El índice glucémico afecta a la tasa de oxidación de grasa (3 de 3)

Malonyl-CoA and carnitine in regulation of fat oxidation in human skeletal muscle during exercise

Los participantes de este experimento un día consumen comida alta (H-CHO) o baja (L-CHO) en carbohidratos. Mismo porcentaje de proteína. Al día siguiente se les somete a una prueba de ejercicio físico y se mide la grasa que queman por unidad de tiempo. Para eliminar variables de confusión se mantuvo la glucemia similar y constante en ambos grupos dietarios durante dicho ejercicio físico:

we allocated a light meal 4.5 h before exercise and infused glucose intravenously during exercise to keep the arterial blood glucose concentrations nearly constant and similar between the two conditions.

asignamos una comida ligera 4.5 h antes del ejercicio e infundimos glucosa por vía intravenosa durante el ejercicio para mantener las concentraciones de glucosa en sangre arterial casi constantes y similares entre las dos condiciones.

En la gráfica se puede comprobar que haciendo ejercicio con la dieta L-CHO (círculos negros) se quemó más del doble de grasa que con la dieta H-CHO (círculos blancos)

Leg fat oxidation was 122% higher during exercise in L-CHO than in H-CHO

La oxidación de las grasa en las piernas fue un 122% mayor durante el ejercicio en L-CHO que en H-CHOimagen_1721

En este experimento los niveles de Malonyl-CoA se redujeron de forma similar en ambos grupos dietarios por lo que los autores sugirieron que la diferencia en la tasa de oxidación de grasa en condiciones de ejercicio moderado podía ser debida a la carnitina, un sustrato para la CPT1.

Carnitine is a substrate for CPT-1. Consequently, the availability of cytosolic carnitine may limit fat oxidation. Another function of carnitine is to buffer accumulated acetyl-CoA in a reaction catalyzed by carnitine acetyltransferase (CAT) (26). It has been proposed that, under exercise conditions with high glycolytic flux and therefore excess formation of acetyl-CoA compared with its utilization by the tricarboxylic acid cycle, carnitine serves to buffer the excess acetyl-CoA, which leaves less carnitine available to CPT-1

the present findings support the assertion that the availability of free carnitine to CPT-1 may participate in regulation of fat oxidation in human skeletal muscle during prolonged moderate-intensity exercise, since muscle carnitine and fat oxidation rate were both lower during exercise with high compared with low glycogen.

Este artículo más reciente (2012) va en la misma línea de proponer un papel relevante para la carnitina en regulación de la tasa de oxidación de grasas durante el ejercicio físico intenso:

These findings further support the notion that carnitine acts as the acceptor for the acetyl groups, by forming acetylcarnitine, when the rate of acetyl-CoA formation from glycolysis at high intensities is in excess of its utilization by the Krebs cycle. On the other hand, since CPT-1 activity is dependent on the presence of carnitine (McGarry et al. 1983; Harris et al. 1987), a low muscle content of free carnitine is supposed to reduce the activity of CPT-1. Consequently this will lead to a diminished supply of long chain FA CoA to β-oxidation, limiting long chain FA oxidation during high intensity exercise. […] These findings give support to the notion that a reduction in cellular free carnitine will limit the ability of CPT-1 to transport long chain FAs into the mitochondria, and thus also the rate of long chain FA oxidation at moderate exercise intensities. […] Taken together, this suggests that malonyl-CoA content is not the major regulator of FA oxidation in working muscle. (fuente)

En la parte final de este vídeo Benjamin Bikman hace referencia a la carnitina:

Elucubraciones aparte, no perdamos de vista que estamos hablando de posibles explicaciones fisiológicas para los resultados obtenidos en experimentos científicos. Encontrar mecanismos fisiológicos que puedan explicar otros resultados no hace desaparecer los resultados reales de esos experimentos.

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El índice glucémico afecta a la tasa de oxidación de grasa (2 de 3)

the intracellular availability of glucose, not fatty acids, is the prime determinant of the substrate mix that is oxidized for energy (fuente)

la disponibilidad intracelular de glucosa, no de ácidos grasos, es el principal determinante de la mezcla de sustratos que es oxidada

En la primera parte de este artículo hemos visto resultados de experimentos que demuestran que los productos alimentarios con alto índice glucémico están asociados a una menor tasa de oxidación de ácidos grasos¿Qué mecanismos fisiológicos pueden explicar los resultados que hemos visto en la primera parte del artículo? ¿Está implicada la insulina? Por ejemplo, en este experimento en humanos, un aumento forzado en la concentración de insulina cambió claramente la tasa de oxidación de grasa, de forma progresiva con la magnitud del cambio en la insulinemia.

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En esta segunda parte quiero hablar de los mecanismos fisiológicos que pueden explicar los resultados de los experimentos anteriores, es decir, que un aumento de la glucemia o de la insulinemia esté asociado a una reducción en la tasa de oxidación de grasas. Por una lado la causa puede ser tan simple como una reducción en la cantidad de sustrato (ácidos grasos en plasma) disponible, pues es conocido que la insulina fomenta la captura de ácidos grasos en el tejido adiposo.

It is well established that increased glucose and insulin concentration in plasma inhibits peripheral lipolysis and fatty acid release, thereby decreasing FFA concentration in plasma (3–5, 8, 14, 20). A significant decrease of plasma FFA is expected to decrease fatty acid oxidation. (fuente)

Está bien establecido que el aumento de la concentración de glucosa e insulina en plasma inhibe la lipólisis periférica y la liberación de ácidos grasos, lo que disminuye la concentración de FFA en el plasma. Se espera que una disminución significativa de FFA plasmático disminuya la oxidación de ácidos grasos.

Cuantos menos ácidos grasos queden en sangre una vez la insulina actúa en el tejido adiposo, menor será la oxidación de ácidos grasos, pues entrarán en menor medida en el tejido muscular (ver). Los ácidos grasos también pueden ser capturados por el tejido muscular y quedar almacenados en su interior o ser capturados por el hígado para crear triglicéridos que se exportarían en VLDL o que quedarían almacenados en el el interior del propio hígado (fuente,fuente,fuente). Hecha esa salvedad, de forma simplificada:

Nótese que una reducción en la tasa de oxidación de grasas no necesariamente es causa de un mayor almacenamiento de grasa en el tejido adiposo. Puede ser perfectamente todo lo contrario: una consecuencia de ese almacenamiento, causado en realidad por cambios hormonales (ver,ver). Si el tejido adiposo captura ácidos grasos el músculo reducirá la oxidación de los mismos a consecuencia de la reducción en la concentración de sustrato. Que la insulina produce acumulación de grasa en el tejido adiposo aumentando la lipogénesis y reduciendo la lipólisis intracelular es un hecho incontrovertido (ver).

