“Tratando a los pacientes con sobrepeso”

Ted Naiman hace referencia a un artículo que, como voy a comentar más abajo, parece muy acertado. Es de hace 60 años. ¿Qué hemos hecho desde entonces? Retroceder. Hemos institucionalizado la pseudociencia del balance energético. No hay mayor dieta milagro que la dieta hipocalórica. No hay mayor pseudociencia que la teoría del balance energético. No es lo “alternativo” ni la homeopatía ni la dieta del grupo sanguíneo lo que nos ha vuelto gordos: han sido las estupideces procedentes de las fuentes oficiales.

Treating Overweight Patients

No estoy de acuerdo con todo lo que pone el artículo, pero sí en lo esencial: la clave para controlar nuestro peso está en “comer bien”, no en “comer poco”, como se nos ha hecho creer. Forzar el hambre como método de adelgazamiento nunca ha funcionado. Presento algunos fragmentos del artículo con mi traducción a continuación de cada uno en color púrpura:

Restriction of carbohydrate intake removes the stimulus to insulin production, so that the fat storage activity of insulin will be held to a minimum. The anterior pituitary fat-mobilizing principle will then predominate over the fat-storing forces. Fat will be mobilized from the adipose deposits of the body, oxidized to ketones in the liver, and circulated to the tissues in this easily combustible form. By whatever dietary method reduction of excess weight is accomplished, this normal mechanism of ketogenesis must be brought into play

La restricción de la ingesta de carbohidratos elimina el estímulo a la producción de insulina, de modo que la actividad almacenadora de grasa de la insulina se mantendrá en mínimos. El principio movilizador de grasa de la adenohipófisis predominará entonces sobre las fuerzas almacenadoras de grasas. La grasa será movilizada de los depósitos adiposos del cuerpo, oxidada a cetonas en el hígado, y circulada a los tejidos en este formato fácilmente combustible. Sea cual sea el método dietético con el que se persigue la reducción del exceso de peso, este mecanismo normal de cetogénesis tiene que ser puesto en marcha

Supongo que todos vemos la diferencia cualitativa entre ese mensaje, basado en la fisiología, y el paradigma imperante en la actualidad, el de “comer menos de lo que se gasta”, basado en las matemáticas y que no es capaz de proporcionar un mecanismo fisiológico según el cual funciona esa teoría.

¿Cuáles son los mecanismos fisiológicos que relacionan nuestra ingesta energética con los cambios en toda la energía almacenada en nuestro cuerpo, en todas sus formas?

 

Los charlatanes, atrapados en su tautología, ni siquiera creen tener que explicar cómo funciona su teoría. Las calorías importan porque las calorías importan. Y punto. Y la fisiología es una distracción que nos aleja de las razones reales por las que engordamos, que son que comemos mucho y nos movemos poco.

Proper eating is the natural and complete answer to the problem of excess weight. The words diet and dieting should be avoided. To the patient with excess weight, these words have acquired a meaning associated with a miserable, frustrating experience, ending in failure to reach even the most modest goal of weight reduction. This is especially true with patients who have had previous experience with total reduction of food or low-calorie diets in which starvation was obtained by counting calories. Starvation can result in nothing but failure for two very sound reasons. First, starvation reduces weight,not by selective reduction of adipose deposits but by wasting of all body tissues. Starvation is accompanied by weakness, loss of energy, lethargy, constipation, and other unpleasant side-reactions, and, when the starvation diet is discontinued, the excess weight is regained. Second, starvation makes no effort to correct the original cause of excess weight. Therefore any success obtained must be maintained by chronic undernourishment, with the attendant long-range disastrous consequences common in malnutrition.

Comer adecuadamente es la respuesta natural y completa al problema del exceso de peso. Las palabras dieta y hacer dieta deben ser evitadas. Para el paciente con exceso de peso, estas palabras han adquirido un significado asociado con una experiencia miserable y frustrante, terminando fracasando en alcanzar incluso el más modesto objetivo de reducción de peso. Esto es especialmente cierto con los pacientes que han tenido experiencias previas con la reducción total de los alimentos o con dietas bajas en calorías en las cuales el hambre fue causada por contar calorías. El hambre no puede llevar más que al fracaso por dos razones muy sólidas. En primer lugar, el hambre reduce el peso, no por la reducción selectiva de los depósitos adiposos, sino por el desgaste de todos los tejidos del cuerpo. El hambre se acompaña de debilidad, pérdida de energía, letargo, estreñimiento y otras reacciones adversas, y, cuando se deja la dieta de inanición, se recupera el exceso de peso. En segundo lugar, el hambre no hace ningún esfuerzo por corregir la causa original del exceso de peso. Por lo tanto cualquier éxito obtenido se debe mantener mediante la desnutrición crónica, con las consecuencias desastrosas de largo alcance comúnmente relacionadas con la malnutrición.

“…el hambre no hace ningún esfuerzo por corregir la causa original del exceso de peso”. El tratamiento basado en pasar hambre no tiene más fundamento que la pseudociencia del balance energético, es decir, la estupidez humana. Paradigma equivocado lleva a solución absurda y que no funciona. Pero todos tranquilos, culpamos a la víctima de no poner de su parte y asunto resuelto.

Lo que dice el autor de la “reducción selectiva de los tejidos adiposos” me parece interesante. Parte del engaño de la teoría del balance energético es jugar con las fronteras en la aplicación de la primera ley de la termodinámica y el resultado es combinar términos resultantes de aplicar esa ley con dos fronteras diferentes (ver). Por otro lado, lo de que “cuando se deja la dieta de inanición, se recupera el exceso de peso” no es más que una hipótesis que se presta a confusión: no hay evidencia científica de que manteniendo la dieta de inanición o comiendo una cantidad de comida normal se pueda mantener una pérdida de peso considerable. Lo repito: la dieta hipocalórica es una idea de origen estúpido que, además, carece de evidencia científica que la respalde. “Dieta milagro” es ser generosos.

That the usual low-calorie diet is rarely successful is readily understood in the light of our present knowledge of carbohydrate and fat metabolism. A low-calorie, low-fat diet is usually unsuccessful due to the eise with which the carbohydrate present is converted into fat by the body coupled with the fact that the presence of carbohydrate suppresses the fat-mobilizing ability of the pituitary gland and increases the fat-depositing activity of insulin

Que la dieta baja en calorías suele ser raramente exitosa se entiende fácilmente a la luz de nuestros conocimientos actuales del metabolismo de carbohidratos y grasas. Una dieta baja en calorías y baja en grasa fracasa en general debido a la facilidad con la que el carbohidrato presente es convertido en grasa por el cuerpo, junto con el hecho de que la presencia de carbohidratos suprime la capacidad movilizadora de la grasa de la glándula pituitaria y aumenta la actividad depositadora de grasa de la insulina

Ideas correctas o equivocadas, pero es fisiología, no charlatanería energética.

The simplest to prepare and most easily obtainable high-protein, high-fat, low-carbohydrate diet, and the one that will produce the most rapid loss of weight without hunger, weakness, lethargy, or constipation, is made up of meat, fat, and water. The total quantity eaten need not be noted, but the ratio of three parts of lean to one part of fat must be maintained.

La dieta más simple de preparar y más fácilmente obtenible alta proteína, alta en grasa, y baja en carbohidratos, y la que producirá la pérdida más rápida de peso sin hambre, debilidad, letargo, o estreñimiento, se compone de carne, grasa y agua. No es necesario observar la cantidad total ingerida, pero se debe mantener la proporción de tres partes de magro a una parte de grasa.

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Misma ingesta calórica, menos insulina, menos engorde (en roedores)

for insulin to cause fat gain, it must either increase energy intake, decrease energy expenditure, or both. Stephan Guyenet, PhD

para que la insulina cause ganancia de grasa, debe incrementar la ingesta energética o disminuir el gasto energético, o ambos.

¿Cómo actúan los esteroides anabólicos? Puesto que producen un aumento de la energía acumulada en nuestro cuerpo, ¿se deduce de las leyes de la física que sus efectos tienen que pasar por los términos del balance energético? Si los esteroides anabólicos nos hacen ganar peso, ¿es porque nos hacen comer más y movernos menos?

Sabemos que un fármaco puede producir cambios fisiológicos/hormonales que causan engorde/adelgazamiento sin que la pseudociencia del balance energético pueda explicar el resultado. Todos entendemos que es el caso, por ejemplo, de los esteroides anabólicos. La composición de la comida puede alterar nuestro cuerpo de una forma análoga a lo que hace un fármaco y hacernos engordar/adelgazar mediante mecanismos que nada tienen que ver con las calorías. Y no es una elucubración en un papel: lo hemos visto en cientos de experimentos científicos, en animales y en humanos (ver).

Vamos a ver un experimento con ratas en el que un fármaco altera el medio hormonal.

A high-fat-diet-induced cognitive deficit in rats that is not prevented by improving insulin sensitivity with metformin

Tenemos 4 grupos de ratas, el resultado de las cuatro combinaciones de dieta normal (SC) o engordante para ratas (HF) y que sean tratadas (+M) o no con metformina, un fármaco empleado en el tratamiento de la diabetes. La metformina reduce los niveles de glucosa en sangre mediante varios mecanismos, como por ejemplo reducir la producción hepática de glucosa (fuente).

Como podemos ver en las gráficas, los grupos tratados con metformina (rombos +M) tuvieron una insulinemia más baja en ayunas y ganaron menos peso corporal que las ratas que consumían la misma dieta pero no fueron tratadas con metformina.

¡Será que comieron menos!

Las diferencias en la ingesta no pueden explicar la reducción en el peso corporal:

The reduction in body weight with metformin was not due to differences in food or fluid intake

La reducción en el peso corporal con metformina no fue debida a diferencias en la ingesta de alimentos o líquidos

kcal consumidas por rata y día en los distintos grupos:

 

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Sin acción de la insulina no hubo engorde (en ratones)

Adipose Tissue Selective Insulin Receptor Knockout Protects against Obesity and Obesity-Related Glucose Intolerance

Se generan ratones en los que se han eliminado los receptores de la insulina en el tejido adiposo. Los ratones en cuestión son denominados FIRKO (del inglés, Fat-Specific IR KnockOut). En la imagen se muestra la expresión de los receptores de insulina en adipocitos de distinto tamaño (grandes [L] o pequeños [S]) en comparación con los ratones normales (WT):

Los ratones FIRKO acumularon mucha menos grasa corporal y subieron de peso menos que el resto de ratones:

¿Es que comieron menos que el resto de ratones? No, teniendo en cuenta su peso corporal, en términos relativos comieron más.

The protection from obesity in FIRKO mice, despite the increased food intake relative to their body weight, could be explained by lack of the permissive effect of insulin on triglyceride storage in fat or by lack of the antilipolytic effects of insulin in adipocytes.

La protección contra la obesidad en los ratones FIRKO, a pesar del aumento de la ingesta de alimentos en relación con su peso corporal, podría explicarse por la ausencia del efecto permisivo de la insulina en el almacenamiento de triglicéridos como grasa [corporal] o por la ausencia de efectos lipolíticos de la insulina en los adipocitos.

Los autores del experimento concluyen que la insulina juega un papel crucial en el desarrollo de la obesidad:

insulin signaling in adipocytes is critical for development of obesity and its associated metabolic abnormalities

la señalización de la insulina en los adipocitos es fundamental para el desarrollo de la obesidad y sus anomalías metabólicas asociadas

¿Y la grasa que no entró en el tejido adiposo? ¡La grasa dietaria no puede desaparecer sin más! En los ratones FIRKO la grasa dietaria apenas ha entrado en el tejido adiposo y para sorpresa de todos sigue existiendo vida en la tierra y el universo no se ha colapsado. Existen mecanismos fisiológicos que permiten deshacerse de la grasa dietaria que no se almacena en el tejido adiposo (ver). Comprobaron que, como mínimo, las proteínas desacopladoras UCP1, las características del tejido adiposo marrón, se activaron más que en el resto de ratones:

when expressed per mg of BAT mass, UCP-1 expression (both mRNA and protein) was increased in BAT of FIRKO mice (data not shown).

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Grasa dietaria y grasa corporal

He preparado este esquema como parte de una futura entrada del blog. Como me parece interesante, lo publico por anticipado:

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Algunas citas:

Hepatic VLDL production is primarily substrate driven, the most important regulatory substrate being fatty acids. Fatty acids may be derived from at least four sources: (1) de-novo lipogenesis, (2) cytoplasmic triglyceride stores, (3) fatty acids derived from lipoproteins taken up directly by the liver, or (4) exogenous fatty acids (plasma free fatty acids). (fuente)

our observations indicate that hepatic insulin sensitivity is regulated by short-term changes in the intake of simple sugars, but not of fat. This was observed at very high, hypercaloric intakes for both fructose and glucose. (fuente)

A high flux of fructose to the liver, the main organ capable of metabolizing this simple carbohydrate, perturbs glucose metabolism and glucose uptake pathways, and leads to a significantly enhanced rate of de novo lipogenesis and triglyceride (TG) synthesis, driven by the high flux of glycerol and acyl portions of TG molecules from fructose catabolism. These metabolic disturbances appear to underlie the induction of insulin resistance commonly observed with high fructose feeding in both humans and animal models (fuente)

insulin at concentrations that are within the normal physiological range lowers blood glucose through inhibiting hepatic glucose production (fuente)

insulin can regulate the uptake of LCFA by tissues via FATP1 activation and that FATPs determine the tissue distribution of dietary lipids (fuente)

Lipoprotein lipase (LPL), located on the capillary endothelium of extrahepatic tissues, catalizes the rate-limiting step in the hydrolysis of triglycerides (TGs) from circulating chylomicrons and very low density lipoprotein (fuente)

Lipoprotein lipase (LPL) in the capillaries of adipose tissue hydrolyses circulating TG, mainly the dietary fat carried in the chylomicrons (fuente)

in the absence of LPL (as in genetic mutations) there is a complete absence of chylomicron hydrolysis (fuente).

Insulin up-regulates adipose tissue expression of LPL, through multiple mechanisms (fuente)

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La mano que llena la bañera

Introducción

Es mucho más facil almacenar X gramos de grasa que X gramos de carbohidratos

Cuando nuestras reservas de glućogeno están llenas, la glucosa excesiva puede ser almacenada como grasa

A menudo escuchamos decir que “el exceso de carbohidratos también engorda, porque se convierten en grasa“. Para empezar, la frase tiene la típica trampa dialéctica del balance energético, que es dar a entender una relación causa-efecto, siendo la causa la cantidad de comida, cuando realmente lo único que se está expresando es una tautología (ver): sólo podemos hablar de “exceso” si hay engorde, por lo que se está diciendo algo tan inane como que “los carbohidratos que engordan también engordan“. Estúpido, pero no inocente: se usa para engañar y llevamos décadas pagando con nuestra salud las consecuencias de esta estupidez; la forma de expresarlo nos hace creer que la causa de que haya engorde es que la ingesta es intrínsecamente excesiva. Es un sofisma que introduce —fraudulentamente— la cantidad de comida como causa de la obesidad. Este engaño tiene mucha más relevancia de lo que pueda parecer a simple vista. O al menos así lo veo yo.

Además, este planteamiento, que sólo tiene sentido desde la fraudulenta óptica del balance energético, acaba llevando a conclusiones absurdas, pues en una persona sana esa conversión de carbohidratos a grasa (de novo lipogénesis) suele ser anecdótica (ver,ver,ver), por lo que, aparentemente, si nuestras reservas de glucógeno están llenas, ese “exceso” de carbohidratos no tendría destino, pues ni podría ser almacenado como glucógeno, ni sería transformado en grasa para ser almacenado como grasa corporal. ¿Qué otro destino podría tener? Los defensores del balance energético no pueden explicar qué sucede en esta situación recurriendo a un aumento de la quema de carbohidratos (artículo), pues si admiten que la eficiencia con la que trabaja nuestro cuerpo es variable y adaptativa (ver,ver), están reconociendo que uno de los cimientos en que se asienta su pseudociencia es una patraña. Es un buen barrizal.

Otro error que se comete en este planteamiento es dar por supuesto que para que algo engorde tiene que convertirse en grasa (o tiene que aportar calorías). Para que algo nos engorde basta con que ese alimento/producto cree las condiciones hormonales adecuadas para que se produzca el engorde. Aunque no se pueda convertir en grasa y aunque no tenga calorías (ver,ver,ver,ver,ver).

Y por último, y posiblemente es el error más relevante, otro problema es hablar de engordar con planteamientos que ignoran el adipocito, que es el verdadero protagonista. Quizá la descomunal burrada que es la teoría del “balance energético” se puede resumir de esta manera: es el error de abordar un fenómeno fisiológico, la obesidad, ninguneando el conocimiento que se tiene de la fisiología del órgano involucrado y pretendiendo que las respuestas se pueden obtener pensando en términos de energía a nivel de todo el cuerpo (ver,ver,ver).

En definitiva, seguimos hablando de planteamientos simplistas que ningunean lo que se sabe de cómo funciona nuestro cuerpo:

nos engorda el exceso de comida, especialmente la grasa porque tiene muchas calorías, pero también pueden engordarnos los carbohidratos, porque consumidos en exceso, al no poder ser almacenados, se transforman en grasa y en tal caso también nos engordan

¿Es más fácil almacenar grasa que carbohidratos?

Sofisma: argumento aparentemente razonable, pero que pretende convencernos de algo falso.

La mano que llena la bañera

Una mano puede llenar una bañera, pero para ello no es ni necesario ni suficiente que la mano se convierta en agua

¿También nos engordan los carbohidratos “excesivos”? Aunque hay otras posibilidades (i.e. de novo lipogénesis), lo que entra en los adipocitos y nos hace gordos son ácidos grasos, no carbohidratos. Lo que parece más probable es que, en un cuerpo sano, si se consumen más carbohidratos de lo “normal”, dentro de un límite, nuestro cuerpo simplemente aumente la oxidación de carbohidratos y se deshaga de ellos (ver,ver). En general, los carbohidratos no llenan la bañera “como agua”, pero eso no significa que no nos hayan engordado “como mano”, abriendo grifos a diestro y siniestro.

¿Qué nos engorda? ¿Por qué entra más grasa de la que sale en los adipocitos? La respuesta está en el grifo, no en el agua: aparentemente no es una cuestión de tener más o menos grasa en sangre, sino de que cambien, o no, las concentraciones de enzimas y hormonas relacionadas con la captura y liberación de triglicéridos, y ahí entra en juego la composición de la dieta y el estado fisiológico de la persona.

¿Cómo acumulamos grasa en nuestros adipocitos?

La grasa que nos engorda, la que se acumula en los adipocitos, procede, en su mayoría, de la grasa que hay en sangre:

  • de los ácidos grasos libres ligados a albúmina, que, procedentes del tejido adiposo, se desplazan por la sangre hasta los tejidos que los usan como sustrato para la oxidación (ver) o
  • de la que circula por la sangre encapsulada en lipoproteínas. Las lipoproteínas proceden:
    • de los alimentos ingeridos (quilomicrones) o
    • del hígado (VLDL). El hígado usa principalmente los ácidos grasos libres presentes en plasma como materia prima para producir esas lipoproteínas (ver).

Ambos tipos de lipoproteínas cargadas de triglicéridos entran en contacto con el endotelio capilar, donde la lipoproteína lipasa (LPL) hidroliza (“rompe”) los triglicéridos y produce ácidos grasos libres (FFA). Esos ácidos grasos libres, junto con los que ya había en plasma, pueden ser entonces absorbidos por las células adiposas, donde se vuelven a convertir en triglicéridos y se almacenan. La LPL es la principal enzima encargada de extraer la grasa, los triglicéridos (TG), presentes en esas lipoproteínas que circulan por nuestra sangre (ver,ver).

Lipoprotein lipase (LPL), located on the capillary endothelium of extrahepatic tissues, catalizes the rate-limiting step in the hydrolysis of triglycerides (TGs) from circulating chylomicrons and very low density lipoprotein

in the absence of LPL (as in genetic mutations) there is a complete absence of chylomicron hydrolysis

Aparentemente, a la LPL le es más sencillo sacar triglicéridos de los quilomicrones que del VLDL (ver):

chylomicron-triacylglycerol is hydrolysed more avidly by LPL than is VLDL-TG

No todos los triglicéridos liberados por la LPL son almacenados en los adipocitos; algunos de ellos se pueden escapar, uniéndose a los ácidos grasos libres que hay en plasma. En ese caso se habla de spillover (derrame o pérdida). Tal y como se ve en la gráfica, la LPL y la insulina actúan para que la grasa procedente de las lipoproteínas entre en los adipocitos (ver):


Está claro que para que entre grasa en los adipocitos, tiene que haber grasa en sus proximidades (e.g. la embarcada en lipoproteínas o la que hay en plasma). Pero grasa en sangre vamos a tener siempre, ya sea porque la dieta contiene grasa (algo que es inevitable, pues consumir grasa es esencial para nuestra salud), porque por la sangre circulan ácidos grasos libres (ver) o porque el hígado produce triglicéridos que llegan a los adipocitos en las partículas VLDL. Si fuera la simple presencia de ácidos grasos libres lo que hiciera que los adipocitos acumularan grasa, nuestros adipocitos engordarían sin parar y volverían a capturar inmediatamente los ácidos grasos que liberasen. No es así cómo se comportan nuestros adipocitos: no son los niveles de grasa en sangre los que regulan si los adipocitos almacenan o no almacenan grasa (ver):

The fat level of the blood cannot, therefore, be regarded as the regulator of fat deposition and mobilization.

La causa de que un adipocito acumule grasa tiene que ser algo diferente a los niveles de grasa en sangre (ver,ver):

A diet rich in carbohydrates stimulates lipogenesis in both liver and adipose tissue, leading to elevated postpandrial plasma triglyceride levels.

¿A qué velocidad podemos acumular grasa corporal? El límite lo marca la LPL (ver):

Lipoprotein lipase (LPL) is the rate-limiting enzyme for the import of triglyceride-derived fatty acids by muscle, for utilization, and adipose tissue (AT), for storage.

Y, aunque hay otras hormonas implicadas, la insulina tiene un papel dominante sobre la LPL (ver,ver,ver,ver):

Insulin up-regulates adipose tissue expression of LPL, through multiple mechanisms

LPL is an insulin sensitive enzyme, and in humans insulin increases adipose tissue LPL

Although insulin clearly plays a dominant role in influencing LPL activity, it is not the only component that influences postprandial fat clearance

the usual postprandial changes in adipose and muscle LPL did not occur in the absence of an increase in insulinemia

Insulin is well documented as a major LPL modulator

También la liberación de ácidos grasos (i.e. sacar grasa corporal de los adipocitos), la vía lipolítica en los adipocitos, se ve influenciada por la insulina (ver,ver,ver,ver,ver,ver,ver,ver).

Insulin and insulin-like growth factor represent the most potent inhibitory hormones in lipolysis

Fat mobilization is suppressed rapidly by insulin. Plasma NEFA concentrations therefore fall after any meal that contains carbohydrates, which stimulate insulin release.

The main stimulus for the fasting-induced increase in lipolysis appears to be a reduction in plasma insulin levels

In the presence of the exogenous energy substrate the need for endogenous substrate mobilization is reduced. This state is represented by a marked suppression of HSL activity and lipolytic rate. The main hormonal signal mediating this suppression is elevation of insulin

Insulin is considered as the main factor in the inhibition of lipolysis

Está claro que si acumulamos triglicéridos en los adipocitos, en estos ha entrado más grasa de la que ha salido. Es decir, las tasas de absorción y liberación de ácidos grasos han estado desequilibradas en el cómputo global del día. Posiblemente el desequilibrio cuando se engorda es de apenas unos gramos diarios. ¿Qué ha provocado ese desequilibro? ¿Qué provoca el engorde?

¿Cuándo acumulamos grasa en nuestros adipocitos?

Como ya vimos en el blog (ver,ver), presumiblemente, después de las comidas la elevación de insulina favorecerá la acumulación de grasa corporal, mientras que con el paso del tiempo tras la última ingesta, el sentido del flujo de triglicéridos en los adipocitos se puede invertir, con una liberación neta de triglicéridos. Grosso modo durante el día acumulamos grasa y por la noche la liberamos. Pero nótese que eso puede ser diferente en función de persona, de la composición de la comida y de cuándo comamos. En términos generales sí parece ser cierto que a lo largo de un día, almacenamos grasa tras las comidas, y liberamos grasa durante el descanso nocturno (ver):

Adipose tissue is a net importer of dietary fat for 5 h following a single test meal and for most of the day during a typical three-meal eating pattern.

Como hemos visto, no hay razón para pensar que la comida entra en los adipocitos por cantidad de calorías. No es el cuánto lo que determina ese efecto. La ciencia dice que son los cambios hormonales provocados por la comida, y tras la comida, los que nos hacen almacenar grasa de forma neta, y la composición de la comida afecta a esos cambios hormonales, por lo que a priori qué comemos es muy relevante. Centrándonos en cuándo sucede el engorde, los ácidos grasos no esterificados (NEFA) que no entran en los adipocitos se quedan en plasma (en lipoproteínas o ligados a albúmina). ¿Entran más tarde en los adipocitos esos NEFA porque los hay en exceso? Si acaso, parece que la presencia de ácidos grasos en plasma puede actuar justamente en sentido inverso a esa hipótesis, pues inhiben la lipogénesis, desligando el LPL de las células endoteliales (ver,ver,ver).

The addition of NEFAs (unbound to BSA) inhibited baseline in situ LPL activity (i.e., [3H]NEFA release and incorporation into the adipocytes) in a concentration-dependent manner

Es lo lógico. Los adipocitos liberan ácidos grasos para nutrir a los tejidos del cuerpo. Si el aumento en la concentración de esos ácidos grasos junto al adipocito, los ácidos grasos recién liberados, tuviera como efecto ser capturados de nuevo, se dificultaría/imposibilitaría que esos ácidos grasos llegaran a su destino. Lo lógico es que la llave que abre o cierra la puerta no sea la propia sustancia que entra o sale de la habitación, o lo que tenemos es un bloqueo. No obstante, parece ser que la acumulación de triglicéridos no es del todo insensible a la presencia de quilomicrones, pues una elevada presencia de quilomicrones aumentaría transitoriamente la lipogénesis y reduciría la lipólisis, a través de hormonas como la ASP (ver,ver). Eso ayudaría a la LPL a seguir activa, pues evitaría su bloqueo reduciendo la concentración de los ácidos grasos:

Numerous studies in vitro and in vivo have demonstrated that excess generation of NEFAs by LPL, without prompt and rapid clearance into cells, will result in product inhibition of LPL (23). Thus, processes that amplify the ability of the adipocyte rapidly to take up and store NEFA as TG will indirectly increase the hydrolytic efficiency of LPL. ASP is one such hormone.

Through activation of the ASP pathway by chylomicrons, the efficiency of postprandial TG clearance can be increased. If the substantial amounts of fatty acids released from chylomicrons were not quickly removed from the capillary space, then LPL action would be inhibited, and TG hydrolysis reduced

Si las comidas altas tanto en azúcar/harinas como en grasa dietaria son engordantes, habría una explicación fisiológica.

También es ilustrativo que durante la inanición los niveles de NEFA están elevados, al tiempo que existe activación de la HSL (ver), es decir, se potencia la liberación de triglicéridos en presencia de niveles de NEFA elevados. En el mismo sentido, nótese que los niveles de NEFA pueden estar crónicamente elevados (ver). ¿Por qué debemos suponer que los adipocitos se van a ver obligados a capturar ácidos grasos porque se acumulan en plasma, si esa idea no tiene base científica? (ver,ver,ver). Tampoco tiene una base científica suponer que son las calorías ingeridas las que determinan en qué medida se produce ese hipotético proceso.

Por otro lado, hemos visto en el blog que nuestro cuerpo tiene mecanismos que permiten eliminar los nutrientes sobrantes o aprovechar mejor la comida en tiempos de escasez (ver,ver,ver). Si hubiese un exceso de ácidos grasos libres en plasma, esos mecanismos fisiológicos pueden ser empleados para eliminarlos (ver).

NOTA: Una cuestión aparte es que elevadas concentraciones de NEFA en plasma son sospechosas de producir resistencia a la insulina (ver), lo que podría acabar alterando la respuesta hormonal ante posteriores comidas. ¿Por qué no? Fisiología en cualquier caso, no “balance energético”.

¿En qué momento de todo este proceso se detecta que ha habido un “exceso calórico” y se informa a los adipocitos de que tienen que almacenar más grasa? ¿Quién realiza la detección del “exceso” y cómo se realiza la notificación? ¿Cómo se coordina? La teoría del balance energético no resiste un mínimo análisis crítico. Es pseudociencia incapaz de proponer un mecanismo fisiológico para su funcionamiento.

En definitiva, los ácidos grasos entran y salen en/de los adipocitos, de acuerdo con señales fisiológicas que la comida altera. NO es la diferencia entre calorías ingeridas y gastadas a nivel corporal lo que empuja los triglicéridos dentro de las células grasas (ver). Los adipocitos NO responden ante un indefinible “exceso calórico“, sino que su comportamiento es regulado por enzimas y hormonas. Describir el proceso de engordar como el resultado de un “exceso calórico” es siempre falaz.

