“La teoría CICO se ha demostrado correcta en los gimnasios”

Alucino con el bajísimo nivel de algunos argumentos.

La teoría CICO ha funcionado durante décadas en los gimnasios, lo que demuestra que es correcta

Llamarlo brociencia sería halagar este tipo de argumentos. Ni a eso llegan. ¿Personas que no entienden la diferencia entre la teoría CICO y la Primera Ley de la Termodinámica han demostrado correcta alguna de las dos? ¿En serio? ¿Cuál de las dos? ¿Cómo puede alguien demostrar correcta una teoría que ni siquiera entiende?

Por lo pronto, aunque en los gimnasios se hubiera puesto a prueba algún tipo de experimento aleatorizado y controlado, no se puede tomar, sin más, como evidencia la simple mención de que ese experimento se ha hecho y ha salido bien. Así, sin datos, sin explicar los detalles, sin detallar los resultados, sin detallar exactamente qué es lo que se cree que se ha demostrado, sin nada de nada de nada. Nótese que para eso están las revistas científicas, para publicar los resultados de esos experimentos, detallando sus condiciones y resultados con un mínimo de rigor, salgan bien o salgan mal.

Aparquemos a un lado lo anterior. ¿Cuál es el experimento que se ha hecho en los gimnasios, que demuestra que la teoría del balance energético es correcta o que le tiene que ser útil a una persona que quiere perder a largo plazo los 25 kg que le sobran?

No sé, por decir algo, quieres aumentar tu musculatura en 3 kg, estimas que cada kg de músculo equivale a 1300 kcal y aumentas tu ingesta normal en unas 4000 kcal o estimas tu gasto energético por actividad deportiva y dejas de hacer el deporte que estimas equivalente a esas calorías. ¿Es eso poner a prueba la teoría del balance energético? ¿Es eso lo que hacen los que van a un gimnasio y que demuestra que la teoría del balance energético es correcta? ¿Comen más y se mueven menos para que les crezca el músculo? Porque ya sabemos que sin un aumento de la ingesta y una reducción del gasto energético la energía no se puede acumular. Eso es lo que dice la teoría CICO. ¿Es eso lo que se ha comprobado en los gimnasios?

O te inyectas esteroides anabolizantes y observas que tu ingesta ha aumentado en un total de 4000 kcal en dos meses, al tiempo que has ganado esos 3 kg de músculo, lo que a lo mejor crees que demuestra que los esteroides anabolizantes actúan aumentando tu ingesta energética o reduciendo tu gasto energético, y, a través de la ecuación del balance energético, eso ha producido aumento en la energía acumulada en forma de músculo. Eso es lo que dice la teoría del balance energético que tiene que suceder para que se acumule energía, ¿no? ¿Es ése el experimento?

O a lo mejor lo que están diciendo es que un tío que se pasa dos horas diarias en el gimnasio, que consume proteínas a cascoporro para que crezca el músculo, está demostrando que la teoría del balance energético es correcta porque está forzándose a comer 500 kcal/d más de lo normal pensando que eso es necesario para que le crezca el músculo. Y como le crece, pues ya está demostrado que la teoría CICO es correcta, ¿no? ¡Qué sencillo es demostrar que la teoría CICO es correcta! O a lo mejor es la Primera Ley de la Termodinámica la que demuestra correcta este experimento. ¿Es ése el experimento que demuestra correcta alguna de las dos? ¿Demuestra ese experimento que crece el músculo porque se ha creado un “superávit calórico”?

De verdad que no me lo imagino:

¿Puede alguien explicarme cuál es ese experimento que se ha realizado en los gimnasios que demuestra correcta la teoría CICO? ¿Qué experimento incontrolado y no aleatorizado, cuyos resultados no conocemos, se ha realizado en los gimnasios que demuestra que una persona obesa puede perder el peso que le sobra a largo plazo controlando su ingesta energética? (ver) ¿Qué experimento incontrolado y no aleatorizado, cuyos resultados no conocemos, se ha realizado en los gimnasios que demuestra que engordamos la energía que queda después de que el cuerpo ha utilizado lo que necesita? (ver)

Se está tratando la obesidad con pseudociencia y los argumentos de tan bajo nivel no ayudan nada. Ahora junto a la dieta twinkie y los campos de concentración nazis tenemos un nuevo gran argumento: “la ciencia fantasma de los gimnasios”. Festival del rigor en el mundo de la nutrición.

A todos los charlatanes los tratamientos pseudocientíficos les funcionan en su consulta o en sus gimnasios. Aunque curiosamente en los experimentos científicos no lo hagan… ¿No es sospechoso?

Leer más:

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Un enlace no es un argumento

Comentario dejado anoche en el blog:

A ti que te gustan tanto los estudios con ratoncitos, a ver si hablas de este
https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(18)30392-9
No se por qué me parece que nolo haras XDDDD

Mi impresión es que se trata de un chaval de gimnasio, probablemente un miembro de musclecoop.

