La falacia del francotirador (II)

[Joe Rogan] When you’re eating a sugary diet, a high-calorie diet, you will produce more fat? Your body will get fatter, right?

[Stephan Guyenet] It depends on how many calories you are eating (fuente)

[Joe Rogan] Si consumes una dieta con azúcar, una dieta alta en calorías, ¿se acumulará más grasa corporal? Tu cuerpo engordará, ¿cierto?

[Stephan Guyenet] Depende de cuántas calorías consumas

Dietary fat and adiposity: a dose-response relationship in adult male rats fed isocalorically”

Experimento en ratas de 6 semanas de duración, con cuatro grupos dietéticos que siguen dietas isocalóricas, con idéntico porcentaje de proteína:

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¿Acabarán todos los grupos con el mismo peso y grasa corporal? ¿Cuál es la predicción de la hipótesis CICO para este experimento? ¿Es determinada la grasa corporal acumulada por cuántas calorías se consumen? En tal caso, puesto que las dietas son isocalóricas, la predicción CICO es que no va a haber diferencia entre dietas.

Los pesos de los distintos grupos dietarios no se diferencian demasiado al final del experimento (nótese la escala vertical), si bien los dos grupos con más grasa dietética son los que acaban con más peso:

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Al margen del peso final, nótese la evolución entre las semanas 2-6 de la dieta de los círculos blancos (12% grasa) y la dieta de los triángulos negros (48% de grasa).

En la siguiente gráfica vemos la grasa corporal de 3 diferentes depósitos corporales de grasa (tres barras más a la izquierda en cada cuarteto). Las barras blancas de cada cuarteto representan la grasa corporal total. Los datos son en porcentaje respecto del grupo con un 12% de grasa dietética:

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Es decir, con las mismas calorías y el mismo porcentaje de proteína, cuanta más grasa había en la dieta, mayor era la acumulación de grasa corporal:

Experimental studies in a variety of species have clearly demonstrated that ad libitum consumption of high-fat diets promotes weight gain and obesity. Increased weight gain under such conditions is due in part to hyperphagia, which is characteristic of high-fat feeding. The present study demonstrates that dietary fat promotes increased adiposity even when fed isocalorically with carbohydrate.

Los estudios experimentales en una variedad de especies han demostrado claramente que el consumo ad libitum de dietas altas en grasa promueve el aumento de peso y la obesidad. El aumento de peso en tales condiciones se debe en parte a la hiperfagia, que es característica de la alimentación alta en grasa. El presente estudio demuestra que la grasa en la dieta promueve el aumento de la adiposidad incluso cuando se alimenta de forma isocalórica con carbohidratos.

“Incluso cuando se alimenta de forma isocalórica”. ¿Pero no dice Guyenet, PhD que la acumulación de grasa corporal depende de las calorías? ¿Entonces, no es así?

Suele recurrirse a intentar justificar resultados como éste aduciendo que la absorción de los nutrientes habrá sido diferente con las diferentes dietas. Afortunadamente en este experimento los autores midieron la energía en las heces de los animales, y llegaron a la conclusión de que no había diferencias en términos de absorción entre los distintos grupos dietarios:

Digestible energy was calculated by subtracting fecal energy from intake energy and by dividing the difference by energy intake to obtain the percent energy digested. […] Values for digestibility which did not differ significantly were as follows: 93.3 ± 0.26, 93.4 ± 0.25, 93.4 ± 0.11, and 93.0 ± 0.10 for the 12, 23, 36, and 48% fat diet groups, respectively.

La energía digerible se calculó restando la energía fecal de la energía de ingesta y dividiendo la diferencia por la ingesta de energía para obtener el porcentaje de energía digerida. […] Los valores de digestibilidad, que no difirieron significativamente, fueron los siguientes: 93.3 ± 0.26, 93.4 ± 0.25, 93.4 ± 0.11 y 93.0 ± 0.10 para los grupos de 12, 23, 36 y 48% de grasa en la dieta, respectivamente.

Como comenté en un artículo previo (ver), este tipo de argumentos ad hoc sólo buscan desacreditar resultados incómodos para las propias creencias.

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La falacia del francotirador

Falacia del francotirador

La falacia del francotirador es, en pocas palabras, disparar sobre una pared y dibujar luego la diana en la pared haciendo coincidir el impacto de la bala con el centro de la diana.

¿Qué dice exactamente la hipótesis CICO? (ver) ¿Qué predice exactamente la hipótesis CICO? Nadie nos lo dice, y, sin embargo, los caloréxicos siempre están prestos a interpretar a posteriori los resultados de los experimentos científicos pretendiendo que son coherentes con esa hipótesis. O con la versión de esa hipótesis que mejor se adapta a los datos. Tras crear una explicación ad hoc para el experimento, exclaman fervorosamente “¡la termodinámica no ha sido violada!”, como si su predicción hubiese sido que sencillamente la primera ley de la termodinámica se iba a cumplir (ver).

¿Es eso lo que la hipótesis CICO predice, que sencillamente el resultado final va a ser consistente con el principio de conservación de la energía?

Si dos grupos de animales consumen dietas isocalóricas con el mismo porcentaje de proteína, ¿dice la hipótesis CICO que deben acabar el experimento pesando lo mismo o con la misma cantidad de grasa corporal? ¿Sí o no? ¿Se deduce ese pronóstico de las leyes de la termodinámica? ¿Puede alguien hacer explícito por anticipado cuál es el pronóstico que hace CICO de un experimento así? ¿O CICO no predice un resultado concreto? ¿Vale en CICO cualquier resultado mientras no se viole ninguna ley universal? ¿Se puede ganar más o menos grasa corporal en función de la composición concreta de la dieta, para las mismas calorías y mismo porcentaje de proteína?

¿Cuál es la predicción CICO? ¿Ninguna respuesta por anticipado? ¿No hay predicción?

Fat feeding causes widespread in vivo insulin resistance, decreased energy expenditure, and obesity in rats

Experimento en ratas. Dos grupos de ratas siguen dietas isocalóricas por diseño del experimento:

Adult male rats were pair-fed isocaloric diets high in either carbohydrate (69% of calories; HiCHO) or fat (59% of calories; HiFAT) for 24 ±1 days

Misma ingesta de proteína en ambos grupos.

El grupo de la dieta alta en grasa acumuló más grasa corporal (tejido adiposo blanco, concretamente):

the HiFAT group accumulated more white adipose tissue, consistent with reduced energy expenditure.

Si las dietas eran isoenergéticas y el peso final es prácticamente idéntico, ¿qué grupo de ratas ha comido “más de la cuenta”? ¿Qué ha causado la mayor acumulación de grasa en un grupo en comparación con el otro?

As can be seen in Table 2, despite the same rate of overall weight gain, HiFAT fed rats accumulated significantly more carcass fat at the expense of water and a small amount of lean tissue.

Como puede verse en la Tabla 2, a pesar de que la tasa de aumento de peso fue la misma, las ratas alimentadas con HiFAT acumularon significativamente más grasa en el cadáver a expensas de agua y una pequeña cantidad de tejido magro.

NOTA: no hay ninguna razón para pensar en que la energía de la comida no ha sido absorbida en el grupo que menos grasa corporal tiene, pues, de hecho, es el que más pesa y tiene más tejido no graso que el otro grupo. Este tipo de argumentos ad hoc queda en evidencia en otros experimentos en los que se observa una mayor activación de las proteínas desacopladoras, un indicativo de que la energía sí ha entrado en el cuerpo, al menos en parte (ejemploejemplo, ejemplo, ejemplo, ejemplo, ejemplo, ejemplo, ejemplo).

NOTA: si en un experimento en humanos se constata una diferente capacidad engordante de diferentes dietas (ver), hay gente que cree que ese experimento tiene que tener errores, porque —según ellos— las leyes de la física no permiten que eso suceda. Si eso fuera cierto, también los experimento en animales están mal hechos.

Leer más:

Ovariectomía y la solución lógica a la obesidad

In women, the systemic loss of ovarian function at menopause is associated with an increase in the amount of visceral fat (fuente)

En las mujeres, la pérdida sistémica de la función ovárica en la menopausia está asociada con un incremento de la grasa visceral

Calorie restriction prevents the development of insulin resistance and impaired insulin signaling in skeletal muscle of ovariectomized rats

En este experimento tenemos cuatro grupos de ratas (todas hembras) a los que se les practica una ovariectomía (extirpación de los ovarios):

  • SHAM, operado en falso (se sigue el procedimiento, pero sin proceder realmente a extirpar los ovarios). Es el grupo control.
  • OVX: operado, comen cuanto quieren (i.e. ingesta ad libitum).
  • OVX+PF: operado, se limita la ingesta a las mismas calorías que consume el grupo control.
  • OVX+CR: operado, mayor limitación de la ingesta que el grupo control.

Tabla con datos de ingesta y de cambio en el peso corporal. Los comento a continuación.

Como vemos en la tabla anterior:

  • las ratas del grupo OVX consumen más calorías que el grupo control (SHAM), es decir, son hiperfágicas. Y engordan más que el grupo control.
  • el grupo OVX+PF consume básicamente las mismas calorías que el grupo control y, aun así, acaba con más peso corporal que ese grupo. Cambio hormonal + ingesta limitada = engorde.
  • el grupo OVX+CR ha acabado con el mismo peso corporal que el grupo control, pero para ello ha tenido que consumir un 16% menos de comida que ese grupo (y un 35% menos que el grupo OVX).

El grupo OVX+PF, no se ha pasado comiendo, pues ha consumido la misma cantidad de comida que el grupo control, y ha acabado con más peso. O en otras palabras, si no se entiende qué está sucediendo, tratar los síntomas (“se come mucho, hay que comer menos”) no resuelve el problema, posiblemente sólo lo maquilla a corto plazo.

¿Puede limitar la cantidad de la comida resolver un problema cuya causa es fisiológica, si no se corrige esa causa?

No veo razón para pensar que es posible.

Si no comen más de lo que gastan no pueden engordar

¿Vemos la trampa en el planteamiento? Desde las palabras se inventa cuál va a ser la respuesta fisiológica de un animal ante un estímulo (ver). Pero, como hemos visto, en este experimento el grupo OVX+PF no ha comido “más de la cuenta” y ha acabado con un exceso de peso del 10%. Los juegos de palabras decían que eso no era posible, pero la realidad es la que es, no la que inventamos desde las palabras.

NOTA: respuesta insulinémica a una carga de glucosa en los distintos grupos.

Rcan2 and estradiol independently regulate body weight in female mice

Although mice of the same genotype consumed similar amounts of food, OVX mice always gained more weight than the sham counterparts (Figure 3C)

Aunque los ratones del mismo genotipo consumieron cantidades similares de comida, los ratones OVX siempre ganaron más peso que los operados en falso (Figura 3C).

Como vemos en las figuras A y B, el consumo de comida ha sido el mismo en el grupo operado (OVX) y en el operado en falso (SHAM). Y la figura C muestra que la ganancia de peso es claramente diferente entre el grupo OVX y el SHAM.

¿Por qué la extirpación de los ovarios produce ganancia de peso? Porque produce cambios hormonales que fomentan la acumulación de grasa corporal, incluso sin comer “de más” (ver). Además, esos cambios hormonales también causan que se aumente la ingesta, siendo ese aumento un síntoma más con la misma causa.

¿Es ésta la solución lógica a la obesidad?

¿En qué condiciones médicas no importa la causa y nos contentamos con intentar corregir los síntomas, con la excusa de que así lo avalan las leyes de la física?

sea cual sea la causa de la anomalía, es un hecho obvio que siendo que el obeso sigue aumentando de peso, su ingesta de comida tiene que ser superior a sus necesidades diarias. No entender la causa de esta condición dificulta el tratamiento, pero, claramentesiendo que la ingesta supera al gasto, la terapia lógica es tratar de corregir el balance. (fuente)

¿Sea cual sea la causa, la terapia lógica es corregir síntomas?

El texto es de hace 85 años. Habrá que ir pensando que la comunidad científica no es lenta rectificando un error que es flagrante: es incapaz de rectificar. Linces, que son unos linces.

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¿Por qué el rebote en ratones es fisiológico y en humanos falta de carácter (dejar la dieta)?

Interesante hilo de Andrés en twitter:

Fijémonos en el experimento que cita Andrés: hay un grupo de ratones que es obligado a consumir un 66% de las calorías que consumen el resto de ratones (que siguen diferentes dietas). Si nos fijamos en la evolución de su peso corporal, tras la bajada inicial se produce una recuperación del peso perdido.

¿Se han saltado la restricción calórica esos ratones? No. Entonces, ¿por qué han subido de peso?

Si fueran humanos diríamos que mienten y están comiendo más de lo que dicen.

Andrés cita otro experimento interesante.

Un grupo de ratas (grupo PFR) ha sido sometido a restricción calórica durante unos días. Como consecuencia de eso ha perdido peso. Tras la restricción calórica se les da tantas calorías al día como como consumen ratas de su nuevo peso. En resumen, acaban de perder peso con restricción calórica y tenemos la certeza de que no comen “de más”. ¿Qué sucede?

En los siguientes días el grupo PFR acumuló más del doble de grasa corporal que las ratas que pesaban lo mismo que ellas, pero que no habían hecho restricción calórica. Consumiendo las mismas calorías.

Las ratas no han comido de más. ¿Por qué han recuperado grasa corporal?

Si fueran humanos diríamos que mienten y están comiendo más de lo que dicen.

¿Por qué el rebote en ratones es fisiológico y en humanos falta de carácter (dejar la dieta)?

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La hipótesis CICO no puede explicar la acción local de las inyecciones de insulina

Action of insulin on deposition of glycogen and storage of fat in adipose tissue

Experimento con ratas. Les inyectan insulina en la ingle:

  • en la ingle izquierda se inyecta insulina, mientras que
  • en la ingle derecha se inyecta solución salina (placebo).

Si en el lugar de inyección hay acumulación de grasa corporal, eso demuestra efecto lipogénico directo de la insulina en la acumulación de grasa en el tejido. La hipótesis CICO no puede explicar este resultado, pues ni un aumento de la ingesta ni una reducción del gasto energético pueden explicar la relación local insulina-acumulación de grasa corporal. Comer más no produce ese resultado. Una reducción del gasto energético o moverse menos tampoco producen ese resultado.

En la tabla vemos el peso de la grasa corporal en la ingle izquierda y la ingle derecha de las ratas. Hay mucha más grasa en la ingle izquierda. ¿En qué lado se inyectó insulina? En la ingle izquierda, evidentemente.

Como es lógico, en ausencia de inyecciones la acumulación de grasa corporal es la misma en ambos lados.

the data presented suggest two direct, local actions of insulin on subcutaneous fat: (1) The deposition of glycogen at the site of a single injection. (2) A significant hypertrophy of the fatty tissue at the site of repeated injections. This hypertrophy represents at least in part an actual increase in lipids, and there is evidence to indicate that this is due to an increased amount of fat stored in the individual fat cells.

Los datos presentados sugieren dos acciones locales directas de la insulina sobre la grasa subcutánea: (1) La deposición de glucógeno en el sitio de una sola inyección. (2) Una hipertrofia significativa del tejido graso en el sitio de inyecciones repetidas. Esta hipertrofia representa, al menos en parte, un aumento real en los lípidos, y existe evidencia que indica que esto se debe a una mayor cantidad de grasa almacenada en los adipocitos individuales.

Recordemos lo que dice Stephan Guyenet, PhD:

for insulin to cause fat gain, it must either increase energy intake, decrease energy expenditure, or both. Stephan Guyenet, PhD

para que la insulina cause ganancia de grasa, debe incrementar la ingesta energética o disminuir el gasto energético, o ambos.

Si eso fuera cierto, el resultado del experimento que acabamos de ver no sería posible. La afirmación de Guyenet es errónea desde el punto de vista teórico (ver,ver,ver,ver,ver), y, como acabamos de ver, la evidencia científica también la demuestra falsa.

Si esta entrada te parece interesante, yo leería también “La insulina engorda, pero no porque sea engordante…“.

Leer más:

Otro ejemplo de cómo la composición de la dieta puede engordar, al margen de las calorías

Obesity induced by a pair-fed high fat sucrose diet: methylation and expression pattern of genes related to energy homeostasis

Experimento con ratas. Dos dietas: la dieta control y una dieta alta en azúcar y grasa. Por diseño del experimento, no hay diferencia en la ingesta energética:

By design, no differences in energy intake were found between both experimental groups. However, the animals fed a HFS diet increased their weights up in 209.2 ± 12.0 g, whereas the control group only gained 158.5 ± 7.2 g, being the differences statistically significant (p < 0.01).

En la tabla tenemos los datos de ingesta energética: 75.1 kcal/día en un grupo y 72.5 kcal/día en el otro

ingesta

Pero la dieta alta en azúcar y grasa fue claramente más engordante. En la gráfica vemos el peso en gramos de distintos depósitos de grasa corporal (WAT, tejido adiposo blanco). Dieta control en gris claro, dieta HFS en gris oscuro:

grasa

Más engorde, con las mismas calorías.

Más engorde, con las mismas calorías.

Más engorde, con las mismas calorías.

Los defensores del balance energético nos dicen que los experimentos en animales no valen porque no están hechos en humanos. Es un argumento ad-hoc que intenta desacreditar resultados inconvenientes para su pseudociencia: las leyes de la física son las mismas en humanos y en los otros animales.

The current trial asserts the important role of the dietary macronutrient distribution on weight gain. Indeed, the amount and composition of the ingested food appeared to influence body-weight regulation [16]. Thus, the HFS group showed a statistically significant increase in body weight at the end of the dietary treatment compared with the C group, in spite of isocaloric intake.

El presente experimento constata el importante papel de la distribución de macronutrientes de la dieta sobre el aumento de peso. De hecho, la cantidad y la composición de los alimentos ingeridos parecen influir en la regulación del peso corporal. De hecho, el grupo HFS mostró un aumento estadísticamente significativo en el peso corporal al final del tratamiento dietario en comparación con el grupo C, a pesar de la ingesta isocalórica.

Leer más:

Han comido menos de lo normal pero consumían azúcar y ¡han engordado! (en ratas)

Sucrose induces Fatty Liver and Pancreatic Inflammation in Male Breeder Rats Independent of Excess Energy Intake

Experimento en ratas. 4 meses de duración. Dos dietas idénticas en calorías y en todos los nutrientes, salvo que una dieta tiene azúcar y la otra tiene almidón. Evidentemente, también tienen el mismo reparto de macronutrientes:

Rats were administered 40% sucrose or starch diets for 4 months. The diets were identical in all nutrients except that sucrose was replaced with starch, and all rats were pair fed to assure identical caloric intake.

Se les administró a las ratas dietas con un 40% de sacarosa o de almidón durante 4 meses. Las dietas fueron idénticas en todos los nutrientes, excepto que la sacarosa se reemplazó con almidón, y todas las ratas fueron alimentadas “por parejas” para asegurar una ingesta calórica idéntica.

El grupo control perdió 5 gramos, mientras que el grupo del azúcar ganó 14 gramos.

No sólo eso…

We also mildly diet restricted all rats to assure there be no concern that intake was not excessive […] about 10% less than normal intake in these rats

También restringimos ligeramente la dieta de todas las ratas para que no estuviera en cuestión si la ingesta era excesiva […] aproximadamente un 10% menos de la ingesta normal en estas ratas

Esto es interesantísimo: el grupo “sacarosa” ha subido de peso consumiendo un 10% menos de lo que comen normalmente esas ratas. Han “comido menos” pero han comido mal y ¡han engordado!

Conclusiones de los autores:

sucrose is not simply an energy source that may have a role in obesity, but rather has specific metabolic effects that favor the development of fat accumulation and insulin resistance independent of excessive energy intake.

la sacarosa no es simplemente fuente de energía que puede jugar un papel en la obesidad, sino que tiene efectos metabólicos concretos que favorecen el desarrollo de la acumulación de grasa y de la resistencia a la insulina al margen de que la ingesta energética sea excesiva

“favorecen el desarrollo de la acumulación de grasa […] al margen de que la ingesta energética sea excesiva”

¿Qué tratamiento recomendaría una endocrino caloréxica a esas ratas que están engordando “comiendo poco”?

Si no hay misterios. Reduce las calorías. está claro que comes más de lo que gastas […] Pues ya te lo digo yo, que te sobran calorías. Sino no se coge peso. Te lo aseguro

Sí, está “clarísimo”. Nos lo asegura.

La teoría del balance energético es demostrada falsa por la evidencia científica. Es un resultado que hemos visto una y otra vez en el blog (ver,ver). Y lo bueno de los estudios con animales es que no se pueden desacreditar los resultados diciendo que los animales comen más de lo que dicen (ver). ¿Misterio? El misterio es cómo a estas alturas de la historia esta BURRADA es la teoría oficial con la que estamos tratando de prevenir y curar la obesidad. Todo un misterio…

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