La ciencia es asín (XIV)

Supongamos que tenemos 100 personas que no han pisado una pista de tenis en su vida. Y hacemos un experimento científico en el que esas personas se enfrentan entre sí en partidos de tenis. Antes del enfrentamiento, a parte de ellas les hacemos ver una grabación de media hora de un partido de tenis.

  • Al grupo que ha visto esa media hora de tenis le llamamos “Nadal”, porque saben más de tenis que los otros.
  • Al resto ni esa formación les damos. A “no tener ni idea de tenis” lo llamamos “jugar muy bien”.

El resultado es que una vez jugados los partidos se nota poca diferencia en el marcador global del enfrentamiento. Las conclusiones del estudio, reflejadas en los titulares en prensa, serían las siguientes:

  • Visionar partidos no es importante cuando juegas muy bien al tenis. Falso, visionar un vídeo de media hora no es importante cuando no tienes ni idea de tenis. Pero como han llamado “jugar muy bien” a no tener ni idea de cómo se juega…
  • Visionar partidos es inútil para los buenos jugadores de tenis en silla de ruedas. Falso, el estudio consideró únicamente personas que ¡¡ni sabían jugar al tenis ni usaban silla de ruedas!!
  • Sorprendente resultado: a diferencia de la creencia popular, Nadal no sabe jugar al tenis. Falso: Nadal no participó en el estudio, y el estudio no buscaba averiguar si Nadal jugaba bien al tenis o no, sino si ver un vídeo de media hora de duración servía de algo en personas sin experiencia tenística.

Effects of high vs low glycemic index of dietary carbohydrate on cardiovascular disease risk factors and insulin sensitivity: the OmniCarb randomized clinical trial

Estudio de muy corta duración: 5 semanas. Son 4 dietas altas en carbohidratos, dos con un 40% de la energía y dos con un 58%, que dan un resultado similar en términos de riesgo cardiovascular. Se ponen a prueba versiones de alto y bajo índice glucémico. Todas las dietas son de tipo DASH: la dieta “oficial”.

In this 5-week controlled feeding study, diets with low glycemic index of dietary carbohydrate, compared with high glycemic index of dietary carbohydrate, did not result in improvements in insulin sensitivity, lipid levels, or systolic blood pressure. In the context of an overall DASH-type diet, using glycemic index to select specific foods may not improve cardiovascular risk factors or insulin resistance.

En este estudio de alimentación controlada de 5 semanas, las dietas con un índice glucémico bajo, en comparación con un índice glucémico alto, no produjeron mejoras en la sensibilidad a la insulina, los niveles de lípidos o la presión arterial sistólica. En el contexto de una dieta tipo DASH, el uso del índice glucémico para seleccionar alimentos específicos puede no mejorar los factores de riesgo cardiovascular o la resistencia a la insulina.

O, en otras palabras:

cuando a una persona con sobrepeso/obesidad le das una dieta alta en carbohidratos, un índice glucémico bajo no mejora los indicadores de riesgo cardiovascular a cortísimo plazo.

Pero estos señores llamaron, porque sí, “bajas en carbohidratos” a las dietas con un 40% energía procedente de carbohidratos, y llamaron, porque sí, “saludables” a todas las dietas que usaron, es decir a meterse entre pecho y espalda una cantidad descomunal de carbohidratos. Renombrando de esa manera las cosas, las conclusiones y titulares son esperpénticos:

‘Low-GI’ Diet May Not Benefit Blood Sugar. Focus should be on eating healthy foods rather than glycemic index, experts say

the study by Sacks et al suggests that glycemic index or load are less relevant than an emphasis on the overall dietary pattern

El índice glucémico no importa si comes de forma saludable (ver, ver,ver). Conclusión inválida: no parece importar, a cortísimo plazo, si estás obeso e ingieres gran cantidad de carbohidratos. Si de verdad comieras sano, quizá si importaría a largo plazo, pero eso no se puede saber porque no se ha examinado en este estudio. Llamar “saludable” a una dieta no la hace saludable.

Glycemic index shouldn’t concern people without diabetes

El índice glucémico no debería preocupar a los no diabéticos (ver). Conclusión inválida: este resultado sobre el índice glucémico sólo es válido en personas con sobrepeso/obesidad y para dietas altas en carbohidratos y a muy corto plazo.

OmniCarb Study: Cutting Carbs No Silver Bullet

Reducir los carbohidratos no es una solución mágica (ver). Conclusión inválida: el estudio sólo contemplaba dietas altas en carbohidratos, les pusieran el nombre que les pusieran, y para ellas analizaba el efecto a corto plazo de variar el índice glucémico. Puede que entre muchos y muchísimos carbohidratos no haya diferencias, pero en este estudio no se demuestra que pocos carbohidratos sea igual de malo que muchos a largo plazo.

