Encuesta CICO

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¿Cómo reaccionas tú cuando alguien te engaña? J-LIT

Large Scale Cohort Study of the Relationship Between Serum Cholesterol Concentration and Coronary Events With Low-Dose Simvastatin Therapy in Japanese Patients With Hypercholesterolemia

47,294 personas, cuyo colesterol total es superior a 220 mg/dl (y en término medio anda por 270 mg/dl) se medican con estatinas (i.e. fármacos que bajan el colesterol).

Al cabo de 6 años hacemos recuento y nos fijamos en qué colesterol tenían,mientras tomaban la estatina, los que se han muerto. En porcentaje, murieron menos aquellos cuyo colesterol estaba entre 180 y 260 mg/dl. Curioso.

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¿Y el colesterol LDL? (ya sabemos, el colesterol “malo”) Aparentemente el menor porcentaje de muertes se dio para niveles entre 80 y 160 mg/dl. El mejor dato es para la franja 120-140 mg/dl. Curioso.

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Conclusiones de los autores: según ellos se demuestra la relación entre los lípidos en sangre y la incidencia de eventos coronarios, y para prevenir accidentes coronarios se recomienda regular las concentraciones para tener un colesterol total por debajo de 240 mg/dl y un LDL-C por debajo de 160 mg/dl.

The present study demonstrates a relationship between serum lipid concentrations and the incidence of coronary events in Japanese patients with hypercholesterolemia under low-dose simvastatin treatment. A reasonable strategy to prevent coronary events in Japanese hypercholesterolemic patients without prior CHD under low-dose statin treatment might be to regulate the serum lipid concentrations to at least <240 mg/dl for TC, <160 mg/dl for LDL-C

Si nos fijamos nuevamente en la primera gráfica que he puesto, el mejor resultado para los pacientes medicados se dio con el colesterol entre 180 y 260 mg/dl, no por debajo de 240 mg/dl como nos están diciendo. Pero claro, siendo que originalmente, en media, los pacientes del estudio tenían 270 mg/dl, y en todos los casos por encima de 220 mg/dl, decir la verdad, que lo óptimo es entre 180 y 260 mg/dl, dificulta bastante justificar por qué están siendo medicados. ¿Cómo pueden concluir que lo mejor es tener el colesterol por debajo de 240 mg/dl, cuando la gráfica no dice eso? Pues yo creo que es relevante saber que las gráficas las he generado yo a partir de los datos del artículo. En el artículo los datos se dan en tablas. Cuando en un estudio científico se quiere ocultar algo, se nos da en forma de tabla. Cuando se quiere resaltar un resultado, se nos da una gráfica. Si los autores del estudio hubieran incluido la gráfica en el artículo, posiblemente no se habrían atrevido a hacer recomendaciones que su propia información visual dejaba en evidencia.

JASG2012 cited it as a cohort study and made no mention of the increased all cause mortality that J-LIT found in participants whose cholesterol levels decreased markedly (fuente)

JASG2012 lo citó como un estudio observacional y no mencionó el incremento en la mortalidad total que el J-LIT encontró en los participantes cuyos niveles de colesterol decrecieron mucho.

Si nos fijamos nuevamente en la segunda gráfica, por ningún lado se ve que lo recomendable sea estar por debajo de 160 mg/dl en el colesterol LDL. No hay demasiada diferencia para niveles entre 80 y 160 mg/dl. Y, desde luego, por debajo de 80 mg/dl no parece nada recomendable.

¡Es que ellos están hablando de prevenir accidentes coronarios y tú de muertes!

Sí, ya lo sé. Ya sé que estoy hablando de no morirte y ellos tratan de engañarnos hablando de “accidentes coronarios”, como si eso fuera más importante que morirte. Pongo un par de gráficas más, que relacionan colesterol total y causa de la muerte:

Riesgo relativo de muerte por causa cardíaca en función del colesterol total: según el estudio, lo ideal fue tener entre 200 y 220 mg/dl. Curioso. Menos de 160 no parece deseable.Selección_635

Riesgo relativo de muerte por cáncer: según el estudio lo ideal fue tener el colesterol total en 240-260 mg/dl. Desde luego en ningún caso parece recomendable tenerlo por debajo de 180 mg/dl.

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NOTA: esto no es un estudio de intervención, sino los datos de un estudio observacional. Los propios autores nos cuentan que aunque lo llamaron “Intervention trial” en realidad no era un “intervention trial”. Pues fantástico, no sólo nos cuentan conclusiones que no se deducen de los datos que obtuvieron, sino que además llaman “estudio de intervención” a un estudio que no es de intervención. Lo importante es que sean felices.