Además del mecanismo anteriormente descrito, el de la cantidad de sustrato, se sabe que la insulina reduce la tasa de oxidación de ácidos grasos regulando su entrada en las mitocondrias:

these results suggest that in addition to the well documented regulation of FFA oxidation by insulin via its antilypolytic effect, glucose plus insulin directly regulate fatty acid oxidationby controlling the rate of LCFA entrance into the mitochondria (fuente)

hyperglycemia-hyperinsulinemia may directly inhibit fatty acid oxidation even when plasma fatty acid availability is maintained constant (fuente)

estos resultados sugieren que, además de la regulación bien documentada de la oxidación de FFA por la insulina a través de su efecto antilipolítico, la glucosa más la insulina regulan directamente la oxidación de los ácidos grasos mediante el control de la tasa de entrada de LCFA en la mitocondria

la hiperglucemia-hiperinsulinemia puede inhibir directamente la oxidación de ácidos grasos incluso cuando la disponibilidad de ácidos grasos en plasma se mantiene constante

…”incluso cuando la disponibilidad de ácidos grasos en plasma se mantiene constante”…

Un producto clave en la oxidación de grasa es el Malonyl-CoA, una especie de sensor de la presencia de nutrientes que regula la tasa de oxidación de ácidos grasos. Si el Malonyl-CoA está elevado se inhibe la entrada de ácidos grasos a las mitocondrias y por tanto también su oxidación. En concreto funciona inhibiendo la CPT1 (carnitina palmitoiltransferasa I) (fuente).

in muscle cells, malonyl-CoA is thought to act as a “fuel sensor” whose primary role is to regulate the rate of fatty acid oxidation (fuente)

Malonyl-CoA inhibition of CPT1 provides a simple but important mechanism for the control of two opposing pathways: fatty acid synthesis and fatty acid oxidation (fuente)

en las células musculares, se cree que el malonyl-CoA actúa como un “sensor de combustible” cuya función principal es regular la tasa de oxidación de los ácidos grasos

La inhibición de CPT1 por parte del Malonyl-CoA proporciona un mecanismo simple pero importante para el control de dos vías opuestas: la síntesis de ácidos grasos y la oxidación de ácidos grasos.

¿De dónde sale el Malonyl-CoA? Tal y como se muestra en el esquema, el Acetyl-CoA se transforma en Malonyl-CoA, que a su vez puede convertirse de nuevo en Acetyl-CoA:

JCI63967.f1

El Acetyl-CoA puede proceder —ver esquema— tanto de las grasas como de los carbohidratos como de las proteínas. Una vez en la mitocondria, el Acetyl-CoA o es oxidado (y se genera ATP) o sale de la mitocondria (en forma de citrato y es reconvertido a Acetyl-CoA por acción de la ACLY).

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La conversión de Acetyl-CoA a Malonyl-CoA se produce por acción del ACC1 (Acetyl-coenzyme A carboxylase 1) y del ACC2 (acetyl-coenzyme A carboxylase 2). Las dietas altas en carbohidratos activan los ACC1 y ACC2, de tal forma que aumenta la concentración de Malonyl-CoA que inhibe la entrada de Acyl-CoA en la mitocondria mediante su acción en el CPT1.

Insulin up-regulates the ACC1 promoter, while glucagon downregulates it (8). A diet rich in carbohydrates induces the transcription of FAS, ACC1, and ACC2 (8 […] Insulin activates ACC by dephosphorylation, whereas glucagon and epinephrine inactivate the enzyme by phosphorylation (fuente)

La insulina regula al alza el promotor ACC1, mientras que el glucagón lo regula negativamente (8). Una dieta rica en carbohidratos induce la transcripción de FAS, ACC1 y ACC2 (8 […] La insulina activa el ACC por desfosforilación, mientras que el glucagón y la epinefrina inactivan la enzima por fosforilación

Mi opinión es que los productos alimentarios que son básicamente carbohidratos en polvo (harinas y azúcar) son sospechosos de crear en nuestro cuerpo cambios hormonales antinaturales que fomentan la acumulación de grasa corporal en lugar de su oxidación. Y la explicación puede ser tan simple de entender como que señalizan de forma incorrecta, de forma excesiva, la presencia de glucosa. En una persona sana la comida de humanos no tiene por qué generar ese efecto, aunque tenga carbohidratos. No estamos hablando de comida, sino de basura en polvo que se nos vende como si fuera comida. Y la basura en polvo integral es la misma basura.

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El índice glucémico afecta a la tasa de oxidación de grasa (1 de 3)

Alterar la composición de la dieta afecta al uso de sustratos que hace nuestro cuerpo (ver,ver). Si, por ejemplo, reducimos la cantidad de grasa dietaria es razonable esperar que un cuerpo sano reduzca en consonancia su tasa de oxidación de grasa. Y esa hipotética reducción no necesariamente significaría engordar pues se oxidaría menos grasa pero también se ingeriría menos (y por tanto habría menos “necesidad” de oxidar ácidos grasos procedentes de la dieta). Que se reduzca la oxidación de ácidos grasos en respuesta a una reducción en la cantidad de grasa dietaria no es, por tanto, una prueba obvia de lo engordante de una dieta baja en grasa.

Si ante una misma ingesta de grasa al cambiar otras características de la dieta se aumenta/reduce la tasa de oxidación de grasa, cabe pensar que eso sí es un síntoma de que la dieta es menos/más engordante. Esa idea no viola ninguna ley inviolable. Hemos visto en en el blog cientos de estudios en animales y humanos (ver) en los que se demuestra que la composición de la dieta influye por sí misma, al margen de la energía potencial de la comida —contenida en los enlaces químicos— en el almacenamiento de grasa corporal.

Si ingiero la misma cantidad de grasa pero menos grasa acaba siendo oxidada…

Vamos a ver algunos resultados publicados en revistas científicas en los que la composición de la dieta afecta a la tasa de oxidación de grasa, sin que las calorías ni el reparto de macronutrientes puedan explicarlo. En su mayoría se comparan dietas con la misma cantidad de grasa dietaria.

Does the ingestion of a 24 hour low glycaemic index Asian mixed meal diet improve glycaemic response and promote fat oxidation? A controlled, randomized cross-over study

En este estudio se estudian los efectos de dos dietas que son prácticamente idénticas en términos de macronutrientes. La diferencia, como vemos en la tabla es la velocidad con la que las dos dietas hacer subir la glucemia, es decir, su índice glucémico (GI):

Sin diferencias en términos de calorías, pues ambas dietas se ajustan por igual en función de las supuestas necesidades energéticas de los participantes:

The daily meals provided to the subjects matched their daily energy requirements based on the measured basal metabolic rate of a subject multiplied by a physical activity level of 1.5.

Y, en efecto, la dieta de alto índice glucémico produjo una mayor subida en la glucemia que la dieta de bajo índice glucémico:

Resumiendo: mismas calorías y, a efectos prácticos, la misma distribución de macronutrientes. ¿Puede una dieta engordar más que la otra?

