“Las excusas no queman calorías”

En el vídeo este señor nos llama a los obesos “vagos pedazos de mierda” (“lazy pieces of shit“). Pero, por favor, no caigamos en la trampa: no centremos la atención en sus insultos. Lo que realmente hace daño del discurso de este señor es el argumento:

Me gustaría señalar el elefante en la habitación. El elefante en la habitación eres tú: eres una mujer gorda. Y estás gorda por una razón: quemas menos calorías de las que consumes. Aquí tengo una idea fantástica para una dieta: quema más calorías de las que ingieres.

Nuevamente, creo que es contraproducente centrarnos en el insulto (llamar “elefante” a una mujer obesa sólo demuestra la catadura moral del sujeto). No porque no haya razones para reprocharlo, sino porque, en mi opinión, el verdadero daño lo hace con el “argumento”.

La atribución de controlabilidad

Comportamientos execrables como el que hemos visto en el vídeo son posibilitados por la gran mentira: la teoría del balance energético. Esa teoría nos explica por qué engordamos (“has quemado menos calorías de las que has consumido”) y qué tenemos que hacer para adelgazar (“quemar más calorías de las que consumimos”). Y el corolario es que sabes lo que tienes que hacer para no engordar y sabes lo que tienes que hacer para adelgazar, por lo que tienes el control de tu peso corporal. Engordar es tu responsabilidad, por no haber sabido rectificar a tiempo tu mal comportamiento, y no adelgazar sólo demuestra tu falta de interés en tener salud. Éste es el mensaje realmente destructivo, no tanto los insultos, sin ánimo alguno de disculparlos. Cualquiera que pasee un poco por blogs de gente que intenta perder peso se dará cuenta de cómo ese discurso está interiorizado en la mente de los/las obesos/as: se culpan de no lograr resultados, empleando expresiones como “tengo que dejar de poner excusas“, “tengo que dejar de engañarme a mí misma“,”si no adelgazo es porque no quiero“, o expresiones de autoculpabilización similares, que denotan que creen saber lo que tienen que hacer.

Disculpar la conducta del obeso hablando de que es muy difícil resistirse al “entorno obesogénico“, no hace ningún favor, pues es reforzar el mensaje de que el obeso sabe qué tiene que hacer y que el problema está en su conducta. Hay que combatir esa trampa y seguir informando de la inefectividad del tratamiento (ver).

“Las excusas no queman calorías”

En temas de obesidad, hasta el más tonto cree entender lo que dicen las leyes de la física: “no puedes engordar si no comes de más”. Creemos saber que “quemar calorías” es la solución: come menos y/o haz más ejercicio (ver). Y si la gente no consigue adelgazar, será porque comen más de lo que dicen, o sea porque en realidad no siguen la dieta. Tienen un problema de comportamiento: no pueden controlar el apetito y acaban comiendo “de más”. Que busquen la ayuda profesional de un psicólogo (ver). Si no pueden evitar que sus hijos engorden, que el estado intervenga (ejemplo).

“Soy obeso y la culpa es de la sociedad”. Victimismo, elemento característico de la gente con sobrepeso

Deja de poner excusas, es tu responsabilidad hacer lo que sabes que tienes que hacer para adelgazar“. En nuestra arrogancia, sólo estamos pensando en por qué falla el obeso (ver,ver). Pero, ¿y si es el consejo lo que es erróneo? ¿Y si todo lo que el obeso cree saber sobre las causas y soluciones a la obesidad, no es más que una gran estupidez propagada por “científicos” ineptos y “profesionales” de la salud incompetentes? En mi opinión, no somos más que asnos con ropa (ver), incapaces de darnos cuenta de nuestras propias limitaciones intelectuales e incapaces de considerar que posiblemente no somos ni más inteligentes, ni más responsables, ni tenemos más fuerza de voluntad que una persona obesa. Simplemente no entendemos nada y ni siquiera tenemos la inteligencia suficiente para plantearnos si somos nosotros los equivocados.