Leer más:

Anuncios

Índice glucémico y grasa corporal

A low–glycemic index diet combined with exercise reduces insulin resistance, postprandial hyperinsulinemia, and glucose-dependent insulinotropic polypeptide responses in obese, prediabetic human

22 participantes obesos (IMC medio de 34.4) de avanzada edad (media de 66 años) con prediabetes que siguen una intervención consistente en ejercicio físico y dos dietas de diferente índice glucémico: bajo (LoGIX) y alto (HiGIX).

Twenty-two older, obese patients with prediabetes [mean ±SEM age: 66 ± 1 y; body mass index (in kg/m2 ): 34.4 ± 2.8] volunteered to participate in a 12-wk exercise-training intervention while consuming either a low-GI or high-GI diet

Las dietas son idénticas en todo salvo en el índice glucémico:

Group diets were carefully matched with respect to macronutrient composition, including fiber, with GI units of 39.8 ± 0.3 and 80.0 ± 0.6 au, respectively. The significant difference in GIs between our study diets was confirmed by the study diet tests (Figure 1; P , 0.05). Dietary compliance was high (97 ± 1%), and there was a 95 ± 1% attendance at exercise sessions

En la tabla podemos comprobar que el grupo de bajo índice glucémico perdió 6.8 kg de GRASA CORPORAL, mientras que el grupo de alto índice glucémico sólo perdió 5.9 kg. En peso perdieron una cantidad similar, porque el grupo de alto índice glucémico perdió 1.3 kg de masa no grasa (¿músculo?), mientras que en el grupo de bajo índice glucémico apenas fueron 0.2 kg.

Mismas calorías, misma distribución de macronutrientes y hay una diferencia de 1 kg en la pérdida de grasa corporal en tan sólo tres meses de experimento.

Leer más:

 

El índice glucémico afecta a la tasa de oxidación de grasa (3 de 3)

Malonyl-CoA and carnitine in regulation of fat oxidation in human skeletal muscle during exercise

Los participantes de este experimento un día consumen comida alta (H-CHO) o baja (L-CHO) en carbohidratos. Mismo porcentaje de proteína. Al día siguiente se les somete a una prueba de ejercicio físico y se mide la grasa que queman por unidad de tiempo. Para eliminar variables de confusión se mantuvo la glucemia similar y constante en ambos grupos dietarios durante dicho ejercicio físico:

we allocated a light meal 4.5 h before exercise and infused glucose intravenously during exercise to keep the arterial blood glucose concentrations nearly constant and similar between the two conditions.

asignamos una comida ligera 4.5 h antes del ejercicio e infundimos glucosa por vía intravenosa durante el ejercicio para mantener las concentraciones de glucosa en sangre arterial casi constantes y similares entre las dos condiciones.

En la gráfica se puede comprobar que haciendo ejercicio con la dieta L-CHO (círculos negros) se quemó más del doble de grasa que con la dieta H-CHO (círculos blancos)

Leg fat oxidation was 122% higher during exercise in L-CHO than in H-CHO

La oxidación de las grasa en las piernas fue un 122% mayor durante el ejercicio en L-CHO que en H-CHOimagen_1721

En este experimento los niveles de Malonyl-CoA se redujeron de forma similar en ambos grupos dietarios por lo que los autores sugirieron que la diferencia en la tasa de oxidación de grasa en condiciones de ejercicio moderado podía ser debida a la carnitina, un sustrato para la CPT1.

Carnitine is a substrate for CPT-1. Consequently, the availability of cytosolic carnitine may limit fat oxidation. Another function of carnitine is to buffer accumulated acetyl-CoA in a reaction catalyzed by carnitine acetyltransferase (CAT) (26). It has been proposed that, under exercise conditions with high glycolytic flux and therefore excess formation of acetyl-CoA compared with its utilization by the tricarboxylic acid cycle, carnitine serves to buffer the excess acetyl-CoA, which leaves less carnitine available to CPT-1

the present findings support the assertion that the availability of free carnitine to CPT-1 may participate in regulation of fat oxidation in human skeletal muscle during prolonged moderate-intensity exercise, since muscle carnitine and fat oxidation rate were both lower during exercise with high compared with low glycogen.

