Trigo y sistema inmune (2 de 4)

Vocabulario básico relativo al sistema inmune

Antígeno: sustancia normalmente tóxica y ajena al organismo que provoca la producción de anticuerpos.

Anticuerpos: son parte de las defensas del cuerpo (sistema inmune). Son específicos para cierta parte del antígeno, denominada epítopo. Se pueden generar simultáneamente anticuerpos para varios epítopos de un antígeno (fuente,fuente)

Cuando los anticuerpos se unen a los antígenos se ponen en marcha mecanismos de eliminación del “inmunocomplejo” formado.

Inmunoglobulinas y anticuerpos son lo mismo, aunque el segundo término se usa más para hablar de su función y el primero más para hablar de su estructura. Existen 5 tipos básicos de inmunoglobulinas: IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Son sintetizadas por los linfocitos B (IgM, IgD) y por las células plasmáticas derivadas de ellos (IgG, IgA, IgE).

No obstante, la primera línea de defensa del cuerpo no es adaptativa: es lo que se denomina el sistema inmune innato. Es el que proporciona una respuesta rápida que puede ser específica para el ataque pero que no es creada para el ataque. Sólo si el “intruso” persiste tras la actuación del sistema innato entra en juego el sistema inmune adaptativo, más lento en reaccionar pero que sí desarrolla una respuesta específica adecuada al intruso concreto. La enfermedad se desarrolla al tiempo que el cuerpo trabaja en crear una respuesta inmune específica que acabe con la enfermedad.

Citoquinas: las células del sistema inmune colaboran entre ellas y se comunican mediante unas proteínas denominadas citoquinas. Las interleucinas son un tipo de citoquinas.

Macrófagos: son parte del sistema inmune innato. Estas células engullen a los invasores (virus, bacterias o fragmentos de comida), trocean sus proteínas y presentan los fragmentos ante las células T circulantes, que son activadas. Esto activa otras partes del sistema inmune que a partir de ese momento entabla una lucha contra todas las proteínas que haya en el cuerpo que guarden parecido con esos fragmentos. (fuente,fuente)

Mimetismo molecular y respuesta autoinmune: cuando el fragmento de proteína que es presentado a las células T es parecido a parte de una proteína propia del cuerpo el sistema inmune puede no atacar sólo a los invasores sino también al propio cuerpo. El mimetismo molecular sería el parecido de partes de dos proteínas que en realidad son diferentes y es presuntamente la razón por la que el sistema inmune puede atacar a los propios tejidos, en lo que se conoce cono respuesta autoinmune (fuente).

Translocación: paso de bacterias o sustancias que hay en el lumen intestinal al interior del cuerpo (fuente).

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A mi entender las preguntas lógicas ante la exposición anterior son cómo llegan esas proteínas que desencadenan una respuesta inmune hasta el interior del cuerpo y qué productos alimentarios contienen proteínas sospechosas de tener mimetismo molecular con los tejidos del cuerpo. Algunas personas reaccionarán mejor que otras ante esos productos, pero no todo es genética: también tiene que llegar el antígeno hasta el interior del cuerpo.

that led us to put forward this new paradigm in which the recipe for autoimmunity is made not by two, but three ingredients: You have to be genetically predisposed, you have to have an environmental factor that is the instigator of the immune response, but at the same time you have to have a breach of this barrier so these two elements can interplay. Alessio Fasano

eso nos llevó a proponer este nuevo paradigma en el que la receta para la enfermedad autoinmune no tiene dos sino tres ingredientes: tienes que estar genéticamente predispuesto, tiene que existir un factor ambiental que provoque la respuesta inmune y tiene que haber un quebrantamiento de esta barrera para que esos dos elementos puedan interactuar.

The peptide sequences of foods such as milk and wheat are similar to those of human molecules, such as myelin oligodendrocyte glycoprotein, human islet cell tissue, and human aquaporin 4 (AQP4). This similarity can result in cross-reactivity that leads to food autoimmunity and even autoimmune disorders (fuente)

Las secuencias peptídicas de alimentos como la leche y el trigo son similares a las de las moléculas humanas, como la glicoproteína oligodendrocito de mielina, el tejido celular de los islotes humanos y el aquaporin humano 4 (AQP4). Esta similitud puede resultar en reactividad cruzada que conduce a la autoinmunidad alimentaria e incluso a los trastornos autoinmunes

Nutrition, especially wheat consumption, is a major factor involved in the onset of type 1 diabetes (T1D) and other autoimmune diseases such as celiac (fuente)

La dieta, especialmente el consumo de trigo, es uno de los principales factores involucrados en el desarrollo de la diabetes tipo 1 y otras enfermedades autoinmunes como la celiaquía.