Our observations also confirm that a low GI diet promotes fat oxidation over carbohydrate oxidation

Nuestras obseraciones también confirman que una dieta de bajo índice glucémico promueve la oxidación de grasa frente a la oxidación de carbohidratos

En la siguiente tabla vemos la tasa de oxidación de grasa con ambas dietas en el periodo postprandial:

fatox

Si, como afirma la pseudociencia del balance energético, nuestro cuerpo quema grasa estrictamente en función de sus necesidades energéticas, ¿por qué con una dieta se está quemando más grasa que con la otra? Nótese que los datos son para las mismas personas, pues el diseño del experimento es cruzado. Mismo cuerpo, misma distribución de macronutrientes y mismas “necesidades energéticas” (si es que esa cosa existe)…

Consumiendo la misma cantidad de grasa dietaria la dieta de mayor índice glucémico tiene una menor oxidación de grasa. Eso sugiere que esa dieta es más engordante … más engordante con las mismas calorías … por tener mayor índice glucémico.

Our results, implicate that the reduced fat deposition during a low GI diet is driven by increased fat oxidation

Nuestros resultados implican que la reducida acumulación de grasa  durante una dieta baja en IG es impulsada por una mayor oxidación de grasas

Ni de casualidad se deduce eso de los resultados: los autores confunden síntomas con causas, víctimas de la pseudociencia del balance energético. No han visto causa-efecto: han observado una asociación estadística. Pero éste es el nivel que hay en el mundo de la nutrición.

The impact of a low glycaemic index (GI) diet on simultaneous measurements of blood glucose and fat oxidation: A whole body calorimetric study

Mismo resultado que en el estudio anterior: dietas prácticamente idénticas en términos de macronutrientes y nuevamente se quema más grasa en el periodo postprandial cuando la dieta es de bajo índice glucémico.  Es tan parecido al artículo anterior que sorprende que no sea de los mismos autores.

Nuevamente los autores del artículo confunden una observación con una relación causa-efecto. Dicen haber demostrado que las dietas de bajo índice glucémico son menos engordantes porque aumentan la oxidación de grasas. Pero a lo mejor la oxidación de grasas aumenta porque la dieta es poco engordante… En temas de nutrición y obesidad puedes escribir cualquier falsedad que se te ocurra, por burda que sea, por injustificada que esté, que si es consistente con la pseudociencia oficial va a ser publicada en las revistas científicas.

Our results demonstrate that the mechanism of reduced fat deposition when fed LGI is driven by increased fat oxidation

Nuestros resultados demuestran que el mecanismo de acumulación de grasa reducida con la dieta de bajo índice glucémico es impulsado por el aumento de la oxidación de grasas

Nótese que acumular 3.4 g de grasa al día, día tras día, pueden explicar que una persona engorde un kilo al año. Si a una mala dieta le añadimos mucha comida de esa mala dieta, podemos tener una persona obesa en unos pocos años.

Pongo la glucemia a lo largo del día en ambos grupos porque es muy interesante:

The influence of high-carbohydrate meals with different glycaemic indices on substrate utilisation during subsequent exercise

Se comprueba el efecto de diferentes productos alimentarios en la oxidación de grasa. Los productos de test tienen la misma composición en términos de macronutrientes y la misma cantidad total de calorías. Pero el índice glucémico es diferente:

En la gráfica vemos cómo en las 3 primeras horas tras la comida no hubo grandes diferencias en la oxidación de grasa (círculos negros frente a círculos blancos), pero al realizar ejercicio físico la oxidación de grasa estuvo notablemente reducida con la dieta de alto índice glucémico:

Y la máxima oxidación de grasa se produjo cuando el ejercicio se realizó en ayunas:

both pre-exercise carbohydrate meals resulted in lower rates of fat oxidation during subsequent exercise than when subjects performed exercise in the fasting state. However, the LGI resulted in a higher rate of fat oxidation during exercise than following the consumption of the HGI.

Los carbohidratos antes de hacer deporte reducen la oxidación de grasas durante el mismo:

ambas comidas de carbohidratos antes del ejercicio dieron como resultado tasas más bajas de oxidación de grasas durante el ejercicio posterior que cuando los sujetos realizaban ejercicio en ayunas. Sin embargo, la comida de bajo índice glucémico resultó en una mayor tasa de oxidación de grasas durante el ejercicio que después del consumo de la comida de alto índice glucémico.

Mismo resultado en mujeres en este otro artículo: el consumo de productos de bajo índice glucémico estuvo asociado a una mayor oxidación de grasa durante el ejercicio.

A LGI preexercise meal resulted in a higher rate of fat oxidation during exercise than did an HGI meal.

Una comida pre-ejercicio de bajo índice glucémico resultó en una mayor tasa de oxidación de grasa durante el ejercicio que una comida de alto índice glucémico.

Effect of breakfast glycemic index on metabolic responses during rest and exercise in overweight and non-overweight adolescent girls

En este experimento no se observaron diferencias apreciables en la tasa de oxidación de grasa en reposo, pero sí hay diferencias en la tasa de oxidación de grasa cuando se realiza ejercicio, al comparar los que han desayunado productos con alto índice glucémico y los que han desayunado productos con bajo índice glucémico. La que resalto es la tasa de oxidación de grasa normalizada por masa no grasa: mayor oxidación de grasa en la dieta de bajo índice glucémico.

Nótese que son sólo 20 participantes, 8 con sobrepeso (OW) y 12 con peso normal (NO). No sé hasta qué punto que las diferencias entre grupos, que las vemos en la tabla, no alcancen significación estadística es síntoma de que esas diferencias no son relevantes o de que son pocas muestras.

Substrate utilization during brisk walking is affected by glycemic index and fructose content of a pre-exercise meal

Una comida de alto índice glucémico antes de hacer ejercicio redujo la tasa de oxidación de grasa al caminar a paso vivo. También se redujo la oxidación de grasa si se mantenía un bajo índice glucémico pero se añadía fructosa:

Higher fat and lower carbohydrate oxidation was observed in the LGI trial, whereas both the HGI and LGIF trials were characterized by higher carbohydrate and lower fat oxidation (LGI vs. LGIF and HGI: Carbohydrate 59.3 ± 2.4 vs. 69.8 ± 3.9 and 72.7 ± 3.9 g; Fat 22.7 ± 2.0 vs. 18.5 ± 1.7 and 17.6 ± 1.3 g; P < 0.05). In conclusion, the presence of fructose in a LGI breakfast resulted in similar substrate utilization during subsequent brisk walking with that induced by a HGI breakfast. It appears that both the GI and fructose content in a breakfast individually affect substrate utilization during subsequent moderate intensity exercise.

“Parece que tanto el índice glucémico como el contenido en fructosa del desayuno afectan de forma independiente a la utilización de sustratos durante el subsiguiente ejercicio físico de intensidad”.

Carbohydrate-Restriction with High-Intensity Interval Training: An Optimal Combination for Treating Metabolic Diseases?”

