David L. Katz

Empiezo explicando quién es David L. Katz: es un señor que escribió un libro bajo el pseudónimo Samhu L. Iyyam y publicó críticas laudatorias de ese libro ¡ocultando que él era el autor y que estaba ensalzando su propia obra! Por ejemplo, en este comentario en Amazon compara su obra con Milton, Platón y Dickens.

Traducido del comentario anterior:

Me encantan las buenas aventuras épicas y lo he pasado muy bien leyendo reVision, enamorándome de algunos de los personajes por el camino. Pero también acabé con una sensación de iluminación desde una fuente profunda y el regalo de tener menos sombras en mis rincones. La comparación más oportuna sería con un buen vino. Hay en este libro profundidades y complejidades que recompensarán a aquellos que tengan inclinación a buscarlas.

Éste es el personaje, genuinamente sorprendido de lo bueno que era su propio libro y de todo lo que ha aprendido leyéndolo. Katz es todo un referente en el mundo de la ética y la honestidad. Con ese antecedente, la historia de NuVal y el supermercado Big Y sorprenderá a pocos. Y tampoco sorprenderá que Katz argumente que sus autoalabanzas fueron borradas por el Huffington Post como parte de una conspiración para que comamos más carne, mantequilla y queso. No bromeo.

Este señor acaba de escribir un artículo en el que se muestra molesto porque se equipare la opinión de Gary Taubes, un periodista, con la de grandes expertos en nutrición (a los que Taubes critica):

propagating the public perception of equivalence between most of the most accomplished people in nutrition and one-journalist-defending-the-theory-on-which-he-has-based-his-career

Si Taubes se equivoca en algo, sólo cabe esperar que Katz, de mucha mayor valía que un simple periodista, si escribe un artículo será para presentar un análisis concienzudo que detalle los errores en los argumentos de Taubes, ¿no? Pues no. Los argumentos son de “gran nivel”, como corresponde al personaje:

  1. Taubes es periodista y por tanto su opinión no vale lo mismo que la de los expertos en nutrición
  2. Taubes sólo persigue defender la teoría en que ha basado su carrera
  3. Lo expertos sí saben rectificar, como han hecho pasando de hablar de grasa total a concretar los mensajes en la grasa saturada
  4. El consumo de grasa ha aumentado en las últimas décadas, no como dice Taubes, luego los carbohidratos no son culpables de nuestra mala salud
  5. No estamos prestando atención al efecto que las dietas, a escala global, tienen sobre nuestro planeta

Respecto de que Taubes es sólo un periodista y su opinión no vale tanto como la de los “expertos”, me remito a lo que ya he escrito sobre la falacia de autoridad y lo ridículo del argumento, especialmente cuando lo que se contrapone es la opinión del periodista y la de los expertos criticados (ver).  Tom Naughton, que hace un buen complemento al artículo de Taubes, es un programador informático que ha trabajado de comediante. Supongo que para Katz la opinión de Naughton vale muy poco, pero en temas de nutrición y obesidad yo encuentro a Naughton mucho más confiable que todos los miembros de la AHA juntos. Infinitamente más que todos juntos, porque de ellos, como de Katz, no me fío absolutamente nada.

¿Taubes defiende la teoría en la que ha basado su carrera? Y los de la American Heart Association no están defendiendo las teorías en que han basado su existencia, ¿verdad? ¿Hablamos también de cuáles son las fuentes de ingresos de la AHA y sus motivaciones económicas para seguir manteniendo las mismas patrañas de siempre sobre las grasas saturadas?

Respecto de que los expertos sí saben rectificar y que el consumo de grasa ha aumentado en las últimas décadas, el texto de Katz es ilustrativo de quién es este señor y el crédito que merecen sus opiniones. No lo traduzco, pero explico lo interesante tras la cita:

The nutrition community at large has certainly changed its collective mind over the years as new evidence has accumulated. The view that total fat intake, rather than the types and sources of dietary fat, is important was formally abandoned in the 2015 Dietary Guidelines Advisory Committee Report, and was on its way out 5 years prior. Despite the relentless lobbying of the meat and dairy industries, the nutrition community can and does evolve its thinking to keep pace with the flow of evidence. They do not, and certainly should not, abandon the baby with the bathwater just to keep pace with fads, fashions, and the pop culture dietary boondoggles of the hour.

In contrast, iconoclasts are entirely locked into their positions, since their careers and followings are entirely dependent on defense of a fixed position and ideology.

In this particular case, a career was effectively launched with the argument that we had picked the wrong macronutrient — since we, the American people, had cut our intake of dietary fat but gotten fatter and sicker as a result. The problem with that? Our intake of dietary fat only ever went up, not down — whether you look here, or here, or here at the trends. Our intake of total calories went up more — so fat as a percent of total calories trended down slightly.