Enfermedades de origen autoinmune en no-celíacos

Es creciente la evidencia de que la permeabilidad intestinal puede estar involucrada en enfermedades de tipo autoinmune (ver,ver,ver). Y la celiaquía está asociada a una mayor prevalencia de enfermedades de tipo autoinmune, lo que es coherente con esa hipótesis. Un incremento en la permeabilidad intestinal podría promover la translocación (entrada) de antígenos desde el lumen intestinal, y se ha propuesto que una mayor permeabilidad intestinal causada por el gluten podría estar involucrada, al menos en parte, en estas enfermedades en personas tanto celíacas como no celíacas, pues el gluten aumenta la permeabilidad intestinal en todas las personas, no sólo en los celíacos (ver).

both myocarditis and gluten sensitivity are known to occur in association with systemic autoimmune disorders. The observation that these entities can be combined in the same patient is of clinical relevance

gluten sensitivity is invariably associated with an increase of intestinal permeability, which could lead to the translocation of many intestinal luminal antigens (such as ingested food proteins, bacterial breakdown products, endotoxins, heat shock proteins and active enzymes) (fuente)

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11 thoughts on “Trigo y sistema inmune (2 de 4)

  1. Our study shows that the symptoms reported by individuals with this condition are not imagined, as some people have suggested […] The results suggest that the identified systemic immune activation in NCWS is linked to increased translocation of microbial and dietary components from the gut into circulation, in part due to intestinal cell damage and weakening of the intestinal barrier.

    Columbia Researchers Find Biological Explanation for Wheat Sensitivity

    Intestinal cell damage and systemic immune activation in individuals reporting sensitivity to wheat in the absence of celiac disease.

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  2. There are some basic things that are just common sense. We know that if we can change people’s lifestyle and support their diet to the point where it’s not so inflammatory or antigenic, meaning we identify food proteins and sugars—whether they are from food or from environment, such as chemical exposure—if we can identify those things and remove them, we can help their immune systems be less inflamed. We can give their immune systems modulators to support their autoimmunity, like vitamin A and vitamin D and different types of botanicals, and we can make a huge impact in a disease where no one is currently offering any options in the health care model.

    One of the most common areas we see right now, involved in the neurological autoimmune disease model, is cerebellar autoimmune disease. With the explosion of celiac disease and these immune reactions to gluten proteins, we know that gluten has molecular mimicry, which can cross-react with the cerebellum, meaning antibodies made against gluten can attach to the brain’s cerebellum tissue target sites and provide the trigger for the immune system to destroy that tissue.

    We see a lot of people who have, for example, cerebellar degeneration, and then they start to get ataxia, and they start to get vertigo, and they start to get nausea. We know getting them off gluten helps with important things like intestinal permeability, and by putting them on an anti-inflammatory diet and lifestyle, it stops the progression.

    Finding Hope for Neurological Autoimmune Disease

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  3. We characterized the binding of affinity-purified anti-gliadin Abs from immunized animals to brain proteins by one- and two-dimensional gel electrophoresis, immunoblotting, and peptide mass mapping. The major immunoreactive protein was identified as synapsin I. Anti-gliadin Abs from patients with celiac disease also bound to the protein. Such cross-reactivity may provide clues into the pathogenic mechanism of the neurologic deficits that are associated with gluten sensitivity.

    Immune cross-reactivity in celiac disease: anti-gliadin antibodies bind to neuronal synapsin I.

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  4. Increased intestinal permeability has been associated with autoimmune diseases, such as type 1 diabetes (35), rheumatoid arthritis, multiple sclerosis (36), and diseases related to chronic inflammation, like IBD (36, 37), asthma (38), chronic fatigue syndrome, and depression (10, 39). It has been hypothesized that chronic intestinal hyper-permeability results in a pro-inflammatory phenotype induced by the enhanced paracellular translocation of microbial (and dietary) antigens across the gut barrier (40).

    Stress Induces Endotoxemia and Low-Grade Inflammation by Increasing Barrier Permeability

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  5. A loss of gut barrier function may contribute to numerous diseases. An example is Parkinsons disease (PD), a multi-system disease in which there is dysfunction of the GI tract, including changes in the enteric nervous system which appear before obvious degeneration of the CNS [141,142]. Individuals with PD have increased intestinal permeability, greater intestinal infiltration of E. coli and greater endotoxin (LPS) exposure, and these changes correlate with the enteric neuronal damage [143], leading to suggestions that a pathogen may be responsible for PD [144] and a breakdown in mucosal barrier function may play a central role. An impaired gut barrier may also contribute to symptoms or complications of autism, kidney disease, type 2 diabetes, cardiovascular disease, metabolic syndrome, obesity, and liver diseases [45,100,145,146,147,148,149].

    The Impact of Diet and Lifestyle on Gut Microbiota and Human Health

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