Este artículo más reciente (2012) va en la misma línea de proponer un papel relevante para la carnitina en regulación de la tasa de oxidación de grasas durante el ejercicio físico intenso:

These findings further support the notion that carnitine acts as the acceptor for the acetyl groups, by forming acetylcarnitine, when the rate of acetyl-CoA formation from glycolysis at high intensities is in excess of its utilization by the Krebs cycle. On the other hand, since CPT-1 activity is dependent on the presence of carnitine (McGarry et al. 1983; Harris et al. 1987), a low muscle content of free carnitine is supposed to reduce the activity of CPT-1. Consequently this will lead to a diminished supply of long chain FA CoA to β-oxidation, limiting long chain FA oxidation during high intensity exercise. […] These findings give support to the notion that a reduction in cellular free carnitine will limit the ability of CPT-1 to transport long chain FAs into the mitochondria, and thus also the rate of long chain FA oxidation at moderate exercise intensities. […] Taken together, this suggests that malonyl-CoA content is not the major regulator of FA oxidation in working muscle. (fuente)

En la parte final de este vídeo Benjamin Bikman hace referencia a la carnitina:

Elucubraciones aparte, no perdamos de vista que estamos hablando de posibles explicaciones fisiológicas para los resultados obtenidos en experimentos científicos. Encontrar mecanismos fisiológicos que puedan explicar otros resultados no hace desaparecer los resultados reales de esos experimentos.

Ir a la primera parte

Ir a la segunda parte

Leer más:

El índice glucémico afecta a la tasa de oxidación de grasa (2 de 3)

the intracellular availability of glucose, not fatty acids, is the prime determinant of the substrate mix that is oxidized for energy (fuente)

la disponibilidad intracelular de glucosa, no de ácidos grasos, es el principal determinante de la mezcla de sustratos que es oxidada

En la primera parte de este artículo hemos visto resultados de experimentos que demuestran que los productos alimentarios con alto índice glucémico están asociados a una menor tasa de oxidación de ácidos grasos¿Qué mecanismos fisiológicos pueden explicar los resultados que hemos visto en la primera parte del artículo? ¿Está implicada la insulina? Por ejemplo, en este experimento en humanos, un aumento forzado en la concentración de insulina cambió claramente la tasa de oxidación de grasa, de forma progresiva con la magnitud del cambio en la insulinemia.

imagen_1709

En esta segunda parte quiero hablar de los mecanismos fisiológicos que pueden explicar los resultados de los experimentos anteriores, es decir, que un aumento de la glucemia o de la insulinemia esté asociado a una reducción en la tasa de oxidación de grasas. Por una lado la causa puede ser tan simple como una reducción en la cantidad de sustrato (ácidos grasos en plasma) disponible, pues es conocido que la insulina fomenta la captura de ácidos grasos en el tejido adiposo.

It is well established that increased glucose and insulin concentration in plasma inhibits peripheral lipolysis and fatty acid release, thereby decreasing FFA concentration in plasma (3–5, 8, 14, 20). A significant decrease of plasma FFA is expected to decrease fatty acid oxidation. (fuente)

Está bien establecido que el aumento de la concentración de glucosa e insulina en plasma inhibe la lipólisis periférica y la liberación de ácidos grasos, lo que disminuye la concentración de FFA en el plasma. Se espera que una disminución significativa de FFA plasmático disminuya la oxidación de ácidos grasos.

Cuantos menos ácidos grasos queden en sangre una vez la insulina actúa en el tejido adiposo, menor será la oxidación de ácidos grasos, pues entrarán en menor medida en el tejido muscular (ver). Los ácidos grasos también pueden ser capturados por el tejido muscular y quedar almacenados en su interior o ser capturados por el hígado para crear triglicéridos que se exportarían en VLDL o que quedarían almacenados en el el interior del propio hígado (fuente,fuente,fuente). Hecha esa salvedad, de forma simplificada:

Nótese que una reducción en la tasa de oxidación de grasas no necesariamente es causa de un mayor almacenamiento de grasa en el tejido adiposo. Puede ser perfectamente todo lo contrario: una consecuencia de ese almacenamiento, causado en realidad por cambios hormonales (ver,ver). Si el tejido adiposo captura ácidos grasos el músculo reducirá la oxidación de los mismos a consecuencia de la reducción en la concentración de sustrato. Que la insulina produce acumulación de grasa en el tejido adiposo aumentando la lipogénesis y reduciendo la lipólisis intracelular es un hecho incontrovertido (ver).

