Etiquetado: grasa ectópica

La vena portal hepática y la grasa visceral (II)

Mi respuesta a un comentario de Alejandro en el hilo anterior:

Sí, la pregunta que me hago es si, más que el nivel (lo que se entiende normalmente por hiperinsulinemia), son esas fluctuaciones en la insulinemia que sólo existen en la zona de la vena portal (y quizá por tanto en los adipocitos de la zona visceral) lo que produce mayor acumulación de grasa visceral en comparación con otras zonas del cuerpo cuando un alimento produce una subida rápida de la insulina.

La idea sería, por tratar de aclararlo, que, por ejemplo,
  • con un nivel 5 de insulina (unidades arbitrarias) en la zona visceral y un nivel 1 en la zona subcutánea no existe acumulación neta de grasa en ninguna de las dos. Ambas están adaptadas a niveles diferentes de insulina
  • Inyectar insulina produce nivel 2 en ambas zonas (ver), lo que, bajo el supuesto anterior, es poco para la zona visceral, pero suficiente para la subcutánea. Se almacena más grasa subcutánea que visceral.
  • Un alimento de alto índice glucémico produciría un pico de nivel 10 en la zona visceral, transitorio, que haría almacenarse grasa de forma neta en esa zona, pero ese pico no trasciende al resto del cuerpo y habría nivel 1-2, prácticamente el normal, en el resto del cuerpo, lo que no haría almacenar grasa de forma notable.
Si buscas artículos sobre la grasa visceral verás que la principal preocupación es cómo esa grasa visceral afecta al síndrome metabólico, hipotéticamente mediante una excesiva liberación de ácidos grasos que acabarían depositándose ectópicamente (donde no debieran: hígado, páncreas), lo que acaba causando resistencia a la insulina:

http://www.mdpi.com/2072-6643/5/2/498/pdf

One hypothesis is that visceral fat directly produces substances that cause the metabolic derangements associated with increased CVD risk in obesity [5–7]. Another hypothesis is that visceral fat is largely a marker for excess FFA release, largely by subcutaneous, but also by visceral, adipose tissue. In turn, the exposure of lean tissues to high FFA concentrations is thought to contribute to the metabolic abnormalities observed with increased visceral adiposity.
Several studies have supported the “portal free fatty acid” hypothesis first put forward by Björntorp who proposed that an expanded visceral fat depot would, through its lively lipolysis (which is resistant to the antilipolytic effect of insulin), expose the liver to high concentrations of free fatty acids, impairing liver metabolism and contributing to the hyperglycemic, hyperinsulinemic, hypertriglyceridemic state of visceral obesity

Por ejemplo, esta gráfica es muy ilustrativa de cuál es el planteamiento «tradicional», donde la causa de todo —según ellos— es que comes demasiado para lo poco que te mueves:

metabolic