Enlazar a un artículo no es un argumento

Si crees que ese experimento que enlazas es tan importante que merece ser comentado, sabrás exactamente la razón. Intenta expresarla con palabras. De otro modo, no estás diciendo nada. No pretendas que yo lea un artículo intentando adivinar la razón por la que a ti ese artículo te llama la atención.

No digo que no pongas el enlace, pero acompañado de tu argumento. Y haz un breve resumen de lo que se ha hecho en ese experimento y de cómo se han obtenido sus conclusiones. No te limites a leer el abstract.

¿Ves la ironía?

No sé si te has dado cuenta de la ironía de enlazar a un artículo con animales al tiempo que criticas (sin argumentos) que yo explique estudios con animales en el blog. ¿Sí que sirven los estudios con animales para sacar conclusiones, cuando encuentras uno que crees que favorece tus creencias?

No ignores la evidencia científica

No te voy a pedir que te leas las casi 1000 entradas del blog, pero al menos deberías leer los 100 experimentos recopilados en este comentario. Cuando formules tu argumento, hazlo de forma que sea coherente con el resto de la evidencia científica. De lo contrario sería cherry-picking. No lo digo en broma, sólo son 100. Te llevará un rato, pero se puede hacer.

Analiza por qué te molesta mi blog

Fíjate que has puesto el comentario en una entrada del blog (ver) en la que explico, una vez más, por qué la teoría CICO es pseudociencia. Y tú no contestas a eso y está claro que me tienes ganas. ¿Por qué no has contestado a los argumentos de esa entrada? ¿Por qué no has contestado a mis preguntas de esta otra entrada? Deberías encontrar una respuesta a eso. Y lo que haces en cambio es poner un comentario insultándome (para mí afirmar que oculto información que no me conviene, por alguna razón que tú imaginas, es insultar). Mi impresión es que o bien no entiendes lo que explico, o sí lo entiendes pero no quieres aceptar las consecuencias de entenderlo. Entender las explicaciones te debe de poner en una situación difícil, porque interpretas que eso significa que eres tonto o porque te deja fuera de la tribu. Intuyo que crees que tu entorno social no va a entender tu cambio de opinión. En cualquier caso, estás en una situación en la que has decidido que la salida que tienes es que yo soy un charlatán que oculta información o que tiene intereses ocultos para hacerlo. Si yo soy malo, ya está todo arreglado y puedes seguir como hasta ahora.

No necesariamente eres tonto. Yo creía lo mismo que tú y no me considero tonto. Lo que no tiene justificación es que sigas manteniendo unas creencias que seguramente ya sabes que son erróneas. Eso sí sería propio de un tonto. Y te convertiría en un charlatán que decide serlo.

Si quieres explicar tu argumento, adelante. Pero no intentes usar el tono como argumento. No lo permitiré. Yo te contestaré con el mismo tono respetuoso. Si eres capaz de expresarte con educación y sin el tono chulesco de tu comentario en el blog, publicaré tu explicación y tus argumentos. Ten en cuenta que esto es mi blog personal, no un foro abierto. Y si creo que te equivocas en algo trataré de comentártelo de forma cordial.

El limbo y la celestial tercera fase

Esta entrada es una ampliación de: ¡Qué conveniente y nada sospechosa casualidad!

Hago primero un pequeño repaso de las fases 1 y 2 de la charlatanería caloréxica y luego hablo del limbo caloréxico y de la idílica fase 3.

La fases 1 y 2 de la charlatanería caloréxica

Según vimos, en la fase 2 los caloréxicos ya no defienden que las leyes de la física respalden sus postulados, pero siguen asumiendo que

el tejido adiposo es pasivo, sin comportamiento ni regulación fisiológica, acumulando como grasa la energía que le ha sobrado al resto del cuerpo

Es decir, creen lo mismo que los de fase 1, con la diferencia de que los de fase 1 creen erróneamente que esa idea —esa causalidad, ese comportamiento fisiológico— deriva de las leyes de la física, mientras que los de fase 2 creen que han tenido la fortuna de que sea así en la práctica, lo que les permite salvar sus carreras y les evita la humillación de reconocer públicamente que han estado defendiendo pseudociencia durante años. Una nada sospechosa casualidad.