Además del mecanismo anteriormente descrito, el de la cantidad de sustrato, se sabe que la insulina reduce la tasa de oxidación de ácidos grasos regulando su entrada en las mitocondrias:

these results suggest that in addition to the well documented regulation of FFA oxidation by insulin via its antilypolytic effect, glucose plus insulin directly regulate fatty acid oxidationby controlling the rate of LCFA entrance into the mitochondria (fuente)

hyperglycemia-hyperinsulinemia may directly inhibit fatty acid oxidation even when plasma fatty acid availability is maintained constant (fuente)

estos resultados sugieren que, además de la regulación bien documentada de la oxidación de FFA por la insulina a través de su efecto antilipolítico, la glucosa más la insulina regulan directamente la oxidación de los ácidos grasos mediante el control de la tasa de entrada de LCFA en la mitocondria

la hiperglucemia-hiperinsulinemia puede inhibir directamente la oxidación de ácidos grasos incluso cuando la disponibilidad de ácidos grasos en plasma se mantiene constante

…”incluso cuando la disponibilidad de ácidos grasos en plasma se mantiene constante”…

Un producto clave en la oxidación de grasa es el Malonyl-CoA, una especie de sensor de la presencia de nutrientes que regula la tasa de oxidación de ácidos grasos. Si el Malonyl-CoA está elevado se inhibe la entrada de ácidos grasos a las mitocondrias y por tanto también su oxidación. En concreto funciona inhibiendo la CPT1 (carnitina palmitoiltransferasa I) (fuente).

in muscle cells, malonyl-CoA is thought to act as a “fuel sensor” whose primary role is to regulate the rate of fatty acid oxidation (fuente)

Malonyl-CoA inhibition of CPT1 provides a simple but important mechanism for the control of two opposing pathways: fatty acid synthesis and fatty acid oxidation (fuente)

en las células musculares, se cree que el malonyl-CoA actúa como un “sensor de combustible” cuya función principal es regular la tasa de oxidación de los ácidos grasos

La inhibición de CPT1 por parte del Malonyl-CoA proporciona un mecanismo simple pero importante para el control de dos vías opuestas: la síntesis de ácidos grasos y la oxidación de ácidos grasos.

¿De dónde sale el Malonyl-CoA? Tal y como se muestra en el esquema, el Acetyl-CoA se transforma en Malonyl-CoA, que a su vez puede convertirse de nuevo en Acetyl-CoA:

JCI63967.f1

El Acetyl-CoA puede proceder —ver esquema— tanto de las grasas como de los carbohidratos como de las proteínas. Una vez en la mitocondria, el Acetyl-CoA o es oxidado (y se genera ATP) o sale de la mitocondria (en forma de citrato y es reconvertido a Acetyl-CoA por acción de la ACLY).

imagen_1710

La conversión de Acetyl-CoA a Malonyl-CoA se produce por acción del ACC1 (Acetyl-coenzyme A carboxylase 1) y del ACC2 (acetyl-coenzyme A carboxylase 2). Las dietas altas en carbohidratos activan los ACC1 y ACC2, de tal forma que aumenta la concentración de Malonyl-CoA que inhibe la entrada de Acyl-CoA en la mitocondria mediante su acción en el CPT1.

Insulin up-regulates the ACC1 promoter, while glucagon downregulates it (8). A diet rich in carbohydrates induces the transcription of FAS, ACC1, and ACC2 (8 […] Insulin activates ACC by dephosphorylation, whereas glucagon and epinephrine inactivate the enzyme by phosphorylation (fuente)

La insulina regula al alza el promotor ACC1, mientras que el glucagón lo regula negativamente (8). Una dieta rica en carbohidratos induce la transcripción de FAS, ACC1 y ACC2 (8 […] La insulina activa el ACC por desfosforilación, mientras que el glucagón y la epinefrina inactivan la enzima por fosforilación

Mi opinión es que los productos alimentarios que son básicamente carbohidratos en polvo (harinas y azúcar) son sospechosos de crear en nuestro cuerpo cambios hormonales antinaturales que fomentan la acumulación de grasa corporal en lugar de su oxidación. Y la explicación puede ser tan simple de entender como que señalizan de forma incorrecta, de forma excesiva, la presencia de glucosa. En una persona sana la comida de humanos no tiene por qué generar ese efecto, aunque tenga carbohidratos. No estamos hablando de comida, sino de basura en polvo que se nos vende como si fuera comida. Y la basura en polvo integral es la misma basura.

Ir a la primera parte

Ir a la tercera parte

El índice glucémico afecta a la tasa de oxidación de grasa (1 de 3)

Alterar la composición de la dieta afecta al uso de sustratos que hace nuestro cuerpo (ver,ver). Si, por ejemplo, reducimos la cantidad de grasa dietaria es razonable esperar que un cuerpo sano reduzca en consonancia su tasa de oxidación de grasa. Y esa hipotética reducción no necesariamente significaría engordar pues se oxidaría menos grasa pero también se ingeriría menos (y por tanto habría menos “necesidad” de oxidar ácidos grasos procedentes de la dieta). Que se reduzca la oxidación de ácidos grasos en respuesta a una reducción en la cantidad de grasa dietaria no es, por tanto, una prueba obvia de lo engordante de una dieta baja en grasa.