As I watch this or that obese person waddle down a sidewalk, I realize that I know none of the answers to any of these questions, which makes me feel utterly unqualified to impose any judgment on their moral character. Instead, I find myself thinking how difficult it must be to be them (fuente)

Cuando veo una persona obesa por la calle, me doy cuenta de que no conozco ninguna de las respuestas a esas preguntas, lo que me incapacita para realizar ningún juicio sobre su carácter moral. Más bien lo contrario, me lleva a pensar lo difícil que debe de ser para ellos.

Leer más:

La ciencia es asín (XI). Sí hay preguntas estúpidas

Once again, what appears to be a cause of fattening —the slowing of our metabolism— is really an effect. You don’t get fat because your metabolism slows; your metabolism slows because you’re getting fat. Gary Taubes

Una vez más, lo que parece una causa de engordar —la ralentización del metabolismo— es realmente un efecto. No engordas porque tu metabolismo se reduce; tu metabolismo se reduce porque estás engordando.

Extirpamos los ovarios a unos animales y engordan. Si también comen más que antes, ¿comen más porque están engordando o engordan porque comen más? Si no comen más, ¿deducimos entonces que engordan porque se mueven menos? Para que un cambio hormonal engorde, ¿tiene que haber un mecanismo fisiológico por el que ese cambio hormonal actúe modulando el apetito o el nivel de actividad física?

Female mice and rats exhibit species-specific metabolic and behavioral responses to ovariectomy

En este artículo se describen experimentos con ratones y ratas hembra a los que se extirpan los ovarios, en comparación con animales también operados pero sin extirpar el órgano (grupos con operación ficticia o sham).

1. Ratones

Los ratones operados ganaron peso (figura 1A), aunque no aumentaron la ingesta de comida (figura 1B):

OVX’d mice gained weight (Fig.1A) with no accompanying increase in food intake; neither daily (Fig.1B), nor cumulative (shams = 93.4 +/- 6.6 g, OVX = 96.6 +/- 4.9 g; post-surgical days 1-21) food intake increases were observed in OVX’d mice.

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2. Ratas

En este caso las ratas a las que se extirpan los ovarios también ganaron peso pero, a diferencia de los ratones, las ratas sí aumentaron la ingesta de comida. Cuando se repite el experimento limitando la ingesta de comida (grupo OVX-PF), también ganaron más peso que el grupo sham.

Pair-feeding attenuated, but did not prevent, OVX-induced weight gain (short-term pair-feeding cohort: 3 wk weight gain: SHAM = 10.2 +/- 8.5, OVX-pair-fed = 28.5 +/- 8.5, OVX-ad libitum-fed = 51 +/- 10.5 g).

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¿Qué estamos viendo?

En ambos casos, ratas y ratones, debido a la operación se ganó grasa corporal sin que hubiera aumento en la ingesta energética. Aparentemente, a consecuencia de la operación los niveles hormonales (estradiol y progesterona) han cambiado, y los adipocitos se han vuelto más lipofílicos, es decir, ahora tienen tendencia a acumular más grasa corporal que antes.

Cambio hormonal —> Mayor acumulación de grasa corporal

Y si se acumula más grasa corporal en los adipocitos, es posible que el apetito aumente o que se reduzca el gasto energético, como consecuencia de que parte de la comida ingerida está siendo almacenada. Sedentarismo e hiperfagia, de existir, serían sólo una consecuencia, un efecto secundario de que se está engordando. La causa de engordar sería el efecto directo del cambio hormonal sobre los adipocitos.

Pero los autores del estudio buscaban respuestas según la pseudocientífica teoría del balance energético. Querían saber en qué medida el esperado aumento en la adiposidad era causado por comer mucho o por moverse poco:

The primary goal of this study was to assess the relative contribution of increased energy intake and decreased energy expenditure to OVX-induced weight gain in female rats and mice.

Sí hay preguntas estúpidas. Y es estúpido preguntarse si, en estos experimentos, los animales suben de peso por comer mucho o si por el contrario es por moverse poco.

