¿Es esto adelgazar? (XXV)

Dietary energy density in the treatment of obesity: a year-long trial comparing 2 weight-loss diets

Estudio de pérdida de peso de 1 año de duración, en el que todas las participantes son mujeres obesas. Se crean dos grupos, ambos orientados hacia reducir la ingesta energética (mediante la selección de productos bajos en grasa o con mucha agua, por ejemplo).

La gráfica muestra la típica evolución de la pérdida de peso: hay pérdida durante los primeros seis meses, no llegándose a los 10 kg, y a partir de ese momento se produce una paulatina recuperación de lo perdido. En este experimento al finalizar los 12 meses se han perdido 6.4 kg en un grupo y 7.9 kg en el otro.

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Según la gráfica anterior durante la segunda parte del estudio las participantes están recuperando peso. Según los datos de ingesta y actividad física, en todo momento durante el experimento estuvieron “comiendo menos” y “moviéndose más”. No dejaron la dieta ni el plan de ejercicios, y durante ese tiempo el peso no bajaba, subía.

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Los autores del artículo consideraron que las estrategias seguidas en ambos grupos habían sido efectivas para perder peso y para mantenerlo:

The 2 strategies […] that were tested in this trial were both effective in reducing body weight and maintaining weight loss

Claro, han perdido 6-8 miserables kilos, están comiendo una miseria y están recuperando el peso perdido poco a poco. ¡Qué gran éxito! Reitero que las participantes eran todas mujeres obesas (90 kg de media al inicio del experimento) y, según los datos del estudio, pesando más de 80 kg y consumiendo tan sólo 1300-1400 kcal/d estaban recuperando peso. ¿Con qué argumentos se puede justificar que esto es un éxito? ¿Es que no importa cómo sigue la historia a partir de ese momento? ¿Qué creemos que va a suceder pasado el experimento? ¿Siguen con 1300-1400 kcal/d y recuperando lo perdido? ¿Qué éxito es ése? Pero claro,¿quién aguantaría morirse de hambre mientras el peso encima está subiendo? Y cuando dejen esa fraudulenta dieta les echarán la culpa de no haber adelgazado ¡por haberla dejado! Miremos nuevamente los datos del estudio: la dieta ha fracasado a pesar de la adherencia a la misma de las participantes.

Si hay algo que la evidencia científica deja claro es que “comer menos y moverse más” NO funciona para adelgazar.

NOTA: Nunca se pueden tomar al pie de la letra las conclusiones de los autores de un experimento, sin analizar por nuestra cuenta los datos del mismo, porque ya vemos que los autores son capaces de llegar a conclusiones increíbles. 

Leer más:

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En respuesta a la restricción calórica nuestro cuerpo prioriza almacenar grasa en el tejido adiposo (6 de 6)

Y hace mucho tiempo que se sabe que la dieta hipocalórica NO funciona

un fallo no de esas personas, sino de los métodos de tratamiento que se usan […] Tenemos que dejar de recomendar tratamientos inefectivos para pérdida de peso (fuente)

La realidad es que no tenemos un tratamiento efectivo que ofrecer, y debemos ser sinceros sobre esto hasta que haya pruebas sólidas de lo contrario (fuente)

no hay virtualmente ninguna evidencia de que una pérdida de peso clínicamente significativa pueda ser mantenida a largo plazo en la inmensa mayoría de la gente (fuente)

Supongo que para ti, una dieta funciona si te hace perder mucho peso sin luego recuperarlo. Si es así, te puedo decir categóricamente: las dietas no funcionan (fuente)

Es complicado decir que estos tratamientos de la obesidad son efectivos cuando los participantes mantienen una pérdida de peso tan reducida. Claramente estos participantes siguen siendo obesos (fuente)

todos podemos respaldar la llamada a un estilo de vida más saludable, pero debemos ser realistas acerca de lo que puede y no puede lograr — y entre ello no está como tal un enfoque eficaz para el tratamiento de la obesidad a largo plazo. Si ocultamos cierta información porque entra en conflicto con algún otro mensaje que estamos tratando de enviar, ese científico “cherry-picking” se descubrirá en última instancia, en detrimento de la confianza que el público tiene en los científicos. (fuente)

¿Por qué se consiente esta situación?

Como hemos visto en este artículo, es abrumadora la evidencia científica de que la restricción de comida produce cambios fisiológicos que pueden explicar la característica recuperación del peso perdido a partir de los seis meses de seguir la dieta (ver,ver).

Los hechos:

  • Tratamiento basado en la estupidez humana (ver)
  • La evidencia científica constata que no funciona (ver,ver)
  • Y como hemos visto en este largo artículo, existe una ingente cantidad de evidencia científica sobre los mecanismos fisiológicos subyacentes en la recuperación del peso perdido

¿Por qué se sigue engañando a la población obesa con la dieta hipocalórica?

¿Por qué se sigue promoviendo un tratamiento que se sabe que no funciona?

¿Por qué seguimos culpando a la víctima de un fracaso que, de forma clara y objetiva, es atribuible al tratamiento y no a la persona?

¿Por qué nuestra sociedad consiente este abuso?

¿Cuál es la excusa de los “expertos” en nutrición?

En respuesta a la restricción calórica nuestro cuerpo prioriza almacenar grasa en el tejido adiposo (5 de 6)

En esta parte del artículo voy a comentar resultados relacionados con una lipólisis intracelular reducida (dificultad para liberar la grasa atrapada en los adipocitos) y eficiencia muscular aumentada (síntoma de una menor tasa de oxidación de grasas en el tejido muscular) en personas que han bajado de peso con dieta hipocalórica. Sin ánimo de menospreciar su relevancia, no entraré a hablar de la hiperplasia del tejido adiposo, pues traté el tema en este otro artículo del blog.

Lipólisis reducida

Prospective and controlled studies of the actions of insulin and catecholamine in fat cells of obese women following weight reduction

Lipólisis reducida de forma importante en los post-obesos en comparación con individuos control que tienen la misma grasa corporal:

differences in lipolysis between controls and post-obese subjects were more pronounced than those between controls and the cases as a whole. Basal lipolysis was almost 60% lower in the post-obese state, and maximal isoprenaline lipolysis was about 50% lower among the post-obese than among their controls. The antilipolytic effects of insulin and lipogenesis were completely normalised in the post-obese.

Un dato interesante es el tamaño de los adipocitos en los post-obesos, comparado con los individuos control:

¿Por qué es eso relevante? Porque la lipólisis guarda relación con el tamaño de la célula grasa:

There is an apparent linear relationship between mean values for fat cell volume on the one hand and basal, isoprenaline, forskoline and dcAMPinduced lipolysis on the other hand.

En la gráfica se puede ver que la magnitud de la lipólisis por adipocito está reducida en los post-obesos (cuadrados blancos) respecto de los individuos control (círculos blancos) de una forma que en parte puede explicarse por el reducido tamaño de las células.

Los autores del estudio indican que la hiperplasia del tejido adiposo puede explicar la incapacidad (impotencia más bien) de los post-obesos para mantener un peso reducido, pues en tal caso lo que tendrían serían muchos más adipocitos que una persona delgada y por tanto más vacíos y propensos a llenarse, no a seguir vaciándose:

Bearing in mind the strong relationship between fat cell size and lipolysis, it is probable that the low rates of lipolysis seen in the weight-reduced subjects are secondary to the ‘too-small’ fat cells.

A major problem with the treatment of obesity is the frequent regain of lost weight after antiobesity therapy. The underlying mechanisms behind this phenomenon are not known. It is tempting to speculate that the low ability to mobilise fat from adipose tissue is secondary to adipose hypercellularity and that low lipolytic activity could, at least in part, explain the frequent relapse of body weight after weight reduction in obese individuals.

adipose tissue hyperplasia (many small fat cells) is present in the weight-reduced state and probably explains the low rates of adipocyte lipolysis in this condition.

Hormone sensitive lipase expression and adipose tissue metabolism show gender difference in obese subjects after weight loss

Un año después de bajar de peso, las mujeres tenían un cociente LPL/HSL (algo así como cociente lipogénesis/lipólisis que se puede interpretar como propensión a almacenar grasa corporal de forma neta) aumentado, pero no los hombres:

after 1 y weight loss, the ratio increased markedly in women, reaching the level of 4.0 (P < 0.028), whereas there was no change in men (2.7 after operation).

Eficiencia muscular

Effects of experimental weight perturbation on skeletal muscle work efficiency in human subjects

En este experimento la pérdida de peso indujo cambios en la eficiencia muscular que dificultan el mantenimiento del nuevo peso:

The major findings of the present study are that skeletal muscle work efficiency changes after weight loss or gain in a manner that opposes the maintenance of an altered body weight.

Y esos cambios se detectan con mayor facilidad cuando se realizan medidas a bajos niveles de actividad física:

these studies show that maintenance of an altered body weight is associated with in vivo changes in skeletal muscle work efficiency and fuel utilization that are most evident at low levels of muscle work.

En la gráfica vemos la reducción en el coste de energético de la actividad física para distintos niveles de intensidad. La gráfica indica que tras perder peso se gastan menos calorías para realizar el mismo esfuerzo físico. Las barras negras son la medida realizada cuando se fijan en los muslos masas que compensan la masa grasa perdida y vemos que sigue existiendo ese aumento de la eficiencia, luego la explicación no es que simplemente ahora tienen que mover un peso corporal menor:

El “síntoma energético” de estas adaptaciones fisiológicas es una reducción en el gasto energético que no se puede explicar con los cambios en la composición corporal. Perder 10 kg de peso no justifica una reducción en el gasto energético de 550 kcal/d.

Effects of Obesity and Stable Weight ReductionEffects of Obesity and Stable Weight Reductionon UCP2 and UCP3 Gene Expression in Humans

En los post-obesos el músculo se hace eficiente: desperdicia menos energía en las proteínas desacopladoras UCP3. Los autores resaltan que este hecho podría tener como síntoma un gasto energético reducido en los post-obesos:

we provide evidence in two independent studies that UCP3 mRNA levels in skeletal muscle decline in individuals who are weight-stable at reduced body weight. Conversely, we show that UCP2 mRNA levels increase in skeletal muscle and adipose tissue of weightreduced individuals. The discordant regulation of UCP2 and UCP3 suggest the possibility of unique roles for these two mitochondrial proteins. Given that UCP3 is extremely abundant in skeletal muscle, an important site of energy expenditure in humans, and that UCP3 may be an uncoupler of mitochondrial respiration (15,16), it is possible that reduced UCP3 expression could be responsible, at least in part, for the decreased energy expenditure in stable weight-reduced individuals observed in other studies (56).

Reduced expression of uncoupling proteins-2 and -3 in adipose tissue in post-obese patients submitted to biliopancreatic diversion

Los cambios en el gasto energético total de los post-obesos guardaron relación con los cambios en la expresión de la UCP3:

In a multiple-regression analysis changes in 24-h EE/FFM after BPD were significantly correlated with changes in UCP-3 expression (P < 0.05)

Conclusion: These findings suggest that UCPs in adipose tissue may play a role in the reduction in 24-h EE observed in post-obese individuals.

The effect of weight reduction on skeletal muscle UCP2 and UCP3 mRNA expression and UCP3 protein content in Type II diabetic subjects

Al perder peso el contenido en proteína desacopladora UCP3 se redujo y lo hizo de forma relacionada con el cambio en el IMC, sugiriendo que la reducción de la UCP3 (aumento de la eficiencia muscular) puede estar relacionada con la paralización de la pérdida de peso:

The negative correlation between the change in UCP3 protein content after weight loss and the change in BMI, suggests that the decrease in UCP3 during weight loss could prevent further weight loss.

Influence of expression of UCP3, PLIN1 and PPARG2 on the oxidation of substrates after hypocaloric dietary intervention

Seis semanas de dieta hipocalórica (1200 kcal/d) y 8.4 kg perdidos. La eficiencia muscular aumentó (o equivalentemente se redujo el gasto energético del músculo), aparentemente por inactivación de la UCP3:

Uncoupling protein-3 gene expression: reduced skeletal muscle mRNA in obese humans during pronounced weight loss

Las mujeres que perdieron 37 kg con restricción de la comida y que siguieron con dieta hipocalórica tenían menos expresión genética de la UCP3 que mujeres obesas o delgadas. Los autores sugieren que esa reducción puede estar relacionada con el reducido gasto energético que se observa con un ayuno prolongado.

Women who had lost 37 ± 22 kg of weight in response to dietary restriction and continued a hypocaloric diet displayed lower mRNA than obese (p < 0.005) or lean women (p < 0.05).

The reduction in muscle UCP3 mRNA expression that occurred in our postobese patients could contribute to the reduced energy expenditure that has been reported after prolonged fasting

Resumen de lo visto

Intentando perder peso con restricción calórica:

  • Se dificulta liberar grasa corporal (lipólisis intracelular reducida) algo que en parte podría estar motivado por un tamaño de adipocitos excesivamente reducido. En tal caso este efecto sería inevitable en caso de que el intento de adelgazar lo realice una persona que tiene hiperplasia del tejido adiposo (i.e. excesivo número de adipocitos).
  • Se reduce la actividad de la UCP3 o, en otras palabras, existe una mayor eficiencia del tejido muscular a la hora de aprovechar los sustratos disponibles. Este cambio podría estar relacionado con la observación de un gasto energético reducido en esas personas, pero a la vista de los posibles mecanismos fisiológicos implicados (ver), esa reducción de la actividad podría ser sólo un síntoma (y no una causa) de que el tejido adiposo tenga una mayor tendencia a acumular grasa.