Si ante una misma ingesta de grasa al cambiar otras características de la dieta se aumenta/reduce la tasa de oxidación de grasa, cabe pensar que eso sí es un síntoma de que la dieta es menos/más engordante. Esa idea no viola ninguna ley inviolable. Hemos visto en en el blog cientos de estudios en animales y humanos (ver) en los que se demuestra que la composición de la dieta influye por sí misma, al margen de la energía potencial de la comida —contenida en los enlaces químicos— en el almacenamiento de grasa corporal.

Si ingiero la misma cantidad de grasa pero menos grasa acaba siendo oxidada…

Vamos a ver algunos resultados publicados en revistas científicas en los que la composición de la dieta afecta a la tasa de oxidación de grasa, sin que las calorías ni el reparto de macronutrientes puedan explicarlo. En su mayoría se comparan dietas con la misma cantidad de grasa dietaria.

Does the ingestion of a 24 hour low glycaemic index Asian mixed meal diet improve glycaemic response and promote fat oxidation? A controlled, randomized cross-over study

En este estudio se estudian los efectos de dos dietas que son prácticamente idénticas en términos de macronutrientes. La diferencia, como vemos en la tabla es la velocidad con la que las dos dietas hacer subir la glucemia, es decir, su índice glucémico (GI):

Sin diferencias en términos de calorías, pues ambas dietas se ajustan por igual en función de las supuestas necesidades energéticas de los participantes:

The daily meals provided to the subjects matched their daily energy requirements based on the measured basal metabolic rate of a subject multiplied by a physical activity level of 1.5.

Y, en efecto, la dieta de alto índice glucémico produjo una mayor subida en la glucemia que la dieta de bajo índice glucémico:

Resumiendo: mismas calorías y, a efectos prácticos, la misma distribución de macronutrientes. ¿Puede una dieta engordar más que la otra?

Our observations also confirm that a low GI diet promotes fat oxidation over carbohydrate oxidation

Nuestras obseraciones también confirman que una dieta de bajo índice glucémico promueve la oxidación de grasa frente a la oxidación de carbohidratos

En la siguiente tabla vemos la tasa de oxidación de grasa con ambas dietas en el periodo postprandial:

fatox

Si, como afirma la pseudociencia del balance energético, nuestro cuerpo quema grasa estrictamente en función de sus necesidades energéticas, ¿por qué con una dieta se está quemando más grasa que con la otra? Nótese que los datos son para las mismas personas, pues el diseño del experimento es cruzado. Mismo cuerpo, misma distribución de macronutrientes y mismas “necesidades energéticas” (si es que esa cosa existe)…

Consumiendo la misma cantidad de grasa dietaria la dieta de mayor índice glucémico tiene una menor oxidación de grasa. Eso sugiere que esa dieta es más engordante … más engordante con las mismas calorías … por tener mayor índice glucémico.

Our results, implicate that the reduced fat deposition during a low GI diet is driven by increased fat oxidation

Nuestros resultados implican que la reducida acumulación de grasa  durante una dieta baja en IG es impulsada por una mayor oxidación de grasas

Ni de casualidad se deduce eso de los resultados: los autores confunden síntomas con causas, víctimas de la pseudociencia del balance energético. No han visto causa-efecto: han observado una asociación estadística. Pero éste es el nivel que hay en el mundo de la nutrición.

The impact of a low glycaemic index (GI) diet on simultaneous measurements of blood glucose and fat oxidation: A whole body calorimetric study

Mismo resultado que en el estudio anterior: dietas prácticamente idénticas en términos de macronutrientes y nuevamente se quema más grasa en el periodo postprandial cuando la dieta es de bajo índice glucémico.  Es tan parecido al artículo anterior que sorprende que no sea de los mismos autores.

Nuevamente los autores del artículo confunden una observación con una relación causa-efecto. Dicen haber demostrado que las dietas de bajo índice glucémico son menos engordantes porque aumentan la oxidación de grasas. Pero a lo mejor la oxidación de grasas aumenta porque la dieta es poco engordante… En temas de nutrición y obesidad puedes escribir cualquier falsedad que se te ocurra, por burda que sea, por injustificada que esté, que si es consistente con la pseudociencia oficial va a ser publicada en las revistas científicas.

Our results demonstrate that the mechanism of reduced fat deposition when fed LGI is driven by increased fat oxidation

Nuestros resultados demuestran que el mecanismo de acumulación de grasa reducida con la dieta de bajo índice glucémico es impulsado por el aumento de la oxidación de grasas

Nótese que acumular 3.4 g de grasa al día, día tras día, pueden explicar que una persona engorde un kilo al año. Si a una mala dieta le añadimos mucha comida de esa mala dieta, podemos tener una persona obesa en unos pocos años.

