El índice glucémico afecta a la tasa de oxidación de grasa (3 de 3)

Malonyl-CoA and carnitine in regulation of fat oxidation in human skeletal muscle during exercise

Los participantes de este experimento un día consumen comida alta (H-CHO) o baja (L-CHO) en carbohidratos. Mismo porcentaje de proteína. Al día siguiente se les somete a una prueba de ejercicio físico y se mide la grasa que queman por unidad de tiempo. Para eliminar variables de confusión se mantuvo la glucemia similar y constante en ambos grupos dietarios durante dicho ejercicio físico:

we allocated a light meal 4.5 h before exercise and infused glucose intravenously during exercise to keep the arterial blood glucose concentrations nearly constant and similar between the two conditions.

asignamos una comida ligera 4.5 h antes del ejercicio e infundimos glucosa por vía intravenosa durante el ejercicio para mantener las concentraciones de glucosa en sangre arterial casi constantes y similares entre las dos condiciones.

En la gráfica se puede comprobar que haciendo ejercicio con la dieta L-CHO (círculos negros) se quemó más del doble de grasa que con la dieta H-CHO (círculos blancos)

Leg fat oxidation was 122% higher during exercise in L-CHO than in H-CHO

La oxidación de las grasa en las piernas fue un 122% mayor durante el ejercicio en L-CHO que en H-CHOimagen_1721

En este experimento los niveles de Malonyl-CoA se redujeron de forma similar en ambos grupos dietarios por lo que los autores sugirieron que la diferencia en la tasa de oxidación de grasa en condiciones de ejercicio moderado podía ser debida a la carnitina, un sustrato para la CPT1.

Carnitine is a substrate for CPT-1. Consequently, the availability of cytosolic carnitine may limit fat oxidation. Another function of carnitine is to buffer accumulated acetyl-CoA in a reaction catalyzed by carnitine acetyltransferase (CAT) (26). It has been proposed that, under exercise conditions with high glycolytic flux and therefore excess formation of acetyl-CoA compared with its utilization by the tricarboxylic acid cycle, carnitine serves to buffer the excess acetyl-CoA, which leaves less carnitine available to CPT-1

the present findings support the assertion that the availability of free carnitine to CPT-1 may participate in regulation of fat oxidation in human skeletal muscle during prolonged moderate-intensity exercise, since muscle carnitine and fat oxidation rate were both lower during exercise with high compared with low glycogen.

Este artículo más reciente (2012) va en la misma línea de proponer un papel relevante para la carnitina en regulación de la tasa de oxidación de grasas durante el ejercicio físico intenso:

These findings further support the notion that carnitine acts as the acceptor for the acetyl groups, by forming acetylcarnitine, when the rate of acetyl-CoA formation from glycolysis at high intensities is in excess of its utilization by the Krebs cycle. On the other hand, since CPT-1 activity is dependent on the presence of carnitine (McGarry et al. 1983; Harris et al. 1987), a low muscle content of free carnitine is supposed to reduce the activity of CPT-1. Consequently this will lead to a diminished supply of long chain FA CoA to β-oxidation, limiting long chain FA oxidation during high intensity exercise. […] These findings give support to the notion that a reduction in cellular free carnitine will limit the ability of CPT-1 to transport long chain FAs into the mitochondria, and thus also the rate of long chain FA oxidation at moderate exercise intensities. […] Taken together, this suggests that malonyl-CoA content is not the major regulator of FA oxidation in working muscle. (fuente)

En la parte final de este vídeo Benjamin Bikman hace referencia a la carnitina:

Elucubraciones aparte, no perdamos de vista que estamos hablando de posibles explicaciones fisiológicas para los resultados obtenidos en experimentos científicos. Encontrar mecanismos fisiológicos que puedan explicar otros resultados no hace desaparecer los resultados reales de esos experimentos.

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Leer más:

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El índice glucémico afecta a la tasa de oxidación de grasa (2 de 3)

the intracellular availability of glucose, not fatty acids, is the prime determinant of the substrate mix that is oxidized for energy (fuente)

la disponibilidad intracelular de glucosa, no de ácidos grasos, es el principal determinante de la mezcla de sustratos que es oxidada

En la primera parte de este artículo hemos visto resultados de experimentos que demuestran que los productos alimentarios con alto índice glucémico están asociados a una menor tasa de oxidación de ácidos grasos¿Qué mecanismos fisiológicos pueden explicar los resultados que hemos visto en la primera parte del artículo? ¿Está implicada la insulina? Por ejemplo, en este experimento en humanos, un aumento forzado en la concentración de insulina cambió claramente la tasa de oxidación de grasa, de forma progresiva con la magnitud del cambio en la insulinemia.

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En esta segunda parte quiero hablar de los mecanismos fisiológicos que pueden explicar los resultados de los experimentos anteriores, es decir, que un aumento de la glucemia o de la insulinemia esté asociado a una reducción en la tasa de oxidación de grasas. Por una lado la causa puede ser tan simple como una reducción en la cantidad de sustrato (ácidos grasos en plasma) disponible, pues es conocido que la insulina fomenta la captura de ácidos grasos en el tejido adiposo.

It is well established that increased glucose and insulin concentration in plasma inhibits peripheral lipolysis and fatty acid release, thereby decreasing FFA concentration in plasma (3–5, 8, 14, 20). A significant decrease of plasma FFA is expected to decrease fatty acid oxidation. (fuente)

Está bien establecido que el aumento de la concentración de glucosa e insulina en plasma inhibe la lipólisis periférica y la liberación de ácidos grasos, lo que disminuye la concentración de FFA en el plasma. Se espera que una disminución significativa de FFA plasmático disminuya la oxidación de ácidos grasos.