Ambos grupos de caloréxicos afirman que el problema de la obesidad es “complejo y multifactorial” porque tiene en cuenta múltiples términos en el gasto energético —hablan de TEE, NEAT, TEF, BMR, EPOC, etc— y en la ingesta energética —hablan del cerebro, de la saciedad, del apetito y de todos los factores que influyen en nuestra conducta, como el entorno lleno de productos ultraprocesados— pero toda esa complejidad, todos esos factores que creen estar teniendo en cuenta y que creen que hacen difíciles las estimaciones, siguen dando por supuesto de forma injustificada que el tejido adiposo no actúa por su cuenta. Puesto que siguen manteniendo el error de base, siguen creyendo que a final de cuentas todo se reduce al balance energético, que es lo que, según ellos, en última instancia causa la ganancia de masa grasa:

si comes menos y haces más ejercicio, tienes que adelgazar. Si dejas de adelgazar, o bien has estimado incorrectamente el gasto energético o éste se ha visto reducido por una reacción metabólica. No importa mucho cuál es la causa, porque la solución es la misma: reduce aún más la ingesta energética y haz más ejercicio físico. Si no lo consigues te estás engañando sobre la cantidad de calorías que ingieres.

Según los caloréxicos, ingesta y gasto energéticos son complejos y dependientes de muchos factores, pero —importante— asumen que el otro término de la ecuación no lo es: se asume que el tejido adiposo es pasivo y no regulado fisiológicamente, y, por ello, determinado por los otros dos términos de la ecuación, no por su propia fisiología y su relación con el medio hormonal. En este modelo el tejido adiposo no puede crecer/decrecer por sí mismo, sólo los otros dos términos de la ecuación pueden hacerlo. Ahí nace la injustificada causalidad del modelo CICO. Importantísimo.

En definitiva, una vez se supone que el tejido adiposo no puede crecer/decrecer por sí mismo, siempre se llega a la conclusión de que el peso corporal se puede controlar pensando en términos de cantidad.

El limbo caloréxico

Algunos caloréxicos no se aclaran si están en la primera fase o en la segunda. Tan pronto defienden los postulados de una como recurren a los postulados de la otra, según por qué lado de la cama se levanten ese día.

Limbo:  un lugar imaginario para personas o cosas perdidas, olvidadas o no deseadas

La tercera fase de la charlatanería caloréxica

La tercera fase es hipotética. No tiene habitantes, que yo sepa. Antes muertos que fuera de la tribu.

En esta fase el caloréxico ya no es caloréxico. Se ha dado cuenta del problema de la causalidad (ver). Se plantea que, por ejemplo, es posible que

el cuerpo acabe disponiendo de lo que el tejido adiposo no ha almacenado

Y no necesariamente al contrario, que es lo que anteriormente creía. Si sucediera así, algo que no viola ninguna ley de la física, la causa de engordar o adelgazar no tendría nada que ver con el balance energético o las calorías, y habría que centrar la atención en la regulación fisiológica del tejido adiposo, algo que su ideología anterior asumía injustificadamente como inexistente o irrelevante. Antes ni siquiera era consciente de la presencia en su ideología de premisas infundadas.

En esta fase, la solución a la obesidad ya no se ve tan clara: si el tejido adiposo, por las señales hormonales que recibe y/o por su estado fisiológico, tiende a acumular unos gramos de grasa cada día (ver), por iniciativa suya, alterar la ingesta energética o el nivel de actividad física sólo afectarían a la cantidad de metabolito disponible para el resto del cuerpo una vez el tejido adiposo ha retenido la grasa que ha querido. Alterar los términos del balance energético no sería otra cosa más que cambiar síntomas, no la causa real por la que se está produciendo ese engorde. Sólo en casos extremos esas medidas afectarían realmente al engorde. Conocer la existencia de las proteínas desacopladoras ayuda al ex-caloréxico a entender que esto es posible (ver,ver,ver).

El ex-caloréxico entiende el problema de la causalidad inventada que asume un comportamiento del cuerpo que sencillamente no está justificado (ver,ver,ver):

Cualquier energía que queda después de que el cuerpo ha utilizado lo que necesita es almacenada como grasa corporal. Stephan Guyenet, PhD

En esta fase el ex-caloréxico entiende que a lo mejor el cuerpo a veces se comporta de forma más parecida a la teoría CICO (e.g. primeras semanas tras iniciar una dieta hipocalórica) y a lo mejor en otros casos el comportamiento es casi como en la idea alternativa (e.g. pasados unos meses de dieta hipocalórica, [ver]). Lo que ve claro ahora es que la estrategia de controlar las calorías, o sea “comer menos”, no tiene fundamento real y sólo funcionaría para control del peso corporal SI la teoría CICO se demostrara útil en la práctica, o dicho más claro, funcionará si funciona.

En esta fase al ex-caloréxico ya no le caigo tan mal. Ahora entiende lo que explico en el blog (y en el librito) y no puede comprender por qué ha tardado tanto en reaccionar. ¿Qué le impidió darse cuenta antes? ¿Qué hizo saltar la chispa que le hizo despertar?

Como decía, todavía no se han dado casos. O muy pocos.

Podríamos fundar Caloréxicos Anónimos, para ayudar a los caloréxicos a abandonar la charlatanería. Con ayuda de ex-caloréxicos seguro que es más fácil.

Leer más:

¡Cómo es la gente!