En respuesta a la restricción calórica nuestro cuerpo prioriza almacenar grasa en el tejido adiposo (4 de 6)

¿Qué voy a comentar en esta parte del artículo? Un experimento en el que se confirma lo que ya sabemos (ver), que perder peso produce cambios hormonales a largo plazo que persisten incluso cuando ya hemos recuperado prácticamente todo el peso perdido. Y a continuación algunos estudios que detallan que una persona que ha perdido peso con dieta hipocalórica tiene una menor disposición a oxidar la grasa dietaria que una persona de su mismo peso que nunca ha engordado. Reitero: en comparación con una persona del mismo peso que nunca ha engordado. Y vamos a ver que algunos experimentos indican que si la grasa dietaria supera la —entonces reducida— capacidad de oxidación, esa grasa se puede almacenar al margen de las calorías que se estén ingiriendo. Así lo van a decir los autores de esos estudios. Es decir, durante la recuperación del peso perdido no se recuperaría grasa corporal “porque te pasas con las calorías”, sino porque tu cuerpo fomenta la recuperación de grasa corporal. Para mí es importantísimo el detalle, pues uno de los grandes fraudes de la teoría del balance energético es inventar con las palabras una causalidad para la primera ley de la termodinámica (ver,ver,ver).

The effect of rate of weight loss on long-term weight management: a randomised controlled trial

Experimento en humanos. Dos grupos dietarios que han reducido su peso corporal en un 15%, unos en menos tiempo (curva roja) y unos en más tiempo (curva azul). Como vemos, al cabo de unos tres años la pérdida de peso no llega al 5% del peso inicial. Es decir, fracaso en ambas modalidades de pérdida de peso.

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Y es el resultado obtenido por participantes “escogidos”: aquellos que en la fase en gris han logrado perder un 15% de su peso corporal. Eso maquilla el resultado y lo hace parecer mejor de lo que realmente es.

Nótese en la gráfica que pongo un poco más abajo cómo a pesar de haber recuperado prácticamente todo el peso perdido, los niveles de ghrelina y leptina siguen elevados respecto del punto de partida al cabo de 3 años. También hay más hambre que antes de iniciar la pérdida de peso:

Our findings show that physiological adaptations encouraging weight regain, such as a rise in ghrelin concentration and hunger, persist for at least 3 years, even after most of the lost weight has been regained. Additionally, participants maintaining a substantial weight loss (eg, weight regain of <25% at the end of the trial) had a persistent reduction in fasting leptin concentration. By contrast, in individuals who regained most or all of their lost weight, mean leptin concentrations were higher at the end of phase 2 than at baseline.

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¿Perder peso pasando hambre cambia nuestra fisiología? Sí, lo hace.

Experimentos que confirman una menor inclinación a quemar la grasa dietaria tras perder peso

Substrate utilization during exercise in formerly morbidly obese women

Según los datos de este experimento, tras perder peso el cociente respiratorio (ver) está aumentado y la oxidación de grasa está reducida, en comparación con sujetos control de comparable peso y composición corporal. Barras blancas en comparación con las negras, mostrándose datos para dos niveles de actividad física:

These data suggest that lipid oxidation is depressed during physical activity in WL [morbidly obese women after weight loss]. This defect may, at least in part, contribute to a propensity for the development of morbid obesity

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Comes la misma comida tienes los mismos niveles de actividad física, pero tras perder peso tu cuerpo no quiere quemar grasa, quiere almacenarla:

despite similar diet and activity levels, WL subjects still oxidized proportionally less lipid

Pero la “experta” te dirá que tienes que ser honesta reconociendo que has comido más de lo que dices…

The defence of body weight: a physiological basis for weight regain after weight loss

Un par de extractos sacados de este artículo:

A number of human studies have also demonstrated that weight-stable formerly obese subjects have lower fasting or 24-h rates of fat oxidation compared with matched control subjects, or an impaired ability to appropriately increase fat oxidation in response to a high-fat diet

the compensatory adaptations to weight loss lead to a reduction in energy expenditure and increased propensity to fat storage

Una serie de estudios humanos también han demostrado que post-obesos con peso estable tienen un menores tasas de oxidación de grasa en ayuno o en 24h en comparación con sujetos de control de similar peso, o una capacidad deteriorada para aumentar adecuadamente la oxidación de grasa en respuesta a un dieta alta en grasas

las adaptaciones compensatorias a la pérdida de peso conducen a una reducción del gasto energético y al aumento de la propensión al almacenamiento de grasas

Bueno, pseudociencia del balance energético en acción: no recuperas grasa corporal porque recuperas grasa corporal, sino porque se reduce tu gasto energético y ese cambio actúa según la ecuación matemática del balance energético para que recuperes grasa corporal. Es deplorable que esta basura pseudocientífica se esté publicando en revistas —supuestamente— científicas.

En cualquier caso, respecto de la reducida capacidad para lidiar con una dieta alta en grasa, recomiendo leer este artículo del blog.

Decrease in Fat Oxidation Following a Meal in Weight-Reduced Individuals: A Possible Mechanism for Weight Recidivism

Nótese cómo tras la pérdida de peso la tasa de oxidación de grasas está reducida, tanto en reposo (barras negras) como tras una comida (barras blancas):

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Y los autores del artículo comentan que esta reducida tasa de oxidación de grasas puede minar el intento de mantener el peso perdido, pues la probabilidad de que la grasa dietaria acabe almacenada y no oxidada es mayor:

The postprandial decrease in fatty acid oxidation that occurred following weight loss could potentially affect maintenance of body weight. Whenever one overeats fat, the likelihood that it will be stored rather than oxidized is enhanced. As long as one remains in energy balance, weight recidivism will not occur, but the scales seem tipped in favor of weight regain.

Los participantes ni siquiera habían llegado a delgados:

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Failure to increase lipid oxidation in response to increasing dietary fat content in formerly obese women

La gráfica muestra el cociente entre la oxidación de grasa y carbohidratos frente al cociente entre la ingesta de grasa y carbohidratos. Con línea discontinua para los post-obesos, en línea continua para los sujetos control. Estar por debajo de la línea roja es indicativo de que se puede estar acumulando grasa corporal, algo que no sucede en ningún momento en los sujetos control, pero que sucede en los post-obesos a poco que aumente el consumo de grasa dietaria:

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Visto de otra forma quizá más clara en la siguiente gráfica, aumentar la grasa dietaria era engordante a partir de cierto porcentaje del total de la comida en los post-obesos (línea roja por encima del nivel cero), pero no en los participantes control (línea azul), ¡que tenían mismo peso y misma composición corporal!