Pongo la glucemia a lo largo del día en ambos grupos porque es muy interesante:

The influence of high-carbohydrate meals with different glycaemic indices on substrate utilisation during subsequent exercise

Se comprueba el efecto de diferentes productos alimentarios en la oxidación de grasa. Los productos de test tienen la misma composición en términos de macronutrientes y la misma cantidad total de calorías. Pero el índice glucémico es diferente:

En la gráfica vemos cómo en las 3 primeras horas tras la comida no hubo grandes diferencias en la oxidación de grasa (círculos negros frente a círculos blancos), pero al realizar ejercicio físico la oxidación de grasa estuvo notablemente reducida con la dieta de alto índice glucémico:

Y la máxima oxidación de grasa se produjo cuando el ejercicio se realizó en ayunas:

both pre-exercise carbohydrate meals resulted in lower rates of fat oxidation during subsequent exercise than when subjects performed exercise in the fasting state. However, the LGI resulted in a higher rate of fat oxidation during exercise than following the consumption of the HGI.

Los carbohidratos antes de hacer deporte reducen la oxidación de grasas durante el mismo:

ambas comidas de carbohidratos antes del ejercicio dieron como resultado tasas más bajas de oxidación de grasas durante el ejercicio posterior que cuando los sujetos realizaban ejercicio en ayunas. Sin embargo, la comida de bajo índice glucémico resultó en una mayor tasa de oxidación de grasas durante el ejercicio que después del consumo de la comida de alto índice glucémico.

Mismo resultado en mujeres en este otro artículo: el consumo de productos de bajo índice glucémico estuvo asociado a una mayor oxidación de grasa durante el ejercicio.

A LGI preexercise meal resulted in a higher rate of fat oxidation during exercise than did an HGI meal.

Una comida pre-ejercicio de bajo índice glucémico resultó en una mayor tasa de oxidación de grasa durante el ejercicio que una comida de alto índice glucémico.

Effect of breakfast glycemic index on metabolic responses during rest and exercise in overweight and non-overweight adolescent girls

En este experimento no se observaron diferencias apreciables en la tasa de oxidación de grasa en reposo, pero sí hay diferencias en la tasa de oxidación de grasa cuando se realiza ejercicio, al comparar los que han desayunado productos con alto índice glucémico y los que han desayunado productos con bajo índice glucémico. La que resalto es la tasa de oxidación de grasa normalizada por masa no grasa: mayor oxidación de grasa en la dieta de bajo índice glucémico.

Nótese que son sólo 20 participantes, 8 con sobrepeso (OW) y 12 con peso normal (NO). No sé hasta qué punto que las diferencias entre grupos, que las vemos en la tabla, no alcancen significación estadística es síntoma de que esas diferencias no son relevantes o de que son pocas muestras.

Substrate utilization during brisk walking is affected by glycemic index and fructose content of a pre-exercise meal

Una comida de alto índice glucémico antes de hacer ejercicio redujo la tasa de oxidación de grasa al caminar a paso vivo. También se redujo la oxidación de grasa si se mantenía un bajo índice glucémico pero se añadía fructosa:

Higher fat and lower carbohydrate oxidation was observed in the LGI trial, whereas both the HGI and LGIF trials were characterized by higher carbohydrate and lower fat oxidation (LGI vs. LGIF and HGI: Carbohydrate 59.3 ± 2.4 vs. 69.8 ± 3.9 and 72.7 ± 3.9 g; Fat 22.7 ± 2.0 vs. 18.5 ± 1.7 and 17.6 ± 1.3 g; P < 0.05). In conclusion, the presence of fructose in a LGI breakfast resulted in similar substrate utilization during subsequent brisk walking with that induced by a HGI breakfast. It appears that both the GI and fructose content in a breakfast individually affect substrate utilization during subsequent moderate intensity exercise.

“Parece que tanto el índice glucémico como el contenido en fructosa del desayuno afectan de forma independiente a la utilización de sustratos durante el subsiguiente ejercicio físico de intensidad”.

Carbohydrate-Restriction with High-Intensity Interval Training: An Optimal Combination for Treating Metabolic Diseases?”