¡Cómo es la gente! ¿Os habéis fijado? Durante años les hemos estado diciendo que engordar es una cuestión de balance energético, que “si nosotros engordamos es porque comemos más de la cuenta“. Y les hemos repetido una y otra vez que la solución evidente es comer menos y hacer más ejercicio (ejemplo). ¡Y lo entienden mal! Entienden que lo que queríamos decir es que la solución es comer menos y hacer más ejercicio, cuando en realidad lo que queríamos decir era “comer mejor”. ¡Cómo es la gente! ¿Es que no era obvio?

Si es que la gente entiende lo que quiere entender.

El índice glucémico afecta a la tasa de oxidación de grasa (3 de 3)

Malonyl-CoA and carnitine in regulation of fat oxidation in human skeletal muscle during exercise

Los participantes de este experimento un día consumen comida alta (H-CHO) o baja (L-CHO) en carbohidratos. Mismo porcentaje de proteína. Al día siguiente se les somete a una prueba de ejercicio físico y se mide la grasa que queman por unidad de tiempo. Para eliminar variables de confusión se mantuvo la glucemia similar y constante en ambos grupos dietarios durante dicho ejercicio físico:

we allocated a light meal 4.5 h before exercise and infused glucose intravenously during exercise to keep the arterial blood glucose concentrations nearly constant and similar between the two conditions.

asignamos una comida ligera 4.5 h antes del ejercicio e infundimos glucosa por vía intravenosa durante el ejercicio para mantener las concentraciones de glucosa en sangre arterial casi constantes y similares entre las dos condiciones.

En la gráfica se puede comprobar que haciendo ejercicio con la dieta L-CHO (círculos negros) se quemó más del doble de grasa que con la dieta H-CHO (círculos blancos)

Leg fat oxidation was 122% higher during exercise in L-CHO than in H-CHO

La oxidación de las grasa en las piernas fue un 122% mayor durante el ejercicio en L-CHO que en H-CHOimagen_1721

En este experimento los niveles de Malonyl-CoA se redujeron de forma similar en ambos grupos dietarios por lo que los autores sugirieron que la diferencia en la tasa de oxidación de grasa en condiciones de ejercicio moderado podía ser debida a la carnitina, un sustrato para la CPT1.

Carnitine is a substrate for CPT-1. Consequently, the availability of cytosolic carnitine may limit fat oxidation. Another function of carnitine is to buffer accumulated acetyl-CoA in a reaction catalyzed by carnitine acetyltransferase (CAT) (26). It has been proposed that, under exercise conditions with high glycolytic flux and therefore excess formation of acetyl-CoA compared with its utilization by the tricarboxylic acid cycle, carnitine serves to buffer the excess acetyl-CoA, which leaves less carnitine available to CPT-1

the present findings support the assertion that the availability of free carnitine to CPT-1 may participate in regulation of fat oxidation in human skeletal muscle during prolonged moderate-intensity exercise, since muscle carnitine and fat oxidation rate were both lower during exercise with high compared with low glycogen.

Este artículo más reciente (2012) va en la misma línea de proponer un papel relevante para la carnitina en regulación de la tasa de oxidación de grasas durante el ejercicio físico intenso:

These findings further support the notion that carnitine acts as the acceptor for the acetyl groups, by forming acetylcarnitine, when the rate of acetyl-CoA formation from glycolysis at high intensities is in excess of its utilization by the Krebs cycle. On the other hand, since CPT-1 activity is dependent on the presence of carnitine (McGarry et al. 1983; Harris et al. 1987), a low muscle content of free carnitine is supposed to reduce the activity of CPT-1. Consequently this will lead to a diminished supply of long chain FA CoA to β-oxidation, limiting long chain FA oxidation during high intensity exercise. […] These findings give support to the notion that a reduction in cellular free carnitine will limit the ability of CPT-1 to transport long chain FAs into the mitochondria, and thus also the rate of long chain FA oxidation at moderate exercise intensities. […] Taken together, this suggests that malonyl-CoA content is not the major regulator of FA oxidation in working muscle. (fuente)

En la parte final de este vídeo Benjamin Bikman hace referencia a la carnitina:

Elucubraciones aparte, no perdamos de vista que estamos hablando de posibles explicaciones fisiológicas para los resultados obtenidos en experimentos científicos. Encontrar mecanismos fisiológicos que puedan explicar otros resultados no hace desaparecer los resultados reales de esos experimentos.

Ir a la primera parte

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Leer más:

El índice glucémico afecta a la tasa de oxidación de grasa (2 de 3)

the intracellular availability of glucose, not fatty acids, is the prime determinant of the substrate mix that is oxidized for energy (fuente)

la disponibilidad intracelular de glucosa, no de ácidos grasos, es el principal determinante de la mezcla de sustratos que es oxidada

En la primera parte de este artículo hemos visto resultados de experimentos que demuestran que los productos alimentarios con alto índice glucémico están asociados a una menor tasa de oxidación de ácidos grasos¿Qué mecanismos fisiológicos pueden explicar los resultados que hemos visto en la primera parte del artículo? ¿Está implicada la insulina? Por ejemplo, en este experimento en humanos, un aumento forzado en la concentración de insulina cambió claramente la tasa de oxidación de grasa, de forma progresiva con la magnitud del cambio en la insulinemia.