A la vista del efecto que tiene el consumo de carbohidratos antes de hacer ejercicio en la oxidación de grasa, los autores sugieren que la combinación de dieta baja en carbohidratos y HIIT, ejercicio de intensidad a intervalos, podría ser una buena estrategia para combatir el síndrome metabólico.

providing carbohydrate in proximity to exercise can in fact blunt the activation of key regulatory genes for metabolizing fat postexercise (123). Thus, it is tempting to speculate that combining HIIT with a low-carbohydrate diet in T2D could enhance molecular signaling and metabolic adaptations in skeletal muscle

suministrar carbohidratos en la proximidad del ejercicio puede de hecho mitigar la activación de genes reguladores clave para metabolizar la grasa después del ejercicio. Por lo tanto, es tentador especular que la combinación de HIIT con una dieta baja en carbohidratos en T2D podría mejorar la señalización molecular y las adaptaciones metabólicas en el músculo esquelético

En ese mismo sentido hemos visto en el blog que con una dieta baja en hidratos de carbono se aumenta la oxidación de grasa durante el ejercicio (ver,ver). Y también haciendo ejercicio en ayunas (ver).

Effect of glycemic index on whole-body substrate oxidation in obese women

Experimento que no es de dieta sino de comidas puntuales, que además son altísimas en carbohidratos. Se comparan comidas que son idénticas en calorías y distribución en macronutrientes, pero que tienen diferente índice glucémico.

This study tested isoenergetic meals with identical macronutrient composition, varying exclusively in the type of carbohydrates and therefore, its glycemic and insulinemic response.

Los autores no encontraron diferencias significativas entre dietas y concluyeron que posiblemente el índice glucémico no tiene un efecto relevante en la oxidación de nutrientes.

Apparently, the glycaemic index-induced serum insulin differences are not sufficient in magnitude and/or duration to modify fuel oxidation.

¿Concluimos eso de un experimento de un día de duración con sólo 12 participantes? ¿Son las diferencias encontradas poco relevantes porque son poco importantes o por las notables limitaciones del experimento, especialmente el periodo de exposición a la dieta? ¿Concluimos que es así a largo plazo para todo el mundo? (ver)

Hay otros experimentos que muestran mayor tasa de oxidación de grasas con dietas bajas en carbohidratos, a igualdad de calorías (ejemplo), pero como explicaba al principio, eso, en sí mismo, no sugiere menor capacidad de engorde. Por eso me he centrado en el índice glucémico y a igualdad de cantidad de grasa dietaria.

Mis conclusiones

Si el comportamiento de nuestro cuerpo (a efectos de gestionar la grasa dietaria y, por tanto, de engordar) viniera determinado por las calorías o macronutrientes de la comida los resultados que hemos visto no tendrían explicación.

Y, por cierto, ¿cuál es el mecanismo fisiológico con el que nuestro cuerpo gestiona la decisión de quemar más o menos ácidos grasos? (ver)

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Resistencia a la insulina (2 de 3)

Development of hyperinsulinemia and insulin resistance during the early stage of weight gain

Este estudio es interesante porque los participantes tienen peso normal en todo momento: 10 hombres que pesan una media de 71 kg. Se les hace engordar unos 6 kg, de los cuales la mitad es grasa corporal:

The fractional increase of fat in the present study was 3.2 kg, which accounts for 52% of total weight gain.

Lo veo interesante por lo siguiente: la teoría dominante en el campo de la obesidad es que engordamos porque comemos “más de la cuenta”. Y como los “expertos” creen entender cuál es la causa de engordar deducen que diabetes, hígado graso, resistencia a la insulina, etc., efectos asociados estadísticamente a engordar, son causados por la obesidad.

Pero en este experimento los participantes no se han vuelto obesos y ni siquiera han llegado a tener sobrepeso. Sólo han ganado unos kilos de forma forzada y pesan 77 kg. Si la razón de desarrollar resistencia a la insulina hepática fuera la obesidad, en este experimento no debería aparecer resistencia a la insulina. Y sin embargo sí se desarrolló resistencia a la insulina hepática.

En las gráficas se puede ver cómo para mantener similares niveles de glucemia, tras ganar 3 kg de grasa corporal se tuvo que segregar más insulina: son los síntomas de resistencia a la insulina hepática o muscular.

 

The elevation in both basal insulin levels and the insulin response to ingested or injected substrates is an indication of insulin resistance when glucose levels are unchanged or the elevation of insulin is disproportionally higher than that of glucose

La elevación en los niveles de insulina basal y la respuesta de insulina a los sustratos ingeridos o inyectados es una indicación de resistencia a la insulina cuando los niveles de glucosa no cambian o la elevación de insulina es desproporcionadamente más alta que la de glucosa

insulin resistance, indicated by increased HOMA-IR, higher postprandial insulin concentrations associated with an unchanged rise of glucose, and the reduced amount of iv glucose required to maintain a defined elevation of plasma glucose levels in the presence of increased insulin concentrations, is an early phenomenon in the course of weight gain, and it starts already within the normal range of body weight

la resistencia a la insulina, indicada por aumento de HOMA-IR, concentraciones de insulina postprandial más altas asociadas con un aumento constante de glucosa, y la cantidad reducida de glucosa intravenosa requerida para mantener una elevación definida de los niveles de glucosa en plasma en presencia de mayores concentraciones de insulina, es un fenómeno temprano en el curso del aumento de peso, y comienza ya dentro del rango normal de peso corporal

“…comienza ya dentro del rango normal de peso corporal…”

No es una demostración de que la resistencia a la insulina incremente los efectos de una dieta engordante, pero sí parece descartar la idea de que la resistencia a la insulina es una simple consecuencia de la obesidad, el resultado, por ejemplo de anormales concentraciones de ácidos grasos libres en la vena portal (ver).

Que tengamos exceso de peso no significa que nuestros niveles de insulina estén necesariamente elevados

Niveles de insulina en ayunas (C) y en dos instantes (D,E) tras un test oral de glucosa en función del IMC:

En término medio sí, los niveles de insulina son más elevados si el IMC es elevado, pero no es así en todos los casos.

Si tenemos exceso de peso posiblemente tenemos resistencia a la insulina

Resistencia a la insulina medida con el HOMA-IR (ver).

En personas de avanzada edad:

En mujeres de mediana edad:

Hombres y mujeres de mediana edad:

En rojo, resistencia a la insulina frente a IMC:

gr2

Que tengamos un tipo de resistencia a la insulina no implica que tengamos también los otros

En la gráfica se muestra:

  • Parte izquierda: resistencia a la insulina en el tejido adiposo frente a la resistencia a la insulina hepática y
  • Parte derecha: resistencia a la insulina en el tejido adiposo frente a sensibilidad a la insulina del tejido muscular esquelético.