A la vista del efecto que tiene el consumo de carbohidratos antes de hacer ejercicio en la oxidación de grasa, los autores sugieren que la combinación de dieta baja en carbohidratos y HIIT, ejercicio de intensidad a intervalos, podría ser una buena estrategia para combatir el síndrome metabólico.

providing carbohydrate in proximity to exercise can in fact blunt the activation of key regulatory genes for metabolizing fat postexercise (123). Thus, it is tempting to speculate that combining HIIT with a low-carbohydrate diet in T2D could enhance molecular signaling and metabolic adaptations in skeletal muscle

suministrar carbohidratos en la proximidad del ejercicio puede de hecho mitigar la activación de genes reguladores clave para metabolizar la grasa después del ejercicio. Por lo tanto, es tentador especular que la combinación de HIIT con una dieta baja en carbohidratos en T2D podría mejorar la señalización molecular y las adaptaciones metabólicas en el músculo esquelético

En ese mismo sentido hemos visto en el blog que con una dieta baja en hidratos de carbono se aumenta la oxidación de grasa durante el ejercicio (ver,ver). Y también haciendo ejercicio en ayunas (ver).

Effect of glycemic index on whole-body substrate oxidation in obese women

Experimento que no es de dieta sino de comidas puntuales, que además son altísimas en carbohidratos. Se comparan comidas que son idénticas en calorías y distribución en macronutrientes, pero que tienen diferente índice glucémico.

This study tested isoenergetic meals with identical macronutrient composition, varying exclusively in the type of carbohydrates and therefore, its glycemic and insulinemic response.

Los autores no encontraron diferencias significativas entre dietas y concluyeron que posiblemente el índice glucémico no tiene un efecto relevante en la oxidación de nutrientes.

Apparently, the glycaemic index-induced serum insulin differences are not sufficient in magnitude and/or duration to modify fuel oxidation.

¿Concluimos eso de un experimento de un día de duración con sólo 12 participantes? ¿Son las diferencias encontradas poco relevantes porque son poco importantes o por las notables limitaciones del experimento, especialmente el periodo de exposición a la dieta? ¿Concluimos que es así a largo plazo para todo el mundo? (ver)

Hay otros experimentos que muestran mayor tasa de oxidación de grasas con dietas bajas en carbohidratos, a igualdad de calorías (ejemplo), pero como explicaba al principio, eso, en sí mismo, no sugiere menor capacidad de engorde. Por eso me he centrado en el índice glucémico y a igualdad de cantidad de grasa dietaria.

Mis conclusiones

Si el comportamiento de nuestro cuerpo (a efectos de gestionar la grasa dietaria y, por tanto, de engordar) viniera determinado por las calorías o macronutrientes de la comida los resultados que hemos visto no tendrían explicación.

Y, por cierto, ¿cuál es el mecanismo fisiológico con el que nuestro cuerpo gestiona la decisión de quemar más o menos ácidos grasos? (ver)

Ir a la segunda parte

Ir a la tercera parte

Leer más:

Charla de David Ludwig

The conventional approach to weight loss, the calorie-restricted diet, has poor efficacy in an environment with unlimited calorie availability. David Ludwig

El tratamiento convencional para pérdida de peso, la dieta restringida en calorías, tiene poca efectividad en un entorno con disponibilidad calórica ilimitada.

¿Por qué se menciona la “disponibilidad calórica ilimitada”? ¿Es que “la dieta hipocalórica” ha demostrado efectividad cuando no existen esas condiciones? ¿El problema es entonces “demasiadas calorías” y la culpa de que el método no funcione es, a final de cuentas, del obeso?

Ludwig presenta un esquema del balance energético en el que la causalidad está invertida respecto de la teoría CICO:

imagen_0543

Interesante desde el punto de vista didáctico, pero, si engordas 3 gramos al día, ¿se va a traducir eso en más hambre? ¿Te vas a sentir cansado porque a tu cuerpo le faltan esos 3 gramos de grasa para funcionar bien? Si te sientes cansado, será porque algo no funciona bien en tu cuerpo, no porque ese día hayas engordado 3 gramos. Y si tienes un gran apetito, ¿es razonable pensar que es a causa de esos 3 gramos que ya no están entre los “fueles circulantes”?

¿Aplicamos este mismo razonamiento a un niño que está creciendo? ¿Es ésta la explicación de por qué están siempre tan cansados y hambrientos los niños, que están destinando parte de la energía consumida a crecer? ¿Aplicamos este razonamiento a una persona que está desarrollando la musculatura? ¿Es ésta la razón por la que siempre tienen tanta hambre y se pasan el día tumbados en el sofá? O a lo mejor no existen esos síntomas…

Yo no lo veo. Me da la sensación de que este planteamiento es seguir queriendo explicar un proceso biológico a partir de las matemáticas y la física. Si engordas unos gramos cada día, eso no tiene por qué tener un efecto apreciable ni en tu apetito ni en tu nivel de actividad física. Sencillamente tu cuerpo lo puede compensar siendo ligerísimamente más eficiente aprovechando la comida que no ha sido almacenada como grasa.