Nos dice que, a pesar de “la incansable presión del lobby de la carne y los lácteos“, la comunidad nutricional ha cambiado su mensaje demonizando la grasa saturada, en lugar de la grasa total de la dieta. Es prueba, dice, de que si tienen que rectificar, rectifican. Y dice que el problema de Taubes es que afirma que cada vez se consume menos grasa y que la culpa de nuestros problemas de peso y de salud es de los carbohidratos, algo que choca con la evidencia de que cada vez consumimos más grasa y más calorías.

En el artículo que Katz enlaza en ese texto, Taubes dice que lo que se ha incrementado en las últimas décadas ha sido el consumo de carbohidratos: harinas/cereales y azúcares. Y que, en porcentaje, el consumo de grasa se ha reducido.

As a result, the major trends in American diets since the late 7o’s, according to the U.S.D.A. agricultural economist Judith Putnam, have been a decrease in the percentage of fat calories and a “greatly increased consumption of carbohydrates.” To be precise, annual grain consumption has increased almost 60 pounds per person, and caloric sweeteners (primarily high-fructose corn syrup) by 30 pounds. At the same time, we suddenly began consuming more total calories: now up to 400 more each day since the government started recommending low-fat diets.

Katz enlaza tres documentos como prueba de que el consumo de grasa se ha incrementado. De los tres sólo he pinchado en el primero, que es del que saco la siguiente gráfica. La curva azul es la disponibilidad en libras por persona y año de grasa de procedencia animal, la marrón es la disponibilidad de grasa de procedencia vegetal y la gris es la disponibilidad total, resultado de sumar las otras dos:

Para no perder el hilo, volvamos al origen de todo: la American Heart Association publicó hace un par de días un editorial insistiendo en su mensaje tradicional de que hay que sustituir las grasas saturadas (identificadas con “de procedencia animal”) por insaturadas (identificadas con “de procedencia vegetal”). Taubes escribió un artículo crítico en el que explica que esa recomendación no está basada en evidencia científica sólida, sino que más bien responde a lo que Taubes llama “Epidemiología Bing Crosby“: ignora lo negativo, resalta lo positivo, como la canción de ese cantante. Es decir, “escoge los datos que crees que favorecen tu postura e ignora los que no lo hacen”. Y Taubes explica los defectos de los cuatro estudios seleccionados por la AHA y critica que no se hayan incluido otros estudios que sí han sido considerados en revisiones algo más independientes de la industria. Ese artículo de Taubes es el que critica Katz. Y, para defender su postura contra los productos de origen animal, Katz recurre a unos datos que indican que el consumo de grasa de origen animal no ha aumentado en las últimas décadas en EEUU, pero sí lo ha hecho el consumo de grasa de origen vegetal, el de azúcares añadidos y el de harinas de cereales (ver gráfica).

¿El hecho de que lo que más se ha incrementado en las últimas décadas sea el consumo de carbohidratos choca con la idea de que los carbohidratos —en realidad Taubes habla de harinas, azúcar y bebidas azucaradas— nos están enfermando y engordando? Al parecer sí, según la “lógica Katz”.

 

¿Cómo favorecen los datos anteriores —¡citados por él mismo!— los argumentos de Katz contra la mantequilla, la carne y el queso? ¿De qué forma debilitan los argumentos de Taubes cuando éste señala los azúcares? ¿Cómo puede Katz usar los datos de aumento en la disponibilidad de grasa total, sin mencionar que el tipo de grasa cuyo consumo ha aumentado es precisamente la de origen vegetal, no la de origen animal que es la que está en el origen de la crítica de Taubes?

Respecto del último argumento de Katz, si consumir productos con harina de trigo, azúcar y aceites de semillas te engorda y enferma, ¿aun así los consumirías si Katz te dice que es “lo mejor para el planeta”? ¿O más bien preguntarías, ¡¡¿Hay alguien más?!!?

En definitiva, ¿qué evidencia científica presenta Katz para respaldar la injustificada persecución de la AHA a la grasa saturada? Ninguna. Y ésa es la cuestión: cuando un periodista dice “esto no está basado en evidencia científica sólida, sino en el cherry-picking de cuatro estudios de mala calidad, ignorando sin motivo confesable la evidencia que contradice las propias creencias”, la respuesta puede ser presentar la evidencia científica, o, por el contrario, no presentarla y tratar de embarrar el debate. Katz ni siquiera ha amagado con presentar esas pruebas sólidas y se ha limitado a la pataleta de que “no es un experto, sino sólo un periodista“.