El tipo de engorde afecta a la resistencia a la insulina del tejido adiposo

Como he comentado en la primera parte del artículo, aunque la resistencia a la insulina (hepática y muscular) puede potenciar la acumulación de grasa corporal, a medida que los adipocitos se llenan de grasa se vuelven resistentes a engordar y menos propensos a seguir “obedeciendo” las órdenes de la insulina. No obstante, si se produce la creación de nuevos adipocitos (hiperplasia del tejido adiposo) el resultado puede ser que el tejido adiposo gane sensibilidad a la insulina, pues aparecen adipocitos “deseosos” de captar grasa corporal para adquirir un tamaño normal.

Creo que el siguiente resultado es muy ilustrativo: ante la misma dieta engordante los adipocitos que están más llenos aumentan de tamaño menos que adipocitos más pequeños. Cuando engordamos por hipertrofia nuestro tejido adiposo se hace resistente a engordar.

Nota: con ese cambio en diámetro el incremento de volumen es mayor en el adipocito de la izquierda que en la de la derecha.

Nótese además cómo ante el mismo incremento en las calorías de la comida el resultado viene marcado por la sensibilidad del tejido adiposo a la insulina. Nuestro cuerpo funciona según marca la fisiología y lo que comemos, no según la ecuación del balance energético.

Si los adipocitos se llenan demasiado es posible que la hiperplasia se vea favorecida:

a small overfeeding study in obese Pima Indians showed no change in mean adipose cell size but rather an increase in small adipose cell number, presumably because the large adipose cells were already enlarged to capacity (fuente)

Aparentemente, la “resistencia a la insulina” del tejido adiposo no sólo se opone al engorde, lo que en principio la descarta como causa, sino que es consecuencia y síntoma del engorde. No obstante, la causa real de dicho engorde puede ser tener niveles de insulina anormalmente altos.

En definitiva, ¿qué cabe esperar si una persona ya tiene resistencia a la insulina en los adipocitos? Pues que no tenga facilidad para engordar más (salvo que llegado el momento se desarrolle hiperplasia del tejido adiposo):

Findings of the present study indicate that IR attenuates the risk of BF% and weight gains in middle-aged women over time. (fuente)

Los resultados del presente estudio indican que la resistencia a la insulina atenúa el riesgo de ganar con el tiempo grasa y peso corporales en mujeres de mediana edad.

Insulin-resistant subjects gained less weight than insulin-sensitive subjects (fuente)

Los sujetos resistentes a la insulina ganaron menos peso que los sujetos sensibles a la insulina.

Un hecho que, como he comentado en la primera parte, no contradice la idea de que la resistencia a la insulina periférica fomente la acumulación de grasa corporal. Y no debemos confundir el proceso durante el cuál se desarrolla el engorde con el momento en que ya tenemos kilos de sobra y posiblemente resistencia a la insulina.

Intensidad del estímulo y sensibilidad al estímulo

En el siguiente experimento tenemos dos grupos dietarios formados por personas ya obesas (95 kg en media siendo parte mujeres) que siguen dietas distintas durante 6 meses. Mismas calorías pero un grupo bebe agua y el otro bebe una bebida azucarada. Al cabo de esos 6 meses se mide su resistencia a la insulina mediante un test OGTT que consiste en ingerir una carga de glucosa y observar la glucemia y la insulinemia durante las 2h siguientes a la ingestión de ese producto. Los autores del experimento dicen que no se aprecia una gran diferencia en la resistencia a la insulina de ambos grupos. En las siguientes gráficas estamos comparando el grupo en verde con el grupo en azul. Se puede apreciar que el grupo en verde precisa más insulina para mantener la glucemia más elevada que el grupo en azul, por lo que el grupo en verde SÍ tiene mayor resistencia a la insulina (hepática y/o muscular), aunque el resultado no alcanza significación estadística.

Algo que no nos debe engañar de la gráfica anterior es que ésa no es la insulinemia que han tenido ambos grupos dietarios durante el experimento: es su respuesta a una bebida de test que es idéntica para ambos grupos. Es decir, estamos comparando la respuesta ante una “comida” idéntica, no estamos comparando sus niveles hormonales durante todo el experimento con la dieta específica de cada grupo. Es decir, perfectamente uno de los grupos ha podido tener niveles de insulina postprandiales mucho más elevados que el otro, día tras día, porque la composición de la dieta era diferente.

El grupo que consumía una bebida azucarada ha ganado grasa corporal y ha perdido músculo, algo que no ha sucedido en el grupo que bebía agua (ver). Y, además, como hemos visto ha desarrollado mayor resistencia a la insulina que el otro grupo, algo que se probablemente se vería mejor si en lugar de sólo dos puntos temporales se hubiesen registrado más valores durante las 5 horas siguientes a la ingesta. Pero, en cualquier caso, reitero que lo que se ve en la gráfica no es la insulinemia de ambos grupos durante el experimento, sino la respuesta a una misma carga de glucosa.

¿Es previsible encontrar una relación estadística entre tener más o menos resistencia a la insulina y engordar más o menos? No. En primer lugar porque la resistencia a la insulina sólo habla de lo sensible que se es al estímulo, no de la magnitud del estímulo, que en este caso vendría marcado por la composición de la dieta. Pero, además, como he comentado en la primera parte del artículo, con el estímulo adecuado una persona puede engordar mientras sus adipocitos son sensibles a la insulina y dejará de hacerlo con la misma facilidad cuando se llenen.

Al hinchar un globo soplando, conforme el globo se va hinchando cada vez cuesta más seguir hinchándolo. Se hace resistente a ser hinchado con soplidos, pero está claro que ha sido soplar lo que lo ha hinchado.

Que esa persona sea resistente a la insulina (en el tejido adiposo) una vez ha engordado no necesariamente es indicativo de que la resistencia a la insulina (hepática) no haya jugado un papel facilitador en el proceso de engordar. Y tampoco la fisiología de sujetos ya obesos tiene por qué ser informativa sobre el proceso fisiológico de engordar en una persona que pasa de peso normal a ser obeso.

Como lo considero relevante, reitero que consumiendo las mismas calorías el grupo que consumía una bebida azucarada ganó grasa corporal y perdió músculo, algo que no le sucedió al grupo que bebía agua. ¡¡Con las mismas calorías!!

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Leer más:

Resistencia a la insulina (1 de 3)

En la gráfica vemos los niveles de insulina en personas obesas (puntos blancos) en comparación con personas de peso normal (puntos negros):

Si la insulina es engordante, ¿no deberían entonces las personas obesas engordar aún más, siendo que sus niveles de insulina en sangre están elevados. ¿Demuestra esta gráfica que la insulina no es engordante per se?

La insulina

La insulina es una hormona muy poderosa. Se podría decir que el resto de hormonas tienen poco que decir cuando la insulina actúa (ver). De forma aproximada, más o menos, nuestro cuerpo almacena grasa corporal cuando la insulina está elevada, y libera grasa corporal cuando la insulina está baja. En la gráfica se muestra el flujo de grasa en nuestro tejido adiposo a lo largo de 24h en las que se realizan tres comidas. Cuando la línea roja está por encima de la línea azul acumulamos grasa, cuando está por debajo la liberamos.

Por definición, cuando engordamos el efecto de acumular grasa durante el periodo diurno (tras las comidas, para ser exactos) no se compensa liberando grasa en el periodo nocturno (o más bien, cuando llevamos unas horas sin comer). Si la estimulación de la insulina es anormal, por ejemplo a causa del consumo de productos que no son comida —como el azúcar o las harinas de cereales— eso podría desequilibrar ambos periodos y favorecer la acumulación neta de grasa corporal. Más o menos, eso es lo que la hípotesis carbohidratos-insulina propone como explicación a nuestro actual problema de obesidad (ver).

In the fed state, dietary carbohydrate (CHO) increases plasma glucose and promotes insulin secretion from the pancreatic β cells. Insulin has numerous actions to promote storage of dietary calories (fuente)

Tras las comidas, los carbohidratos dietarios incrementan la glucosa en plasma y promueven la secreción de insulina por parte de las células β pancreáticas. La insulina ejerce numerosas acciones que promueven el almacenamiento de las calorías dietarias

Los efectos de la insulina son “pleiotrópicos”, que quiere decir que actúa por varias vías, en el sentido de fomentar la acumulación de grasa corporal:

  • Promueve la lipogénesis (captura de ácidos grasos y creación de triglicéridos dentro de los adipocitos)
  • Inhibe la lipólisis intracelular (conversión de triglicéridos intracelulares a ácidos grasos y liberación a plasma)
  • Promueve la creación de nuevos adipocitos (diferenciación de preadipocitos). Los adipocitos recién creados tienen gran propensión a llenarse de grasa corporal.

Pleiotropic effects of insulin to promote adipose storage. Insulin stimulates differentiation of preadipocytes to adipocytes. In adipocytes, insulin promotes lipogenesis by stimulating the uptake of glucose and lipoprotein-derived fatty acids and by inducing ADD-1/SREBP-1c, which regulates genes promoting fatty acid synthesis and lipogenesis, not only in adipocytes but also in hepatocytes. Insulin may also regulate transcription through Forkhead transcription factors. Insulin diminishes triglyceride breakdown by inhibiting lipolysis. Many of these metabolic pathways are regulated by the PI3K signaling pathway.

Efectos pleiotrópicos de la insulina que promueven la acumulación de grasa corporal. La insulina estimula la diferenciación de preadipocitos a adipocitos. En los adipocitos, la insulina promueve la lipogénesis estimulando la absorción de glucosa y ácidos grasos derivados de lipoproteínas e induciendo ADD-1 / SREBP-1c, que regula los genes que promueven la síntesis de ácidos grasos y la lipogénesis, no solo en los adipocitos sino también en los hepatocitos. La insulina también puede regular la transcripción a través de los factores de transcripción de Forkhead. La insulina disminuye la descomposición de triglicéridos al inhibir la lipólisis. Muchas de estas vías metabólicas están reguladas por la vía de señalización de PI3K.

Genetic Evidence That Carbohydrate-Stimulated Insulin Secretion Leads to Obesity

En este estudio reciente encontraron que —sometidos a dieta occidental— la propensión genética a segregar insulina guarda relación estadística con el peso corporal. Si tu genética es propensa a segregar insulina, en término medio pesas más que quien tiene otra genética. Una dieta basada en comida basura sería más perjudicial en unas personas que en otras.

We found that genetically-determined insulin secretion predicted body mass index with extremely high confidence (fuente)

an effect that might be even greater among those consuming the most carbohydrate (fuente)

Resistencia a la insulina

Ciertos productos alimentarios producen respuestas hormonales anormales que son sospechosas de ser directamente engordantes. Pero no sólo eso, es posible que también afecten a nuestro cuerpo de tal forma que esos perjudiciales cambios hormonales se acentúen.

Ese daño del que estoy hablando se conoce como “resistencia a la insulina”, en concreto resistencia a la insulina hepática: el hígado se hace “duro de oído” y necesita “escuchar” más insulina para reducir su secreción de glucosa al torrente sanguíneo. La consecuencia directa son niveles de insulina más elevados, tanto en el periodo postprandial (tras las comidas) como en el estado postabsortivo (tras unas horas sin ingerir alimentos).

Un primer matiz es que la resistencia a la insulina hepática no es necesaria para que la insulina ejerza su efecto en los adipocitos, que es fomentar la acumulación de triglicéridos. La resistencia a la insulina hepática posiblemente acelera el proceso, pero no es un requisito imprescindible para la acción de la insulina.

Por otro lado, conforme las células adiposas se llenan de grasa cada vez son menos propensas a seguir acumulando triglicéridos. En ese caso se dice que se ha desarrollado resistencia a la insulina en el tejido adiposo. A diferencia de la resistencia a la insulina hepática, la resistencia a la insulina del tejido adiposo se opone a la acumulación de grasa corporal.

Por tanto, una persona que desarrolle resistencia a la insulina hepática tendrá niveles de insulina más elevados de lo normal durante todo el día, pero si sus adipocitos ya se han llenado de grasa es posible que sus niveles de grasa corporal se mantengan estables. Tener una insulinemia elevada en ayunas no significa que tengamos mayor propensión a engordar, quizá sea más bien al contrario. Y de eso no se deduce que la insulina no sea engordante, pues estaríamos hablando de la respuesta del cuerpo una vez el engorde ya se ha producido, no del desarrollo de la acumulación de grasa corporal, un proceso durante el cual la insulina sí podría tener un papel protagonista.

Para complicar las cosas aún más, nuestro cuerpo tiene capacidad para crear nuevos adipocitos, por ejemplo como respuesta cuando los adipocitos ya están demasiado llenos para seguir acumulando grasa corporal. En ese caso, los adipocitos recién creados son muy sensibles a la insulina, es decir, están “deseosos” de llenarse de triglicéridos a poco que exista el estímulo adecuado. Seguiríamos en ese caso acumulando grasa corporal por hipertrofia (i.e. llenado) de esos nuevos adipocitos.

En definitiva:

  • En una persona que ya ha engordado tener resistencia a la insulina no significa tener mayor tendencia a engordar. Podría estar más bien asociada a lo contrario, a mayor dificultad para engordar.
  • En una persona cuyos adipocitos no están demasiado llenos de triglicéridos, la resistencia a la insulina hepática puede favorecer la acumulación de grasa corporal, sin ser un requisito imprescindible para ello.

No hay una única resistencia a la insulina

Una conclusión de la exposición anterior es que la resistencia a la insulina no es un concepto único y no todos los tipos de resistencia a la insulina fomentan la acumulación de grasa corporal.