Por otro lado, Ludwig comenta un estudio científico en el que participó, en el que dos grupos de ratas siguen dietas idénticas en términos de macronutrientes, pero uno de los grupos tiene carbohidratos de bajo índice glucémico, y el otro de alto índice glucémico. Se pretendía que ambos grupos acabaran el experimento con el mismo peso corporal, lo que obligó a restrigir la cantidad de comida al grupo de alto índice glucémico, porque estaban engordando más que el otro grupo.

a modest energy restriction was initiated at week 8 in the high-GI group to prevent excessive weight gain

Por diseño, al final del experimento ambos grupos pesaban lo mismo, pero el grupo de alto índice glucémico acabó el experimento con un 70% más de grasa corporal (en azul en la gráfica) y menos masa no grasa (en rojo en la gráfica).

imagen_0544

O en otras palabras, el grupo de alto índice glucémico engordó más comiendo menos.

Según resalta Ludwig, se aplicó el tratamiento propuesto por el paradigma CICO, i.e. se restringió la ingesta calórica, y no funcionó, pues no se evitó el engorde.

En el grupo de alto índice glucémico, la respuesta insulínica medida antes de iniciarse el experimento (a los 30 minutos de una carga de glucosa) predijo la ganancia de peso al final del mismo:
imagen_0545

imagen_0546

NOTA: Ya comenté este último estudio en esta entrada del blog.

La charla es interesante.

Leer más:

Mayor índice glucémico —> Mayor adiposidad (en ratones)

Consumption of a high glycemic index diet increases abdominal adiposity but does not influence adipose tissue pro-oxidant and antioxidant gene expression in C57BL/6 mice

Experimento con ratones. Se comparan cuatro dietas: las dos denominadas LF tienen exactamente la misma distribución de macronutrientes, pero hay una versión con carbohidratos de alto índice glucémico  (High GI) y otra con carbohidratos de bajo índice glucémico (low GI). Y lo mismo sucede en las dos dietas HF.

The macronutrient composition of the LF diet, expressed as a percentage by weight (g/kg) was 17.9% protein, 6.3% fat, and 62.1% carbohydrate. The macronutrient composition of the HF diet was 17.7% protein, 18.2% fat, and 50.9% carbohydrate.

Selección_831

La ingesta energética no fue muy diferente entre los grupos Low-GI (en blanco) y High-GI (en negro). En las dietas LF,  el grupo High-GI tuvo una ingesta ligeramente menor que el grupo Low-GI, y al contrario en las dietas HF:

Selección_765

Si la acumulación de grasa corporal estuviera determinada por las calorías, la dieta LF Low-GI tendría que ser la que más grasa corporal hiciera acumular. Como vamos a ver, fue la que menos peso y grasa corporal hizo ganar.

El peso corporal no fue muy diferente entre las dos dietas LF (círculos) ni entre las dos HF (cuadrados). Pero nótese que los ratones en las dietas HF han tenido una ingesta energética menor o igual a los de las dietas LF, y pesan mucho más:

Selección_767

Además, la grasa epididimal (visceral en ratones) es mayor en los ratones que han seguido las dietas HF (dos barras más a la derecha en la gráfica que muestro abajo) que en las dietas LF (las dos barras junto a las anteriores), y también es mayor en las dietas de alto índice glucémico (barras negras, High-GI) que en sus equivalentes de bajo índice glucémico (barras blancas, Low-GI):

mice

Reitero que las dos dietas resaltadas en la gráfica anterior tienen exactamente la misma distribución en términos de macronutrientes, pero una es mucho más engordante que la otra.

LF high-GI mice had significantly greater adiposity compared to LF low-GI mice

Aunque no muestro la gráfica, la acumulación de grasa en el hígado también fue mayor con las dietas HF en comparación con las LF y con las versiones High-GI en comparación con las Low-GI.

Estamos viendo aumento de peso y acumulación de grasa que se producen sin que las calorías de la ingesta (ni la distribución de macronutrientes) puedan explicarlo. Pero los defensores de la teoría del “balance energético” nos dicen que no hay otras propiedades de la comida que afecten al peso corporal, al margen de las calorías:

las calorías de los alimentos es la única propiedad de la comida que ha demostrado convincentemente afectar a la masa grasa corporal. No hay ninguna otra propiedad de la comida que nunca haya demostrado afectar la masa grasa del cuerpo. Stephan Guyenet, PhD

No, nunca. Ya sabes, “termodinámicamente, no hay más cera que la que arde” (ver).

Leer más: