmente pienso para engorde no viola ninguna ley universal, ¿cierto? ¿Qué eligen?

En cualquier caso, insisto: los carbohidratos no necesitan convertirse en grasa para ser engordantes (ver,ver,ver). De hecho, si te dijera que para llenar una bañera puedes elegir entre poder usar las manos o convertir tus manos en agua. ¿Qué elegirías? En un sistema regulado la variable reguladora es más importante en el resultado final que la sustancia que se acumula. Y aludir a situaciones extremas en las que la regulación no puede funcionar con normalidad no contradice esta idea (ver).

En cuanto al tema de la prudencia: nunca fue prudente basar la alimentación del ser humano en la harina. Es pienso para engorde. No, tampoco el pienso “integral” es comida, por mucho que haya caraduras sin escrúpulos que andan diciendo que la harina integral es “comida real”.

Diets high in fat are likely to promote excess energy consumption and excess dietary fat is stored as adipose tissue with extremely high efficiency. Eating a high carbohydrate diet reduces the likelihood of overeating and, if overeating occurs, results in slightly less of the excess energy being stored as adipose tissue.

Es probable que las dietas ricas en grasas promuevan el un consumo de energía excesivo y que el exceso de grasa en la dieta se almacene como tejido adiposo con una eficiencia extremadamente alta. Comer una dieta alta en carbohidratos reduce la probabilidad de comer en exceso y, si se come en exceso, se produce un poco menos del exceso de energía que se almacena como tejido adiposo.

Exceso, exceso, exceso… es la pseudociencia del tautológico “exceso calórico”. Y a partir de ella se montan la película de que consumiendo muchos carbohidratos vas a consumir menos calorías y por lo tanto será menos probable que comas “más de la cuenta”. Pura fantasía basada en la gran estupidez de la obesidad: la idea de que lo que nos engorda es consumir más calorías de las necesarias.

Lo que es evidente es que no nos podemos fiar de nadie, especialmente de aquellos que persiguen objetivos ajenos a nuestra salud.

Leer más:

Crónicas caloréxicas (V): Stephan Guyenet, PhD

Guyenet, PhD es un conocido defensor de la pseudociencia del balance energético. En esta entrada voy a comentar uno de sus argumentos:

for insulin to cause fat gain, it must either increase energy intake, decrease energy expenditure, or both. Stephan Guyenet, PhD

para que la insulina cause ganancia de grasa, debe incrementar la ingesta energética, disminuir el gasto energético, o ambos. 

¿”Debe” porque eso se deduce de las leyes de la física?

Cambiemos de hormona:

para que la hormona del crecimiento haga crecer los tejidos tiene que aumentar la ingesta energética, reducir el gasto energético, o ambos.

La hormona del crecimiento hace crecer nuestros tejidos aumentando nuestro apetito, reduciendo nuestro gasto energético o ambas cosas. Y el cuerpo se ve entonces obligado a crecer por ese “exceso calórico”, actuando según la ecuación del balance energético. ¡La energía no puede desaparecer! ¡Las leyes de la física también se cumplen en los seres vivos! ¿Es eso lo que se deduce de la primera ley de la termodinámica? ¿Es eso lo que dice nuestro conocimiento de la fisiología que sucede? (ver) ¿Es negar esta clamorosa estupidez negar el cumplimiento de las leyes de la física? ¿Hay una ley de la física para la hormona del crecimiento y una diferente para la insulina?

for insulin to cause fat gain, it must either increase energy intake, decrease energy expenditure, or both. Stephan Guyenet, PhD

para que la insulina cause ganancia de grasa, debe incrementar la ingesta energética, disminuir el gasto energético, o ambos. 

Increíble, ¿verdad?

La teoría del balance energético no es una ley de la física. Es charlatanería. En cuanto se rasca mínimamente todo lo que sale es morralla.

Leer más: