Etiquetado: ejercicio físico
El índice glucémico afecta a la tasa de oxidación de grasa (3 de 3)
«Malonyl-CoA and carnitine in regulation of fat oxidation in human skeletal muscle during exercise«
Los participantes de este experimento un día consumen comida alta (H-CHO) o baja (L-CHO) en carbohidratos. Mismo porcentaje de proteína. Al día siguiente se les somete a una prueba de ejercicio físico y se mide la grasa que queman por unidad de tiempo. Para eliminar variables de confusión se mantuvo la glucemia similar y constante en ambos grupos dietarios durante dicho ejercicio físico:
we allocated a light meal 4.5 h before exercise and infused glucose intravenously during exercise to keep the arterial blood glucose concentrations nearly constant and similar between the two conditions.
asignamos una comida ligera 4.5 h antes del ejercicio e infundimos glucosa por vía intravenosa durante el ejercicio para mantener las concentraciones de glucosa en sangre arterial casi constantes y similares entre las dos condiciones.
En la gráfica se puede comprobar que haciendo ejercicio con la dieta L-CHO (círculos negros) se quemó más del doble de grasa que con la dieta H-CHO (círculos blancos)
Leg fat oxidation was 122% higher during exercise in L-CHO than in H-CHO
La oxidación de las grasa en las piernas fue un 122% mayor durante el ejercicio en L-CHO que en H-CHO
En este experimento los niveles de Malonyl-CoA se redujeron de forma similar en ambos grupos dietarios por lo que los autores sugirieron que la diferencia en la tasa de oxidación de grasa en condiciones de ejercicio moderado podía ser debida a la carnitina, un sustrato para la CPT1.
Carnitine is a substrate for CPT-1. Consequently, the availability of cytosolic carnitine may limit fat oxidation. Another function of carnitine is to buffer accumulated acetyl-CoA in a reaction catalyzed by carnitine acetyltransferase (CAT) (26). It has been proposed that, under exercise conditions with high glycolytic flux and therefore excess formation of acetyl-CoA compared with its utilization by the tricarboxylic acid cycle, carnitine serves to buffer the excess acetyl-CoA, which leaves less carnitine available to CPT-1
the present findings support the assertion that the availability of free carnitine to CPT-1 may participate in regulation of fat oxidation in human skeletal muscle during prolonged moderate-intensity exercise, since muscle carnitine and fat oxidation rate were both lower during exercise with high compared with low glycogen.
Este artículo más reciente (2012) va en la misma línea de proponer un papel relevante para la carnitina en regulación de la tasa de oxidación de grasas durante el ejercicio físico intenso:
These findings further support the notion that carnitine acts as the acceptor for the acetyl groups, by forming acetylcarnitine, when the rate of acetyl-CoA formation from glycolysis at high intensities is in excess of its utilization by the Krebs cycle. On the other hand, since CPT-1 activity is dependent on the presence of carnitine (McGarry et al. 1983; Harris et al. 1987), a low muscle content of free carnitine is supposed to reduce the activity of CPT-1. Consequently this will lead to a diminished supply of long chain FA CoA to β-oxidation, limiting long chain FA oxidation during high intensity exercise. […] These findings give support to the notion that a reduction in cellular free carnitine will limit the ability of CPT-1 to transport long chain FAs into the mitochondria, and thus also the rate of long chain FA oxidation at moderate exercise intensities. […] Taken together, this suggests that malonyl-CoA content is not the major regulator of FA oxidation in working muscle. (fuente)
En la parte final de este vídeo Benjamin Bikman hace referencia a la carnitina:
Elucubraciones aparte, no perdamos de vista que estamos hablando de posibles explicaciones fisiológicas para los resultados obtenidos en experimentos científicos. Encontrar mecanismos fisiológicos que puedan explicar otros resultados no hace desaparecer los resultados reales de esos experimentos.
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