Nota final

Del conocimiento de los mecanismos fisiológicos no se puede deducir el efecto de una dieta. En cualquier caso, el mecanismo fisiológico puede servir para entender por qué sucede algo, pero nunca para reinventar la realidad y negar la evidencia científica existente (ver).

Leer más:


Insulina

Exposure to excess insulin (glargine) induces type 2 diabetes mellitus in mice fed on a chow diet

Dos grupos de ratones. Misma dieta para todos. Durante 8 semanas a un grupo se le inyecta insulina y al otro una solución salina.

Los ratones a los que se inyectó insulina consumieron menos comida, pero acabaron el experimento con un porcentaje de grasa corporal un 65% mayor que a los que se inyectó la solución salina.

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Comieron menos y engordaron más. ¿Por qué?

Según la estúpida teoría del balance energético, la insulina tiene que haber reducido el gasto energético, y como resultado de ello se ha engordado.

Insulina —> Sedentarismo —> Reducción del gasto energético —> Acumulación de grasa

¿Es posible esta explicación? Desde el punto de vista de la termodinámica, es posible, pero carece de sentido desde el punto de vista fisiológico, que es el que importa: nuestros adipocitos no tienen sensores que reaccionen ante un hipotético superávit/déficit energético a nivel de todo el cuerpo (ver,ver).

Es importante entender que el balance energético no es la única explicación posible desde el punto de vista de las leyes de la física, ni viene impuesta por éstas (ver).

Tengamos en cuenta además, que ya hemos visto en el blog que el resultado es el mismo cuando se fuerza que el gasto energético por actividad física sea el mismo en ambos grupos (ver), lo que descarta una menor actividad física como causa de la acumulación de grasa en el caso de la inyección de insulina.

Hay una explicación coherente con lo que conoce de la fisiología de los adipocitos (ver):

Insulina —> Acumulación de grasa

—> Falta de alimento —> Reducción del gasto energético —> Sedentarismo

O de forma más general:

Cambios hormonales (insulina, cortisol, etc,) —> Acumulación de grasa

—> Reducción del gasto energético —> Sedentarismo

No me voy a cansar de publicar resultados científicos en el blog que demuestran que no es necesaria (y creo que tampoco es suficiente) la concurrencia de una ingesta energética aumentada para engordar: basta con alterar la composición de la dieta (ver).

Este último planteamiento es tan posible como la explicación anterior, desde el punto de vista del cumplimiento de las leyes de la termodinámica, pero es radicalmente distinto en sus implicaciones y en las conclusiones derivadas: la causa principal de la obesidad pueden ser cambios hormonales inducidos por una dieta cuya composición es antinatural, combinado, por ejemplo, con excesivo estrés (ver,ver) y falta de sueño (ver). Y si esa obesidad fuera reversible con un cambio dietario, el remedio lógico sería intentar revertir esos cambios hormonales, retornando a una alimentación basada en comida y agua, no en productos comestibles y líquidos de colores.

I can confidently state that quantity of diet may safely be left to the natural appetite; and that it is quality only which is essential to abate and cure corpulence. William Banting en Letter on Corpulence Addressed to the Public, 1863

Puedo asegurar que, en la dieta, la cantidad puede tranquilamente dejarse en manos del apetito; y que es únicamente la calidad lo que es esencial para reducir o curar el exceso de peso.

 

¿Estamos seguros de que “el sedentarismo y la excesiva ingesta son las causas principales de la obesidad“? A mí me parece que ese mensaje es corresponsable del problema: nos da permiso para seguir consumiendo porquerías, si luego “compensamos”. Pero la posibilidad de compensar sólo existe en la imaginación de los contadores de calorías. Cuando las personas con problemas de peso intentamos revertir nuestra situación aumentando nuestra actividad física y reduciendo la cantidad de comida, lo hacemos manteniendo una dieta cuya composición, bajo mi punto de vista, es la causa principal del problema (ver,ver). Y, como cabría esperar, lo único que conseguimos es pasar hambre (ver).

NOTA: no digo que en general sea posible adelgazar (ver). Lo que digo es que la causa principal de la obesidad es la pseudociencia del balance energético y hablar de calorías.

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