Although we have named this study ‘The Japan Lipid Intervention Trial’, in reality it was a cohort and observational study rather than an intervention study.

NOTA: si el estudio no es de intervención, no hay aleatorización, ni posibilidad de minimizar el efecto placebo.

NOTA: los niveles de colesterol no causan enfermedad cardiovascular. Sólo son un indicador de riesgo, un síntoma, y de los poco fiables. De tener niveles de colesterol asociados a un riesgo alto no se deduce que haya que medicarse para bajar ese colesterol. Hablar de los niveles “recomendables” u “óptimos” puede inducir a pensar que si no se tienen esos niveles, hay que hacer algo para llegar a ellos. No es lo que he querido transmitir al emplear esos términos.

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¿Cómo reaccionas tú cuando alguien te engaña? PROSPER

Pravastatin in elderly individuals at risk of vascular disease (PROSPER): a randomised controlled trial

Participantes de entre 70 y 82 años que se cree tienen alto riesgo cardiovascular (tabaco, hipertensión, diabetes, enfermedad cardiovascular previa, etc.). Más de tres años de seguimiento en término medio.

En el grupo asignado a las estatinas se produjo una reducción de un 34% en los niveles del “colesterol” LDL.

Datos de muertes en los dos grupos de la intervención: 306 de 2913 participantes en un grupo, 298 de 2891 en el otro.

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  • 2 de cada 1000 personas tomando la estatina verían su vida alargada unas semanas.
  • 998 de cada 1000 personas tomando la estatina sólo recibirían a cambio los efectos secundarios.

¿Es ése el efecto de reducir el LDL en un 34%? Realmente causa impresión.

Eso si creemos los datos de este estudio, lo que ya es mucho creer (ver), teniendo en cuenta que ha sido financiado por una farmacéutica y realizado antes de 2004 (ver). Y ni siquiera tenemos razones para pensar que los datos anteriores sean correctos (ver intervalo de confianza en la tabla).

Veamos los datos de muertes por cáncer:

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115 muertes por cáncer entre los que tomaban la estatina, 91 muertes por cáncer entre los que tomaban placebo. El incremento de casos de cáncer entre los que tomaban la estatina alcanzó significancia estadística en este estudio (ver).

Conclusiones de los autores:

PROSPER suggests that the strategy for vascular risk management in middle aged people should also be applied to elderly individuals.

[El estudio] PROSPER sugiere que la estrategia de gestión del riesgo vascular en gente de edad media debe ser aplicada también a la gente mayor.

Yo diría que no fue la única vez que faltaron a la verdad:

The sponsors of the study had no role in study design, data collection, data analysis, data interpretation, or writing of the report.

Los espónsors del estudio no han tenido ningún papel en el diseño del estudio, la recolección de datos, el análisis de datos, la interpretación de datos o en la redacción del informe.

La cuestión ya no es tanto si las estatinas tienen, o no, algún beneficio para la salud, que se diría que no lo tienen. Lo que también requiere una explicación es por qué se concluye que hay que recetar estatinas a la gente mayor, usando como excusa un estudio que no demuestra ningún beneficio. Y eso se publica en las revistas científicas sin que haya un revisor que lo impida.

¿Píldora roja o píldora azul?

Artículo del año 2015,”Cholesterol confusion and statin controversy

However, statin trials in the elderly (PROSPER), in patients with heart failure (CORONA, GISSI-HF), and in patients with renal failure (4D, AURORA, SHARP) have all failed to demonstrate a mortality benefit [10,15]. A Cochrane meta-analysis of 18 cholesterol-lowering trials (some with statins) in patients with peripheral arterial disease also failed to demonstrate a mortality benefit [16]. A separate meta-analysis of 11 statin trials for high-risk primary prevention similarly failed to demonstrate a mortality benefit [17]. Another Cochrane meta-analysis of statin usage after acute coronary syndromes concluded there was no mortality benefit [18]. The Cholesterol Treatment Trialists (CTT) performed a meta-analysis of 27 statin trials and concluded that statins were clearly beneficial in reducing cardiovascular events [19]. However, when the same 27 trials were assessed for mortality outcomes, no benefit was seen [20]. The coronary calcium score is considered to be one of the best predictors of cardiovascular risk, yet the St. Francis Heart Study showed no clinical benefit in asymptomatic patients with coronary calcium scores > 80th percentile randomized to statin therapy [21]. Finally, diabetes mellitus is considered a CHD risk equivalent, but the three randomized controlled trials specifically designed and powered to assess the effect of statins in diabetes all failed to demonstrate a mortality benefit (CARDS, 4D, ASPEN) [22-24].

