Lecciones caloréxicas (II). Marcos Vázquez

CICO se cumple siempre, por definición. Ley uno de la termodinámica. […] Termodinámica… se cumple, se cumple pero que se cumple, vamos, de eso no hay ninguna discusión. M. Vázquez (Fitness Revolucionario)

Vázquez nos lo explica. Y si lo afirma Vázquez, tiene que ser correcto. Además, lo dice con tanta contundencia que es imposible no creerle. Si no estamos de acuerdo con lo que dice Vázquez, seguramente es porque no estamos prestando suficiente atención a sus enseñanzas, como bien resaltan sus seguidores (ejemplo,ejemplo,ejemplo).

¿Es así? ¿Es CICO lo mismo que la Primera Ley de la Termodinámica?

¿Es la idea de que la causa próxima de la obesidad es consumir demasiada comida (ver) algo que se deduce con argumentos rigurosos de la Primera Ley de la Termodinámica? ¿Es así para cualquier acumulación de energía o sólo es así para la obesidad? 🙂

¿Es la idea de que nuestro peso corporal viene determinado por el balance entre calorías consumidas y calorías gastadas (ver) algo que se deduce con argumentos rigurosos de la Primera Ley de la Termodinámica? ¿Que las calorías gastadas sean determinadas por el balance entre ingesta y acumulación de energía viola esa ley? (ver)

Como estamos viendo en las afirmaciones de Vázquez, la primera línea de defensa de la charlatanería caloréxica es pretender que CICO y Primera Ley de la Termodinámica son lo mismo. No es cierto: CICO es pseudociencia, mientras que la Primera Ley de la Termodinámica es una ley de la física que nadie discute. Que no te engañe Vázquez.

 

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Podcast con @AntiguoAthlon (III)

Según la hipótesis CICO, la obesidad es una condición de origen multifactorial, en la que esos factores en última instancia crean un desbalance entre calorías ingeridas y calorías gastadas, lo que obliga a nuestro cuerpo a obedecer a una resta para no violar las leyes de la física.

Causa última: los factores que nos hacen comer mucho o llevar una vida sedentaria.

Causa próxima: comer más de la cuenta (ingesta energética que supera al gasto energético).

¿Es consumir más calorías de las que gastamos la causa próxima de cualquier acumulación de energía en el cuerpo o sólo lo es de la obesidad?

¿Así lo imponen inviolables leyes de la física?

¿Por qué los defensores de esta pseudociencia no responden a estas preguntas?

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Manipulación hormonal que reduce la grasa corporal (2/2)

Blocking FSH induces thermogenic adipose tissue and reduces body fat

En este experimento en ratones se emplea un anticuerpo que bloquea la capacidad de la hormona foliculoestimulante (FSH) para interactuar con sus receptores:

the laboratories of M.Z. and C.J.R. examined the effect of Fsh antibody or goat IgG, injected at 200 μ​g per day intra-peritoneally, on fat mass in 3-month-old wild-type male and female C57BL/6J mice, which were either pair-fed on, or allowed ad ­libitum access to, a high-fat diet. Body weight increased over 8 weeks with near- equal food intake in both male and female mice, with no significant difference in either sex between antibody- and goat IgG-treated mice (Fig. 1a). Quantitative NMR (qNMR) showed a reduction in body fat and an increase in lean mass/total mass (LM/TM) ratio in mice treated with antibody (Fig. 1b)

Dieta high-fat

Como vemos en la gráfica, a pesar de que apenas hay diferencias en la ingesta, los grupos tratados con anticuerpos (barras rojas) acumularon menos grasa corporal que los grupos control (anticuerpos IgG de cabra, barras verdes), tanto en ratones macho (M) como hembra (F).

Dieta normal (chow)

Controlando la ingesta, mismo resultado:

Sin controlar la ingesta, mismo resultado:

Nótese que según la gráfica anterior, el grupo con el anticuerpo (color rojo) fue el que más calorías consumió, y el que menos grasa corporal acumuló. Sin diferencias entre grupos de ratones en la actividad física .

Algunos fragmentos del artículo:

we have confirmed in two laboratories that blocking the access of Fsh to its receptor using an epitope-specific polyclonal antibody results not only in increased bone mass, but also in a marked reduction in adiposity, coupled with the production of mitochondria-rich, Ucp1-high thermogenic adipose tissue.

hemos confirmado en dos laboratorios que el bloqueo del acceso de Fsh a su receptor mediante un anticuerpo policlonal específico del epítopo no solo produce un aumento de la masa ósea, sino también una reducción marcada de la adiposidad, junto con la producción de tejido adiposo rico en mitocondrias y en Ucp1 altamente termogénicas.

indirect calorimetry showed that the Fsh antibody enhanced active energy expenditure and reduced respiratory quotient in sham-operated or ovariectomized mice (Extended Data Fig. 5c). These thermogenic responses were not associated with significant increases in parameters of physical activity; instead, there was an unexplained decrease in walking distance in the ovariectomized antibody-treated group […] Overall, therefore, physical activity did not contribute to antibody-induced thermogenesis, or indeed, leanness in ovariectomized or wild-type mice on normal chow.

la calorimetría indirecta mostró que el anticuerpo Fsh incrementó el gasto activo de energía y redujo el cociente respiratorio en ratones operados de forma simulada u ovariectomizados (Datos ampliados, Fig. 5c). Estas respuestas termogénicas no se asociaron con aumentos significativos en los parámetros de la actividad física; en cambio, hubo una disminución inexplicable en la distancia caminada en el grupo ovariectomizado tratado con anticuerpos […] En general, por lo tanto, la actividad física no contribuyó a la termogénesis inducida por anticuerpos ni, de hecho, al adelgazamiento en ratones ovariectomizados o de tipo salvaje consumiendo chow normal.

the antibody (1 μ​g/ml) induced Ucp1 expression without the addition of Fsh, irrespective of the presence of CL-316,243 (Fig. 3c). This stimulation was reversed by the further addition of Fsh (30 ng /ml), establishing Fsh specificity

el anticuerpo (1 μ g/ml) indujo la expresión de Ucp1 sin la adición de Fsh, independientemente de la presencia de CL-316,243 (Fig. 3c). Esta estimulación se invirtió mediante la adición de Fsh (30 ng/ml), estableciendo la especificidad de Fsh

Ir a la primera parte del artículo.

Manipulación hormonal que reduce la grasa corporal (1/2)

The use of anti-obesity agents, consisting mainly of those that reduce appetite or inhibit nutrient absorption, is compromised by issues of poor efficacy and unacceptable side effects

El uso de agentes antiobesidad, que consisten principalmente en aquellos que reducen el apetito o inhiben la absorción de nutrientes, se ve comprometido por problemas de poca eficacia y efectos secundarios inaceptables.

Esteroides anabolizantes

Sabemos que los esteroides anabolizantes son efectivos para hipertrofiar los músculos (ver). Sus efectos constituyen un claro aumento de la energía acumulada en el cuerpo, y sabemos que no actúan ni aumentando la ingesta ni reduciendo el gasto energético (ver,ver). Este matiz es importante. Las leyes de la termodinámica se cumplen, pero tenemos clarísimo que la hipertrofia muscular es un proceso fisiológico, una actuación hormonal, no un “problema de energía”. ¿Importan las calorías? ¿Qué significa “importan”? (ver) La hipertrofia muscular no se entiende pensando en términos de calorías. El efecto de los esteroides anabolizantes no se entiende pensando en calorías.

hormonas

Fármacos y cirugía que afectan el medio hormonal

Del mismo modo, sabemos que hay fármacos que se basan en una intervención hormonal (ver,ver) y que pueden producir engorde, sin que la explicación sea necesariamente que actúan sobre la ingesta (CI) o gasto (CO) energético. Un caso análogo sería el de operaciones quirúrgicas que alteran el medio hormonal (ver,ver,ver) y causan ganancia de grasa corporal que no se explica por una mayor ingesta ni por un menor gasto.

La composición de la comida afecta al medio hormonal

También sabemos que la composición de los productos comestibles que forman parte de nuestra actual dieta puede alterar nuestro medio hormonal y engordarnos, al margen de las calorías que tengan estos productos (ver,ver). Pero esto último es negado o ignorado por gran parte de los “profesionales” de la salud, que nos cuentan que hablar de hormonas es hablar de “distracciones metabólicas” (ver) o que los efectos de la dieta al margen de las calorías son “magia metabólica” (ver): para ellos, si algo te engorda es porque te hace comer “más de la cuenta” (ver,ver), es decir, porque lo que comes no produce suficiente saciedad/saciamiento. Se engorda por comer más de lo que se gasta, y punto pelota (ver,ver,ver).

La cuestión es, ¿qué sentido tiene interpretar que leyes de la física universales y de obligado cumplimiento no permiten que suceda en la obesidad, con la composición de la dieta, lo que sabemos que sí sucede con los esteroides anabolizantes y lo que sabemos que sí sucede con fármacos/operaciones que esencialmente son intervenciones hormonales?

¿Un fármaco puede engordarte alterando tus hormonas, sin aportar calorías, pero la comida no puede engordarte alterando tus hormonas, al margen de sus calorías?

¿Los esteroides anabolizantes pueden causar hipertrofia muscular alterando el medio hormonal pero la comida no puede engordarnos alterando el medio hormonal? ¿En ambos casos hay acumulación de energía pero sólo en uno de ellos la causa obvia es “comer más de lo que se gasta”? ¿Viene esa distinta interpretación de la misma ley de la física? ¿Prohíben las leyes de la física lo que sabemos que sucede en experimentos científicos en humanos y animales cuando se altera la composición de la dieta, en muchos casos en condiciones absolutamente controladas? (ver)

Lo que vamos a ver en la segunda parte de esta entrada es una intervención hormonal en ratones, que, sin cambios en la ingesta energética y sin cambios en los niveles de actividad física, resulta en una menor acumulación de grasa corporal. Un resultado que nunca se va a poder explicar/entender con leyes universales de la física que nada tienen que ver con la fisiología de un ser vivo.

In humans, circulating FSH levels become elevated in response to ovarian failure as the ability to procreate ceases at menopause. […]  There is also a sharp increase in visceral adiposity during this life stage, which coincides with the emergence of disrupted energy balance and reduced physical activity.

En mujeres, los niveles en sangre de FSH se elevan en respuesta al fallo de los ovarios, a medida que la capacidad de procrear desaparece en la menopausia […] Hay también un brusco incremento de la grasa visceral durante esta etapa de la vida, que coincide con la aparición de un desajuste del balance energético y reducidos niveles de actividad física

Ir a la segunda parte del artículo.

Si se da el efecto sin que se dé la causa, ésa no es la causa (VII)

High-Glucose or -Fructose Diet Cause Changes of the Gut Microbiota and Metabolic Disorders in Mice without Body Weight Change

Cuatro grupos de ratones que siguen diferentes dietas.

Fijémonos en las siguientes gráficas. Los grupos Normal (ND, Normal Diet), HGD y HFrD han acabado el experimento con peso corporal similar, pero de esos tres grupos los grupos HGD y HFrD tienen más grasa epididimal que el grupo ND.

The body weights of the HGD- and HFrD-fed mice were not increased over those of the ND-fed mice, although their WAT masses were significantly increased

Los pesos corporales de los ratones alimentados con HGD y HFrD no aumentaron con respecto a los ratones alimentados con ND, aunque sus masas de tejido adiposo blanco aumentaron significativamente

No han ganado más peso corporal, pero más grasa corporal. Es decir, ha habido acumulación de grasa corporal SIN “exceso calórico”. ¿Se puede defender, por tanto, que un “exceso calórico” es la causa obvia de la ganancia de grasa corporal, de acuerdo con la Primera Ley de la Termodinámica? Si fuera así, este experimento violaría la Primera Ley de la Termodinámica. Pero ningún experimento puede violar esa ley.

La hipótesis de los autores del experimento es que en las dietas HGD y HFrD la glucosa y fructosa de las dietas han alterado la permeabilidad intestinal a través de cambios en la microbiota, y la inflamación y endotoxemia subsiguientes han causado la esteatosis hepática y la “obesidad con peso normal“:

High levels of glucose or fructose in the diet regulate the gut microbiota and increase intestinal permeability, which precedes the development of metabolic endotoxemia, inflammation, and lipid accumulation, ultimately leading to hepatic steatosis and normal-weight obesity

Altos niveles de glucosa o fructosa en la dieta regulan la microbiota intestinal y aumentan la permeabilidad intestinal, lo que precede al desarrollo de endotoxemia metabólica, inflamación y acumulación de lípidos, que en última instancia conduce a la esteatosis hepática y la obesidad con peso normal.

Obesidad con peso normal… de eso va esta entrada: de ganar grasa corporal en ausencia de “exceso”.

¿Cuál es la causa de ganar grasa corporal si no se gana peso corporal? ¿Cuál creemos que ha sido la causa del engorde en este experimento?

Por curiosidad, en las siguientes gráficas se pueden comparar los niveles de endotoxinas (izquierda) con la medida de permeabilidad intestinal (derecha). Es razonable suponer causa y efecto (ver,ver):

NOTA: Algunos fragmentos del artículo.

Nos hablan de “obesidad en ausencia de aumento de peso”.

There were no significant changes in body weight between the ND mice and the HGD or HFrD mice; however, steatosis scores and the size of adipocytes were markedly increased in the HGD and HFrD mice (Figure 6C,D). These results suggest that the HGD and HFrD can cause hepatic steatosis and obesity in the absence of weight gain.

No hubo cambios significativos en el peso corporal entre los ratones ND y los ratones HGD o HFrD; sin embargo, las puntuaciones de esteatosis y el tamaño de los adipocitos aumentaron notablemente en los ratones HGD y HFrD (Figura 6C, D). Estos resultados sugieren que las dietas  HGD y la HFrD pueden causar esteatosis hepática y obesidad en ausencia de aumento de peso.

Taken together, these findings indicate that diet-induced changes in the gut microbiota affect the expression of tight junction proteins and inflammatory cytokines, which leads to increased gut permeability and inflammation.  […] Increased endotoxemia can induce liver inflammation […] As expected, inflammatory cytokines were significantly increased in the HFD-fed mice over their levels in the ND-fed mice. The HGD-and IfFrD-fed mice also had markedly increased inflammatory cytokine expression. These changes suggest strong relationships among the gut microbiota, gut permeability, and tissue inflammation in a diet-induced mouse inflammation model. Hepatic inflammation is normally accompanied by hepatic lipid accumulation. We analyzed the expression of regulatory proteins involved in lipid metabolism, such as FAS, CD36, and SREBP1, in the liver (Figure 5B). As expected, HFD-fed mice exhibited increased expression of these proteins.

En conjunto, estos hallazgos indican que los cambios inducidos por la dieta en la microbiota intestinal afectan la expresión de las proteínas de unión estrecha y las citoquinas inflamatorias, lo que conduce a un aumento de la permeabilidad intestinal y la inflamación. […] El aumento de la endotoxemia puede inducir inflamación del hígado […] Como se esperaba, las citoquinas inflamatorias aumentaron significativamente en los ratones alimentados con HFD sobre sus niveles en los ratones alimentados con ND. Los ratones alimentados con HGD e IfFrD también tenían un aumento notable en la expresión de citoquinas inflamatorias. Estos cambios sugieren relaciones sólidas entre la microbiota intestinal, la permeabilidad intestinal y la inflamación tisular en un modelo en ratón de inflamación inducida por la dieta. La inflamación hepática suele ir acompañada de acumulación de lípidos hepáticos. Se analizó la expresión de proteínas reguladoras involucradas en el metabolismo de los lípidos, como FAS, CD36 y SREBP1, en el hígado (Figura 5B). Como se esperaba, los ratones alimentados con HFD mostraron una expresión incrementada de estas proteínas.

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Si se da el efecto sin que se dé la causa, ésa no es la causa (VI)

Antibiotics in early life alter the murine colonic microbiome and adiposity

Tras 7 semanas de experimento, los ratones tratados con antibióticos (grupos P, V, P+V y Ct):

  • No han ganado peso corporal respecto del grupo control (C). Gráfica a.
  • han ganado grasa corporal respecto del grupo control. Gráficas c y d.

 

Y así lo dicen los autores del experimento:

After a 7 week exposure, the observed weights were within the expected range of growth for female C57BL/6J mice, and there was no significant difference in overall growth between the STAT and control mice (Fig. 1a). However, by dual energy X-ray absorptiometry (DEXA) scanning, (Fig. 1b) total fat mass was significantly higher in all four groups of STAT mice than in the control group (Fig. 1c).

There were no significant differences in calculated feed efficiency, expressed as weight gained per unit of feed consumed, between the STAT and control mice.

Después de una exposición de 7 semanas, los pesos observados estuvieron dentro del rango esperado de crecimiento para ratones hembras C57BL/6J, y no hubo una diferencia significativa en el crecimiento general entre los ratones STAT y los control (Fig. 1a). Sin embargo, mediante el análisis de absorciometría de rayos X de energía dual (DEXA), (Fig. 1b) la masa grasa total fue significativamente mayor en los cuatro grupos de ratones STAT que en el grupo control (Fig. 1c).

No hubo diferencias significativas en la eficiencia de alimentación calculada, expresada como peso ganado por unidad de alimento consumida, entre los ratones STAT y de control

Los tratados con antibióticos ganan grasa corporal, pero no peso. Ganan grasa corporal sin “exceso calórico”.

¿Dicen las leyes de la física que la causa próxima de acumular grasa corporal es una ingesta que supera al gasto energético? Si fuera así, en este experimento se ha producido el efecto sin concurrencia de la supuesta causa indiscutible, inviolable e ineludible.

NOTA: el uso de fármacos también debe cumplir las leyes inviolables de la física. Por otro lado, no existe una Primera Ley de la Termodinámica especial para pequeños animales.

NOTA: uso el término “exceso calórico” porque es parte del paradigma que critico. Es un término siempre falaz y su uso nunca está justificado (ver).

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El error categorial en la obesidad

Decir que las calorías no importan en un problema de balance energético sería como decir que el dinero no importa en un problema económico. ¡Claro que importan!

Esta cita enmarca la obesidad como un “problema de energía” o “problema de utilización de la energía”, y a partir de ahí deduce que hay que hablar de calorías. Se trata de un razonamiento circular:

La obesidad es un problema de energía porque la obesidad es un problema de energía

También lo podemos interpretar como un ejemplo de falacia de petitio principii: de forma injustificada se introduce en el argumento una premisa que ya es la propia proposición que supuestamente se desea demostrar cierta (ver).

La obesidad es un problema de energía. Jason Fung

¿Por qué ganar o perder grasa corporal es un “problema de balance energético”? Nótese que empleando la misma falacia, si simplemente definimos la obesidad como un problema endocrino estaríamos “demostrando” que lo que realmente importan son las hormonas. ¿En serio? ¿La realidad se adapta a las palabras que escogemos? Eso es una falacia.

Se denomina “error categorial” a la inclusión de un problema en una categoría en la que no podrá encontrar su solución. Daniel Flichtentrei

¿Qué significa que un proceso es un “problema de balance energético”? ¿Es el crecimiento de un niño un “problema de balance energético”? ¿Es el crecimiento de un tumor un “problema de balance energético”? ¿Qué consecuencias tendría definir el crecimiento de un tumor como un problema de acumulación de energía en el cuerpo? ¿Sería un“error categorial”? ¡¡Sin duda!! Las leyes de la física no dan soporte a esa salvajada (ver).

Just as the positive fluid balance of oedema can result from a host of underlying aetiologies including cardiac, hepatic, renal, endocrine, infectious, venous, lymphatic or drug‐related causes, obesity can result from a wide range of aetiologies that promote positive energy balance. (fuente)

Así como el balance hídrico positivo del edema puede ser el resultado de una serie de etiologías subyacentes que incluyen causas cardíacas, hepáticas, renales, endocrinas, infecciosas, venosas, linfáticas o relacionadas con las drogas, la obesidad puede ser el resultado de una amplia gama de etiologías que promueven un balance energético positivo.

Si definimos la obesidad como “el resultado de un balance energético positivo”, si introducimos de forma injustificada los falaces términos de una hipótesis concreta en la etiología de esa condición, ¿qué tipo de “causas subyacentes” vamos a buscar? ¿Se puede afirmar que el crecimiento de un tumor es “el resultado de una amplia gama de etiologías que promueven un balance energético positivo”? ¿Sería eso un error? No son preguntas retóricas, ¿cómo se estudiaría el crecimiento de un tumor si cometiéramos ese error? ¿Nos obligan las leyes de la física definir así el problema en el caso de un tumor? ¿Debe ser esa definición el resultado de una decisión razonada o estamos obligados a escoger esa definición “por las leyes de la física”? ¿Se trata de un “error categorial” definir la obesidad como un problema de energía? 

¿Qué es erróneo en esta descripción?

Los niños crecen porque consumen más energía de la que gastan. Y dejan de crecer cuando su ingesta equilibra su gasto energético, un proceso regulado desde el hipotálamo. La teoría CICO (Calorías que entran Calorías que salen) no es una hipótesis, es cómo funciona nuestro cuerpo. Si la hormona del crecimiento hace crecer a los niños debe hacerlo aumentando la ingesta energética y/o reduciendo el gasto energético. El cuerpo se ve obligado a crecer porque se crea un superávit calórico.

Porque hay errores, ¿verdad?

Los defensores de la charlatanería caloréxica no responden a este tipo de preguntas porque explicar los errores de la descripción anterior delata dónde están las trampas en sus falaces juegos de palabras (ver,ver).

¿Es el crecimiento de un niño un “problema de balance energético“? Como la Primera Ley de la Termodinámica se cumple siempre, ¿es todo crecimiento de un órgano o tejido, patológico o no, un “problema de balance energético”? En tal caso, ¿por qué sólo se dice que es un “problema de energía” en el caso de la obesidad? (ver) ¿Qué significa decir que un proceso fisiológico es un “problema de balance energético”? La Primera Ley de la Termodinámica se cumple en todo momento, lugar y circunstancia, luego ¿es absolutamente todo aquello que se nos ocurra un “problema de balance energético”? ¿Qué significan esas palabras? ¿Qué implicaciones tienen esas palabras? ¿Cómo condicionan esas palabras el estudio de las causas y la búsqueda de tratamientos?

¿Por qué la obesidad sí es un problema de balance energético y el crecimiento de los pechos de una (pre)adolescente no lo es? ¿Qué es diferente entre esos dos casos, desde el punto de vista de las leyes de la física?

Nótese que:

  • Ganar grasa corporal lo hemos renombrado como “superávit calórico”.
  • Perder grasa corporal lo hemos renombrado como “déficit calórico”.
  • La regulación de las reservas de grasa corporal la hemos renombrado como “homeostasis energética”.

Nota: por no alargar demasiado la entrada, no entro a comentar el uso del verbo “importar”, tan habitual en la charlatanería caloréxica (ver,ver).

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