Cuantos menos ácidos grasos queden en sangre una vez la insulina actúa en el tejido adiposo, menor será la oxidación de ácidos grasos, pues entrarán en menor medida en el tejido muscular (ver). Los ácidos grasos también pueden ser capturados por el tejido muscular y quedar almacenados en su interior o ser capturados por el hígado para crear triglicéridos que se exportarían en VLDL o que quedarían almacenados en el el interior del propio hígado (fuente,fuente,fuente). Hecha esa salvedad, de forma simplificada:

Nótese que una reducción en la tasa de oxidación de grasas no necesariamente es causa de un mayor almacenamiento de grasa en el tejido adiposo. Puede ser perfectamente todo lo contrario: una consecuencia de ese almacenamiento, causado en realidad por cambios hormonales (ver,ver). Si el tejido adiposo captura ácidos grasos el músculo reducirá la oxidación de los mismos a consecuencia de la reducción en la concentración de sustrato. Que la insulina produce acumulación de grasa en el tejido adiposo aumentando la lipogénesis y reduciendo la lipólisis intracelular es un hecho incontrovertido (ver).

Además del mecanismo anteriormente descrito, el de la cantidad de sustrato, se sabe que la insulina reduce la tasa de oxidación de ácidos grasos regulando su entrada en las mitocondrias:

these results suggest that in addition to the well documented regulation of FFA oxidation by insulin via its antilypolytic effect, glucose plus insulin directly regulate fatty acid oxidationby controlling the rate of LCFA entrance into the mitochondria (fuente)

hyperglycemia-hyperinsulinemia may directly inhibit fatty acid oxidation even when plasma fatty acid availability is maintained constant (fuente)

estos resultados sugieren que, además de la regulación bien documentada de la oxidación de FFA por la insulina a través de su efecto antilipolítico, la glucosa más la insulina regulan directamente la oxidación de los ácidos grasos mediante el control de la tasa de entrada de LCFA en la mitocondria

la hiperglucemia-hiperinsulinemia puede inhibir directamente la oxidación de ácidos grasos incluso cuando la disponibilidad de ácidos grasos en plasma se mantiene constante

…”incluso cuando la disponibilidad de ácidos grasos en plasma se mantiene constante”…

Un producto clave en la oxidación de grasa es el Malonyl-CoA, una especie de sensor de la presencia de nutrientes que regula la tasa de oxidación de ácidos grasos. Si el Malonyl-CoA está elevado se inhibe la entrada de ácidos grasos a las mitocondrias y por tanto también su oxidación. En concreto funciona inhibiendo la CPT1 (carnitina palmitoiltransferasa I) (fuente).

in muscle cells, malonyl-CoA is thought to act as a “fuel sensor” whose primary role is to regulate the rate of fatty acid oxidation (fuente)

Malonyl-CoA inhibition of CPT1 provides a simple but important mechanism for the control of two opposing pathways: fatty acid synthesis and fatty acid oxidation (fuente)

en las células musculares, se cree que el malonyl-CoA actúa como un “sensor de combustible” cuya función principal es regular la tasa de oxidación de los ácidos grasos

La inhibición de CPT1 por parte del Malonyl-CoA proporciona un mecanismo simple pero importante para el control de dos vías opuestas: la síntesis de ácidos grasos y la oxidación de ácidos grasos.

¿De dónde sale el Malonyl-CoA? Tal y como se muestra en el esquema, el Acetyl-CoA se transforma en Malonyl-CoA, que a su vez puede convertirse de nuevo en Acetyl-CoA:

JCI63967.f1

El Acetyl-CoA puede proceder —ver esquema— tanto de las grasas como de los carbohidratos como de las proteínas. Una vez en la mitocondria, el Acetyl-CoA o es oxidado (y se genera ATP) o sale de la mitocondria (en forma de citrato y es reconvertido a Acetyl-CoA por acción de la ACLY).

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La conversión de Acetyl-CoA a Malonyl-CoA se produce por acción del ACC1 (Acetyl-coenzyme A carboxylase 1) y del ACC2 (acetyl-coenzyme A carboxylase 2). Las dietas altas en carbohidratos activan los ACC1 y ACC2, de tal forma que aumenta la concentración de Malonyl-CoA que inhibe la entrada de Acyl-CoA en la mitocondria mediante su acción en el CPT1.

Insulin up-regulates the ACC1 promoter, while glucagon downregulates it (8). A diet rich in carbohydrates induces the transcription of FAS, ACC1, and ACC2 (8 […] Insulin activates ACC by dephosphorylation, whereas glucagon and epinephrine inactivate the enzyme by phosphorylation (fuente)

La insulina regula al alza el promotor ACC1, mientras que el glucagón lo regula negativamente (8). Una dieta rica en carbohidratos induce la transcripción de FAS, ACC1 y ACC2 (8 […] La insulina activa el ACC por desfosforilación, mientras que el glucagón y la epinefrina inactivan la enzima por fosforilación

Mi opinión es que los productos alimentarios que son básicamente carbohidratos en polvo (harinas y azúcar) son sospechosos de crear en nuestro cuerpo cambios hormonales antinaturales que fomentan la acumulación de grasa corporal en lugar de su oxidación. Y la explicación puede ser tan simple de entender como que señalizan de forma incorrecta, de forma excesiva, la presencia de glucosa. En una persona sana la comida de humanos no tiene por qué generar ese efecto, aunque tenga carbohidratos. No estamos hablando de comida, sino de basura en polvo que se nos vende como si fuera comida. Y la basura en polvo integral es la misma basura.

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El índice glucémico afecta a la tasa de oxidación de grasa (1 de 3)

Alterar la composición de la dieta afecta al uso de sustratos que hace nuestro cuerpo (ver,ver). Si, por ejemplo, reducimos la cantidad de grasa dietaria es razonable esperar que un cuerpo sano reduzca en consonancia su tasa de oxidación de grasa. Y esa hipotética reducción no necesariamente significaría engordar pues se oxidaría menos grasa pero también se ingeriría menos (y por tanto habría menos “necesidad” de oxidar ácidos grasos procedentes de la dieta). Que se reduzca la oxidación de ácidos grasos en respuesta a una reducción en la cantidad de grasa dietaria no es, por tanto, una prueba obvia de lo engordante de una dieta baja en grasa.

Si ante una misma ingesta de grasa al cambiar otras características de la dieta se aumenta/reduce la tasa de oxidación de grasa, cabe pensar que eso sí es un síntoma de que la dieta es menos/más engordante. Esa idea no viola ninguna ley inviolable. Hemos visto en en el blog cientos de estudios en animales y humanos (ver) en los que se demuestra que la composición de la dieta influye por sí misma, al margen de la energía potencial de la comida —contenida en los enlaces químicos— en el almacenamiento de grasa corporal.