It is reasonable to suggest that instead of suppressing food intake, endogenous E2 may act mainly by modulating these components of energy homeostasis (metabolic rate and locomotor activity) in female mice since OVX’d mice were not hyperphagic, yet still gained weight rapidly

O sea que concluyen que siendo que saben que no han “comido de más”, el cambio hormonal habrá afectado al gasto energético y el superávit calórico creado ha engordado a los animales. Es increíble. Cada vez tengo menos dudas de que la pseudociencia del balance energético es la mayor estupidez cometida por el ser humano en toda su historia. Y la mayor que se va a cometer nunca.

¿Por qué crecen los niños? ¿Es más porque comen demasiado o por el contrario porque se mueven poco?
¿Por qué te han crecidos los músculos? ¿Es porque has comido mucho o es más bien porque has llevado una vida sedentaria?

Sí hay preguntas estúpidas, pero sólo las hacemos con la obesidad. ¿Por qué?

La fisiología dice que los tejidos crecen como respuesta a los cambios hormonales que se producen en el cuerpo. Y, a priori, la ingesta, elevada o no, y el sedentarismo, presente o no, no son más que consecuencias irrelevantes de lo que la fisiología establece que tiene que suceder. La fisiología manda y hablar del balance energético no aporta nada. Tenemos claro que es así en todos los casos: crecimiento de un feto (ver), crecimiento del tejido muscular (ver), crecimiento de un niño (ver), gigantismo (ver), etc. Nadie plantea el uso del balance energético para estudiar esos crecimientos, porque sería una absoluta estupidez. Pero, por razones inescrutables, con la obesidad la comunidad científica comete la estupidez de interpretar que “comer de más” o “moverse poco” tienen que ser las causas, porque supuestamente así lo establecen las leyes de la física. Lo que es claramente estúpido con todos los crecimientos de un tejido, es la teoría oficial sobre las causas de la obesidad y la base para su tratamiento (ver).

clear species-specific differences exist between rats and mice in response to OVX. Namely, OVX-induced weight gain is mediated by hyperphagia and hypoactivity in rats, but it is largely mediated by hypoactivity and reduced metabolic rate in mice.

¿Están preguntándose qué síntomas causan el resultado? ¿Es posible que la relación causal sea de las hormonas actuando directamente sobre los adipocitos, sin que hiperfagia ni sedentarismo, meros efectos secundarios en tal caso, tengan absolutamente nada que ver en el proceso fisiológico? Lo que liquida la “teoría del balance energético” no es que sea cierto, es que sea posible. Pero, además, existe ese efecto directo.

Si cogemos adipocitos de ratones y añadimos estrógenos, una hormona que se reduce a causa de la ovariectomía, se reduce la expresión de la lipoproteína lipasa (LPL), es decir, se reduce el principal camino de incorporación de grasa en los adipocitos (ver,ver).

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Causa y efecto. Mismo resultado obtenido in vitro (ver) en preadipocitos con receptores de estrógeno (3T3-L1-ER), pero no en preadipocitos sin esos receptores (3T3-L1-VC):
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Y esas células adelgazaron como consecuencia de la presencia de estrógeno:

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These results indicate that estrogen ER-dependently acts as an inhibitor of fat accumulation in adipose tissue.

Estos resultados indican que los receptores dependientes de estrógeno actúan como un inhibidor de la acumulación de grasa en el tejido adiposo.

Causa y efecto. Acción hormonal directa en el tejido implicado, sin que los términos del balance energético tengan un papel causal en el proceso:

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No hay ninguna ley de la física que nos obligue considerar “calorías”, “comer de más” o “poca actividad física” como causas de engordar. De lo contrario también estaríamos obligados a hablar de calorías, por ejemplo, cuando alguien sufre joroba de búfalo. Es la misma inaceptable estupidez.

La primera ley de la termodinámica se cumple siempre, pero su uso en nutrición es pseudociencia (ver) que está bloqueando la posibilidad de entender las causas y encontrar soluciones para el problema de sobrepeso/obesidad que padecemos. Hay una “patología institucional” cuya consecuencia es nuestra obesidad.

Un texto de 1965 (fuente):

Now just suppose that any one of these (or other unlisted) regulatory processes were to go awry. Suppose that the release of fat or its combustion was somewhat impeded, or that the deposition or synthesis of fat was promoted; what would happen? Lack of food is the cause of hunger and, to most of the body, soap is the food; it is easy to imagine that a minor derangement could be responsible for a voracious appetite.