Sin embargo, en los ensayos con estatinas en personas mayores (PROSPER), en pacientes con insuficiencia cardiaca (CORONA,GISSI-HF) y en pacientes con insuficiencia renal (4D, AURORA, SHARP) ninguno demostró un beneficio en mortalidad [10.15]. Un meta-análisis de Cochrane de 18 ensayos de reducción de colesterol (algunos con estatinas) en pacientes con enfermedad arterial periférica tampoco pudo demostrar un beneficio en mortalidad [16]. Un meta-análisis diferente de 11 ensayos con estatinas de prevención primaria de alto riesgo tampoco pudo demostrar un beneficio en mortalidad [17]. Otro meta-análisis de Cochrane de uso de estatinas tras síndrome coronario agudo concluyó que no había ningún beneficio en mortalidad [18]. El Cholesterol Treatment Trialists (CTT) realizó un meta-análisis de 27 ensayos de estatinas y concluyeron que las estatinas eran claramente beneficiosas en la reducción de eventos cardiovasculares [19]. Sin embargo, cuando en los mismos 27 ensayos evaluaron los resultados en mortalidad, no se vio beneficio [20]. El score de calcio coronario se considera uno de los mejores predictores de riesgo cardiovascular, sin embargo, el St. Francis Heart Study no mostró ningún beneficio clínico en pacientes asintomáticos con score de calcio coronario > percentil 80 asignados al azar al tratamiento con estatinas [21]. Finalmente, la diabetes mellitus se considera un riesgo equivalente de cardiopatía coronaria, pero ninguno de los tres ensayos aleatorizados controlados específicamente diseñados y desarrollados para evaluar el efecto de las estatinas en diabetes pudo demostrar un beneficio en mortalidad (CARDS, 4D, ASPEN) [22-24].

 

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Carne roja, ¿mortífera o letal?

Estudio de 2013, de título “Meat consumption and mortality – results from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition“.

Es un estudio observacional en el que se analiza la dieta y mortalidad en 448,568 personas, hombres y mujeres.

Clasifican a la gente según la cantidad de carne roja que consumen, y el resultado es que si, por ejemplo, 2 de cada 100 personas muere de cáncer en el grupo de menor consumo, si consideramos a las personas que consumen 100g diarios más de carne roja la mortalidad por cáncer sería 2 de cada 100 personas.

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Ésa sería la conclusión del análisis: el consumo de carne roja NO guarda relación alguna con el cáncer.

No perdamos de vista que esto es un estudio observacional. Estos estudios no permiten deducir que una cosa cause otra, salvo en casos extremos. Si hablásemos de tabaquismo y cáncer, ese valor resaltado en verde andaría en el entorno de 20-30, en lugar de 1. Y si, como es el caso, los valores son próximos a 1, lo que se puede concluir es que probablemente no hay relación causal. Si la carne roja causase cáncer los valores no andarían cerca del 1 en ningún estudio. Si hubiese algo, habría algo.

Fijémonos en cómo los autores de este estudio no han tomado como referencia el grupo de menor consumo de carne roja, sino el siguiente. ¿Por qué? Para tratar de inflar las cifras del grupo de mayor consumo de carne roja. En el caso del cáncer el hazard ratio (cociente de riesgo) de ese grupo habría sido 1.16 de haber tomado como referencia al grupo de menor consumo, en lugar del 1.21 que aparece en la tabla por usar una referencia diferente. No es que cambie mucho, pero es evidente que eso es lo que han buscado.

El principal problema de los estudios observacionales es que son los participantes los que escogen lo que comen, y eso hace imposible sacar conclusiones en la mayoría de los casos. Las personas que más carne roja consumen se parecen entre sí y se diferencian de los que menos consumen. Beben más alcohol, consumen más carne procesada, fuman más y tienen menos formación universitaria. Los “investigadores” intentan anular los efectos de todos esos factores, pero creer que lo consiguen es un acto de fe. Si a eso le añadimos la escasa fiabilidad de los métodos empleados para registrar qué consumen los participantes (ver), sólo podemos concluir que el intento de sacar conclusiones de cocientes de riesgo cercanos a 1 es abusar del desconocimiento de la gente llana en estos temas. O lo que es lo mismo: engañar y manipular a la gente.

La epidemiología no entra en el concepto de ciencia. Sus resultados no son científicos. Es tan científica como la astrología.

Con esta entrada de Tom Naughton puedes entender cómo de fiables son los estudios epidemiológicos. La epidemiología no es ciencia, es un chiste.