Es increíble que sigamos culpando a las víctimas, a los obesos, de que recuperan el peso perdido argumentando que no pueden tener la boca cerrada.

The postobese and control subjects were well matched with respect to body weight and body composition

Independent of energy balance, an increase in dietary fat content to 50% fat energy results in preferential fat storage, impaired suppression of carbohydrate oxidation, and reduction of 24-h EE in postobese women.

That the obesity promoting effect of a high-fat diet is especially pronounced in susceptible individuals, where weight gain eventually may progress to obesity, may be explained by the finding that the postobese preferentially channeled the ingested fat to the stores.

Engordar independientemente del balance energético… ¡vaya tela!

Energy metabolism in weight-stable postobese individuals

Mayor cociente respiratorio (es decir menor tasa de oxidación de grasas) en post-obesos comparados con sujetos control que tienen la misma composición corporal que los post-obesos:

The RQ was significantly elevated in the postobese compared with control subjects over 24 h and during sleep, 10 h postprandial

The most interesting finding from our study, however, is that postobese individuals had significantly lower rates of fat oxidation (higher RQ) both during sleep and over 24 h.

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Low Plasma Leptin Concentration and Low Rates of Fat Oxidation in Weight-Stable PostObese Subjects

Tasa de oxidación de grasas reducidas en post-obesos en comparación con sujetos control de la misma composición corporal.

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Los autores resaltan que esto podría explicar la tendencia a recuperar el peso perdido:

The low fat oxidation and low plasma leptin concentrations observed in post-obese individuals may, in part, explain their propensity to relapse

Fat oxidation, body composition and insulin sensitivity in diabetic and normoglycaemic obese adults 5 years after weight loss

Tasa de oxidación de grasas reducida tras perder peso, en comparación con antes de perder peso:

At 5 y, basal fat oxidation was significantly lower compared to prediet in both NGT and DM groups (0.4570.19 vs 1.1670.14 mg/min/kg fat-free mass (FFM), P ¼ 0.03; 0.6970.21 vs 0.1770.10 mg/min/kg FFM, P ¼ 0.03 respectively).

Las barras negras son la oxidación en reposo de grasa antes y después de perder peso:

Nótese que los participantes de este estudio al cabo de 5 años tenían más grasa corporal que antes de iniciar la dieta:

No sólo no han adelgazado, no sólo tienen más grasa corporal que antes de hacer dieta, sino que además habiendo recuperado todo lo perdido, y más, con la dieta hipocalórica han perdido flexibilidad metabólica. ¡Viva la dieta hipocalórica! ¡Viva los expertos en obesidad!

Basal CHO oxidation was increased at 5 y compared to prediet in both groups

lower fat oxidation during fasting may be a key mechanism leading to excess lipid accumulation within skeletal muscle which has been associated with insulin resistance. Our longitudinal study shows that reduced basal fat oxidation can be an acquired, rather than a primary, defect or at least may become more pronounced.

Metabolic inflexibility developed longitudinally in both NGT and diabetic obese humans.

Effects of experimental weight perturbation on skeletal muscle work efficiency, fuel utilization, and biochemistry in human subjects

Un síntoma de una menor tasa de oxidación de grasa es que el músculo es más eficiente con los sustratos que tiene a su alcance. Es capaz de hacer el mismo ejercicio físico que una persona delgada, pero gastando menos sustratos. Los autores de este artículo comentan que los cambios en el peso corporal están asociados a cambios en la eficiencia muscular que buscan recuperar la grasa corporal perdida:

Increasing muscle efficiency during low-level exercise combined with an increased propensity to store ingested calories as fat would function coordinately to favor the regain of lost adipose tissue.

These studies demonstrate that maintenance of an altered body weight is associated with concordant in vivo and in vitro changes in skeletal muscle fuel utilization and work efficiency that favor the return to preperturbation levels of energy stores.

Los autores del estudio creen que la pérdida de peso redujo la capacidad del músculo esquelético para usar glucosa como sustrato, sin alterar la capacidad para quemar ácidos grasos (cuya oxidación aumentó de forma relativa respecto de la glucosa, pero no en términos absolutos):

Our in vitro analyses of enzyme activities in vastus lateralis muscle indicate that the relative increase in fatty acid oxidation at low levels of muscle power output following weight loss is due to a decrease in the capacity of skeletal muscle to oxidize glucose rather than to an increase in muscle capacity to oxidize fatty acids.

Energy metabolism in weight-stable postobese individuals

Una cita de este artículo:

These results suggest that postobese individuals have low rates of fat oxidation that may explain their propensity to regain weight.

Estos resultados sugieren que los post-obesos tienen bajas tasas de oxidación de grasa lo que podría explicar su tendencia a recuperar el peso perdido.

Twenty-Four Hour Total and Dietary Fat Oxidation in Lean, Obese and Reduced-Obese Adults with and without a Bout of Exercise

La gráfica muestra una reducción de la oxidación de grasa (y aumento de la de carbohidratos) por unidad de masa no grasa en post-obesos sedentarios, en comparación con obesos y delgados. Sin embargo, esa reducción no es tan acusada en post-obesos que afirman ser activos físicamente (Red-EX).

Skeletal muscle fatty acid metabolism in association with insulin resistance, obesity, and weight loss

Tras perder unos 15 kg y mantenerlos durante un mes, las tasas de absorción de ácidos grasos y de oxidación de grasas en el músculo esquelético estaba muy reducida respecto del estado de obesidad y respecto de individuos delgados.

Two changes that did occur in muscle fatty acid metabolism after weight loss were that insulin infusion stimulated a significant rise in leg RQ (compared with fasting values) and a significant suppression of fat oxidation, and there was an overall increase in muscle attenuation values on CT imaging. Furthermore, after weight loss, rates of fatty acid uptake during insulin- stimulated conditions were nearly equivalent to rates of fat oxidation, whereas the rate of fat oxidation had exceeded fatty acid uptake during insulin infusions before weight loss.

Comparación entre obesos y delgados (nótese las tasas de oxidación de ácidos grasos en los delgados, alrededor de 158):

Antes y después de perder peso (nótese la tasa de oxidación de ácidos grasos y compárese con el 158 de los sujetos control delgados en la tabla anterior):

Energy metabolism after 2 y of energy restriction: the Biosphere 2 experiment

Experimento interesante por estar la ingesta absolutamente controlada. Los participantes están confinados en unas instalaciones durante dos años. Durante ese tiempo se abastecen de lo que en las propias instalaciones se produce pero por imprevistos acaba habiendo escasez de alimento y adelgazan. No entro en detalle porque ya analicé ese experimento en el blog (ver). Lo que quiero resaltar ahora es que tras haber perdido unos kilos y mantener lo perdido durante año y medio, el cuerpo de estas personas tenía una tasa de oxidación de grasa mucho menor que la de individuos control de su mismo peso. Y ese cambio fisiológico todavía estaba presente cuando los participantes ya habían recuperado todo el peso perdido seis meses después de acabar el experimento y de salir de esas instalaciones.

Un síntoma de esos cambios fisiológicos fue una reducción del gasto energético, síntoma que persistía una vez el peso perdido ya había sido recuperado.

Evidence for an abnormal postprandial response to a high-fat meal in women predisposed to obesity

Los autores explican que si se tiene una tasa de oxidación de grasa reducida eso puede manifestarse a largo plazo en acumulación de grasa corporal:

In the prevention of obesity, it is particularly important that fat oxidation is at a level at or above the fat content in the diet (20, 41, 44). The decreased fat oxidation in postobese could therefore be of even greater importance in the long-term fat balance and consequently weight regulation in these subjects (5, 36, 40).

En el estudio se comparan 12 mujeres que han bajado de peso con dieta y que lo han mantenido al menos 3 meses con 12 mujeres control que tienen misma edad, peso, altura, grasa corporal, etc.

Subjects. Twelve healthy normal-weight postobese women( PO) and 12 controls closely matched for age, weight, height, fat mass, lean body mass (LBM), and waist-to-hip ratio

Como vemos en la tabla, la tasa de oxidación de grasa de las participantes post-obesas (PO) estaba reducida respecto de las participantes control (C) en el periodo postprandial:

Los autores concluyeron que lo encontrado era un patrón hormonal y metabólico favorecedor de la acumulación de grasa corporal ante una comida alta en grasa:

a metabolic and hormonal pattern favoring lipid storage was observed in postobese subjects after a high-fat meal.

Resumen de lo visto

Tras perder peso con restricción calórica:

  • La tasa de oxidación de grasa está reducida, lo que podría explicar, en parte, la recuperación del peso perdido
  • El cambio en la tasa de oxidación de grasas no se explica por el cambio en la composición corporal, pues está por debajo de la de sujetos control con la misma composición corporal del post-obeso
  • Una tasa de oxidación de grasa reducida puede producir acumulación de grasa corporal que el balance energético no explica

Quizá síntoma de una fisiología que busca recuperar la grasa corporal, quizá de alguna forma causa de esa recuperación. En cualquier caso, evidencia de cambios fisiológicos que se producen al intentar adelgazar con restricción calórica.

En respuesta a la restricción calórica nuestro cuerpo prioriza almacenar grasa en el tejido adiposo (3 de 6)

Un tema de debate abierto en el mundo de la obesidad es por qué los obesos tras perder peso con dieta hipocalórica recuperan a largo plazo lo perdido. A pesar de la evidencia científica de que el cuerpo se defiende de esa pérdida de peso (por la propia pérdida de peso, por estar sometido a escasez de alimento o por lo que sea), hay quien niega la existencia de esa respuesta o la desprecia argumentando que no tiene consecuencias relevantes.

El objetivo de este artículo en su conjunto es poner sobre la mesa evidencia científica que detalla cómo el hecho de perder peso forzando el hambre produce, entre otras, las siguientes adaptaciones fisiológicas:

  1. Aumenta la actividad de la LPL (más facilidad para la entrada de triglicéridos en los adipocitos)
  2. Se reduce la lipólisis intracelular (menos facilidad para perder grasa corporal)
  3. Se reduce la tasa de oxidación de grasa (la grasa no quemada quedará en el torrente sanguíneo y aumenta la probabilidad de que sea almacenada cuando de nuevo suba la insulina)
  4. En determinados casos adelgazar se conseguirá a costa de una reducción excesiva del tamaño de los adipocitos (por hiperplasia del tejido adiposo), lo que a su vez puede ser causa de 1) y 2)
  5. Aumenta la eficiencia muscular: se hace el mismo ejercicio gastando menos sustratos (ver,ver)

Todos esos cambios promueven/facilitan la recuperación de la grasa corporal. Y, como veremos, así lo concluyen los propios autores de gran parte de los experimentos científicos que voy a citar.

La dimensión del problema

Imaginemos la siguiente situación: has perdido algo de peso (e.g. 8 kg, que sería lo típico con dieta hipocalórica) pero ese proceso ha cambiado tu fisiología de forma que tu tejido graso ahora busca recuperar la grasa perdida. En las comidas, unos 5 gramos diarios (¡es un gramo por comida!) se almacenan en el tejido adiposo y tu cuerpo dispone de unos gramos menos para realizar sus funciones. No te va a pasar nada, no te estás muriendo de hambre por esa razón, pues para cubrir tus necesidades es sencillamente como si en la comida hubieras ingerido un gramo menos de grasa dietaria. Cinco gramos diarios te harían ganar unos 2 kg cada año, con lo que a ese ritmo en 4 años habrías vuelto al peso de partida. ¡Y apenas son unos gramos al día! Aunque ese ritmo de recuperación del peso perdido se atenuase con el tiempo, te encontrarías al cabo de 3-4 años con unos 3-4 kilos perdidos respecto del punto de partida, con lo que tu esfuerzo por adelgazar habría sido recompensando con un fracaso.

Desde el punto de vista de las calorías el síntoma sería que tu cuerpo gasta 50 kcal/d menos de lo previsto. No hace falta un efecto mayor. Pero no estarías engordando porque se ha reducido el gasto energético: el gasto energético estaría un poco reducido porque estarías recuperando el peso perdido.

¿Suena poco razonable? ¿Parece una situación extrema que es fisiológicamente imposible?

Más que el hecho de que la realidad sea como estoy describiendo, lo que me interesa es el hecho de que es posible que sea así: son necesarios estudios a largo plazo con participantes obesos que pierden peso y en los que la ingesta esté absolutamente controlada, para determinar qué está pasando en la realidad. De otro modo, seguiremos en la situación actual en la que lo que se nos dice a los obesos es que la reacción fisiológica no existe o que es poco importante y que, por tanto, la culpa de recuperar el peso perdido es nuestra (ver,ver).

¿Es posible que el efecto no exista o que sea poco importante? Sí, pero sólo es eso, una posibilidad. También es posible que al perder peso con la dieta equivocada nuestro cuerpo reaccione haciéndose más eficiente a la hora de almacenar grasa. Y a la vista de la evidencia científica que voy a presentar en este artículo, yo creo que las dudas desaparecen.