Ahora supongamos que cualquier de estos (u otro no mencionado) procesos regulatorios se descompensaran. Supongamos que la liberación de grasa o su combustión fuera dificultada de alguna manera, o que la síntesis o deposición de grasa fuera aumentada; ¿qué sucedería? La falta de comida es la causa del hambre, y para la mayor parte del cuerpo, esa grasa es la comida; es fácil imaginar que un pequeño desajuste podría ser responsable de un apetito voraz.

¿Estamos preguntándonos qué síntomas causan el resultado? ¿Por qué no cometemos este mismo error con ningún otro crecimiento de un tejido en un ser vivo? Hasta que no entendamos por qué la teoría del balance energético es una colosal burrada, no entenderemos qué nos ha vuelto obesos ni vamos a ser capaces de corregir el problema.

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¿Dejamos ya de decir que no hay alimentos engordantes?

Un dogma fundamental de la pseudociencia del balance energético es que nuestro cuerpo responde ante la cantidad de calorías de la dieta: “si dos alimentos tienen las mismas calorías, engordan lo mismo“. Supuestamente esa idea deriva de las leyes de la física, pero, como no me canso de repetir, no es así y los experimentos científicos demuestran que la teoría del balance energético es falsa (ver). Sí existen los “alimentos” engordantes y, por tanto, es un sinsentido tratar de controlar nuestro peso corporal pensando en términos de energía o de balance de energía. No porque en la práctica sea complicado hacerlo, sino porque carece de sentido hacerlo (ver).

Diet-driven microbiota dysbiosis is associated with vagal remodeling and obesity

Experimento en ratas en el que se comparan tres dietas, dos de ellas (las etiquetadas como HSD) altas en sacarosa (azúcar de mesa, un 17% de las calorías de la dieta). En la parte izquierda del gráfico se muestra la cantidad de azúcar consumida con cada dieta, y en la parte derecha cuántas kcal se tuvieron que consumir para ganar 1 g de grasa corporal con cada dieta.

Es decir, con las dietas que tenían un elevado porcentaje de calorías procedentes de azúcar era necesario consumir muchas menos kcal para acumular la misma cantidad de grasa corporal que en la dieta que tenía menos azúcar (LF/LSD). Ésa podría ser una definición de “engordante”.

Energy efficiency (the amount of energy needed to gain 1 g of body fat) was dramatically altered by high sugar diets. Both LF/HSD and HF/HSD rats were required to consume significantly fewer calories to gain a gram of body fat than the LF/LSD animals

Nadie hablaría de “eficiencia energética” (ver) si la teoría del balance energético fuera correcta. Y debería llamarse “eficiencia adipogénica” o “capacidad de engorde”, evitando usar términos relativos a la energía, porque justamente ese parámetro demuestra que engordar no va de energía.

Por ejemplo, las ratas del grupo verde consumieron menos energía que las del grupo azul, pero acumularon más grasa corporal (y también más masa no grasa, gráfica no mostrada):

The LF/HSD rats had increased body fat accumulation (Fig. 1B) when compared to the LF/LSD rat while consuming fewer calories (Fig. 2A)

Los autores nos cuentan que según se deduce de este estudio, una dieta alta en azúcar induce cambios fisiológicos que están asociados con un incremento de la grasa corporal, independientemente de que se coma más o menos:

Collectively, our study indicates that consumption of HSD, regardless of fat contents, induces microbiota dysbiosis, induces gut inflammation and alters vagal gut-brain communication. These changes are associated with an increase in body fat mass, independently of hyperphagia.

Pero esto es en ratas. Por fortuna para nosotros, los seres humanos funcionamos según las leyes de la termodinámica, lo que nos permite consumir azúcar sin que sea engordante. A los humanos lo que nos engorda es “comer más de la cuenta“. ¡Qué REQUETETONTOS son los animales!

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“La ganancia de peso corporal no guardó relación con la ingesta energética”

Más ratas y más pruebas de que la “teoría del balance energético” es pseudociencia.