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En esta segunda parte quiero hablar de los mecanismos fisiológicos que pueden explicar los resultados de los experimentos anteriores, es decir, que un aumento de la glucemia o de la insulinemia esté asociado a una reducción en la tasa de oxidación de grasas. Por una lado la causa puede ser tan simple como una reducción en la cantidad de sustrato (ácidos grasos en plasma) disponible, pues es conocido que la insulina fomenta la captura de ácidos grasos en el tejido adiposo.

It is well established that increased glucose and insulin concentration in plasma inhibits peripheral lipolysis and fatty acid release, thereby decreasing FFA concentration in plasma (3–5, 8, 14, 20). A significant decrease of plasma FFA is expected to decrease fatty acid oxidation. (fuente)

Está bien establecido que el aumento de la concentración de glucosa e insulina en plasma inhibe la lipólisis periférica y la liberación de ácidos grasos, lo que disminuye la concentración de FFA en el plasma. Se espera que una disminución significativa de FFA plasmático disminuya la oxidación de ácidos grasos.

Cuantos menos ácidos grasos queden en sangre una vez la insulina actúa en el tejido adiposo, menor será la oxidación de ácidos grasos, pues entrarán en menor medida en el tejido muscular (ver). Los ácidos grasos también pueden ser capturados por el tejido muscular y quedar almacenados en su interior o ser capturados por el hígado para crear triglicéridos que se exportarían en VLDL o que quedarían almacenados en el el interior del propio hígado (fuente,fuente,fuente). Hecha esa salvedad, de forma simplificada:

Nótese que una reducción en la tasa de oxidación de grasas no necesariamente es causa de un mayor almacenamiento de grasa en el tejido adiposo. Puede ser perfectamente todo lo contrario: una consecuencia de ese almacenamiento, causado en realidad por cambios hormonales (ver,ver). Si el tejido adiposo captura ácidos grasos el músculo reducirá la oxidación de los mismos a consecuencia de la reducción en la concentración de sustrato. Que la insulina produce acumulación de grasa en el tejido adiposo aumentando la lipogénesis y reduciendo la lipólisis intracelular es un hecho incontrovertido (ver).

Además del mecanismo anteriormente descrito, el de la cantidad de sustrato, se sabe que la insulina reduce la tasa de oxidación de ácidos grasos regulando su entrada en las mitocondrias:

these results suggest that in addition to the well documented regulation of FFA oxidation by insulin via its antilypolytic effect, glucose plus insulin directly regulate fatty acid oxidationby controlling the rate of LCFA entrance into the mitochondria (fuente)

hyperglycemia-hyperinsulinemia may directly inhibit fatty acid oxidation even when plasma fatty acid availability is maintained constant (fuente)

estos resultados sugieren que, además de la regulación bien documentada de la oxidación de FFA por la insulina a través de su efecto antilipolítico, la glucosa más la insulina regulan directamente la oxidación de los ácidos grasos mediante el control de la tasa de entrada de LCFA en la mitocondria

la hiperglucemia-hiperinsulinemia puede inhibir directamente la oxidación de ácidos grasos incluso cuando la disponibilidad de ácidos grasos en plasma se mantiene constante

…”incluso cuando la disponibilidad de ácidos grasos en plasma se mantiene constante”…

Un producto clave en la oxidación de grasa es el Malonyl-CoA, una especie de sensor de la presencia de nutrientes que regula la tasa de oxidación de ácidos grasos. Si el Malonyl-CoA está elevado se inhibe la entrada de ácidos grasos a las mitocondrias y por tanto también su oxidación. En concreto funciona inhibiendo la CPT1 (carnitina palmitoiltransferasa I) (fuente).

in muscle cells, malonyl-CoA is thought to act as a “fuel sensor” whose primary role is to regulate the rate of fatty acid oxidation (fuente)

Malonyl-CoA inhibition of CPT1 provides a simple but important mechanism for the control of two opposing pathways: fatty acid synthesis and fatty acid oxidation (fuente)

en las células musculares, se cree que el malonyl-CoA actúa como un “sensor de combustible” cuya función principal es regular la tasa de oxidación de los ácidos grasos

La inhibición de CPT1 por parte del Malonyl-CoA proporciona un mecanismo simple pero importante para el control de dos vías opuestas: la síntesis de ácidos grasos y la oxidación de ácidos grasos.