La LPL (LipoProteína Lipasa)

After weight loss, there is an increased production of the enzyme lipoprotein lipase that breaks down dietary fats and readies them for storage as body fat. “These patients would appear poised to regain weight as a result of the increased lipoprotein lipase activity,” said Dr. Thomas A. Wadden, an obesity specialist at Syracuse University. (fuente)

Tras la pérdida de peso hay una producción aumentada de la enzima lipoproteína lipasa que rompe las grasas dietarias y las prepara para ser almacenadas como grasa corporal. “Estos pacientes parecían estar listos para recuperar el peso como resultado de una actividad incrementada de la lipoproteína lipasa“, dijo el Dr. Thomas A. Wadden, un especialista en obesidad de la Syracuse University

Cuando comemos, la grasa ingerida viaja hasta las cercanías del tejido adiposo contenida en lipoproteínas (ver,ver). Allí, la lipoproteína lipasa (LPL) saca los triglicéridos de esas lipoproteínas y los ácidos grasos libres resultantes pueden ser absorbidos por los adipocitos para esterificarlos como triglicéridos dentro de esas células.

LPL is the most critical step for the provision of lipid substrate and has been described as the ‘‘metabolic gatekeeper’’ (Greenwood 1985). (fuente)

La LPL es la etapa más crítica en el abastecimiento de sustrato lipídico y ha sido descrita como la llave metabólica.

NOTA: hablamos de LPL del tejido adiposo por lo que en las gráficas y textos citados puede aparecer como AT-LPL.

Experimentos científicos relacionados con la LPL en personas que han perdido peso

Potential Role of TNFa and Lipoprotein Lipase as Candidate Genes for Obesity

Tras perder peso, la LPL puede estar más activa que cuando se es obeso y mucho más que en una persona delgada:

adipose tissue LPL is increased in hyperinsulinemic obese subjects (Eckel 1989). However, when obese subjects lost weight and became less hyperinsulinemic, adipose LPL increased further (Kern et al. 1990, Schwartz and Brunzell 1981). (fuente)

 

Nótese que no está más activa porque ahora nuestro peso corporal es menor: está más activa que en una persona delgada. Esto es realmente importante porque actualmente se está acusando a los obesos de recuperar el peso perdido porque comen más de lo que toca para su nuevo peso corporal.

Y aunque los autores del artículo nos sueltan la burrada de que no se recuperaría peso si no hay “exceso calórico” (¡qué fuerte es esto, de verdad!), me quedo con que nos dicen que esta activación de la LPL inducida por la dieta hipocalórica podría facilitar la recuperación del peso perdido en personas obesas que han bajado de peso:

Although the high level of LPL in reduced-obese subjects would not by itself lead to weight regain, it would facilitate adipocyte lipid accumulation from circulating chylomicrons and VLDL in the face of relatively mild energy excess. Therefore, these data suggest that adipose tissue LPL activity may represent an adipocyte set point that is induced by a hypocaloric diet.

Vamos a ver este mismo comentario una y otra vez: los cambios fisiológicos de los que hablamos pueden explicar el efecto rebote típico de la dieta hipocalórica.

Responses of adipose tissue lipoprotein lipase to weight loss affect lipid levels and weight regain in women

En este experimento, aquellas mujeres cuya LPL más se incrementó al bajar de peso fueron las que más peso recuperaron. Y además existió esa relación por zonas del cuerpo. Lo veo muy relevante: sabemos que hay mecanismo fisiológico que lo explica y en tal caso lo lógico es suponer una relación causa-efecto:

Changes in LPL activity were not related to the initial degree of obesity or to the total amount of body weight or adipose tissue lost; rather, changes in regional fat mass were related to regional changes in adipose tissue LPL activity. Specifically, changes in waist and hip circumferences and in abdominal visceral and subcutaneous fat areas were directly related to changes in ABD LPL activity, whereas changes in hip circumference and abdominal subcutaneous fat area were related to changes in GLT LPL activity. This suggests that changes in body fat distribution are, in part, related to changes in regional adipose tissue LPL activity and supports previous findings that regional differences in fat deposition correlate with regional differences in LPL activity (11, 26, 28).

Los autores del artículo ven claro que la elevación de la LPL es uno de los mecanismos subyacentes en la recuperación del peso en las personas que han adelgazado:

Although it is postulated that a high adipose tissue LPL activity, leading to increased efficiency of energy storage, is an underlying mechanism for the commonly observed weight regain after weight loss (10, 14, 18, 34), to our knowledge, this is the first study to show such a relationship in humans. Our finding of a greater weight regain in women whose adipose tissue LPL increased with weight loss is consistent with a previous finding that a high initial fasting adipose tissue LPL activity predicts a greater weight gain in women who stop smoking

Weight Reduction Increases Adipose Tissue Lipoprotein Lipase Responsiveness in Obese Women

En la siguiente gráfica (fuente) se observa el cambio en la sensibilidad a la insulina de la LPL del tejido adiposo en respuesta a una comida mixta, en participantes que habían perdido peso y que llevaban tres meses manteniéndolo. Barra blanca cuando eran obesas, barra rayada tras 3 meses de mantenimiento del nuevo peso. Im-pre-sio-nan-te.

Y los autores sugieren que estos cambios fisiológicos están detrás de la recuperación del peso perdido en las personas obesas que adelgazan:

the increase in responsiveness of ATLPL to insulin and glucose, and mixed meals after a 14% weight reduction and 3 month of isocaloric stabilization points to a potential role of the lipase in the resumption of the obese state, which so commonly follows weight reduction.

La respuesta de la LPL a los niveles de insulina está claramente aumentada en los individuos post-obesos (“after” en la gráfica):

En una mujer obesa, tener los adipocitos bien llenos de grasa se explicaría por niveles elevados de la LPL en ayunas en el tejido adiposo:

the maintenance of excessive fat cell size in obese women appears to be accomplished primarily by the elevated levels of fasting ATLPL. The failure of ATLPL to increase further in the setting of relative hyperinsulinemia is likely an appropriate response of adipose tissue to further limit triglyceride loading.

Increased adipose tissue lipoprotein lipase activity during the development of the genetically obese rat (fa/fa)

Experimento en ratas, pero creo que viene a cuento. En la siguiente gráfica se puede observar cómo en ratas Dawley, conforme crecen, el aumento en la actividad de la LPL precede al aumento de tamaño de los adipocitos, lo que sugiere un papel causal de esa actividad en el engorde de esos adipocitos:

it is reasonable to suggest that the increased LPL seen in the obese rat until 13 wk of age is a significant contributory factor to the continuing, persistant fat cell hypertrophy.

Los autores del artículo resaltan que, además, posteriormente en la vida de esos animales hay una buena correlación entre LPL y tamaño de adipocitos

Fat cell size does not begin to increase significantly until after this early elevation of LPL, but later in life there is a good correlation between increased fat cell size and increased LPL per fat cell

O sea que es complicado tener adipocitos sin mucha grasa cuando tienes hiperactiva la “llave metabólica” que introduce grasa en dichas células.