Effects of low carbohydrate diets on energy and nitrogen balance and body composition in rats depend on dietary protein-to-energy ratio

Estudio con ratas. Hay varias dietas con distinta composición, de las cuales me voy a fijar en dos: la “Chow” y la LC55/30, que tienen el mismo porcentaje de proteína (en términos de calorías):

Three LC diets with increasing percentages of fat (55%, 65%, and 75% in dry matter [DM]) and decreasing percentages of protein (30%, 20%, and 10 % in DM, respectively), hereafter referred to as LC55/30, LC65/20, and LC75/10 were investigated. LC55/30 was matched to the chow diet with respect to the protein to-metabolizable energy (ME) ratio (ME predicted by Atwater factors).

En la tabla se puede ver que el grupo LC55/30 consumió más energía que el grupo Chow, pero ganó un 23% menos de peso (el dato que se ve en la tabla es la ganancia diaria, expresada en g/día):

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Mayor ingesta energética, menor aumento del peso corporal.

Porque la dieta es diferente.

Los autores del artículo nos dicen que la ganancia diaria de peso corporal no guardó relación con la energía (digerible) consumida:

Daily weight gain was not related to DE intake

¿Viola este resultado las leyes de la física? Pues en tal caso, que alguien me explique de dónde sale lo de que no hay alimentos engordantes y que lo que nos engorda es pasarnos con las calorías.

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“Registrar la comida mejora la adherencia a la dieta y por tanto los resultados”

registrar la comida mejora la adherencia a la dieta y por tanto los resultados (estudioestudio). Marcos Vázquez (FitnessRevolucionario)

El mantra de la adherencia es falso o, peor aún, es una media verdad que engaña haciendo creer lo que no es cierto: no hay evidencia científica de que con una dieta hipocalórica por mejorar la adherencia vayas a mejorar los resultados. Salvo que tu objetivo sea perder peso únicamente a corto plazo, pero no veo que el mensaje de este señor esté limitado a ese caso. Contar calorías nunca ha funcionado para perder una cantidad importante de peso y mantener lo perdido a largo plazo. ¿No me crees? Perfecto: muéstrame el estudio científico controlado y aleatorizado que demuestra que con restricción calórica se pueden perder 25 kg y mantener lo perdido al cabo de 4 años. No me lo vas a dar, porque tras cientos de estudios de pérdida de peso empleando dietas hipocalóricas, la evidencia científica dice que NO funcionan a largo plazo (ver). No hay pruebas de que la adherencia sea clave a largo plazo, ni de que los resultados no se deban, por el contrario, a las carencias del método: las dietas hipocalóricas son dietas milagro de origen pseudocientífico y no hay ninguna razón para pensar que una mayor adherencia a la dieta va a suponer un cambio en el resultado (ver,ver).

Pero este señor cita dos estudios como prueba de lo que dice. Mi consejo es que no te fíes de las apariencias: poner citas no es garantía de nada. Hay que consultar los enlaces.

El primero de los artículos que cita este señor es de un seguimiento de tan solo 8 semanas de duración a personas que llevaban 17 meses (en término medio) perdiendo peso. En esas 8 semanas perdieron, en término medio, 50 gramos. Divididos en cuartiles, los que más se preocuparon de registrar lo que comían perdieron 1.7 kg mientras que los que menos se preocuparon ganaron 1.5 kg. Evidencia muy pobre, pues es un dato observacional: no sabemos si fue la adherencia a la dieta la causa de una mayor pérdida de peso, o si por el contrario las personas que todavía lograban perder algo de peso eran las únicas todavía motivadas para anotar lo que comían. Así nos lo cuentan los autores del estudio:

The findings presented here suggest the importance ofself-monitoring in effective weight control, but they do not establish self-monitoring as a causal agent in weight loss […] Another distinct possibility is that whenever weight controllers find themselves successfully eating and exercising in accordwith their plans, regardless of how they developed these successful patterns, they may find it easier (more pleasant) to self-monitor.

O en otras palabras, puede existir un importante factor de motivación: una persona que no obtiene resultados es una persona desmotivada para mantener la dieta y propensa a dejarla.