Si ingiero la misma cantidad de grasa pero menos grasa acaba siendo oxidada…

Vamos a ver algunos resultados publicados en revistas científicas en los que la composición de la dieta afecta a la tasa de oxidación de grasa, sin que las calorías ni el reparto de macronutrientes puedan explicarlo. En su mayoría se comparan dietas con la misma cantidad de grasa dietaria.

Does the ingestion of a 24 hour low glycaemic index Asian mixed meal diet improve glycaemic response and promote fat oxidation? A controlled, randomized cross-over study

En este estudio se estudian los efectos de dos dietas que son prácticamente idénticas en términos de macronutrientes. La diferencia, como vemos en la tabla es la velocidad con la que las dos dietas hacer subir la glucemia, es decir, su índice glucémico (GI):

Sin diferencias en términos de calorías, pues ambas dietas se ajustan por igual en función de las supuestas necesidades energéticas de los participantes:

The daily meals provided to the subjects matched their daily energy requirements based on the measured basal metabolic rate of a subject multiplied by a physical activity level of 1.5.

Y, en efecto, la dieta de alto índice glucémico produjo una mayor subida en la glucemia que la dieta de bajo índice glucémico:

Resumiendo: mismas calorías y, a efectos prácticos, la misma distribución de macronutrientes. ¿Puede una dieta engordar más que la otra?

Our observations also confirm that a low GI diet promotes fat oxidation over carbohydrate oxidation

Nuestras obseraciones también confirman que una dieta de bajo índice glucémico promueve la oxidación de grasa frente a la oxidación de carbohidratos

En la siguiente tabla vemos la tasa de oxidación de grasa con ambas dietas en el periodo postprandial:

fatox

Si, como afirma la pseudociencia del balance energético, nuestro cuerpo quema grasa estrictamente en función de sus necesidades energéticas, ¿por qué con una dieta se está quemando más grasa que con la otra? Nótese que los datos son para las mismas personas, pues el diseño del experimento es cruzado. Mismo cuerpo, misma distribución de macronutrientes y mismas “necesidades energéticas” (si es que esa cosa existe)…

Consumiendo la misma cantidad de grasa dietaria la dieta de mayor índice glucémico tiene una menor oxidación de grasa. Eso sugiere que esa dieta es más engordante … más engordante con las mismas calorías … por tener mayor índice glucémico.

Our results, implicate that the reduced fat deposition during a low GI diet is driven by increased fat oxidation

Nuestros resultados implican que la reducida acumulación de grasa  durante una dieta baja en IG es impulsada por una mayor oxidación de grasas

Ni de casualidad se deduce eso de los resultados: los autores confunden síntomas con causas, víctimas de la pseudociencia del balance energético. No han visto causa-efecto: han observado una asociación estadística. Pero éste es el nivel que hay en el mundo de la nutrición.

The impact of a low glycaemic index (GI) diet on simultaneous measurements of blood glucose and fat oxidation: A whole body calorimetric study

Mismo resultado que en el estudio anterior: dietas prácticamente idénticas en términos de macronutrientes y nuevamente se quema más grasa en el periodo postprandial cuando la dieta es de bajo índice glucémico.  Es tan parecido al artículo anterior que sorprende que no sea de los mismos autores.

Nuevamente los autores del artículo confunden una observación con una relación causa-efecto. Dicen haber demostrado que las dietas de bajo índice glucémico son menos engordantes porque aumentan la oxidación de grasas. Pero a lo mejor la oxidación de grasas aumenta porque la dieta es poco engordante… En temas de nutrición y obesidad puedes escribir cualquier falsedad que se te ocurra, por burda que sea, por injustificada que esté, que si es consistente con la pseudociencia oficial va a ser publicada en las revistas científicas.

Our results demonstrate that the mechanism of reduced fat deposition when fed LGI is driven by increased fat oxidation

Nuestros resultados demuestran que el mecanismo de acumulación de grasa reducida con la dieta de bajo índice glucémico es impulsado por el aumento de la oxidación de grasas

Nótese que acumular 3.4 g de grasa al día, día tras día, pueden explicar que una persona engorde un kilo al año. Si a una mala dieta le añadimos mucha comida de esa mala dieta, podemos tener una persona obesa en unos pocos años.

Pongo la glucemia a lo largo del día en ambos grupos porque es muy interesante:

The influence of high-carbohydrate meals with different glycaemic indices on substrate utilisation during subsequent exercise

Se comprueba el efecto de diferentes productos alimentarios en la oxidación de grasa. Los productos de test tienen la misma composición en términos de macronutrientes y la misma cantidad total de calorías. Pero el índice glucémico es diferente:

En la gráfica vemos cómo en las 3 primeras horas tras la comida no hubo grandes diferencias en la oxidación de grasa (círculos negros frente a círculos blancos), pero al realizar ejercicio físico la oxidación de grasa estuvo notablemente reducida con la dieta de alto índice glucémico:

Y la máxima oxidación de grasa se produjo cuando el ejercicio se realizó en ayunas:

both pre-exercise carbohydrate meals resulted in lower rates of fat oxidation during subsequent exercise than when subjects performed exercise in the fasting state. However, the LGI resulted in a higher rate of fat oxidation during exercise than following the consumption of the HGI.

Los carbohidratos antes de hacer deporte reducen la oxidación de grasas durante el mismo:

ambas comidas de carbohidratos antes del ejercicio dieron como resultado tasas más bajas de oxidación de grasas durante el ejercicio posterior que cuando los sujetos realizaban ejercicio en ayunas. Sin embargo, la comida de bajo índice glucémico resultó en una mayor tasa de oxidación de grasas durante el ejercicio que después del consumo de la comida de alto índice glucémico.

Mismo resultado en mujeres en este otro artículo: el consumo de productos de bajo índice glucémico estuvo asociado a una mayor oxidación de grasa durante el ejercicio.

