En general, la insulina estimula la deposición neta de grasa.

Ya he comentado con anterioridad mi opinión sobre la hipótesis de la insulina (ver). En pocas palabras, creo que, independientemente de que sea correcta o no, aporta una forma de pensar que nos lleva a elegir mejor lo que comemos. Pasar de preguntarnos cuántas calorías tiene un alimento a preguntarnos qué efectos tendrá ese alimento sobre nuestra glucosa e insulina en sangre, es positivo. Ésa es mi opinión.

Aunque ya en esa otra entrada del blog hablé del papel de la insulina en los adipocitos, voy a insistir un poco en ello.

En primer lugar, en el artículo «Integrative physiology of human adipose tissue«, «fisiología integradora del tejido adiposo humano», encontramos la siguiente figura ilustrando el proceso de entrada y salida de grasa en un adipocito (círculo en amarillo):

Y en el pie de figura se resume que «En general, la insulina estimula la deposición neta de grasa«. Se aprecia en el esquema cómo por un lado la insulina estimula la absorción de ácidos grasos (indicado con dos signos +) en el adipocito, mientras que por otro lado suprime la salida (movilización) de esa grasa del adipocito, (algo indicado con un signo – en el esquema). En el texto del artículo encontramos las siguientes explicaciones:

En el tejido adiposo humano, la capacidad de de novo lipogenesis (DNL) parece ser baja, y la contribución de la DNL en términos generales al metabolismo parece no ser significativa, salvo quizás en condiciones de sobrealimentación con una dieta alta en hidratos de carbono.

Sin embargo, en condiciones eucalóricas, parece que la mayoría de los triglicéridos (TG) depositados en el tejido adiposo surgen del camino mediado por la lipoproteína lipasa (LPL)-hidrólisis de los lipoproteína-TG circulantes, seguido de la absorción de los ácidos grasos y la esterficación a glicerol 3-fosfato. Ambas actividades de la LPL del tejido adiposo y el camino de esterificación son estimuladas por la insulina.

El camino de la movilización de la grasa es exquisitamente sensible a la supresión por insulina. La concentración necesaria para reducir a la mitad del máximo la movilización de grasas en humanos es cercana a 90 pmol/l, mientras que para la producción de glucosa es cercana a 200 pmol/l. Cuando se infusiona insulina en concentraciones fisiológicas moderadamente elevadas, hay una supresión completa de la liberación de ácidos grasos no esterificados  (NEFA) desde el tejido adiposo subcutáneo. Esto es producido por una acción dual, la inhibición de la lipasa sensible a hormona (HSL) por desfosforilización, y la estimulación de la reesterificación de los ácidos grasos por el camino descrito anteriormente.

No parece que haya ninguna duda sobre el papel «engordante» de la insulina. Otras referencias:

«Insulin effects in muscle and adipose tissue«:

Los principales efectos de la insulina en […] el metabolismo de las grasas: (a) reduce la tasa de lipólisis en el tejido adiposo […] (c) aumenta la absorción de triglicéridos desde la sangre al tejido adiposo y muscular […]

«Insulin action in morbid obesity: a focus on muscle and adipose tissue»

El almacenamiento de grasa provocado por la insulina es regulado principalmente por la supresión de la lipólisis y la liberación de NEFA desde el tejido adiposo a través de un descenso de la actividad de la lipasa sensible a hormona (HSL) y la lipasa adiposa triglicérida, y el incremento de la retirada de triglicéridos de la sangre a través de un incremento de la actividad de la lipasa lipoproteína (LPL)

En pocas palabras, la insulina actúa retirando los triglicéridos de la sangre y metiéndolos en la célula, al tiempo que impide que salgan. ¿Es importante la insulina en la acumulación de grasa? Es evidente que sí.

¿Es importante la ingesta calórica en la acumulación de grasa? Mi respuesta, en forma de pregunta, ya la he hecho otras veces (ver) ¿cómo sabe el adipocito que hemos comido demasiado ese día o que hemos hecho poco ejercicio? ¿Acaso tiene un receptor que le hace reaccionar acumulando grasa o no en función de cuánto hemos comido? ¿En qué se traduce haber comido «demasiado» a nivel celular? Porque la acumulación de grasa se produce a nivel celular, no en el País de Nunca Jamás.

¿Quiere decir todo lo anterior que la hipótesis de la insulina es cierta? No. Solo sugiere que esa hipótesis tiene más sentido que el «come menos y muévete más».