A corto plazo hay una correlación estadística, ninguna objeción, pero no se demuestra una relación causa efecto ni los resultados de dos meses de observación nos aportan nada sobre resultados a largo plazo, que son los que obviamente están en cuestión. A corto plazo hasta “comer menos y moverse más”, el más estúpido de los consejos para perder peso, hace perder algo de peso corporal. Si yo esta semana estoy tres días sin comer, seguro que bajo de peso, pero eso no quiere decir que esa medida sirva para nada a largo plazo.

El segundo estudio citado se centra en la parte inicial de un estudio de pérdida de peso. Los primeros meses, ¿pierdes más peso cuanto menos comes? En término medio seguro que sí, porque es lo que dice la evidencia científica (ver). Lo realmente importante es lo que sucede a continuación, a largo plazo, y eso lo vemos en este otro artículo, que muestra, para ese mismo experimento, la evolución del peso corporal durante 30 meses de seguimiento. Mira la gráfica que pongo bajo estas líneas: ¿se pueden sacar conclusiones sobre lo que funciona para perder peso, de la primera fase de un estudio que ha fracasado a largo plazo? Y han fracasado todos los grupos: desde los participantes que iban a su aire hasta los que recibían atención personalizada. 4 kg ó 5.5 kg: un gran respaldo a la dieta hipocalórica y a la teoría de la adherencia que nos cuenta el señor Marcos Vázquez.

Es el típico estudio de pérdida de peso: espejismo a corto plazo, fracaso a largo plazo. Y nótese que para participar en la segunda fase había que perder al menos 4 kg, algo que una tercera parte de los participantes no consiguió. Es un porcentaje altísimo de gente que no ha sido capaz de perder una cantidad ridícula de peso. El método es fantástico, pero los obesos somos unos patanes. O a lo mejor es el método el que falla y los obesos somos personas capaces de seguir a largo plazo una dieta que funciona.

¿Crees que estos dos estudios demuestran que con mayor adherencia vas a tener mejores resultados a largo plazo con una dieta hipocalórica? Que no te tomen el pelo los gurús de la musculación como Marcos Vázquez. La mejor información la conseguirás mirando los estudios directamente.

El “experto” te dice que tienes que ser “honesto” reconociendo cuánto comes. Yo le pido al “experto” que él sea “honesto” y que ponga sobre la mesa los estudios que demuestran que con una dieta hipocalórica se puede perder una cantidad importante de peso a largo plazo (e.g. 25 kg al cabo de cuatro años). Y que cuente a sus lectores/clientes cuánto peso pueden esperar perder teniendo máxima adherencia a la dieta, de acuerdo con la evidencia científica. Y luego que nos explique otra vez cómo contar calorías para perder peso y lo poco que le importa la evidencia científica.

La energía total es el factor individual que más influye en tu peso final. Marcos Vázquez (FitnessRevolucionario)

Tiene delito lo de pedir honestidad a la gente que quiere adelgazar cuando el consejo que se está dando carece de fundamento científico. Por otro lado, este “experto” debería ser “honesto” y dejar de difundir ideas y dietas que no sabe o no quiere defender con argumentos. Le pido que deje de engañarse a sí mismo y a los demás.

Leer más:

“La hiperinsulinemia fetal es la fuerza motriz del excesivo crecimiento del feto”. La hipótesis de Pedersen

Macrosomía fetal: feto demasiado grande para su etapa de desarrollo

¿Causa? Las leyes de la física nos dan la respuesta: el feto ha comido más de lo que ha gastado, o, en otras palabras, ha comido “más de la cuenta” o “por encima de sus necesidades energéticas“. Las causas obvias son una combinación de excesiva ingesta calórica y vida sedentaria.

¿Soluciones? Se me ocurren varias opciones, todas ellas respaldadas por las leyes de la física:

  • Realizar una intervención quirúrgica para reducir el diámetro del cordón umbilical (así el feto recibirá un menor suministro de nutrientes)
  • Concienciar a la madre de que debe estimular continuamente al feto para que tenga mayor actividad física
  • Explicar a la madre que debe comer menos y hacer más ejercicio, para que queden menos nutrientes para el feto
  • Suministrar a la madre un fármaco que le reduzca el apetito

Soluciones in-cues-tio-na-bles si el problema es que el feto ha comido mucho y/o se ha movido poco: la solución obvia es que coma menos y se mueva más (ver,ver).