A LGI preexercise meal resulted in a higher rate of fat oxidation during exercise than did an HGI meal.

Una comida pre-ejercicio de bajo índice glucémico resultó en una mayor tasa de oxidación de grasa durante el ejercicio que una comida de alto índice glucémico.

Effect of breakfast glycemic index on metabolic responses during rest and exercise in overweight and non-overweight adolescent girls

En este experimento no se observaron diferencias apreciables en la tasa de oxidación de grasa en reposo, pero sí hay diferencias en la tasa de oxidación de grasa cuando se realiza ejercicio, al comparar los que han desayunado productos con alto índice glucémico y los que han desayunado productos con bajo índice glucémico. La que resalto es la tasa de oxidación de grasa normalizada por masa no grasa: mayor oxidación de grasa en la dieta de bajo índice glucémico.

Nótese que son sólo 20 participantes, 8 con sobrepeso (OW) y 12 con peso normal (NO). No sé hasta qué punto que las diferencias entre grupos, que las vemos en la tabla, no alcancen significación estadística es síntoma de que esas diferencias no son relevantes o de que son pocas muestras.

Substrate utilization during brisk walking is affected by glycemic index and fructose content of a pre-exercise meal

Una comida de alto índice glucémico antes de hacer ejercicio redujo la tasa de oxidación de grasa al caminar a paso vivo. También se redujo la oxidación de grasa si se mantenía un bajo índice glucémico pero se añadía fructosa:

Higher fat and lower carbohydrate oxidation was observed in the LGI trial, whereas both the HGI and LGIF trials were characterized by higher carbohydrate and lower fat oxidation (LGI vs. LGIF and HGI: Carbohydrate 59.3 ± 2.4 vs. 69.8 ± 3.9 and 72.7 ± 3.9 g; Fat 22.7 ± 2.0 vs. 18.5 ± 1.7 and 17.6 ± 1.3 g; P < 0.05). In conclusion, the presence of fructose in a LGI breakfast resulted in similar substrate utilization during subsequent brisk walking with that induced by a HGI breakfast. It appears that both the GI and fructose content in a breakfast individually affect substrate utilization during subsequent moderate intensity exercise.

“Parece que tanto el índice glucémico como el contenido en fructosa del desayuno afectan de forma independiente a la utilización de sustratos durante el subsiguiente ejercicio físico de intensidad”.

Carbohydrate-Restriction with High-Intensity Interval Training: An Optimal Combination for Treating Metabolic Diseases?”

A la vista del efecto que tiene el consumo de carbohidratos antes de hacer ejercicio en la oxidación de grasa, los autores sugieren que la combinación de dieta baja en carbohidratos y HIIT, ejercicio de intensidad a intervalos, podría ser una buena estrategia para combatir el síndrome metabólico.

providing carbohydrate in proximity to exercise can in fact blunt the activation of key regulatory genes for metabolizing fat postexercise (123). Thus, it is tempting to speculate that combining HIIT with a low-carbohydrate diet in T2D could enhance molecular signaling and metabolic adaptations in skeletal muscle

suministrar carbohidratos en la proximidad del ejercicio puede de hecho mitigar la activación de genes reguladores clave para metabolizar la grasa después del ejercicio. Por lo tanto, es tentador especular que la combinación de HIIT con una dieta baja en carbohidratos en T2D podría mejorar la señalización molecular y las adaptaciones metabólicas en el músculo esquelético

En ese mismo sentido hemos visto en el blog que con una dieta baja en hidratos de carbono se aumenta la oxidación de grasa durante el ejercicio (ver,ver). Y también haciendo ejercicio en ayunas (ver).

Effect of glycemic index on whole-body substrate oxidation in obese women

Experimento que no es de dieta sino de comidas puntuales, que además son altísimas en carbohidratos. Se comparan comidas que son idénticas en calorías y distribución en macronutrientes, pero que tienen diferente índice glucémico.

This study tested isoenergetic meals with identical macronutrient composition, varying exclusively in the type of carbohydrates and therefore, its glycemic and insulinemic response.

Los autores no encontraron diferencias significativas entre dietas y concluyeron que posiblemente el índice glucémico no tiene un efecto relevante en la oxidación de nutrientes.

Apparently, the glycaemic index-induced serum insulin differences are not sufficient in magnitude and/or duration to modify fuel oxidation.

¿Concluimos eso de un experimento de un día de duración con sólo 12 participantes? ¿Son las diferencias encontradas poco relevantes porque son poco importantes o por las notables limitaciones del experimento, especialmente el periodo de exposición a la dieta? ¿Concluimos que es así a largo plazo para todo el mundo? (ver)

Hay otros experimentos que muestran mayor tasa de oxidación de grasas con dietas bajas en carbohidratos, a igualdad de calorías (ejemplo), pero como explicaba al principio, eso, en sí mismo, no sugiere menor capacidad de engorde. Por eso me he centrado en el índice glucémico y a igualdad de cantidad de grasa dietaria.

Mis conclusiones

Si el comportamiento de nuestro cuerpo (a efectos de gestionar la grasa dietaria y, por tanto, de engordar) viniera determinado por las calorías o macronutrientes de la comida los resultados que hemos visto no tendrían explicación.

Y, por cierto, ¿cuál es el mecanismo fisiológico con el que nuestro cuerpo gestiona la decisión de quemar más o menos ácidos grasos? (ver)

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Leer más:

Si comes pan y lo quemas, ¿dónde está el problema? (II)

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Effects of post-absorptive and postprandial exercise on 24 h fat oxidation

Los participantes, que son 12 atletas jóvenes y varones, realizan 60 minutos de bicicleta de no muy alta intensidad. Realizan dos veces el experimento, una haciendo el ejercicio antes y la otra después de desayunar:

Exercise was performed before (0630–0730 h) or after (1030– 1130 h) breakfast at 50% of VO2 max for 60 min using a bicycle ergometer.

En la gráfica se muestra el resultado en términos de oxidación de grasa y carbohidratos si el ejercicio se realiza antes (puntos negros) o después (puntos blancos) de desayunar.