HOMA-IR is a rather crude index reflecting the final effects of hepatic and peripheral IR on fasting glucose homeostasis,[17] but from the physiological point of view discerning the sites of IR is not trivial. IR in the skeletal muscle (or peripheral IR) is defined as a lower than expected effect of insulin on glucose disposal by the muscle, leading to hyperglycemia and compensatory hyperinsulinemia and favoring de novo lipogenesis (DNL) in the liver. Peripheral IR is tightly linked to adipose tissue IR (AT-IR), i.e., impaired suppression of lipolysis and increased fatty acid flux from the adipocytes to other organs, including the liver.[18] In the liver IR leads to impaired suppression of glucose production and high glucose as well as insulin levels, thus setting up a vicious cycle. (fuente)

El HOMA-IR es un índice bastante crudo que refleja los efectos finales de la RI hepática y periférica sobre la homeostasis de glucosa en ayunas, [17] pero desde el punto de vista fisiológico discernir los sitios de RI no es trivial. La RI en el músculo esquelético (o RI periférica) se define como un efecto de la insulina menor que el esperado en la eliminación de glucosa por parte del músculo, lo que lleva a hiperglucemia e hiperinsulinemia compensadora y favorece la lipogénesis de novo (DNL) en el hígado. La RI periférica está estrechamente relacionada con el tejido adiposo RI (AT-IR), es decir, la supresión de la lipólisis y el aumento del flujo de ácidos grasos desde los adipocitos a otros órganos, incluido el hígado. [18] En el hígado, el RI conduce a una supresión alterada de la producción de glucosa y niveles altos de glucosa y de insulina, creando así un círculo vicioso.

Como vemos, como mínimo habría que hablar también de la resistencia a la insulina del tejido muscular.

En la obesidad el tejido adiposo proporciona una funcionalidad normal en base a más adipocitos que son menos sensibles a la insulina

La resistencia a la insulina en el tejido adiposo dificulta la acumulación de ácidos grasos en el tejido adiposo. Y parece estar bastante relacionada con el tamaño de los adipocitos: si se llenan demasiado no quieren aceptar más triglicéridos. La causa podría ser en gran parte un problema “mecánico” y, como consecuencia de ello, de bajos niveles de oxígeno:

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Current thinking holds that relaxation of the matrix allows healthy expansion of the fat pad; if the matrix is too rigid, then adipocytes become limited in their ability to store excess nutrients, and this leads to pathological features that include activation of stress-related pathways, inflammation, and ectopic lipid deposition in other tissues

La creencia actual es que la relajación de la matriz permite la expansión saludable del depósito de grasa: si la matriz es demasiado rígida entonces los adipocitos se ven limitados en su capacidad para almacenar los nutrientes excesivos, y esto lleva a características patológicas que incluyen la activación de caminos relacionados con el estrés, inflamación y acumulación ectópica de lípidos en otros tejidos.

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Increasing evidence has shown that adipose tissue hypoxia inhibits insulin signaling and blocks insulin-stimulated glucose uptake in adipocytes. The adipose tissue of obese mice has decreased insulin receptor-β and insulin receptor substrate-1, consistently with the changes observed in 3T3-L1 adipocytes after hypoxia treatment [33]. In addition, hypoxia reduces phosphorylation of insulin receptor, Akt, and AS160 in 3T3-L1 adipocytes in coupled with blocking insulin-stimulated glucose transport [34,35]. These changes are dependent on the HIF expression because overexpression or down regulation of HIF-1α or HIF-2α can mimic or inhibit the effects of hypoxia, respectively [34]. This evidence suggests that hypoxia induces insulin resistance in adipose cells, contributing to the metabolic changes in these cells. (fuente)

In normal white adipose tissue, lipolysis is stimulated when the insulin level is low and epinephrine levels are high.[…] This normal regulation of lipid metabolism in adipocytes is disrupted in obesity due to the effects of hypoxia. (fuente)

Creciente evidencia ha demostrado que la hipoxia del tejido adiposo inhibe la señalización de la insulina y bloquea la captación de glucosa estimulada por la insulina en los adipocitos. El tejido adiposo de ratones obesos tiene disminuido el β-receptor de insulina y el receptor de insulina sustrato-1, de forma consistente con los cambios observados en los adipocitos 3T3-L1 después del tratamiento de hipoxia [33]. Además, la hipoxia reduce la fosforilación del receptor de la insulina, Akt y AS160 en los adipocitos 3T3-L1 junto con el bloqueo del transporte de glucosa estimulado por la insulina. Estos cambios dependen de la expresión sobre el HIF porque la sobreexpresión o regulación a la baja de HIF-1α o HIF-2α pueden imitar o inhibir los efectos de la hipoxia, respectivamente [34]. Esta evidencia sugiere que la hipoxia induce resistencia a la insulina en las células adiposas, lo que contribuye a los cambios metabólicos en estas células.

En el tejido adiposo blanco normal, la lipólisis se estimula cuando el nivel de insulina es bajo y los niveles de epinefrina son altos. […] Esta regulación normal del metabolismo de los lípidos en los adipocitos se altera en la obesidad debido a los efectos de la hipoxia.

¿Es esto lo que sucede en las personas obesas? Sí, pero necesitamos más matices. Los adipocitos de una persona obesa posiblemente son resistentes a la insulina, pero el tejido adiposo del obeso no necesariamente se comporta de forma muy diferente al de una persona delgada.

Confusion regarding whether HSL [hormone-sensitive lipase] activity in individual adipocytes is actually resistant to the suppressive effect of insulin arises because, when normalized per total body fat, lipolysis appears in fact to be normal or reduced in obese individuals (fuente)

La confusión acerca de si la actividad de la HSL [lipasa sensible a hormonas] en adipocitos individuales es realmente resistente a los efectos supresores de la insulina surge de que cuando se normalizan por el total de grasa corporal, la lipólisis parece ser normal o reducida en los individuos obesos

En una persona obesa tenemos mucha masa grasa, por definición, por lo que aunque los adipocitos de forma individual tengan poca capacidad para captar y liberar ácidos grasos, en conjunto el tejido adiposo tiene una capacidad similar a la de una persona delgada. Si se nos muestra la capacidad por cada 100 g de tejido graso de captar o liberar ácidos grasos en comparación con personas delgadas, puede que parezca que ni entra ni sale grasa del tejido adiposo, pero teniendo en cuenta que se tiene mucha más masa grasa, el comportamiento del tejido no es tan diferente del de una persona delgada. La gráfica que muestro a continuación (fuente) puede llevar a confusión, pues muestra el flujo de ácidos grasos normalizado por 100 g de tejido adiposo. Y los obesos tienen, por definición, más gramos de tejido adiposo. Círculos negros personas en peso normal, círculos blancos personas con obesidad abdominal.

Conclusiones

  • La resistencia a la insulina NO es un factor imprescindible en la teoría de que son anormales niveles de insulina —consecuencia de la ingesta de carbohidratos acelulares o en formato líquido— la principal causa por la que engordamos (ver).
  • No es de esperar que una persona con elevados niveles de insulina o que presenta resistencia a la insulina engorde con más facilidad que quien no tiene resistencia a la insulina. Pero eso no significa que la resistencia a la insulina sea irrelevante en el proceso de engordar.