¿Tortura? Sí, a mí también me lo parece. Curiosamente casi todos percibimos como tortura para el feto las mismas soluciones que se nos proponen una vez nacemos. Quizá en el caso de la macrosomía fetal vemos tortura porque sabemos que el feto no tiene la culpa y esas medidas no son más que un castigo adicional, absurdo e ignorante al problema de sobrepeso.

¿creemos que el obeso necesita un castigo o un remedio? ¿Es su problema un vicio o una enfermedad? ¿Corrección de su comportamiento o cuidado de su salud?

No albergo esperanzas de que los caloréxicos muestren su verdadera opinión sobre estas preguntas.

¿Soy el único que cree el tratamiento “oficial” de la obesidad, el basado en la “teoría del balance energético“, persigue corregir vicios de comportamiento, i.e. glotonería y vagancia, en lugar de remediar un problema fisiológico de excesivo crecimiento de un tejido?

El feto que engorda, ¿ha comido “por encima de sus necesidades energéticas“? Este tipo de preguntas son claves para entender que la teoría del balance energético, la teoría en que los “expertos” basan sus consejos, no es más que patética pseudociencia.

¿Crees que ese feto ha sido sedentario? ¿Crees que tiene un problema de control de apetito?

¿Es sedentario y falto de autocontrol el feto?

¿Es sedentario y falto de autocontrol tu tejido adiposo?

¿El feto no y el tejido adiposo sí?

¿Por qué el feto sufre una excesiva acumulación de grasa corporal? Curiosamente, no he visto ningún artículo científico en el que se acuse al feto de tener poco autocontrol a la hora de alimentarse ni de ser demasiado sedentario. Pero no descartemos que la pseudociencia del balance energético algún día se use para destrozar también la salud de los nonatos. Los caloréxicos siempre pueden extender —por nuestro propio bien, obviamente— su patética ideología a nuevas víctimas.

The Pedersen hypothesis has generated an incredible stimulus for investigating and understanding diabetes related pregnancy disorders in the second half of the 20th century.

La hipótesis de Pedersen ha generado un estímulo increíble en la segunda parte del siglo XX para investigar y entender los desórdenes del embarazo relacionados con la diabetes

Exceso de insulina. La hipótesis de Pedersen

fetal overgrowth was related to increased transplacental transfer of glucose stimulating the release of insulin by the fetal beta cell and subsequent macrosomia. […] There are abundant data to support the Pedersen’s hypothesis. For example umbilical cord insulin concentrations are strongly correlated with fetal growth in both human and animal studies. (fuente)

el excesivo crecimiento del feto se relacionó con una mayor transferencia transplacental de glucosa, lo que estimula la liberación de insulina por las células beta del feto y la subsiguiente macrosomía. […] Hay abundantes datos que apoyan la hipótesis de Pedersen. Por ejemplo, las concentraciones de insulina en el cordón umbilical se correlacionan fuertemente con el crecimiento fetal en estudios en humanos y animales

Glucosa —>↑Insulina —>↑Adiposidad

Ante el aumento en la masa grasa de un ser vivo, un fenómeno fisiológico, se propone una explicación fisiológica. Esto es “revolucionario” 🙂

lipogenesis in the fetus will be modulated by the characteristics of metabolic and endocrine environment

la lipogénesis en el feto es modulada por las características del medio metabólico y endocrino

No entran “calorías” en el feto porque “come más de lo que gasta”, se acumulan triglicéridos en su tejido adiposo en respuesta al medio metabólico y endocrino.

¿Dicen las leyes de la física que el feto que engorda demasiado ha consumido comida por encima de sus necesidades? ¿Dicen que ésa es la causa del aumento de la adiposidad? ¿Por qué tras el nacimiento sí se buscan “respuestas” en la primera ley de la termodinámica? Porque sabemos que la gente come “más de la cuenta”, sabemos que no tienen autocontrol. La fisiología es sólo una molestia que nos desvía del verdadero “conocimiento” y que da alas a los obesos para no poner remedio al problema. Ya sabemos qué causa la obesidad. ¡Que no nos cuenten milongas: que no pongan excusas y que cierren la boca un poco!