Increase of Adipose Tissue Lipoprotein Lipase Activity with Weight Loss

Vuelvo a los humanos. En este estudio se encuentra que la actividad del LPL por célula guarda relación con el peso corporal (%IBW es el peso de los participantes expresado como porcentaje del peso ideal). Más LPL, más peso corporal:

The Effects of Weight Loss on the Activity and Expression of Adipose-Tissue Lipoprotein Lipase in Very Obese Humans

Mismo resultado que antes, detallando una relación entre IMC y actividad de la LPL.

La actividad y expresión de la LPL puede causar almacenamiento de grasa corporal:

Although lipoprotein lipase may not be the sole determinant of the accumulation of lipids in adipocytes in obese humans, the increase in the activity and expression of lipoprotein lipase may facilitate the storage of fat and perhaps lead to increased eating as well.

INCREASED ADIPOSE-TISSUE LIPOPROTEIN-LIPASE ACTIVITY IN MODERATELY OBESE MEN AFTER WEIGHT REDUCTION

En este otro artículo se puede comprobar cómo tras bajar de peso (puntos negros en el rectángulo rojo) la actividad de la LPL está claramente aumentada respecto de individuos control de similar %IBW (puntos blancos en rectángulo azul):

Insisto nuevamente en algo realmente importante: la gráfica dice que tras la restricción calórica la LPL está más activa que en personas del mismo peso que no han adelgazado. Y los autores sugieren que esta desproporcionada activación de la LPL puede estar detrás de la recuperación de la grasa corporal en las personas que han adelgazado, haciendo que sus células grasas recuperen el tamaño que tenían en el estado obeso:

L.P.L. activity in the men after weight reduction was even higher than would have been predicted from their maximum weight. This additional increase in L.P.L. activity may reflect an attempt to restore fat-cell size to that present in the obese state.

Postabsorptive VLDL-TG Fatty Acid Storage in Adipose Tissue in Lean and Obese Women

Al igual que hemos visto en ratas, en humanos también se encuentra una relación entra la actividad de la LPL y el tamaño de las células grasas, además de forma individualizada por depósito de grasa:

Fat cell size in abdominal fat correlated significantly with abdominal LPL-activity per 10E9 adipocytes (r=0.45; p<0.02). Similarly, femoral fat cell size correlated significantly femoral LPL-activity per 10E9 adipocytes (r=0.54; p<0.01).

En este experimento los autores inyectaron VLDL marcado con carbono 14 en los participantes y observaron en qué proporción esos triglicéridos eran almacenados en el tejido adiposo. Los niveles de insulina en sangre estuvieron claramente relacionados con la cantidad de triglicéridos almacenados, algo que según los autores era de esperar:

VLDL-TG FA storage rate per kg lipid was significantly determined by fasting plasma insulin in both abdominal and femoral fat […] Insulin is a well known stimulator of both hepatic VLDL-TG production and adipose tissue LPL-activity and therefore it is not unexpected that insulin proved to be significantly related with VLDL-TG FA storage rate.

Es decir, que niveles altos de insulina en sangre estuvieron asociados con un mayor engorde por kilo de grasa corporal.

Prolonged Effects of Fasting-Refeeding on Rat Adipose Tissue Lipoprotein Lipase Activity: Influence of Caloric Restriction during Refeeding

Otro resultado en ratas que ya vimos en el blog (ver) es que la restricción calórica redujo la actividad de la LPL a corto plazo, pero la aumentó a medio plazo, aun cuando se mantuvo la restricción calórica (porcentaje de la ingesta normal indicado en la gráfica):

Repito: a corto plazo se perdió grasa y la LPL se redujo, pero manteniendo la restricción calórica la fisiología cambió y la LPL aumentó y se recuperó grasa corporal a pesar de mantener la restricción calórica. ¡De eso estamos hablando! Si fueran humanos les diríamos que lo que pasa es que comen más de lo que dicen y que no pueden estar acumulando grasa si comen tan poco como afirman.

Diet composition and lipoprotein lipase (EC 3.1.1.34) activity in human obesity

Experimento en humanos. Los autores detectaron un aumento de la actividad de la LPL en la fase de mantenimiento de peso, pero el aumento no les pareció significativo (en distinto color para dos dietas diferentes, respecto del nivel de partida, línea de color negro):

Detectaron además una mayor sensibilidad de la LPL a la insulina, algo que hemos visto antes en otro artículo:

the correlation between AT-LPL activity and serum insulin was r 0.71 (P < 001) and the slope increased to 0.23. This line includes the two individuals who were ‘outliers’. This could suggest a change in the sensitivity of AT-LPL activity to insulin with weight loss.

Sensibilidad de la LPL a la insulina antes de perder peso (a) y después de perder peso y mantenerlo dos semanas (b):

Y concluyen que esos cambios en la actividad de la LPL parecen buscar recuperar el nivel previo a la pérdida de peso de tamaño de adipocito, es decir, recuperar el peso perdido:

Therefore, AT-LPL activity may change to regulate fat cell size to the preset level, whether this level is obese or normal. The factors determining this preset level and signals affecting AT-LPL activity have yet to be determined.

Resumen de lo visto

Perder peso con restricción calórica:

  • Aumenta la actividad de la LPL (específicamente aumenta su respuesta ante la insulina) lo que puede explicar, al menos en parte, la recuperación de la grasa perdida
  • El cambio en la LPL no se explica por el nuevo peso

Leer más:

En respuesta a la restricción calórica nuestro cuerpo prioriza almacenar grasa en el tejido adiposo (2 de 6)

Metabolic and Behavioral Compensations in Response to Caloric Restriction: Implications for the Maintenance of Weight Loss

Experimento del equipo CALERIE, del que ya he comentado en el blog algún resultado (ver).

48 participantes que son seleccionados entre cientos para tener buen estado de salud y sobrepeso (en ningún caso obesidad). Mujeres de 76 kg de media, hombres de 89 kg de media.

Forty-eight healthy, overweight (25<BMI<30) men (25–50 y) and women (25–45 y) were enrolled in the study. The physical characteristics of the participants during weight maintenance at baseline are summarized in Table 1. Participants were excluded if they smoked, exercised more than twice a week, were pregnant, lactating or post-menopausal, had a history of obesity (BMI>32), diabetes, cardiovascular disease, eating disorders, psychological disorders, substance abuse or regularly used medications except for birth control.

Hay tres grupos experimentales:

  • CR: reducen las calorías ingeridas un 25%
  • CR+EX: reducen las calorías ingeridas un 12.5% e incrementan su actividad física para aumentar el gasto energético otro 12.5%
  • LCD: Dieta muy baja en calorías (890 kcal/d) hasta perder un 15% del peso corporal y a partir de ahí se ajusta su ingesta a su gasto energético para que el peso no cambie

CR = 25% caloric restriction from baseline energy requirements, CR+EX = 12.5% caloric restriction and 12.5% increase in energy expenditure through structured aerobic exercise and LCD = low calorie diet (890 kcal/d) to achieve a 15% reduction in body mass followed by weight maintenance

By design, body weight and composition were stabilized in the LCD group between M3 and M6

En la gráfica podemos ver el peso perdido en los distintos grupos a los 3 y 6 meses de comenzar el estudio:

imagen_1262

El grupo CR+EX es muy interesante, pero lo dejo para comentarlo más tarde.

CR y LCD

El grupo CR perdió 8.3 kg, mientras que el LCD perdió 11.2 kg (y mantuvo la pérdida durante 3 meses, por diseño del experimento).

Para entender el resultado que voy a comentar a continuación, supongamos que el gasto energético cambia, en término medio, unas 20 kcal por kg de peso corporal. En tal caso el grupo CR debería haber rebajado su gasto energético en unas 120-170 kcal/d y el grupo LCD en unas 220 kcal/d. Si ésa es la previsión hecha en base a la composición corporal y el experimento demuestra que el gasto energético se reduce más de esas cantidades, estaríamos viendo los síntomas de una adaptación fisiológica que se opone a la pérdida de peso. Eso es lo que significa una reducción del gasto energético “mayor de lo esperado“.

Los autores del estudio midieron el gasto energético combinando dos técnicas modernas de medida:

we combined two state of the art methods (indirect calorimetry and doubly labeled water) for quantifying precisely the complete energy expenditure response to caloric restriction in nonobese individuals

Según los autores del estudio, detectaron que el gasto energético total se reducía más de lo esperado a partir de la nueva composición corporal de los participantes:

With caloric restriction (CR/LCD combined), measured TDEE was significantly lower than TDEE predicted from body composition at M3 and M6

En la tabla se cuantifica el orden de magnitud de esa reducción adicional del TDEE que los cambios en la composición corporal (FFM y FM) no pueden explicar. Una reducción no esperada de entre 200 y 300 kcal/d al final del estudio y casi el doble a los tres meses:

imagen_1263

Combinando los datos de ambas dietas son unas -431 kcal/d y -240 kcal/d menos de lo previsto en base a la composiciòn corporal. Los autores del experimento aclaran que eso es síntoma de una adaptación del cuerpo que se opone a la pérdida de peso:

In response to caloric restriction (CR/LCD combined), TDEE adjusted for body composition, was significantly lower by -431±51 and -240±83 kcal/d at M3 and M6, respectively, indicating a metabolic adaptation.

CR+EX

Fijémonos ahora en el resultado del grupo CR+EX. Supuestamente está creando el mismo “déficit calórico” (si es que eso existe…) que el grupo CR, por lo que la evolución del peso corporal debería ser, en base a la teoría del balance energético, similar en ambos grupos. Sin embargo, si nos fijamos en la tabla anterior: ese grupo no sufrió adaptación fisiológica. O en otras palabras su gasto energético no se redujo “más allá de lo esperado”.

CR in combination with exercise (CR+EX) did not result in metabolic adaptation while inducing similar changes in body composition as with CR alone

La restricción calórica en combinación con ejercicio (CR+EX) no dio lugar a adaptación metabólica, al tiempo que produjo cambios similares a los del grupo CR en la composición corporal

Yo lo interpreto como que si una persona quiere perder peso debe plantearse seriamente hacer ejercicio físico. No por las calorías quemadas, pues ya vemos que esto no va de calorías, sino por mejorar la fisiología, que es lo que yo creo que estamos viendo en este experimento.

¿Qué hacer para evitar esa reacción defensiva?

Hay otra conclusión que me parece muy importante. Si creyéramos (¡teoría del balance energético en acción!) que la adaptación fisiológica consiste simplemente en reducir el gasto energético, reducir aún más la ingesta parecería un tratamiento lógico (y es de hecho lo que creen “expertos” como Kevin Hall {ver,ver,ver}, que el problema es que la ingesta es demasiado alta y que comiendo menos se evitaría la reacción). Pero esos planteamientos no tienen otro fundamento que la pseudocientífica teoría del balance energético, es decir, no tienen fundamento: la causa de la recuperación de la grasa corporal es a priori fisiológica, no energética. Nótese que en este experimento esa adaptación se ha evitado POR HACER DEPORTE, sin que las calorías puedan explicarlo, pues no hay diferencia con el balance energético del grupo CR. Otra posibilidad que sugiere este otro estudio es CUIDAR LA COMPOSICIÓN DE LA DIETA.

En la primera parte de este artículo he comentado un experimento en ratas en el que se constataba que pasar hambre producía una respuesta en la fisiología del animal que le hacía recuperar grasa corporal (¡ojo, con una ingesta normal para su nuevo peso!). Este estudio que acabamos de ver es en humanos y llega a la misma conclusión:

this study supports a ‘metabolic adaptation’ in response to weight loss in humans and demonstrates for the first time a reduction in all components of daily energy expenditure with dietary-induced weight loss, including the level physical activity

Este estudio respalda la existencia de una “adaptación metabólica” en respuesta a la pérdida de peso en humanos y demuestra por primera vez una reducción en todos los componentes del gasto energético diario en la pérdida de peso inducida por dieta, incluyendo los niveles de actividad física.

These observations are of importance to understand the progressive resistance to weight loss seen in so many studies in which weight plateaus after 6–12 months of caloric restriction despite self-declared adherence to a hypocaloric dietary prescription.

Estas observaciones son importantes para entender la resistencia progresiva a la pérdida de peso vista en tantos estudios en los que el peso deja de bajar a los 6-12 meses de restricción calórica a pesar de que el obeso declara estar siguiendo la dieta.

En este otro artículo, los mismos autores relacionan la adaptación fisiológica con los cambios hormonales provocados por la restricción de la ingesta:

These results indicate that the drop in plasma leptin concentration is probably underlying the additional reduction in energy expenditure observed in some individuals following diet-induced weight loss

Ideas clave sobre la adaptación fisiológica

  • Se sabe que esta reacción existe en humanos (ver,ver,ver,ver,ver,ver).
  • La existencia de una adaptación fisiológica no viola ninguna ley de la física (ver,ver).
  • Sabemos que esa reacción existe en animales, es decir en condiciones absolutamente controladas y que no se explica por una ingesta excesiva (signifique eso lo que signifique)
  • Se sabe que la dieta hipocalórica no funciona ni en la vida real ni en los experimentos científicos (ver,ver).
  • La dieta hipocalórica no tiene más fundamento que la mayor estupidez de la historia de la humanidad, que es, sin lugar a dudas, la teoría del balance energético (ver).

¿De verdad estamos culpando a la víctima de no poder adelgazar con dieta hipocalórica porque no se esfuerza? Se nos puede seguir acusando a la población obesa de no adelgazar porque comemos más de lo que decimos (ejemplo), o podemos empezar a plantearnos que posiblemente no son los obesos los que están fallando.

El resto de este artículo debería dejarnos con la boca abierta.