Regulación por la insulina del metabolismo del tejido adiposo
Unas cuantas citas sacadas de artículos científicos. Las encontré sugerentes.
«Acciones metabólicas de la insulina en hombres y mujeres«
La lipólisis en el tejido adiposo y la liberación de ácidos grasos libres al plasma son exquisitamente sensibles a la insulina y la concentración de supresión de la lipólisis a mitad del máximo se produce dentro de la gama de concentraciones normales de insulina plasmática en ayunas
«Ácidos grasos, obesidad y resistencia a la insulina: es hora de una reevaluación«
La movilización de las grasas es suprimida rápidamente por la insulina. Por lo tanto, las concentraciones plasmáticas de NEFA se reducen después de cualquier comida que contenga hidratos de carbono, los cuales estimulan la liberación de insulina. El derrame (spillover) de ácidos grasos puede reducir algo este efecto pero no anularlo. Los perfiles de las concentraciones plasmáticas de NEFA, por lo tanto, muestran las concentraciones más altas después del ayuno nocturno, con supresión después de cada comida
el tejido adiposo es un importador neto de la grasa dietética durante las 5 h que siguen a una comida aislada y durante la mayor parte del día durante un típico patrón de alimentación con tres comidas
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Durante el período de 24 h, hubo absorción neta de ácidos grasos inmediatamente después de la primera comida y esto continuó durante aproximadamente 17 h después del desayuno, es decir, durante todo el día el tejido adiposo atrapa y almacena ácidos grasos.
«Regulación de la lipogénesis por glucocorticoides y la insulina en tejido adiposo humano«
Estas observaciones plantean la intrigante posibilidad de una regulación nutricional diferencial de la lipogénesis. En el estado de ayuno, los niveles de insulina bajos y altos niveles endógenos de la GC estimularían la lipólisis y simultáneamente reducirían la lipogénesis a través de la fosforilación serina de ACC1, disminuyendo las reservas de combustible y aumentando la disponibilidad de FFA por parte de otros tejidos más activos metabólicamente. Por el contrario, en el estado alimentado, los niveles de insulina son altos, y aquí la insulina y los GC pueden actuar en conjunto para promover el almacenamiento de lípidos.
El contenido de triglicéridos depende sobre todo del equilibrio entre la lipogénesis y la lipólisis, dos procesos opuestos regulados por una compleja interacción de varios factores, incluyendo la circulación de hormonas como la insulina, así como por factores de origen adiposo, como leptina y adiponectina, que a su vez tienen un papel importante en la acción de la insulina
«Regulación de la lipólisis en los adipocitos«
Volver a comer atenúa la lipólisis en los adipocitos, principalmente a través de las potentes acciones antilipolíticas de la insulina. Esta vía reguladora también ha sido estudiada y revisada extensivamente. La rápida, intensa regulación de la lipólisis por parte de la insulina involucra mecanismos independientes de cAMP y dependientes de cAMP.
«Avances en el metabolismo del tejido adiposo«
La regulación de la síntesis de TG en el tejido adiposo es estimulada por la insulina en múltiples momentos; el efecto neto de la insulina en el almacenamiento de triglicéridos es fuertemente ‘anabólico’.
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La lipólisis y la movilización de grasa están también bajo control inhibitorio potente por parte de diversas hormonas y factores secretados. La movilización de la grasa es potentemente suprimida por la acción de la insulina a través de su habitual vía de señalización para el control de eventos metabólicos agudos.
«Mecanismos de señalización de insulina para almacenar triglicéridos«
La señalización de la insulina es necesaria de forma destacada para almacenar energía como grasa en los seres humanos.
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A nivel celular y molecular, las acciones de la insulina de forma coordinada aumentan la síntesis de triglicéridos, la moneda de cambio de lípidos almacenados en los seres humanos.
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La señalización de la insulina mejora el almacenamiento de lípidos en los adipocitos tanto estimulando la síntesis de triglicéridos como inhibiendo su degradación.
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La potente inhibición de la lipólisis por parte de la insulina no sólo favorece el almacenamiento de lípidos, sino que también reduce notablemente los niveles circulantes de ácidos grasos.
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la acción de la insulina para inhibir la lipólisis en este modo multifacético supone un freno de gran alcance en la liberación de ácidos grasos a partir de los triglicéridos en el interior de las gotitas de lípido del adipocito.
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dos vías estimuladas por la insulina contribuyen al total de ácidos grasos que se esterifican en triglicéridos en los adipocitos: la absorción de ácidos grasos de triglicéridos circulantes y la síntesis de novo de ácidos grasos.
La movilización de la grasa es fuertemente inhibida por la insulina
La insulina es la principal hormona que estimula la lipólisis de lipoproteínas circulantes ricas en TG, también suprime la liberación de NEFAs de tejido adiposo y promueve la reesterificación de NEFAs en los adipocitos
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No vuelvo a engordar 
¿Qué opinión tienes al respecto de los estudios que aseguran que las proteínas también inducen secreción de insulina?
Con respecto al artículo me parece que saca conclusiones muy exageradas, por más que la insulina es anabólica es necesaria para que muchos nutrientes entren en nuestro organismo y su presencia no es muy larga a no ser que te dediques a comer cada 2h porque sino entras en hipoglucemia y te mareas.
Un saludo y magnífico blog, sigue así!
Insulin Regulation of Lipolysis in Nondiabetic and IDDM Subjects
Efecto antilipolítico de la insulina.