Primera ley de los prejuicios: si ya conoces una respuesta que encaja con tus ideas preconcebidas, no necesitas perder el tiempo estudiando el problema. Lo que tienes que hacer es educar a los demás, porque evidentemente están desinformados.

Algunas citas:

Maternal hyperglycemia reportedly increases fetal secretion of insulin, and fetal hyperinsulinemia may predispose the fetus to macrosomia. (fuente)

The increased risk of macrosomia in GDM is mainly due to the increased insulin resistance of the mother. In GDM, a higher amount of blood glucose passes through the placenta into the fetal circulation. As a result, extra glucose in the fetus is stored as body fat causing macrosomia. (fuente)

The evidence is extensive that maternal overweight and associated metabolic changes, including type 2 and gestational diabetes, play a central role. […] In pregnancy, limited weight gain, especially in obese women, seems to reduce the risk of macrosomia, as do good control of plasma glucose among those with diabetes. (fuente)

There was a linear relationship between 3rd trimester HbA1c and macrosomia risk in HbA1c range from 4.5 to 7.0 %. Macrosomia in children of T1DM mothers was common despite excellent metabolic control. Glycemia during the 3rd trimester was predominantly responsible for this condition. (fuente)

Macrosomia, defined as <2 standard deviation units (97.75%), was found in 10–27% of the diabetic groups. It was not related to maternal mass or size, but was significantly correlated with umbilical total insulin, free insulin, and C-peptide […] fetal hyperinsulinism remains the driving force for excessive fetal growth. The stimulus for fetal insulin excess in humans remains to be defined. (fuente)

Increased maternal glucose concentration also was associated with an increased risk of large-for-gestation fetuses (p for trend < 0.001) (fuente)

the fetus of a diabetic mother with pulsatile hyperglycemia responds with a brisk insulin release. [22] Excessive insulin secretion during fetal life resulting from such conditions as maternal diabetes causes the disproportionate growth of insulin-sensitive tissues, resulting in macrosomia. (fuente)

Leer más:

La falacia de inventar la realidad desde el lenguaje

  • Datos de partida: tu ingesta energética y tu gasto energético
  • Salida: la grasa corporal acumulada

¡Ya está! ¡Demostrado, las calorías importan!

¿Es el gasto energético una entrada, una variable bajo nuestro control? No, no lo es: es un resultado.

¿Entonces por qué nuestro punto de partida es prefijar o asumir un valor para ese resultado?

¿De verdad no nos damos cuenta de que esto no son más que trampas en el solitario?

Misma ley de conservación de la energía, pero sin el engaño de asumir que el gasto energético es una entrada:

Si ingieres 3000 kcal y engordas el equivalente a 1500 kcal, tu gasto energético habrá sido de 1500 kcal

¿Qué información nos aporta la frase anterior sobre las causas de la acumulación de grasa corporal? Ninguna. Y ésta es la interpretación correcta de las leyes de la física: el resultado tiene que cuadrar desde el punto de vista energético, pero esas leyes NUNCA nos van a decir por qué se ha producido el resultado ni van a ayudar a predecir un resultado (ver). ¡Porque nada tienen que ver con el funcionamiento de un ser vivo!

Si ingieres 3000 kcal y tu musculatura aumenta el equivalente a 50 kcal, tu gasto energético habrá sido de 2950 kcal.

¿Importan las calorías para aumentar la musculatura? ¿Tienes que comer más de lo que gastas para aumentar tu musculatura? ¿Por qué en el crecimiento del tejido muscular no generamos una causalidad inexistente desde el lenguaje?

Si saltas desde una azotea y tu fuerza hacia arriba es mayor o igual que la fuerza de gravedad, no vas a caer. Si te inventas la realidad desde el lenguaje, todo lo que consigues son conclusiones erróneas.

Sí, es una estupidez colosal. La mayor estupidez de la historia de la humanidad.

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