Aparte del artículo de Taubes y el de Katz, recomiendo leer el artículo de Denise Minger que comento en esta entrada del blog.

Leer más:

Azúcar, hígado graso no alcohólico y balance energético

Siguiendo la estúpida lógica de las calorías, si en nuestro hígado se acumula grasa la ingesta energética tiene que haber superado al gasto energético (la energía que se ha acumulado no puede salir de la nada, ¿cierto?). Por tanto, si una persona tiene hígado graso la causa es que ha tenido una ingesta energética excesiva para su nivel de actividad física.

calorias (sic) ingeridas – calorias (sic) gastadas > 0
Siguiente pregunta.

Es fisicamente (sic) imposible engordar en deficit (sic) calorico (sic)

Es física pura. Es imposible IMPOSIBLE engordar si gastas más de lo que comes.

El común de los mortales no entiende que el balance energético aplicado a la nutrición es una indiscutible falacia. Pero es de suponer que no han cuestionado ni por un minuto la pseudocienca con la que han (hemos) sido “educados”. En quien es inadmisible es en profesionales de la salud y científicos (ver,ver), que sí han tenido tiempo para entender que es una estupidez colosal. Y, lamentablemente, su incompetencia —patrocinada o no— tiene víctimas reales.

¿Es comer más de lo que se gasta la causa del hígado graso, igual que lo es de la obesidad o de que aumentemos nuestra musculatura? Que haya “profesionales” insistiendo en esta burrada es absolutamente increíble.

Los experimentos que voy a comentar son en ratas y ratones. Los efectos de una dieta concreta no se pueden extrapolar sin más a humanos, pero otra cosa es extraer conclusiones relacionadas con las leyes de la física, porque esas leyes son las mismas para todas las especies.

Differential hepatotoxicity of dietary and DNL-derived palmitate in the methionine-choline-deficient model of steatohepatitis

Tenemos ocho dietas diferentes: cuatro deficientes en colina (MCD) y cuatro no deficientes en colina (MCS). Las cuatro dietas en ambos casos se forman combinando dos tipos de carbohidratos (almidón o sacarosa) y dos tipos de grasas dietarias (oleato y palmitato). Sin diferencias en la ingesta:

Mice in all 8 dietary groups ate comparable amounts of food during the study period.

Y todas las dietas tienen exactamente la misma composición en términos de macronutrientes:

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Misma ingesta en términos de calorías, misma composición en términos de macronutrientes. ¿Qué dieta hará que se almacenen más triglicéridos en el hígado?

¿Qué predicen las leyes de la termodinámica que va a suceder?

  • Si creemos que a) predicen que todas las dietas producirán la misma acumulación de grasa, pues son isoenergéticas, éste es el momento de darnos cuenta de que estamos absolutamente confundidos sobre la validez del balance energético y que hay que seguir leyendo hasta entender dónde está nuestro error.
  • Si creemos que b) las leyes de la termodinámica no pueden predecir un resultado, eso supone que ya sabemos que engordar, o no, no es cuestión de calorías, sino que depende de la composición de la dieta, es decir de qué comemos, aparte de cuánto.

El resultado del experimento es que en las dietas con suficiente colina (MCS) apenas hubo acumulación de grasa en el hígado, mientras que con las dietas deficientes en colina (MCD), las dos dietas que tenían sacarosa (Suc Ol y Suc Palm) dispararon la acumulación de grasa intrahepática, y de ellas claramente más la dieta cuya grasa era palmitato (una grasa saturada). ¿Es ése el resultado que vaticinaban las leyes de la física?

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Los autores lo resumen así:

The fact that MCD starch-palmitate mice were relatively free of liver injury, whereas MCD sucrose-palmitate mice had exaggerated liver injury, supports the concept that dietary saturated fat by itself is nearly innocuous to the liver but becomes toxic only in combination with dietary sugar. This is an intriguing theory, but unfortunately, saturated fat consumption is unlikely to be uncoupled from sugar consumption in free-living humans. Our other major finding, that sucrose and palmitate together induce synergistic hepatotoxicity in mice, is more translationally relevant.

El hecho de que los ratones de la dieta almidón-palmitato MCD quedaran relativamente libres de lesión hepática, mientras que los ratones de la dieta sacarosa-palmitato MCD tuvieran una exagerada lesión del higado, apoya la idea de que la grasa saturada dietaria por sí sola es casi inofensiva para el hígado, pero se convierte en tóxica sólo en combinación con el azúcar dietario. Ésta es una teoría interesante, pero lamentablemente, el consumo de grasas saturadas es poco probable que se dé desligado del consumo de azúcar en los seres humanos. Otro hallazgo nuestro importante, que sacarosa y palmitato juntos inducen hepatotoxicidad sinérgica en los ratones, es más translacionalmente relevante.