Un ejemplo: este estudio dice que el cáncer colorrectal es más frecuente entre los vegetarianos que entre los consumidores de carne, mientras que este otro concluye exactamente lo contrario.

Y si estás pensando en que juntar varios estudios epidemiológicos es más fiable que uno suelto, discrepo. Los problemas de estos estudios no desaparecen por acumular los resultados de varios de ellos. Perdón por ser soez, pero si un estudio es mierda, juntando varios lo que tienes es mucha mierda. Negaré haberme expresado en esos términos. Richard Feinman lo explica de forma más educada: “el meta-análisis es al análisis lo que la meta-física es a la física”. Podemos obtener de forma consistente que los que comen una cantidad extrema de carne roja al día tienen peor salud que los que comen una cantidad sensata. Puede que todos los estudios observacionales digan lo mismo, pero juntar todos esos estudios no elimina el problema de raíz, presente en todos ellos, que es la falta de aleatorización (i.e. asignación al azar) de las dietas. El argumento de que “esto se sabe desde hace muchos años” hay que interpretarlo correctamente: hay grupos de presión que llevan muchos años intentando colar como evidencia científica lo que no lo es.

¿Y las carnes procesadas?

Si la carne no tiene ningún problema, ni roja, ni blanca, ¿qué pasa con la “carne procesada”? En mi opinión, la respuesta depende del producto. Mira la lista de ingredientes, y si ves azúcar, gluten, cereales, soja, fécula de patata, aceites de semillas (girasol, soja, etc.), carragenanos, etc. no te lo comas. No por lo que diga la OMS —que ya deberías saber que no es de fiar— sino porque ese producto no es comida.

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¿Hay vida inteligente en la OMS? Tuits de interés

En serio:

Antioxidantes y LCHF

Hace unos días estuve viendo un programa de TV en el que hablaban de la dieta Atkins (ver). En ese vídeo una doctora en endocrinología y nutrición nos advierte de que la restricción de frutas y verduras puede suponer un riesgo a largo plazo por la reducida ingesta de antioxidantes.

No entiendo la manía de mezclar siempre en el mismo lote frutas y verduras, pues no son lo mismo. “Frutas y verduras”, como si no se pudiera hablar de frutas o verduras por separado. Por otro lado, aunque siento cierta simpatía por Atkins y su dieta (pues yo empecé mi proceso de adelgazamiento haciendo la fase de inducción de la dieta Atkins), lo cierto es que desconozco qué recomiendan (¿poca o mucha verdura? ¿poca o mucha grasa?). Aparte de desconocer los detalles de esta dieta, sé que actualmente la empresa Atkins International vende una serie de productos procesados, etiquetados como low-carb, que no son precisamente lo que yo entiendo por un alimento saludable.

En cualquier caso, retomando el hilo, en mi dieta hay abundantes verduras, bastante grasa y un par de piezas de fruta a la semana.

Lo que esa señora decía es:

Poco consumo de fruta -> pocos antioxidantes -> riesgo de cáncer

¿Será cierto? ¿Tan esenciales son los antioxidantes de la fruta? ¿Hay que consumir fruta en grandes cantidades para prevenir el cáncer?

Para mí, la palabra de la “experta”, su opinión, no vale nada. Lo que me importan son los datos científicos: ¿hay o no hay evidencia científica de que el consumo de abundantes antioxidantes previene el cáncer?

Yo he estado buscando, y no he encontrado nada en ese sentido. Al contrario, los estudios científicos en los que se aumentaba la cantidad de antioxidantes en la dieta, o bien no encontraron ningún beneficio o encontraron que aumentaba la mortalidad. Sí, eso estoy diciendo, en no pocos estudios aumentar la cantidad de antioxidantes aumentaba la mortalidad (ver,ver).

Los antioxidantes que tomamos como suplemento o en nuestra dieta no se dirigen a la causa principal de cómo los oxidantes promueven la biología de las células de cáncer. Dr. D. Tuveson

Al parecer los milagrosos efectos de los antioxidantes, no son para tanto.

Entramos en el terreno de los “Puede ser”:

Puede ser que haya algo en la fruta que la haga saludable, aparte de los antioxidantes.

Puede ser que cualquier efecto beneficioso de la fruta sea compensado por su alta cantidad de azúcares, que para ciertas personas pueden ser demasiados.

Puede ser que en pequeña cantidad los antioxidantes sean buenos, mientras que en gran cantidad sean malos. Puede ser, pero ¿a partir de qué cantidad?

Puede ser que al tomar los antioxidantes como suplemento alimenticio el efecto sea diferente que al consumirlos como parte de la fruta/verdura.

Demasiadas incógnitas como para creer que consumir mucha fruta es beneficioso para la salud. Y habría que definir primero “mucha”. Las recomendaciones tradicionales de X piezas de fruta al día carecen de más fundamento que el interés de los agricultores por vender su producto (ver).

Ni siquiera los resultados obtenidos en personas que basan su dieta en la harina de semillas (ver) son pertinentes en este caso. A lo mejor todo es tan sencillo como que quien consume más fruta, a cambio, consume menos trigo. Eso hace bueno a cualquier alimento que sustituya al trigo. Que comiendo de esa manera la fruta aporte algo positivo, no quiere decir que una vez eliminadas las semillas de la dieta el efecto sea el mismo.

Por cierto, la misma señora que nos habla de los antioxidantes luego nos dice que una dieta así no es sostenible para el medio ambiente. Me parece que nunca me voy a acostumbrar a que los supuestos expertos en nutrición hablen de economía, ecología o sociología. No entiendo que los mensajes sobre qué es saludable, o qué no, estén condicionados por las ideas de los “expertos” en otras materias. Preferiría que fuesen algo profesionales, un poco, en nutrición, y que dejasen otras historias aparte. En fin. En mi opinión, cualquier cosa que sale de sus bocas debe ser ignorada o, como mínimo, cuestionada a la espera de pruebas reales.

Carbohidratos y cáncer

Las células cancerosas tienen un “defecto” interesante: prácticamente solo pueden emplear glucosa como alimento. El resto de células de nuestro organismo pueden emplear los ácidos grasos y los cuerpos cetónicos, pero las células cancerosas no. Ese hecho es conocido desde principios del siglo pasado, cuando lo descubrió el Doctor Otto Warburg, galardonado con un premio Nobel. La querencia de las células malignas por la glucosa es tal, que un mecanismo habitual de localización del tumor es inyectar al paciente un análogo de la glucosa, la FDG, y mediante un escáner PET observar dónde se concentra esa sustancia. Allí donde se detecta una elevada concentración está el tumor.

¿Estoy diciendo que si eliminamos los carbohidratos de la dieta, matamos a las células cancerosas de hambre? En pocas palabras, eso es lo que piensan algunos expertos. Por ejemplo, recientemente Rainer J. Klement publicó un artículo en la revista Biología y Medicina del Cáncer, en el que dice que “la restricción de carbohidratos es una vía no-tóxica para reducir el suministro de glucosa sanguínea a las células cancerosas y aumentar el uso de ácidos grasos y cuerpos cetónicos en las células normales“. Ese artículo es realmente interesante, pues analiza múltiples posibles efectos de la restricción de carbohidratos en pacientes con cáncer.

En este vídeo, un renombrado experto en cáncer, Lewis C. Cantley, cuando es preguntado si cree que el consumo de azúcar causa cáncer contesta (minuto 26 en adelante): “sí, creo que consumir demasiado azúcar definitivamente puede incrementar el riesgo de cáncer y también empeorar el estado de los que ya tienen cáncer“. Luego explica que en algunos cánceres las células cancerosas tienen receptores de insulina, que al ser expresados se emplean para captar la glucosa y usarla como combustible para crecer. Este experto asegura que “evita el azúcar siempre que puede“.

Las referencias anteriores son de médicos/investigadores expertos en cáncer. ¿Algún testimonio de personas que hayan experimentado esta idea? El siguiente vídeo está en inglés (transcrito aquí), pero es realmente interesante pues escuchamos el testimonio de dos personas con cáncer que siguen una dieta LCHF. También podemos escuchar al Dr. Dominic D’Agostino relatar el efecto de estas dietas en una docena de pacientes.

Finalmente, Alix Hayden es una mujer que fue diagnosticada de cáncer en el cerebro en agosto de 2012. Por ahora, según relata ella misma en su blog, trata de matar de hambre al cáncer con una dieta LCHF.  En el último año y medio, el tiempo que lleva con la dieta LCHF, el tumor no ha crecido ni ha cambiado.

Nota final: cuando leo algo sobre “cáncer”, soy el primer escéptico. Creo que hay que ser siempre muy prudente. En este caso, dado que nuestro cuerpo no necesita carbohidratos para nada y que las dietas LCHF son saludables, entiendo que lo prudente es reducir al mínimo los carbohidratos. Por precaución. No es un consejo para nadie, solo una reflexión personal sobre lo que yo considero prudente en mi alimentación. No veo razón para consumir alimentos basura como el trigo o el azúcar, y sí riesgos importantes.

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