¿De dónde sale el Malonyl-CoA? Tal y como se muestra en el esquema, el Acetyl-CoA se transforma en Malonyl-CoA, que a su vez puede convertirse de nuevo en Acetyl-CoA:

JCI63967.f1

El Acetyl-CoA puede proceder —ver esquema— tanto de las grasas como de los carbohidratos como de las proteínas. Una vez en la mitocondria, el Acetyl-CoA o es oxidado (y se genera ATP) o sale de la mitocondria (en forma de citrato y es reconvertido a Acetyl-CoA por acción de la ACLY).

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La conversión de Acetyl-CoA a Malonyl-CoA se produce por acción del ACC1 (Acetyl-coenzyme A carboxylase 1) y del ACC2 (acetyl-coenzyme A carboxylase 2). Las dietas altas en carbohidratos activan los ACC1 y ACC2, de tal forma que aumenta la concentración de Malonyl-CoA que inhibe la entrada de Acyl-CoA en la mitocondria mediante su acción en el CPT1.

Insulin up-regulates the ACC1 promoter, while glucagon downregulates it (8). A diet rich in carbohydrates induces the transcription of FAS, ACC1, and ACC2 (8 […] Insulin activates ACC by dephosphorylation, whereas glucagon and epinephrine inactivate the enzyme by phosphorylation (fuente)

La insulina regula al alza el promotor ACC1, mientras que el glucagón lo regula negativamente (8). Una dieta rica en carbohidratos induce la transcripción de FAS, ACC1 y ACC2 (8 […] La insulina activa el ACC por desfosforilación, mientras que el glucagón y la epinefrina inactivan la enzima por fosforilación

Mi opinión es que los productos alimentarios que son básicamente carbohidratos en polvo (harinas y azúcar) son sospechosos de crear en nuestro cuerpo cambios hormonales antinaturales que fomentan la acumulación de grasa corporal en lugar de su oxidación. Y la explicación puede ser tan simple de entender como que señalizan de forma incorrecta, de forma excesiva, la presencia de glucosa. En una persona sana la comida de humanos no tiene por qué generar ese efecto, aunque tenga carbohidratos. No estamos hablando de comida, sino de basura en polvo que se nos vende como si fuera comida. Y la basura en polvo integral es la misma basura.

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El índice glucémico afecta a la tasa de oxidación de grasa (1 de 3)

Alterar la composición de la dieta afecta al uso de sustratos que hace nuestro cuerpo (ver,ver). Si, por ejemplo, reducimos la cantidad de grasa dietaria es razonable esperar que un cuerpo sano reduzca en consonancia su tasa de oxidación de grasa. Y esa hipotética reducción no necesariamente significaría engordar pues se oxidaría menos grasa pero también se ingeriría menos (y por tanto habría menos “necesidad” de oxidar ácidos grasos procedentes de la dieta). Que se reduzca la oxidación de ácidos grasos en respuesta a una reducción en la cantidad de grasa dietaria no es, por tanto, una prueba obvia de lo engordante de una dieta baja en grasa.

Si ante una misma ingesta de grasa al cambiar otras características de la dieta se aumenta/reduce la tasa de oxidación de grasa, cabe pensar que eso sí es un síntoma de que la dieta es menos/más engordante. Esa idea no viola ninguna ley inviolable. Hemos visto en en el blog cientos de estudios en animales y humanos (ver) en los que se demuestra que la composición de la dieta influye por sí misma, al margen de la energía potencial de la comida —contenida en los enlaces químicos— en el almacenamiento de grasa corporal.

Si ingiero la misma cantidad de grasa pero menos grasa acaba siendo oxidada…

Vamos a ver algunos resultados publicados en revistas científicas en los que la composición de la dieta afecta a la tasa de oxidación de grasa, sin que las calorías ni el reparto de macronutrientes puedan explicarlo. En su mayoría se comparan dietas con la misma cantidad de grasa dietaria.

Does the ingestion of a 24 hour low glycaemic index Asian mixed meal diet improve glycaemic response and promote fat oxidation? A controlled, randomized cross-over study

En este estudio se estudian los efectos de dos dietas que son prácticamente idénticas en términos de macronutrientes. La diferencia, como vemos en la tabla es la velocidad con la que las dos dietas hacer subir la glucemia, es decir, su índice glucémico (GI):

Sin diferencias en términos de calorías, pues ambas dietas se ajustan por igual en función de las supuestas necesidades energéticas de los participantes:

The daily meals provided to the subjects matched their daily energy requirements based on the measured basal metabolic rate of a subject multiplied by a physical activity level of 1.5.

Y, en efecto, la dieta de alto índice glucémico produjo una mayor subida en la glucemia que la dieta de bajo índice glucémico:

Resumiendo: mismas calorías y, a efectos prácticos, la misma distribución de macronutrientes. ¿Puede una dieta engordar más que la otra?