Me llama la atención el comentario de que, en humanos, la grasa saturada está ligada al consumo de azúcar. ¿Tanto azúcar tienen la carne o los lácteos? ¿Es por eso por lo que se nos advierte de la grasa saturada de la carne, por el elevado contenido en azúcar de la carne?

En ratones, juntar un alimento rico en grasa saturada (e.g. carne, lácteos o aceite de oliva) con un producto procesado como el azúcar, parece dañino para la salud. ¿Qué sobra en ese caso en la dieta? El azúcar, evidentemente, porque es un invento del hombre, no un alimento en su estado natural. Al menos en ratones, el azúcar no son “calorías vacías”, sino que es directamente dañino para la salud. Si el resultado fuera el mismo en humanos, decir que el azúcar son “calorías vacías” sería hacerle publicidad positiva. Además, hablar de calorías vacías es dar por bueno el fraude del balance energético: nuestro cuerpo no responde ante las calorías de la comida. El problema de los productos procesados no son sus calorías, sino la respuesta fisiológica que producen. En palabras de los autores de otro estudio (ver):

sucrose is not simply an energy source that may have a role in obesity, but rather has specific metabolic effects that favor the development of fat accumulation and insulin resistance independent of excessive energy intake

el azúcar de mesa no es tan sólo una fuente de energía que puede tener un papel en la obesidad, sino que más bien tiene efectos metabólicos específicos que favorecen la acumulación de grasa y el desarrollo de resistencia a la insulina independientemente de que haya exceso de ingesta energética

No sé si estamos entendiendo bien lo que dicen, así que lo reformulo: dicen que el azúcar engorda y enferma, sin necesidad de que se coma “de más” (charco este último en el que no voy a chapotear ahora mismo, por no hacer la entrada aún más larga. Ya he he recorrido ese camino varias veces (ver,ver,ver)). El paradigma del balance energético da por sentado que todos los alimentos son iguales a la hora de engordarnos, importando únicamente sus calorías. Pero no es eso lo que dicen las leyes de la física (ver). Los autores de ese último estudio comprobaron que, en ratas, con dietas isocalóricas, no era lo mismo que la fuente de carbohidratos fuera azúcar de mesa o almidón. Comprobaron, por ejemplo, que la dieta con azúcar inducía acumulación de triglicéridos en el hígado, pero no lo hacía así una dieta isocalórica que tenía almidón en lugar de azúcar. Misma energía, misma composición en términos de macronutrientes, distintos efectos en el organismo.

NOTA: La moderación con la comida basura se ha de interpretar como “no consumir comida basura”. Cualquier ingesta por encima de nada, es ingesta “de más”. Fumar con moderación es “no fumar”; fumar por encima de nada es fumar “de más”.

Isocaloric manipulation of macronutrients within a high-carbohydrate/moderate-fat diet induces unique effects on hepatic lipogenesis, steatosis and liver injury

De los mismos autores que el primer estudio que hemos visto y de sólo tres semanas de duración. También en ratones. Las 4 dietas comparadas tienen la misma composición que en ese estudio:

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La ingesta energética no es muy diferente con las cuatro dietas bajo estudio:

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Pero como podíamos esperar, hay una dieta que destaca en la acumulación de triglicéridos en el hígado:

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Insisto: ¿es ése el resultado que predicen las leyes de la termodinámica, cuando se usan dietas isocalóricas? ¿Viola este resultado alguna ley de la física? ¿Se acumulan triglicéridos en el hígado porque se consume más energía de la que se gasta? ¿Sí? ¿No? ¿Se acumulan triglicéridos en el tejido adiposo porque se consume más energía de la que se gasta? ¿Sí? ¿No?

Otro resultado interesante, es que se diría que la acumulación de grasa en el hígado ha guardado una clara relación con la de novo lipogénesis (DNL). Aunque parezca la misma gráfica que la anterior, no lo es:

Selección_962

En ambos artículos, los autores comentan la idea de que no es igual de peligrosa la grasa saturada ingerida, que la grasa saturada creada endógenamente (de novo lipogénesis):

dietary palmitate is handled differently by the liver than DNL palmitate

el palmitato dietario se gestiona de forma diferente por el hígado que el palmitato de la DNL.