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Más que comparar las dos posibilidades de ejercicio, lo que me interesa es que, tal y como vemos en la gráfica anterior, en ambos casos se queman más carbohidratos que grasa. Si el gasto energético durante el ejercicio ha sido de unas 600 kcal (ver figura 2 del artículo), a ojo, unas 200 kcal vienen de grasa en el caso de que el ejercicio se realizara antes de desayunar,  y tan sólo 150 kcal vienen de grasa si ya se había desayunado.

Al final del día, los que hicieron el ejercicio después de desayunar no han perdido ni un gramo de grasa corporal. Los que hicieron el ejercicio antes de desayunar han perdido unos 12 g de grasa (unas 110 kcal).

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En términos de balance energético, el ejercicio de 600 kcal realizado por la mañana se ha traducido en un déficit calórico al final del día de unas 150 kcal. Pero eso no nos dice nada de la pérdida de grasa corporal, que, como ya he comentado, en uno de los grupos ha sido nula y en el otro unos 12 g.

En palabras de los autores, hacer ejercicio hace que quemes grasa durante la actividad física, pero al final del día quemas tanta grasa como si hubieses tenido un día sedentario:

exercise-induced negative energy balance increases fat oxidation. However, exercise, independent of negative energy balance has little effect on accumulated 24 h fat oxidation, i.e. fat oxidation on days with exercise is not different from that on sedentary control day in energy balanced condition

Dando por buenos estos datos, el beneficio en términos de perder grasa corporal es irrisorio. Y, encima, no todos somos jóvenes atletas.

¿Ejercicio físico? Sí, claro: hacer ejercicio es saludable (ver). Pero, ¿para adelgazar o para compensar una mala dieta? No lo tengo claro.

Leer más:

Si comes pan y lo quemas, ¿dónde está el problema? (I)

¿Parece razonable? Sí, parece razonable. Pero nuestro cuerpo no funciona así.

¿Por qué creemos que haciendo ejercicio vamos a compensar el engorde que nos provocan los malos alimentos? ¿Dónde está la demostración de que haciendo ejercicio se adelgaza y de que por tanto hacer ejercicio es equivalente a quemar grasa? Dejemos aparcado el falso “sentido común” y hablemos de evidencias científicas.

¿Cuál es el mecanismo fisiológico por el que hacer ejercicio te hace adelgazar?

Que haciendo ejercicio vas a quemar el “exceso de comida” (sea eso lo que sea) no se deduce de cómo funciona nuestro cuerpo, sino del fraudulento “balance energético”. La realidad es la que es: la grasa corporal no es un depósito pasivo que simplemente se llena cuando comes y se vacía cuando haces ejercicio. Eso es tan simplista como falso. Si el funcionamiento de nuestro cuerpo fuera tan simplón, ¡nos sería complicadísimo mantener un peso corporal estable!

En mi opinión, la realidad se parece más a lo siguiente: como alimentos engordantes, engordo y cuando hago ejercicio, aunque me canse y crea que estoy adelgazando, en realidad quemo más glucógeno que grasa. Y la poca grasa que haya quemado, al cabo de 24h mi cuerpo la puede reponer, con lo que en la práctica haciendo ejercicio puedo no perder absolutamente nada de grasa corporal. O una cantidad ridícula. Quizá el ejercicio físico puede mitigar los efectos de una mala dieta durante un tiempo, pero el cuerpo se puede acabar adaptando a ese nivel de actividad física. No está justificado pensar que haciendo ejercicio compensas los efectos de una mala dieta.

En cambio, los miembros del público son ahogados por un mensaje inútil sobre mantener un peso saludable a través del conteo de calorías, y muchos todavía creen erróneamente que la obesidad es enteramente debida a la falta de ejercicio. Esta falsa percepción se basa en la maquinaria de relaciones públicas de la industria alimentaria, que utiliza tácticas escalofriantemente similares a las del “Gran Tabaco”. “Es hora de acabar con el mito del ejercicio físico y la obesidad: no se puede ganar la carrera a una mala dieta

En definitiva, este mensaje es otra versión más de la estupidez del “balance energético”, según la cual una ley universal de la física nos da claves para saber cómo gestionar nuestro peso corporal. Es lo que la industria alimentaria quiere que pensemos: puedes comer lo que ellos venden, mientras luego lo quemes. “¿Dónde está el problema?” Pues el problema es que esa forma de pensar nos ha llevado a estar bien rellenitos.

Por otro lado la pregunta tiene una trampa típica: si la premisa es que puedes compensar el efecto de un mal alimento haciendo ejercicio, no ha lugar a cuestionar si realmente es así. Obviamente, si la premisa es que sabes cómo hacer que no te engorde, no existe riesgo de que te engorde y nada más se puede decir. Pero no es más que una falacia. Las cuestiones son: ¿cómo sabes que vas a poder librarte de ese engorde? ¿qué vas a hacer para forzar que se queme lo que hayas engordado? ¿más ejercicio físico?

Un amigo mío hizo, hace ya bastante tiempo, un comentario similar al que estoy comentando: “el problema de McDonalds no es la comida, es que luego no quemas lo que has comido“. Esa persona siempre ha sido delgada, su mujer también es delgada y sus hijas son muy delgadas. Pero él ha cambiado: ahora tiene bastante tripón, aunque no esté tan gordo como lo he sido yo. Mi interpretación es que su forma de pensar no le está funcionando bien. Y es una persona formada, culta y con titulación universitaria: el problema de la ignorancia no es tanto no saber, sino tener un falso conocimiento, es decir, creer que sabemos.

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Leer más:

¿Hasta qué punto es reversible la obesidad? (3/4)

Parte 1: ¿Hasta qué punto es reversible la obesidad? (1/4)

Parte 2: ¿Hasta qué punto es reversible la obesidad? (2/4)

Sigo hablando de hiperplasia, en esta tercera entrega a partir de resultados obtenidos en experimentos con animales.

Primer estudio

Biology’s response to dieting: the impetus for weight regain“.