Our observations also confirm that a low GI diet promotes fat oxidation over carbohydrate oxidation

Nuestras obseraciones también confirman que una dieta de bajo índice glucémico promueve la oxidación de grasa frente a la oxidación de carbohidratos

En la siguiente tabla vemos la tasa de oxidación de grasa con ambas dietas en el periodo postprandial:

fatox

Si, como afirma la pseudociencia del balance energético, nuestro cuerpo quema grasa estrictamente en función de sus necesidades energéticas, ¿por qué con una dieta se está quemando más grasa que con la otra? Nótese que los datos son para las mismas personas, pues el diseño del experimento es cruzado. Mismo cuerpo, misma distribución de macronutrientes y mismas “necesidades energéticas” (si es que esa cosa existe)…

Consumiendo la misma cantidad de grasa dietaria la dieta de mayor índice glucémico tiene una menor oxidación de grasa. Eso sugiere que esa dieta es más engordante … más engordante con las mismas calorías … por tener mayor índice glucémico.

Our results, implicate that the reduced fat deposition during a low GI diet is driven by increased fat oxidation

Nuestros resultados implican que la reducida acumulación de grasa  durante una dieta baja en IG es impulsada por una mayor oxidación de grasas

Ni de casualidad se deduce eso de los resultados: los autores confunden síntomas con causas, víctimas de la pseudociencia del balance energético. No han visto causa-efecto: han observado una asociación estadística. Pero éste es el nivel que hay en el mundo de la nutrición.

The impact of a low glycaemic index (GI) diet on simultaneous measurements of blood glucose and fat oxidation: A whole body calorimetric study

Mismo resultado que en el estudio anterior: dietas prácticamente idénticas en términos de macronutrientes y nuevamente se quema más grasa en el periodo postprandial cuando la dieta es de bajo índice glucémico.  Es tan parecido al artículo anterior que sorprende que no sea de los mismos autores.

Nuevamente los autores del artículo confunden una observación con una relación causa-efecto. Dicen haber demostrado que las dietas de bajo índice glucémico son menos engordantes porque aumentan la oxidación de grasas. Pero a lo mejor la oxidación de grasas aumenta porque la dieta es poco engordante… En temas de nutrición y obesidad puedes escribir cualquier falsedad que se te ocurra, por burda que sea, por injustificada que esté, que si es consistente con la pseudociencia oficial va a ser publicada en las revistas científicas.

Our results demonstrate that the mechanism of reduced fat deposition when fed LGI is driven by increased fat oxidation

Nuestros resultados demuestran que el mecanismo de acumulación de grasa reducida con la dieta de bajo índice glucémico es impulsado por el aumento de la oxidación de grasas

Nótese que acumular 3.4 g de grasa al día, día tras día, pueden explicar que una persona engorde un kilo al año. Si a una mala dieta le añadimos mucha comida de esa mala dieta, podemos tener una persona obesa en unos pocos años.

Pongo la glucemia a lo largo del día en ambos grupos porque es muy interesante:

The influence of high-carbohydrate meals with different glycaemic indices on substrate utilisation during subsequent exercise

Se comprueba el efecto de diferentes productos alimentarios en la oxidación de grasa. Los productos de test tienen la misma composición en términos de macronutrientes y la misma cantidad total de calorías. Pero el índice glucémico es diferente:

En la gráfica vemos cómo en las 3 primeras horas tras la comida no hubo grandes diferencias en la oxidación de grasa (círculos negros frente a círculos blancos), pero al realizar ejercicio físico la oxidación de grasa estuvo notablemente reducida con la dieta de alto índice glucémico:

Y la máxima oxidación de grasa se produjo cuando el ejercicio se realizó en ayunas:

both pre-exercise carbohydrate meals resulted in lower rates of fat oxidation during subsequent exercise than when subjects performed exercise in the fasting state. However, the LGI resulted in a higher rate of fat oxidation during exercise than following the consumption of the HGI.

Los carbohidratos antes de hacer deporte reducen la oxidación de grasas durante el mismo:

ambas comidas de carbohidratos antes del ejercicio dieron como resultado tasas más bajas de oxidación de grasas durante el ejercicio posterior que cuando los sujetos realizaban ejercicio en ayunas. Sin embargo, la comida de bajo índice glucémico resultó en una mayor tasa de oxidación de grasas durante el ejercicio que después del consumo de la comida de alto índice glucémico.

Mismo resultado en mujeres en este otro artículo: el consumo de productos de bajo índice glucémico estuvo asociado a una mayor oxidación de grasa durante el ejercicio.

A LGI preexercise meal resulted in a higher rate of fat oxidation during exercise than did an HGI meal.

Una comida pre-ejercicio de bajo índice glucémico resultó en una mayor tasa de oxidación de grasa durante el ejercicio que una comida de alto índice glucémico.

Effect of breakfast glycemic index on metabolic responses during rest and exercise in overweight and non-overweight adolescent girls

En este experimento no se observaron diferencias apreciables en la tasa de oxidación de grasa en reposo, pero sí hay diferencias en la tasa de oxidación de grasa cuando se realiza ejercicio, al comparar los que han desayunado productos con alto índice glucémico y los que han desayunado productos con bajo índice glucémico. La que resalto es la tasa de oxidación de grasa normalizada por masa no grasa: mayor oxidación de grasa en la dieta de bajo índice glucémico.

Nótese que son sólo 20 participantes, 8 con sobrepeso (OW) y 12 con peso normal (NO). No sé hasta qué punto que las diferencias entre grupos, que las vemos en la tabla, no alcancen significación estadística es síntoma de que esas diferencias no son relevantes o de que son pocas muestras.

Substrate utilization during brisk walking is affected by glycemic index and fructose content of a pre-exercise meal

Una comida de alto índice glucémico antes de hacer ejercicio redujo la tasa de oxidación de grasa al caminar a paso vivo. También se redujo la oxidación de grasa si se mantenía un bajo índice glucémico pero se añadía fructosa:

Higher fat and lower carbohydrate oxidation was observed in the LGI trial, whereas both the HGI and LGIF trials were characterized by higher carbohydrate and lower fat oxidation (LGI vs. LGIF and HGI: Carbohydrate 59.3 ± 2.4 vs. 69.8 ± 3.9 and 72.7 ± 3.9 g; Fat 22.7 ± 2.0 vs. 18.5 ± 1.7 and 17.6 ± 1.3 g; P < 0.05). In conclusion, the presence of fructose in a LGI breakfast resulted in similar substrate utilization during subsequent brisk walking with that induced by a HGI breakfast. It appears that both the GI and fructose content in a breakfast individually affect substrate utilization during subsequent moderate intensity exercise.

“Parece que tanto el índice glucémico como el contenido en fructosa del desayuno afectan de forma independiente a la utilización de sustratos durante el subsiguiente ejercicio físico de intensidad”.

Carbohydrate-Restriction with High-Intensity Interval Training: An Optimal Combination for Treating Metabolic Diseases?”

A la vista del efecto que tiene el consumo de carbohidratos antes de hacer ejercicio en la oxidación de grasa, los autores sugieren que la combinación de dieta baja en carbohidratos y HIIT, ejercicio de intensidad a intervalos, podría ser una buena estrategia para combatir el síndrome metabólico.

providing carbohydrate in proximity to exercise can in fact blunt the activation of key regulatory genes for metabolizing fat postexercise (123). Thus, it is tempting to speculate that combining HIIT with a low-carbohydrate diet in T2D could enhance molecular signaling and metabolic adaptations in skeletal muscle

suministrar carbohidratos en la proximidad del ejercicio puede de hecho mitigar la activación de genes reguladores clave para metabolizar la grasa después del ejercicio. Por lo tanto, es tentador especular que la combinación de HIIT con una dieta baja en carbohidratos en T2D podría mejorar la señalización molecular y las adaptaciones metabólicas en el músculo esquelético

En ese mismo sentido hemos visto en el blog que con una dieta baja en hidratos de carbono se aumenta la oxidación de grasa durante el ejercicio (ver,ver). Y también haciendo ejercicio en ayunas (ver).

Effect of glycemic index on whole-body substrate oxidation in obese women

Experimento que no es de dieta sino de comidas puntuales, que además son altísimas en carbohidratos. Se comparan comidas que son idénticas en calorías y distribución en macronutrientes, pero que tienen diferente índice glucémico.

This study tested isoenergetic meals with identical macronutrient composition, varying exclusively in the type of carbohydrates and therefore, its glycemic and insulinemic response.

Los autores no encontraron diferencias significativas entre dietas y concluyeron que posiblemente el índice glucémico no tiene un efecto relevante en la oxidación de nutrientes.

Apparently, the glycaemic index-induced serum insulin differences are not sufficient in magnitude and/or duration to modify fuel oxidation.

¿Concluimos eso de un experimento de un día de duración con sólo 12 participantes? ¿Son las diferencias encontradas poco relevantes porque son poco importantes o por las notables limitaciones del experimento, especialmente el periodo de exposición a la dieta? ¿Concluimos que es así a largo plazo para todo el mundo? (ver)

Hay otros experimentos que muestran mayor tasa de oxidación de grasas con dietas bajas en carbohidratos, a igualdad de calorías (ejemplo), pero como explicaba al principio, eso, en sí mismo, no sugiere menor capacidad de engorde. Por eso me he centrado en el índice glucémico y a igualdad de cantidad de grasa dietaria.

Mis conclusiones

Si el comportamiento de nuestro cuerpo (a efectos de gestionar la grasa dietaria y, por tanto, de engordar) viniera determinado por las calorías o macronutrientes de la comida los resultados que hemos visto no tendrían explicación.

Y, por cierto, ¿cuál es el mecanismo fisiológico con el que nuestro cuerpo gestiona la decisión de quemar más o menos ácidos grasos? (ver)

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