Según los autores, los resultados sugieren que la grasa problemática para la salud es la creada endógenamente:

our findings suggest that DNL is a more potent inducer of hepatic palmitate accumulation than direct consumption of palmitate as dietary fat

nuestros resultados sugieren que la DNL es un inductor más potente de la acumulación hepática de palmitato que el consumo directo de palmitato como grasa dietaria

Como advertía al principio, estos resultados se han obtenido en ratas y ratones. Pero tenemos resultados en humanos que apuntan en el mismo sentido (ver,ver) de que la grasa dietaria procedente de alimentos naturales no causa problemas de salud: hay que dirigir la mirada acusadora hacia los productos procesados, como el azúcar.

Vuelvo al balance energético: si acumulamos energía en el hígado hemos consumido más energía de la que hemos gastado. Son leyes de la física: no se puede acumular energía sin superávit calórico. Conclusión: la causa del hígado graso es comer demasiado y/o moverse poco, y lo único que importan son las calorías de la dieta, o, en otras palabras, dietas isocalóricas tienen que producir la misma acumulación de grasa en el hígado. ¿Crees que eso es cierto o ves algún error en la línea argumental? Espero que, si estás leyendo esto, al menos te hayas dado cuenta de que los resultados científicos dejan en evidencia la teoría del “balance energético”. No es ninguna paradoja: el balance energético es pseudociencia.

Leer más:

 

Minnesota Coronary Experiment: Mayor reducción del colesterol, más muertes

Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968-73)

Se trata de un nuevo análisis, recién publicado, de los datos del Minnesota Coronary Experiment. Ya hablé de este experimento en el blog, pero el nuevo artículo tiene un par de gráficas interesantes y que quiero comentar.

Lo que se somete a prueba en el experimento es la hipótesis de la grasa y del colesterol (ver): “si en lugar de consumir grasa saturada consumimos aceites de semillas eso nos reducirá el colesterol y consecuentemente habrá menos muertes cardiovasculares“.

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En el grupo de intervención se aumentó el consumo de aceite de maíz y margarina (aumento del ácido linoleico en la gráfica) y se redujo el de mantequilla (reducción de la grasa saturada en la gráfica):

Selección_894

Y, efectivamente, el grupo de intervención redujo su colesterol en comparación con el grupo de control:

As predicted, participants in the intervention group significantly lowered serum cholesterol compared with the control group (P<0.001) and compared with baseline (mean change −31.2 mg/dL, (SD 30.6 mg/dL); −13.8% (SD 13.0%); P<0.001) (table 2).

Como ya sabemos, el resultado es que hubo más muertes en el grupo de intervención que en el de control. O en otras palabras, más muertes en el grupo que más bajó su colesterol:

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Esos son datos globales, comparando el grupo de intervención con el grupo de control. Pero, lo que me parece más interesante de este nuevo análisis es la relación que muestran entre reducción de colesterol y muerte. Cuanto más se redujo el colesterol, más muertes hubo. Y al contrario: las muertes fueron mínimas entre aquellos cuyo colesterol aumentó:

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The number, proportion, and probability of death increased as serum cholesterol decreased

El número, porcentaje y probabilidad de muerte aumentó conforme el colesterol en plasma se reducía

Leer más:

Incluso modestas reducciones en la ingesta de carbohidratos podrían conllevar importantes beneficios

when the content of the carbohydrate in the diet is increased, fat in the diet is reduced, but the content of fat (triglycerides) in the blood rises. (ver)

cuando el contenido en carbohidratos de la dieta se incrementa, la grasa en la dieta se reduce, pero el contenido en grasa (triglicéridos) en la sangre aumenta.

Increased plasma concentrations of lipoprotein(a) during a low-fat, high-carbohydrate diet are associated with increased plasma concentrations of apolipoprotein C-III bound to apolipoprotein B– containing lipoproteins

Se comparan los efectos en los lípidos en sangre de dos dietas, una, LFHC, con más carbohidratos y menos grasa, y otra, HFLC, con menos carbohidratos y más grasa.

  • HFLC: 40% grasa, 45% carbs
  • LFHC: 20% grasa, 65% carbs

La dieta HFLC (más baja en carbohidratos y más alta en grasa) produjo:

  • Más HDL
  • Menos triglicéridos
  • Menor cociente ApoB/ApoA1
  • Menor Lp(a)

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El cociente ApoB/ApoA1 es un indicador de riesgo. Por ejemplo en este estudio se observó una asociación entre un cociente elevado y mayor tasa de infartos de miocardio:

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También la Lp(a) es un indicador de riesgo. Tenerla elevada está asociado a un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (ver):

Selección_644

 

even modest reduction in carbohydrate intake may have significant benefits on lipids (“The case for low carbohydrate diets in diabetes management“)

incluso modestas reducciones en la ingesta de carbohidratos podrían conllevar importantes beneficios en los lípidos [HDL, triglicéridos, etc.]