La gráfica es interesantísima. Se nos muestra la cantidad de adipocitos en función del tamaño de los adipocitos, en 5 fases:

  • A: al adelgazar los adipocitos se reducen en tamaño, pero no en número (la curva se desplaza hacia la izquierda)
  • B: en cuanto las ratas comen libremente, se crean nuevos adipocitos, que en principio son pequeños (todavía no tienen grasa). Sale un bultito en la parte izquierda de la curva.
  • C: conforme pasa el tiempo y van recuperando el peso, los nuevos adipocitos se van convirtiendo en adipocitos “gordos”, llenos de grasa. Desaparece el bultito que había a la izquierda de la curva, y crece el número de adipocitos “gordos”.
  • D: habiendo recuperado ya el peso perdido, tienen más adipocitos y más llenos de grasa que antes de empezar el proceso de pérdida-recuperación de peso
  • E: si comparamos las ratas que han ganado-perdido peso con ratas control obesas de la misma edad, las que han pasado por el proceso de ganancia-pérdida de peso tienen un extra de adipocitos que además están llenos de grasa.

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If this does occur in some humans, particularly those who are obese or are prone to obesity, the consequences lie not only in facilitating rapid, energetically efficient regain early in relapse (Fig. 3B), but also in permanently expanding the total storage capacity of the depot.

Si esto pasase en algunos humanos, particularmente en los que son obesos o propensos a serlo, las consecuencias serían no sólo facilitar una rápida y eficiente forma de recuperar el peso pronto cuando se vuelve a comer normal, sino una expansión permanente de la capacidad total de almacenamiento del depósito.

Segundo estudio

Exercise Decreases Lipogenic Gene Expression in Adipose Tissue and Alters Adipocyte Cellularity during Weight Regain After Weight Loss

En este estudio tenemos ratas obesas, que consumen una cierta dieta ad libitum (i.e. comen cuanto quieren) y las comparamos con ratas que han sido sometidas a restricción calórica durante dos semanas, proceso en el que han perdido un 14-18% del peso corporal. Esas últimas ratas se clasifican en varios grupos:

  • WR- se les limita la ingesta calórica para que mantengan el peso, o
  • REL- consumen ad libitum y por tanto están recuperando el peso perdido
  • -SED no hacen ejercicio físico, o
  • -EX hacen ejercicio físico

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Primer resultado interesante (ver tabla): todas las ratas que han perdido peso y grasa corporal han aumentado considerablemente su número de adipocitos en comparación con las ratas “obesas”. De entre ellas, las que hacen ejercicio físico tienen más adipocitos que las sedentarias. El efecto de perder peso ha sido reducir el tamaño de los adipocitos respecto de las obesas, ¡pero aumentar su número! Eso se ve claramente en la tabla, que nos da datos para dos depósitos de grasa corporal diferentes:

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En la figura se muestra la misma información de esos dos depósitos (RP a la izquierda, SC a la derecha), con un poco más de detalle. En la parte superior vemos que las ratas “reduced” (las que han perdido peso y están manteniendo el nuevo peso porque la ingesta está siendo restringida), lo que han hecho ha sido reducir el tamaño de los adipocitos, pero su número ha aumentado, especialmente en el depósito SC (el de la derecha) en las ratas que hacen ejercicio (Reduced EX). En general esas ratas tienen más adipocitos pequeños, recién generados a partir de pre-adipocitos.

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En las ratas “relapsing”, las que que comen libremente y por tanto están recuperando peso, vemos lo mismo: un aumento de los adipocitos muy pequeños, presumiblemente de nueva creación, y un aumento notable en la cantidad total de adipocitos en el grupo que hace ejercicio, especialmente en el depósito SC.

No estamos interpretando incorrectamente el resultado. Los autores del estudio incluso sugieren que esto podría explicar por qué algunos deportistas profesionales ganan una gran cantidad de peso cuando dejan de hacer deporte: ¿consecuencia de tener muchos adipocitos?

Despite this potential benefit of exercise on adipose tissue metabolism, one must consider the potential consequences that an increase in adipocyte number could have on the long term expansion of body fat stores.

A pesar de este potencial beneficio del ejercicio físico en el metabolismo del tejido adiposo, uno debe tener en cuenta las potenciales consecuencias que un incremento en el número de adipocitos puede tener en la expansión de las reservas de grasa corporal a largo plazo.

También en este artículo con ratas, tras haber perdido peso hacer ejercicio aumentó el número de adipocitos. Dejar de hacer ejercicio lo aumentó aún más. En este otro estudio, en el depósito RP (retroperitoneal), en ratas que habían perdido peso, hacer ejercicio produjo tanto una menor ingesta energética como un menor número de adipocitos que no hacer ejercicio. En este estudio en ratas, dejar de hacer ejercicio aumentaba la hipertrofia de los adipocitos y parecía crear las condiciones adecuadas para un aumento en el número de adipocitos. También en este estudio y en este otro aumentaba la adiposidad y el número de adipocitos al dejar el ejercicio físico. En este otro estudio, dependiendo de la edad de las ratas, tanto el ejercicio físico y como dejar de hacer ejercicio físico aumentaban el número de adipocitos.

Evidentemente los humanos no son ratas, y quizá en los seres humanos existe un resultado positivo a largo plazo del ejercicio físico en el número de adipocitos (ese efecto no parece haber sido establecido), pero, en cualquier caso, estos estudios dejan patente, una vez más, la insensatez que es deducir soluciones a la obesidad a partir del balance energético. Según los apologistas del “balance energético”, si haces ejercicio quemas calorías y adelgazas. Pero esas ideas ignoran la reacción real de un animal ante el estímulo aplicado. Tiene mucho sentido que el ejercicio físico en condiciones de restricción calórica sostenida, sea contraproducente en términos de hiperplasia. ¿Ejercicio físico cuando por otro lado privas de comida a tu cuerpo? ¿Cuál es la reacción lógica de tu metabolismo ante tanto ataque? ¿Qué va a hacer tu cuerpo para asegurar que esas reservas de energía no se vacían más? Por otro lado, que el ejercicio físico pueda ser perjudicial en condiciones de restricción calórica no es incompatible con ser beneficioso en otras condiciones. En cualquier caso, reitero que estos no son datos en humanos y que no se puede ni debe extrapolar este resultado en ratas a personas.

Tercer estudio

Resistance to adipocyte hyperplasia in ground squirrels given high-fat diets

En los mamíferos que hibernan, el aumento de peso se produce por hipertrofia, no por hiperplasia. Es decir, las células grasas existentes se llenan de más grasa, pero no aumenta el número de adipocitos. Es el caso de las ardillas, lironesmarmotas. Sin embargo, si a una ardilla la sometemos a una dieta engordante durante un tiempo excesivo (un año en este estudio), desarrolla hiperplasia. O en otras palabras, la hiperplasia sólo se produce en condiciones forzadas de forma anormal para el animal. Estos resultados sugieren que la adipogénesis en un animal adulto no es un proceso “normal”. No es lo previsto en el engordamiento estacional de los animales. Si se produce es, probablemente, porque de forma anormal hemos introducido en nuestra dieta productos que, aunque comestibles, no son alimentos. Tampoco hay que descartar el efecto de sustancias contaminantes (ver,ver).

No es una idea optimista, pero, lamentablemente, quizá nuestro cuerpo no tenga mecanismos para volver atrás, para deshacerse de esos adipocitos maduros que nunca se deberían de haber generado.

Mis reflexiones

Hay quien cree (ver) que la hipertrofia no es deseable, que cuando alguien engorda por hipertrofia es porque está fallando la adipogénesis, protectora en cierta manera frente al síndrome metabólico. Mi impresión personal es que el engorde que sufrimos actualmente los seres humanos no es normal, pues no existía hace unos cientos de años y por tanto deduzco que sus causas no son ni “naturales” ni inevitables. Ni hipertrofia ni hiperplasia pueden ser la reacción normal a algo que de partida no debería existir. Con hipertrofia te encuentras con células llenas de grasa, resistentes a la insulina, y camino del síndrome metabólico. La hiperplasia atenúa ese problema, pero quizá a costa de dificultar el mantenimiento del peso una vez reducido. Sin saber cuáles son las consecuencias de tener un número demasiado grande de adipocitos, no veo razones para desear que la adipogénesis se desencadene con mayor facilidad. Eso es comida para hoy y hambre para mañana.

Cuarta parte: ¿Hasta qué punto es reversible la obesidad? (4/4)

Hacer ejercicio, hambre y quemar grasa

Nuestro cuerpo se adapta al tipo de comida que hay en la dieta. A él no le da lo mismo la procedencia. Si tu dieta es alta en carbohidratos, tu cuerpo se adapta a quemar muchos carbohidratos al día y poca grasa. Y al contrario, si la dieta es alta en grasa, se adapta a quemar mucha grasa al día, y pocos carbohidratos. Tú puedes cambiar tu forma de comer de un día para otro, pero tu cuerpo necesita unos días de adaptación (ver,ver).

A la hora de hacer ejercicio físico sucede un poco lo mismo. Si en la dieta hay demasiados carbohidratos, al hacer ejercicio nuestro cuerpo prioriza la quema de glucosa frente a la quema de grasa (ver). Ante el mismo ejercicio nuestro cuerpo se decantará por quemar más o menos glucosa o grasa dependiendo, entre otras cosas, de nuestra dieta habitual.

Si se sigue una dieta alta en carbohidratos, al hacer ejercicio se prioriza quemar glucosa. Cuando acaba el ejercicio físico las reservas de glucosa se reponen en cuanto llegan nuevos alimentos altos en hidratos de carbono. ¿Estamos adelgazando?

Quizá crees que si no comes mucho después de hacer ejercicio, y aguantas el hambre, tu cuerpo tendrá que tirar de la grasa corporal, pues has reducido las reservas de glucógeno. Pero el hambre es mal síntoma: quizá significa que tu cuerpo no está siendo capaz de usar esas reservas de grasa corporal. Si fuera capaz, ¿por qué razón ibas a pasar hambre?

Implicit in many discussions of how best to lose weight is the assumption that hunger , which is a consequence of caloric deprivation, is not an issue. Gary Taubes

Implícita en muchas discusiones sobre la mejor forma de perder peso es la presunción de que el hambre, consecuencia de la restricción calórica, no es importante.

Ésa es la cuestión: ¿y si fuera importante? El hambre podría ser un síntoma, un indicador, de que nuestro cuerpo protesta por la falta de comida, o del exceso de ejercicio, y el anticipo, el preaviso, de que se va a defender. En lugar de ver el hambre como algo a resistir, quizá hay que verla como algo a evitar si se quieren obtener buenos resultados a largo plazo. Cabe pensar que hacer dieta no es un fracaso cuando el hambre nos vence, sino que es un fracaso desde el momento en que se manifiesta el hambre, embajadora de la reacción metabólica que nos va a hacer recuperar el peso perdido.

¿Es malo pasar un poco de hambre, de vez en cuando? No lo sé. No lo creo. Yo llego a veces a la hora de comer con algo de hambre y no me preocupa. Lo que digo es que intentar adelgazar a base de pasar hambre no es un error sólo porque a largo plazo no lo vas a resistir (que también), sino principalmente porque posiblemente el hambre es síntoma de que tu cuerpo se va a rebotar. Y ese pulso nunca lo ganas.

if fat cells have been triggered to suck up too many calories, we get hungry and metabolism slows down. Until we address that basic problem at the fat cells, cutting back on calories creates a battle between mind and metabolism that we are destined to lose. David S. Ludwig

si a las células grasas se las ha llevado a acumular demasiadas calorías, nos entra hambre y el metabolismo se ralentiza. Hasta que no se ataca el problema básico en las células grasas, el recorte de calorías crea una batalla entre mente y metabolismo que estamos destinados a perder.

 

Effect of fat adaptation and carbohydrate restoration on metabolism and performance during prolonged cycling

8 deportistas bien entrenados se someten de forma consecutiva a dos dietas de corta duración (6 días cada una). Una es alta en carbohidratos los seis días, la otra es alta en grasa durante 5 días y alta en carbohidratos durante el sexto día. En el séptimo día se les somete a una doble prueba de velocidad constante durante 120 minutos (prueba SS) y de lograr un cierto trabajo en el menor tiempo posible (prueba TT):

Selección_669

NOTA: La idea de ese sexto día era reponer las reservas de glucógeno de los que seguían la dieta alta en grasa. Eso puede ser conveniente/necesario en este estudio por su corta duración, pero como veremos en el siguiente estudio puede que no tenga sentido cuando la persona lleva más tiempo adaptada a la dieta alta en grasa.