Ir a la segunda parte.

Ir a la tercera parte.

Leer más:

El estigma de la obesidad (III)

Obesity Stigma: Important Considerations for Public Health

Society regularly regards obese persons not as innocent victims, but as architects of their own ill health, personally responsible for their weight problems because of laziness and overeating. These common assumptions provide the foundation for weight stigma, a prejudice that is often dismissed as acceptable and necessary. Not only is weight stigma viewed as a beneficial incentive for weight loss, but it is also assumed that the condition of obesity is under personal control, implying that the social influence of weight stigma will be sufficient to produce change.

La sociedad considera con frecuencia que las personas obesas no son víctimas inocentes, sino arquitectas de su propia mala salud, personalmente responsables de sus problemas de peso por pereza y exceso de comida. Estas habituales presunciones son la base para la estigmatización del obeso, un prejuicio que es transigido a menudo como aceptable y necesario. La estigmatización del obeso no sólo es vista como un incentivo beneficioso para perder peso, sino que también se asume que la condición de obesidad está bajo control personal, lo que implica que la presión social del estigma será suficiente para producir el cambio.

“Estas habituales presunciones son la base para la estigmatización del obeso…transigido a menudo como aceptable y necesario…”

Creo que no se puede decir más claro. Y, ¿qué nos hace creer que la obesidad está bajo control personal? Voy a comentar un artículo que es muy ilustrativo de cómo se fomenta la estigmatización de los obesos. Vale la pena pinchar en el enlace y visitar la página, aunque sólo sea por ver la foto que encabeza el artículo. Viendo la foto no hace falta leer el artículo, ciertamente.

Comento a continuación los fragmentos más relevantes (mis negritas).

Si tenemos en cuenta la primera ley de la termodinámica que dice que “la energía ni se crea ni se destruye, sólo se transforma“, lo dicho antes se ratifica inevitablemente, si bien nuestro organismo no es tan simple como para reducirlo a esta ley, está claro que si se gasta más de lo que se ingiere es imposible tener sobrepeso. (David Díaz)

Perfecto ejemplo de la mayor estupidez de la historia de la humanidad (ver). Cuando en temas de obesidad algo se justifica aludiendo a la primera ley de la termodinámica, está claro que lo que viene después no es más que patética pseudociencia. Lo he explicado repetidamente en el blog, pero en pocas palabras el engaño se basa en deducir el comportamiento o respuesta de un ser vivo a partir de una tautología (ver,ver,ver,ver,ver), que para más inri es aplicada de forma errónea y tramposa (ver,ver). Con falacias se introduce el resultado como premisa de los planteamientos, creando de forma injustificada una causalidad (ver):

Una estupidez indefendible.

Lo que me interesa resaltar es cuál es el origen del estigma. La consecuencia inmediata de la falacia energética es el mensaje de que sabemos lo que tenemos que hacer, que sabemos que las causas y soluciones relativas a la obesidad y perder peso pasan por el control de la cantidad de energía, ya sea a través de lo que comemos o del ejercicio físico que hacemos. Con la “tautología trucada” como cimiento se construye todo el castillo de naipes del balance energético: se “educa” a la población en la idea de que si tienen problemas de peso es porque han comido más de lo que han gastado y que el remedio lógico es comer menos y/o hacer más ejercicio. Y como se cree —absurdamente— que esa idea deriva de leyes inviolables de la física, el fracaso del método es atribuido a la persona, nunca al tratamiento: el obeso/a come más de lo que cree, es un vago/a que no quiere hacer ejercicio físico, o simplemente no tiene fuerza de voluntad para mantener una dieta y un plan de ejercicios a largo plazo. La atribución de control es la base del estigma (mis negritas):

Una cosa sí que es clara, el problema final de que uno esté gordo o fuera de forma sí que es realmente genético, me explico. Una persona obesa suele elegir mal los alimentos, no hace nada de deporte y no se da cuenta de sus problemas de salud, y todo esto tiene su origen en algo genético: la falta de voluntad (David Díaz)

Lo normal es que una persona obesa no cree (o no sabe) que meta calorías en exceso.(David Díaz)

el problema es que una persona que busca perder peso siendo obesa o con un sobrepeso grave en cuanto llega a un peso “bueno” para él deja la dieta, no ha aprendido a comer” (David Díaz)

No sólo tratamos la obesidad —e intentamos prevenirla— con estúpidas teorías pseudocientíficas, sino que además culpamos al obeso de que el tratamiento no funcione (ver,ver,ver,ver,ver). El daño no es sólo físico (ver).

Leer más:

“Es un efecto esperado”

Physical activity prevents alterations in mitochondrial ultrastructure and glucometabolic parameters in a high-sugar diet model

Experimento en ratas.

First, although the caloric intake did not differ among groups, a HSD results in body weight increases after an 8-week period, regardless of physical activity, increasing the fat pads and the adipose index. In general, this is an expected effect of the HSD. In other words, when glucose availability increases, an insulin-induced inhibition of lipolysis occurs, resulting in decreased fatty acid oxidation and free plasma fatty acids availability [57], thus increasing fatty acids synthesis and storage.

En primer lugar, aunque la ingesta calórica no difirió entre los grupos, una [dieta alta en azúcar] HSD da como resultado un aumento de peso corporal después de un período de 8 semanas, independientemente de la actividad física, incrementando los depósitos de grasa y el índice de adiposidad. En general, éste es un efecto esperado de la dieta HSD. En otras palabras, cuando aumenta la disponibilidad de glucosa, se produce una inhibición de la lipólisis inducida por la insulina, que produce una disminución de la oxidación de ácidos grasos y la disponibilidad de ácidos grasos plasmáticos libres [57], aumentando así la síntesis y el almacenamiento de ácidos grasos.

“En general, éste es un efecto esperado de la dieta alta en azúcar”.

Es un efecto esperado de una dieta alta en azúcar que engorde más aunque se consuman menos calorías

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Nótese en la tabla el efecto del ejercicio físico en los dos grupos que seguían dieta HSD: el grupo HSD-EXE (ejercicio físico) no tenía menos grasa corporal que el HSD-SED (sedentario), y eso que, encima, habían consumido menos calorías.

No sólo eso, con esa dieta las ratas desarrollaban resistencia a la insulina y disfunción en las mitocondrias:

According to our results, a HSD intake during an 8-week period, results in glucose intolerance and IR, as well as in an increase in the volumetric density of mitochondria with rarefied matrix and unstructured cristae (altered mitochondria). This architectural disorganization is associated with mitochondrial dysfunction

Según nuestros resultados, seguir una dieta alta en azúcar durante un período de 8 semanas, produce intolerancia a la glucosa e IR [resistencia a la insulina], así como un aumento en la densidad volumétrica de las mitocondrias con matriz enrarecida y crestas no estructuradas (mitocondrias alteradas). Esta desorganización arquitectónica está asociada con la disfunción mitocondrial

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