Mismos resultados en este otro estudio: “LDL particle size and LDL and HDL cholesterol changes with dietary fat and cholesterol in healthy subjects“. La dieta con más grasa y menos carbohidratos resultó en un mayor HDL y unos menores triglicéridos:

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Y, por cierto, la dieta más alta en grasa tenía el doble de grasa saturada que la otra. Y cuatro veces más colesterol dietario.

La norma es que reducir los carbohidratos en la dieta proporciona mejores triglicéridos y mejor HDL (ver).

Leer más:

 

Firma esto, anda…

Leelo primero, obviamente, y piensa que aunque se trate de las recomendaciones dietarias para EEUU, las vamos a sufrir todos (ver). Yo lo he firmado.

Si tienes dudas, lee esto:

Los riesgos para la salud de consumir aceite de oliva

¿Sabías que el 15% del aceite de oliva es grasa saturada? Compáralo con unas costillas de vacuno o de cerdo, que no llegan al 10%…

¿Qué te parecería que alguien dijera que el aceite de oliva es poco saludable por su elevado contenido en grasas saturadas?

Supongo que con el ejemplo del aceite de oliva todos entendemos que no se puede culpabilizar a un producto natural, como el queso, la carne, el aceite de oliva o el jamón serrano, por tener un tipo de grasa que “casualmente” es añadida a productos basura, llenos de azúcar, aceites de semillas y cereales. Si la comida basura es mala para la salud no lo es por contener grasa saturada, sino porque son productos procesados con todo tipo de mierdas, que no son alimentos, en la lista de ingredientes.

Que la carne tenga grasa saturada al igual que un doughnut no hace un mal alimento ni a la carne, ni a la grasa saturada presente en otros alimentos de verdad.

Que el aceite de oliva tenga grasa saturada al igual que un doughnut no hace un mal alimento ni al aceite de oliva, ni a la grasa saturada presente en otros alimentos de verdad.

Pues ésa es la cuestión. ¿Ponemos en el mismo saco un doughnut de chocolate y un chorrito de aceite de oliva? Ambos tienen grasa saturada, pero no son lo mismo, ¿verdad?

Ésta es la lista de ingredientes de un doughnut: “harinas (trigo, soja), grasa vegetal, agua, huevo líquido pasteurizado, azúcar, levadura, jarabe de glucosa y fructosa, emulgentes (lecitina girasol, E-472e, E-481), glicerina, proteína de leche, sal, dextrosa, gluten de trigo, leche desnatada en polvo, fécula, estabilizadores (E-412,E-406, E- 407,E-341) y aromas. Puede contener trazas de avellana.

Y hay quien nos cuenta que el problema de ese producto es que tiene azúcar y grasa saturada. Y esta persona ejerce la medicina.

Leer más:

Los artículos científicos no siempre son científicos

No hace mucho, hojeando un artículo de Estadella et al. que hablaba de la lipotoxicidad (“Lipotoxicity: Effects of Dietary Saturated and Transfatty Acids“) vi que había un párrafo que relacionaba el hígado graso con el consumo de grasas saturadas. Como en mi opinión es una relación que realmente no existe (ver), empecé a revisar las referencias que se daban en el párrafo en cuestión. Lo que encontré es muy habitual: el texto es “científico” solo en apariencia. La presencia de referencias bibliográficas nos hace creer que hay algo de trasfondo en lo que nos están contando, pero como vamos a ver es imprescindible desconfiar y revisar las referencias que se nos dan.

El párrafo es éste:

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Ocho referencias: [18], [59], [60], [61], [62], [63], [64] y [26].

Las analizo una a una:

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Autocita, pues es de los mismos autores. En ratas… ni lo leo.

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Autocita, pues es de los mismos autores. En ratas… ni lo leo.

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Se supone que es una prueba de que el consumo de grasa saturada está asociado a un mayor contenido lipídico en el hígado. Las palabras “liver”, “hepatic” y “saturated” ni aparecen en el artículo.

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En ratas. Ni lo leo.

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No se presenta ninguna prueba de que exista esa relación entre grasa saturada y mayor contenido de lípidos en el hígado.

Eso sí, creen razonable limitar el consumo porque las grasas saturadas están implicadas en la lipotoxicidad. Es decir, asumen que si hay mayor ingesta habrá mayor lipotoxicidad. ¿De verdad es razonable hacer recomendaciones basadas en corazonadas? En cualquier caso este artículo no aporta pruebas de nada.

Furthermore, because polyunsaturated fatty acids appear to be protective in NAFLD, and long-chain saturated fatty acids mediate lipotoxicity, it is reasonable to limit consumption of saturated fats while increasing consumption of omega 3 fatty acids found in fish and flaxseed oil supplements as well as canola and safflower cooking oils.

Y si alguien encuentra en este estudio el dato del 10% del que hablan Estadella et al. que me lo diga, porque yo no lo he visto en el texto.

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La palabra “saturated” solo aparece una vez en el texto para decir que los estudios epidemiológicos sugieren… No voy a seguir referencias a estudios epidemiológicos.

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Según el artículo de Estadella et al. esta referencia demuestra que el consumo de ácidos grasos saturados es directamente proporcional al grado de esteatosis hepática. En este estudio participan 43 niños de entre 9 y 14 años. De ellos, 25 no tienen hígado graso, 9 lo tienen de grado medio y otros 9 lo tienen moderado/grave. Es decir, poquísimos datos para un estudio observacional.

Como digo, es un estudio observacional, es decir, miran el hígado, preguntan a los participantes qué comen y de ahí pretenden sacar conclusiones. En la gráfica se muestra el consumo de los distintos macronutrientes en cada uno de los grupos: sin esteatosis (barra blanca), con esteatosis leve (barra negra) y con esteatosis moderada (barra gris).

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Para empezar, la gráfica está mal, pues la suma (PRO+CHO+FAT) de las alturas de las barras grises es claramente mayor que la suma de las barras blancas y negras (las barras grises suman 105%, mientras que las otras suman 98-99%. Olvidando eso, los que tenían un mayor grado de esteatosis consumían más hidratos de carbono y más grasa saturada que los que no tenían. El grupo con esteatosis moderada/severa consumía el doble de azúcar al día que los que no tenían hígado graso. Importante ese dato, porque sorprendentemente luego en la tabla 4 el “r” de los carbohidratos simples sale negativo.

In the present study, intake of carbohydrates especially sugars was higher in the FL group compared to the group without FL. SFA intake was increased in parallel to hepatic fatty liver, while fiber consumption was lower in the subjects with FL compared to children without FL.
En este estudio el consumo de carbohidratos, especialmente azúcares, fue mayor en el grupo FL (hígado graso) en comparación con el grupo sin FL. El consumo de grasa saturada se incrementó en paralelo con el hígado graso, mientras que el consumo de fibra fue menor en los sujetos con hígado graso en comparación con los niños sin hígado graso.

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Me pregunto qué grasa saturada consumían esos jóvenes. ¿Queso en la pizza? ¿Carne en una hamburguesa acompañada de patatas fritas y una coca-cola? ¿Nata en helados bien cargaditos de azúcar? ¿O era carne de ternera a la plancha con un poco de brócoli y mantequilla? 

Los autores ajustaron los datos por edad, sexo y dieta… Yo no lo entiendo: si únicamente había nueve niños en cada grupo, ¿cómo se pueden ajustar los datos de tan pocos participantes para tener en cuenta edad, sexo y dieta? ¿Y qué es el ajuste según “dieta” cuando tienes menos de diez niños en cada categoría?

Calculan estadísticamente la asociación matemática entre distintos componentes de la dieta y el hígado graso. En el texto y en la tabla 3 (que hemos visto antes) dicen que los que más grasa tenían en el hígado consumían más azúcar, pero el coeficiente “r” de los carbohidratos simples que dan en la tabla 4 es negativo. No lo entiendo. Por cierto, el parámetro “r” de los carbohidratos es mayor que para la grasa saturada. El otro parámetro relativo a los carbohidratos simples, el beta, es el mayor (0.72) de todos los relacionados con la dieta, muy por encima del parámetro beta de la grasa saturada (0.46). Y teniendo en cuenta que en gramos en la dieta de estos chavales hay cuatro veces más gramos de carbohidratos que de grasa saturada, estos datos apuntan claramente a la implicación de los carbohidratos en el hígado graso.

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¿Demuestra este estudio proporcionalidad entre consumo de grasa saturada e hígado graso? ¿A partir de un estudio observacional, con una bajísima participación, en el que se les pregunta a niños qué han comido en las últimas 24h (ver) y en el que se encuentra una fuerte relación entre consumo de azúcares e hígado graso? ¿Qué acompañaba esa grasa saturada? ¿En qué productos se consumía? ¿El niño se come una pizza y culpamos del efecto en la salud a la grasa saturada del queso mozzarella en lugar de al trigo de la base de la pizza?