En el siguiente gráfico se muestra cómo durante el ejercicio, con la dieta alta en grasa se quemaba más grasa por unidad de tiempo (y menos glucosa). La gráfica mezcla información de los seis primeros días con datos detallados de la prueba de esfuerzo (SS) del séptimo día:

Selección_670

Visto de otra forma forma, en esta otra gráfica se muestra el sustrato empleado en la prueba SS del séptimo día. La parte negra de la barra representa el uso de grasa como combustible y es claramente mayor con la dieta alta en grasa:

Selección_671

Los atletas que habían seguido la dieta alta en grasa comenzaron las pruebas con menos reservas de glucógeno muscular que cuando la dieta era alta en carbohidratos, pero acabaron con más: la dieta alta en grasa conservó mejor el glucógeno.

La prueba TT se desarrollaba a continuación de la SS y consistía en realizar un cierto esfuerzo (hacer un cierto trabajo) en el menor tiempo posible. Cuanto menor es el valor en la gráfica, mejor. En general el resultado fue similar con ambas dietas, pero dos de los participantes que seguían la dieta alta en carbohidratos habían acabado exhaustos en la prueba anterior, la SS, y no rindieron bien en la TT. Esos mismos participantes (identificados con los puntos negros) no tuvieron problema al realizar ese mismo esfuerzo cuando seguían la dieta alta en grasa:

Selección_672

Metabolic characteristics of keto-adapted ultra-endurance runners

Estudio de 2015. Cogemos a 20 atletas de élite y la mitad sigue una dieta alta en carbohidratos y la otra mitad una dieta baja en carbohidratos. Consideraron importante que los atletas estuvieran bien adaptados a la dieta (algo que muchos investigadores no tienen en cuenta y razón suficiente para ignorar ciertos estudios científicos). En este estudio los atletas han seguido la dieta durante un tiempo de 9 a 36 meses, por lo que cabe pensar que sí están adaptados a la respectiva dieta.

En la gráfica se muestra la oxidación de grasa (gramos por minuto) en ambos grupos de atletas, al realizar 3h de ejercicio físico. Se puede observar cómo antes de empezar el ejercicio los atletas en la dieta LC (low-carb) quemaban más grasa. Eso en sí mismo NO indica que estuvieran adelgazando, pues queman más grasa en reposo, pero también consumen más grasa a lo largo del día que los atletas del otro grupo. Pero durante el ejercicio físico queman por minuto mucha más grasa que los atletas de la dieta HC (high-carb):

Selección_492

Eso sugiere que una persona que sigue una dieta low-carb puede acceder con mayor facilidad a sus grandes reservas de energía en forma de grasa corporal. Si el ejercicio físico se prolonga en el tiempo, presumiblemente estos atletas van a aguantar en mejores condiciones. Y si el objetivo es perder grasa corporal, también parece que la dieta low-carb puede tener una ventaja metabólica relacionada con el ejercicio físico.

Y no se perciben grandes diferencias en el uso de las reservas de glucógeno en los músculos entre ambos grupos.

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Aparentemente cuando una persona está adaptada a una dieta alta en grasa sus reservas de glucógeno en los músculos no están menos llenas que en una persona adaptada a una dieta alta en carbohidratos (ver).

¿Ayuda el ejercicio a perder peso?

Si la dieta no es correcta, mi impresión es que hacer ejercicio ayuda poco a perder peso, como sugiere esta revisión de estudios, esta revisión, o esta otra: “Long-term effectiveness of diet-plus-exercise interventions vs. diet-only interventions for weight loss: a meta-analysis“. En término medio pierdes 1 Kg más haciendo ejercicio que si no lo haces. Eso sí, a los autores de esta última revisión ese kilo les pareció “significativo”. Ese kilo debe de ser la clave para dejar de ser obeso: si pesas 99 Kg en lugar de 100 Kg, todo cambia.

El efecto del ejercicio físico depende del tipo de ejercicio, depende de la persona y depende de la dieta que se siga. Resalto la idea: ganar o perder grasa corporal haciendo ejercicio no es cuestión de calorías, pues depende del tipo de ejercicio, depende del estado metabólico de la persona, y depende de la forma en que esa persona se alimenta. Todos esos aspectos son relevantes, y ninguno de ellos tiene que ver con la energía, las calorías o el balance energético. Del mismo modo que “una caloría no es una caloría” en la ingesta (ver), “quemar una caloría no es quemar una caloría” haciendo ejercicio físico. Y lo que quiero decir es que estar haciendo una hora de deporte no tiene una consecuencia fija, determinada, indiscutible o inamovible. Depende del contexto. El efecto de una hora de deporte puede ser diferente, por ejemplo, en función de la dieta. Si, como es el caso, mi cuerpo está acostumbrado a quemar grasa, porque ésa es una parte importante de mi dieta, cuando haga deporte me va a ser más fácil que a otras personas usar mis reservas de grasa corporal como fuente de energía. Y si el objetivo es adelgazar, posiblemente se pueda conseguir a corto plazo sin provocar una reacción metabólica a largo plazo. No hay razón para que nuestro cuerpo se sienta amenazado (ver).

Los resultados de los estudios que hemos visto son coherentes con la idea de que en una dieta low-carb el acceso a los depósitos de grasa corporal está desbloqueado. Eso puede ser clave a la hora de entender su ventaja metabólica (ver), pues respalda la idea de que hacer ejercicio, ayuno, restricción calórica, etc. den resultados diferentes a los que se obtendrían en dietas basadas en las harinas. Que una dieta hipocalórica y ejercicio nunca hayan demostrado ser útiles para pérdida de peso no quiere decir que una dieta low-carb y ejercicio no sean un camino efectivo para lograrlo. Quizá no para todo el mundo, pero quizá sí para mucha gente (ver).

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