Correlación no implica causalidad

Si nosotros engordamos es porque comemos más de la cuenta. Luis Jiménez

Es un “dogma incuestionable” de la pseudociencia del balance energético.

El señor de la foto tiene un tumor en la pierna que pesa 90 kg. En ese tumor se ha acumulado energía, ¿verdad? Y las leyes de la termodinámica son las mismas en este caso que en el caso de la obesidad. Ningún proceso biológico puede violar esas leyes.

¿Es aplicable la hipótesis CICO al crecimiento de un tumor?

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Similar ingesta energética y misma distribución de macronutrientes. La falsa causalidad de la hipótesis CICO

Chronic high-sucrose diet increases fibroblast growth factor 21 production and energy expenditure in mice

Experimento en ratones. Tres grupos dietarios, dos de los cuales siguen dietas con exactamente la misma distribución de macronutrientes:

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En las siguientes gráficas se muestran ingesta (izquierda) y grasa corporal (derecha). Nos interesan las barras gris y negra, pues son las correspondientes a dietas que tienen la misma distribución de macronutrientes (grupo ST en gris y grupo SUC en negro): comparando las barras gris y negra no se percibe relación entre ingesta (parte izquierda) y adiposidad (parte derecha):
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Reitero: no se percibe relación entre ingesta y adiposidad. Los ratones del grupo SUC (barras negras) han consumido más calorías pero han engordado menos que el grupo ST (barras grises). Y recordemos que las dietas tienen la misma distribución de macronutrientes. ¿Dónde han ido a parar esas calorías, si no ha sido al tejido adiposo? ¿Es que no se han absorbido los nutrientes? Nótese que este tipo de explicaciones lo único que buscan es preservar la pseudociencia del balance energético: esas calorías sí han entrado en el cuerpo, pues, al menos en parte, han sido disipadas en forma de calor, como muestra la expresión relativa de la UCP1 (una proteína desacopladora) en los distintos grupos dietarios:

WAT: tejido adiposo  blanco

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BAT: tejido adiposo marrón

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La falsa causalidad de la hipótesis CICO

food intake was significantly increased in SUC-fed mice compared with NC-Fed or ST-fed mice (Fig. 2B). These results indicate that resistance to body weight gain in SUC-fed mice is due to increased energy expenditure

la ingesta de alimentos se incrementó significativamente en los ratones de dieta SUC en comparación con los ratones NC o ST (Fig. 2B). Estos resultados indican que la resistencia al aumento de peso corporal en ratones alimentados con SUC se debe a un incremento en el gasto energético

No, los resultados no indican eso. Vemos, una vez más (ver,ver), cómo las causas de almacenar más o menos grasa corporal se limitan sin ninguna justificación válida a sólo 2 de los 3 términos de la (falsa) ecuación del balance energético: ingesta (CI) y gasto (CO), los términos resaltados con un círculo verde en la imagen (ver):

Si no has comido poco, es que has gastado mucho.

Si no has gastado mucho, es que has comido poco.

Y ya está.

Puede que lo anterior nos resulte lógico, pues es lo que nos han contado como obvio durante décadas, pero un factor fisiológico puede afectar directamente al término #3 de la ecuación del balance energético, “energía total en el cuerpo”, o a la energía acumulada en un tejido concreto y que el gasto energético se adapte a esos cambios, siendo consecuencia en lugar de ser causa de ellos (ver):

La causalidad implícita en CICO no necesariamente es errónea, pero no es la única opción compatible con las leyes de la termodinámica, ni es, por tanto, obligatoriamente correcta ni deriva de esas leyes legítimamente (ver). Confundir la hipótesis CICO con lo que dice una ley de la física es una BURRADA descomunal. Es la burrada que llevamos cometiendo 80 años en el campo de la obesidad. Pero no funciona porque los obesos no nos esforzamos…

NOTA: la dieta SUC, la que menos engorda en este experimento a pesar de su alta ingesta energética, es alta en azúcar.

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Toi pensando…

Para que Bill Gates gane dinero es necesario que en EEUU entre más dinero del que sale.

Si una familia ahorra es porque ingresa más de lo que gasta. Si se quiere cambiar cuánto ahorra esa familia cada mes hay que entender qué factores afectan a sus ingresos y qué factores afectan a sus gastos. La causa real por la que esa familia ahorra es irrelevante.

Un tumor crece cuando comemos por encima de nuestras necesidades energéticas. Independientemente de cuánto estés comiendo, si crece se deduce que has comido “de más” y cualquier estrategia destinada a reducir el tamaño del tumor pasa por hacer restricción calórica. Negar esto es negar las leyes de la termodinámica.

El crecimiento de un niño es un proceso en el que se acumula energía en el cuerpo. Por tanto, el crecimiento se produce porque el niño come por encima de sus necesidades energéticas. El crecimiento se detiene cuando el niño se esfuerza en equilibrar su ingesta y su gasto energético.

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Cuando la igualdad matemática del balance de energía empuja los ácidos grasos hacia el interior de los adipocitos, ¿lo hace activando la insulina?

Bueno, eso es lo que nos dice la hipótesis CICO (Calorías que Entran, Calorías que Salen), que las calorías “excesivas” pasan al interior de nuestro tejido graso empujadas por la igualdad matemática del balance energético. Me pregunto si en esa acción participa la insulina.

Cuando la ecuación del balance de energía empuja los ácidos grasos hacia el interior de los adipocitos, ¿lo hace fomentando una mayor secreción de insulina?

Porque mágicamente no se pueden empujar los ácidos grasos al interior de las células, ¿no? ¿Cuál es el mecanismo fisiológico concreto que implementa el empujón? ¿Participa la insulina u otra hormona?

NOTA: “La señalización de insulina es excepcionalmente necesaria para almacenar energía como grasa en los seres humanos” (fuente).

NOTA: Para la grasa procedente de la ingesta no es fácil ser capturada por un adipocito. El adipocito que busca (¿qué causa o motiva esa búsqueda?) absorber grasa expresa una enzima llamada lipoproteína lipasa (LPL). La LPL debe abandonar esa célula e ir al lecho capilar, que es el lecho de los vasos sanguíneos más pequeños que nutren directamente el tejido, se introduce en el lecho capilar y se inserta en una célula endotelial capilar, que son células que recubren el interior del capilar, formando el endotelio, el revestimiento interno del vaso sanguíneo.

Los quilomicrones, cargados de triglicéridos procedentes de la ingesta, están en la sangre que fluye a través del lumen capilar, es decir, el espacio abierto que está rodeado por el endotelio, y entrarán en contacto con la LPL en la membrana de la célula endotelial capilar. La LPL digiere (hidroliza) las grasas del quilomicrón, descomponiéndolas en glicerol y tres ácidos grasos. Estos ácidos grasos estarán disponibles para que la célula productora de LPL los absorba. No todos los ácidos grasos procedentes de los quilomicrones acaban en el interior de adipocitos: más o menos la mitad son vertidos a plasma como ácidos grasos libres no esterificados (NEFA). Los NEFA no se acumulan en plasma, en parte gracias a que la tasa de eliminación de NEFA plasmáticos en forma de calor es, en la mayoría de las condiciones, prácticamente proporcional a su concentración.

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¿Por qué el rebote en ratones es fisiológico y en humanos falta de carácter (dejar la dieta)?

Interesante hilo de Andrés en twitter:

Fijémonos en el experimento que cita Andrés: hay un grupo de ratones que es obligado a consumir un 66% de las calorías que consumen el resto de ratones (que siguen diferentes dietas). Si nos fijamos en la evolución de su peso corporal, tras la bajada inicial se produce una recuperación del peso perdido.

¿Se han saltado la restricción calórica esos ratones? No. Entonces, ¿por qué han subido de peso?

Si fueran humanos diríamos que mienten y están comiendo más de lo que dicen.

Andrés cita otro experimento interesante.

Un grupo de ratas (grupo PFR) ha sido sometido a restricción calórica durante unos días. Como consecuencia de eso ha perdido peso. Tras la restricción calórica se les da tantas calorías al día como como consumen ratas de su nuevo peso. En resumen, acaban de perder peso con restricción calórica y tenemos la certeza de que no comen “de más”. ¿Qué sucede?

En los siguientes días el grupo PFR acumuló más del doble de grasa corporal que las ratas que pesaban lo mismo que ellas, pero que no habían hecho restricción calórica. Consumiendo las mismas calorías.

Las ratas no han comido de más. ¿Por qué han recuperado grasa corporal?

Si fueran humanos diríamos que mienten y están comiendo más de lo que dicen.

¿Por qué el rebote en ratones es fisiológico y en humanos falta de carácter (dejar la dieta)?

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Si el efecto se da sin que se dé la causa, ésa no es la causa (IV)

A carbohydrate diet rich in sucrose increased insulin and WAT in macronutrient self-selecting rats

Tres grupos de ratas: dieta control y dietas con 10% de azúcar y con 37% de azúcar.

Sin diferencias apreciables entre grupos en la ingesta energética.

The total energy consumed during the 10 weeks did not differ significantly between the three groups

La energía total consumida durante las 10 semanas no difirió significativamente entre los tres grupos

ingesta

El grupo que consume un 37% de las calorías como azúcar gana menos peso que los otros dos grupos:

Hagamos ahora una pequeña reflexión. Si “comer más de lo que se gasta” fuera la causa obvia de la obesidad —¡¡no lo es!!— el grupo que menos peso ha ganado es el grupo que menos grasa corporal debería tener. Aunque hablar de “exceso calórico” siempre es falaz (ver,ver), usando la fraudulenta terminología de la hipótesis CICO, el grupo que menos peso gana es el grupo que ha tenido menor “exceso calórico”: y, según esa hipótesis, menos exceso calórico debería tener asociada menos grasa corporal. ¿Fue ese grupo el que menos grasa corporal ganó? No, fue el que más grasa corporal ganó, en términos absolutos y relativos.

The important results of this work were that rats eating a CHO diet rich in sucrose did not exhibit a higher BW gain after 10 weeks, but their body composition differed, with a greater subcutaneous fat mass and a lower carcass weight, resulting in a higher WAT/carcass ratio

Los resultados importantes de este trabajo fueron que las ratas que consumen una dieta CHO rica en sacarosa no mostraron una mayor ganancia de peso corporal después de 10 semanas, pero su composición corporal difirió, con una mayor masa grasa subcutánea y un menor peso de carcasa, lo que resulta en un mayor cociente masa grasa blanca/peso de carcasa.

Tienen más masa grasa corporal porque han comido “de más”.

Tienen menos peso corporal porque han comido “de menos”.

Y sabemos que han ingerido la misma cantidad de calorías que el resto de ratas.

Todo al mismo tiempo. Está todo clarísimo.

Y, como hemos visto, no importa que un 37% de la dieta sea sacarosa, porque mientras no se pasen con las calorías no van a engordar. Oh, espera, ¡sí han engordado! Qué lío.

Nota: ¿se puede ganar grasa corporal sin “exceso calórico”? Sí, sí se puede. Sorpresa.

Nota: como todos sabemos, los experimentos con ratas no sirven para hablar de CICO (Calorías que Entran Calorías que Salen), porque ellas se rigen por la Primera Ley de la Termodinámica para Pequeños Mamíferos, que es diferente de la Primera Ley de la Termodinámica para Grandes Mamíferos, la que se aplica a humanos.

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Para aprender fisiología, primero hay que desaprender calorexia

Para poder aprender, a veces es necesario primero desaprender.

Nada puede cambiar si antes no se acepta que lo que hemos estado haciendo es insuficiente o erróneo o ilegítimo. Daniel Flichtentrei

Empecemos, por tanto, por el principio: ¿hay un error en lo que hemos estado haciendo? Sí, lo hay. Y si no reconocemos la existencia de ese error, no vamos a poder avanzar en la prevención y tratamiento de la obesidad.

¿Cuál es el error?

Empiezo por lo básico: para tratar la obesidad se está recurriendo a la Primera Ley de la Termodinámica, que nos dice que la energía potencial que está almacenada en los enlaces químicos de los alimentos que consumimos, acabará siendo disipada en forma de calor, o siendo usada para nuestras funciones fisiológicas, o siendo almacenada en el cuerpo en algún formato. Es lo que está representado en el siguiente esquema. El cumplimiento de esta ley universal e inviolable es algo que nadie discute.

Hasta ahí, todo es correcto. El error ha sido interpretar que un tipo concreto de energía acumulada en el cuerpo (i.e. la que se acumula en el tejido adiposo) se puede entender o controlar hablando de únicamente 2 de los términos de la ecuación anterior: ingesta energética y gasto energético. Esta idea es lo que se llama la “hipótesis CICO”:

La obesidad es causada por un desequilibrio entre la ingesta de energía (EI) y el gasto de energía (EE), por lo que se requiere un balance energético negativo para lograr una pérdida de peso, que puede lograrse ya sea disminuyendo la EI o aumentando el EE. (fuente)

El balance de energía es la diferencia entre tu gasto de energía (determinado por tu tasa metabólica, actividad y algunas otras cosas) y tu consumo de energía (los alimentos que te metes por la boca). La diferencia entre esos dos (si el gasto excede la ingesta o viceversa) determina lo que sucede con el cuerpo, si sube o baja o si permanece igual. (fuente)

Creo que se ve claramente en qué consiste la hipótesis CICO. Esta hipótesis establece que:

  • 2 términos concretos de la ecuación del balance de energía son los que causan los cambios en un tejido concreto, el tejido adiposo. Esa misma idea no se aplica a ningún otro tejido del cuerpo (ver).
  • Sólo 2 términos de la ecuación pueden tener complejidad, o, en otras palabras, sólo importan la fisiología y las hormonas de 2 términos de la ecuación.

¿Por qué se ningunea la fisiología del tejido adiposo?

Volvamos al principio: ¿por qué se cree innecesario hablar de la fisiología del tejido adiposo para entender su comportamiento? Pues porque se ha creído (y hay muuuuucha gente que lo sigue creyendo) que la hipótesis CICO es tal cual una ley de la física. Y, por tanto, se han interpretado los postulados de la hipótesis CICO como axiomas que sólo un bobo discutiría (ver,ver,ver,ver).

Axioma: Proposición o enunciado tan evidente que se considera que no requiere demostración.

En el tuit de Cecilia con el que he empezado esta entrada, ella habla de que un cierto tipo de dieta activa el metabolismo lipolítico. Esa idea significa que la dieta afecta directamente al funcionamiento del tejido adiposo, algo que está prohibido en la hipótesis CICO. Como he explicado en esta entrada, la hipótesis CICO sólo permite que los efectos en el tejido adiposo se produzcan cambiando la ingesta energética (CI) o el gasto energético (CO): las explicaciones que se salen de ese dogma no están permitidas.

El primer paso para aprender es, como digo, entender que se está defendiendo una hipótesis basada en premisas injustificadas, no una ley inviolable. CICO no es la Primera Ley de la Termodinámica. Hay que empezar por reconocer abiertamente que se ha cometido un error gravísimo durante décadas. Y se sigue cometiendo.

Cuando una creencia es un axioma, no una hipótesis, ninguna cantidad de evidencia es suficiente para cambiarla. Al contrario, la evidencia simplemente cambia el argumento. Ésta es la razón por la que las creencias en el campo de la nutrición que nacieron en los años 50 y 60 han sido tan impermeables a los datos. Vernon L. Smith

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