Y ya que estamos, ¿por qué solo le buscan las cosquillas a la grasa saturada? Si ya saben que es la única posible responsable no hace falta el estudio, y si no saben la causa deberían analizar todas las posibilidades, no solo la única que quieren que salga positiva. Esto es poner un único sospechoso en la rueda de reconocimiento.

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Otro estudio observacional, pues se recolectan datos de los participantes. Los autores miden un parámetro llamado NPY (Neuropeptide Y) y sus propios datos dicen que ese parámetro está más relacionado con el consumo de carbohidratos que con el consumo de grasa saturada. Y si no fuera por un punto que está a la derecha en la gráfica que pongo abajo, y que corresponde a un valor extremo de consumo (¿600g/día de carbohidratos?), la relación sería mucho más clara, como he representado en rojo. (¿Por qué intentarían ajustar los puntos a una recta cuando es evidente que la relación no es lineal?)

 

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we observed a positive correlation between saturated fatty acids intake, AgRP (r=0.54) and NPY (r=0.48) and between carbohydrate intake and NPY concentration (r=0.55) (Figs 2a, b and 3) only in NAFLD obese adolescents.

En el NPY, r=0.48 para las grasas saturadas, r=0.55 para los carbohidratos.

Acabamos de ver en la gráfica y en el texto, que la relación entre NPY y carbohidratos es más fuerte que la relación entre NPY y grasa saturada. Sin embargo en las conclusiones de este artículo recomiendan consumir carbohidratos complejos y reducir el consumo de grasas, especialmente las saturadas. O en otras palabras, en un estudio observacional basado en 50 adolescentes que siguen una dieta altísima en hidratos de carbono (50% de las calorías) han encontrado una relación entre consumo de carbohidratos y cierto parámetro, pero esa relación la ignoran y nos hablan de una relación estadísticamente menos fuerte. Y nos dicen que consumamos el macronutriente que tenía la relación más fuerte y que evitemos consumir el que tenía la relación más débil. Y, como digo, todo esto viniendo de un estudio observacional con poquísimos participantes. A mí no me convence mucho.

Igual que en el estudio anterior, cabe preguntarse de dónde sacaban la grasa saturada los participantes. ¿Comida basura o comida de verdad con grasas naturales? ¿Culpamos a la grasa saturada de estar presente en la comida basura junto a los carbohidratos?

 

En resumen, las referencias citadas son:

  • tres artículos en ratas, y, aunque nos sorprenda, las ratas no son seres humanos pequeños
  • un estudio que no tiene nada que ver con el tema,
  • otro estudio que no aporta ninguna prueba,
  • un estudio que cita estudios epidemiológicos, y finalmente
  • dos estudios epidemiológicos con poquísimos participantes en los que la relación entre carbohidratos e hígado graso es como mínimo tan fuerte como entre grasa saturada e hígado graso.

Y por cierto, acaba de publicarse un estudio del mismo tipo, observacional, basado en miles de personas que relaciona el consumo de bebidas azucaradas con el hígado graso (ver). Eso a partir de cuestionarios semicuantitativos sobre consumo. La epidemiología no es ciencia: es cachondeo. Y los que la practican no son científicos, son echadores de cartas que se creen científicos. Me pregunto si habría que prohibir publicar estudios epidemiológicos, pues es evidente que son una fuente constante de desinformación. Es una pistola en manos de un mono. Y el mono ha demostrado con creces que carece de la capacidad para hacer un uso responsable de la pistola.

we think the greatest problem in nutrition and obesity research is not ignorance; it is the illusion of knowledge created by pseudoscientific methods. These methods have led to the current state of confusion regarding what constitutes a healthy diet […]

federally funded nutrition researchers have demonstrated scientific incompetence over many generations by presenting anecdotal evidence as scientific evidence. As such, there is no scientific foundation to past or current nutrition guidelines. As a result, the public is both confused and (correctly) skeptical of government recommendations because they perceive the guidelines to constitute meaningless political statements. (ver,ver)

Creemos que el gran problema respecto de la obesidad y la nutrición no es la ignorancia; es la ilusión de conocimiento creada por métodos pseudocientíficos. Esos métodos nos han llevado al actual estado de confusión respecto de lo que constituye una dieta saludable. […]

Los investigadores sobre nutrición financiados federalmente han demostrado incompetencia científica durante varias generaciones, presentando evidencia anecdótica como evidencia científica. Como tal, no existe fundamento científico ni para las pasadas ni para las actuales recomendaciones dietarias. Como resultado, el públlico está confuso y es (acertadamente) escéptico respecto de las recomendaciones gubernamentales porque percibe que esas recomendaciones constituyen declaraciones políticas sin sentido.

Mi experiencia con una dieta no reducida en grasa saturada: