Azúcar e hígado graso

Impact of liver fat on the differential partitioning of hepatic triacylglycerol into VLDL subclasses on high and low sugar diets

Estudio en humanos de 12 semanas de duración. Experimento de tipo cruzado (crossover) y aleatorizado. Se comparan los efectos de dos dietas isoenergéticas con la misma composición en términos de macronutrientes pero que se diferencian en el contenido en azúcar (26% frente a 6% de las calorías):

The two diets were iso-energetic and contained the same macronutrient composition […] There was no difference in reported energy intake between diets, or differences in energy intake, macronutrients or alcohol between NAFLD and controls on either diets

En la tabla podemos ver el diferente efecto de las dos dietas en el contenido en grasa del hígado y en la grasa corporal. Se muestran los resultados por separado según si los participantes tienen hígado graso no alcohólico (NAFLD) o tienen un hígado sano:

Sin comentarios.

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Dietas isocalóricas, distinta ganancia de peso

Isocaloric Pair-Fed HighCarbohydrate Diet Induced More Hepatic Steatosis and Inflammation than High-Fat Diet Mediated by miR-34a/SIRT1 Axis in Mice

Experimento con ratones. Dos dietas diferentes, pero se aseguran de que la ingesta sea isoenergética, con el mismo porcentaje de proteína en ambas dietas.

After one week of acclimation, mice were randomly divided into two groups (n= 12 per group), and given two different types of liquid diet for 16 weeks: 1) the Lieber-DeCarli high-fat, low-carbohydrate liquid diet (HFLD, 60% of total energy derived from fat, 22% from carbohydrate, and 18% from protein, No.712037), 2) the Lieber-DeCarli high-carbohydrate, low-fat liquid diet (HCLD, 12% of total energy derived from fat, 70% from carbohydrate, and 18% from protein, No. 710028), which were purchased from Dyets, Inc. […] To achieve isocaloric intake, mice were group-pair fed during the period of the study

Con una dieta el aumento de peso fue de 15.7 g, con la otra de 19.9 g, un 27% más. El hígado acabó pesando 1.4 g con una dieta, 2.4 g con la otra.

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¿Acumuló grasa el hígado porque entró en él más energía de la que salió? ¿Fue vaguete y glotón el hígado de esos ratones?

¿Por qué nadie analiza la acumulación de grasa en el hígado recurriendo a las leyes de la termodinámica? ¿Es porque en ese caso no se cumplen las leyes de la física?

Dietas isocalóricas. Diferente efecto en el cuerpo. La “teoría del balance energético” es una estafa.

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Hígado graso e índice glucémico de la dieta

Increased liver fat and glycogen stores following high compared with low glycaemic index food: a randomized cross over study

Estudio en humanos (ocho varones sanos) publicado hace diez días. Dos dietas idénticas en términos de macronutrientes y contenido energético, pero una es de mayor índice glucémico que la otra, es decir sus azúcares se absorben más rápidamente.

The energy intake and macronutrient content was matched for the HGI and LGI diets (71% carbohydrate, 14% protein, 14% fat per day)

La comida se le proporciona a los participantes.

During the diet week participants were provided with all the food required

Se mide la grasa hepática antes y después de 7 días de seguir la dieta. Se espera un mes y se repite el experimento de forma cruzada, i.e. con los participantes cambiando a la otra dieta.

El resultado es que, en sólo una semana de experimento, con la dieta de mayor índice glucémico la grasa hepática aumentó, mientras que con la dieta de menor índice glucémico la grasa hepática se redujo. La gráfica muestra el porcentaje de grasa en el hígado en dos momentos del día, en ayunas y 6 horas después de una comida de test.

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Según la —estúpida— teoría del balance energético, si en tu hígado se acumula grasa es que has comido más de lo que has gastado (ya sabes: “¡nadie puede saltarse las leyes de la termodinámica, son impepinables!“). Si tienes hígado graso, el remedio es obvio: come menos de lo que gastas. Sin embargo, según este estudio, la acumulación de grasa en el hígado no viene determinada por las calorías, pues las dietas eran isocalóricas, y ni siquiera lo establece el reparto de macronutrientes, pues también era el mismo en ambas dietas.

En definitiva, la acumulación de grasa en el hígado no viene determinada por las calorías de la dieta y sí por su composición (al margen incluso del reparto de macronutrientes). ¿Crees que eso viola alguna ley universal?

No sólo eso. Hemos leído en el blog (ver) cómo un médico contaba a los diabéticos que el índice glucémico no es importante, que lo que importa es la cuenta total de carbohidratos a lo largo del día y que esa cuenta debe mantenerse altísima, al igual que en el resto de la población. En este estudio la secreción de insulina fue claramente mayor con la dieta de mayor índice glucémico, lo que indica que, en un cuerpo sano, gestionar una dieta de mayor índice glucémico requiere una mayor dosis de insulina. Aunque no pongo la gráfica, en la Fig. 1a del artículo se ve cómo los incrementos de la glucosa en sangre producidos por la dieta de alto índice glucémico eran más del doble que con la otra dieta. Yo no entiendo cómo se pueden recomendar dietas que elevan la glucemia innecesariamente, sabiendo que debido a la enfermedad esa situación no se gestiona correctamente. Eso tiene un nombre: iatrogenia.

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Algunas ideas sobre el hígado graso

He tenido hígado graso y ya no lo tengo (ver,ver). Y me refiero a hígado graso no alcohólico, porque no bebo ni he bebido alcohol más que para probarlo, cuando era joven.

El especialista de digestivo al que voy no tenía ni idea de qué hacer al respecto. Afortunadamente mi mujer sugirió que consultáramos a otro especialista, y eso hicimos. Este otro médico me dijo que adelgazara. Aunque al menos éste tenía un poco más de idea, cualquiera que sepa un poco de nutrición entenderá lo baldío del consejo: a día de hoy los médicos no saben decirnos cómo adelgazar (perdiendo una cantidad importante de peso a largo plazo, quiero decir, porque sí saben decirnos cómo perderlo a corto plazo para luego recuperarlo todo en un par de años).

Como decía, ya no tengo hígado graso. Lógicamente me cuesta creer que una dieta alta en grasa es responsable de esta condición (ver), cuando mi dieta actual es alta en grasa (la mayoría de procedencia animal) y mis transaminasas están mejor que nunca. Lo que quiero decir es que no soy objetivo: veo la evidencia científica desde el filtro de mi experiencia personal: ¿cómo puedo creer que la dieta que me ha ayudado a curar mi hígado graso es en realidad perjudicial para el hígado graso? No me lo creo.

No todos los estudios científicos confirman mi visión sobre qué dieta seguir cuando se tiene hígado graso. Entre los que cito al final de esta entrada hay alguno que aparentemente la contradice. No te fíes de mí: lee lo que se ha publicado al respecto y genera tus propias conclusiones.

Además, no soy médico ni nada parecido. Lo que cuento a continuación sólo es mi opinión, no un consejo médico.

NOTA: NAFLD es hígado graso no alcohólico, de sus siglas en inglés (Non-Alcoholic Fatty Liver Disease), y NASH es esteatohepatitis no alcohólica.

Mi hipótesis: seguir una dieta baja en grasa y alta en hidratos de carbono puede ser una de las principales causas del hígado graso.

¿Por qué?

Una dieta baja en grasa nos puede hacer deficientes en colina (choline), una sustancia necesaria para la normal extracción de los triglicéridos del hígado (ver,ver,ver,ver). La colina se encuentra en alimentos como la yema de huevo, bacon, hígado, espinacas, etc. y en general en fuentes de proteína animal, como la carne o los lácteos (ver). Su deficiencia ha demostrado producir hígado graso en humanos (ver,ver,ver).

In healthy individuals, elevated lipid concentrations in the liver lead to increased VLDL production and secretion; however, in NAFLD and NASH patients, this increase in fat export via VLDL may be impaired or insufficient to prevent fatty liver

En individuos sanos, las concentraciones de lípidos elevadas en el hígado llevan a una mayor producción y secreción de VLDL: sin embargo en pacientes con NAFLD y NASH, este incremento en la exportación de grasa via VLDL podría funcionar mal o ser insuficiente para prevenir el hígado graso (ver).

Una dieta alta en hidratos de carbono puede aumentar la producción de grasas en el hígado, sin necesidad de que exista un exceso calórico (ver). Y aunque esa producción endógena de grasas suele ser ignorada porque se cree que es muy pequeña para las ingestas de carbohidratos habituales, sólo es pequeña en personas sanas, pues en personas con obesidad, diabetes, hígado graso, etc. su acción no es despreciable (ver,ver). Y, como decía, son los hidratos de carbono los que estimulan la de novo lipogenesis, i.e. la producción endógena de grasa a partir de glucosa, fructosa y aminoácidos.

Aunque las personas con hígado graso tengan niveles más altos de lo normal de ácidos grasos liberados por el tejido graso, no parece que en el hígado se generen más triglicéridos a partir de esos ácidos grasos, lo que hace pensar que la clave está en la de novo lipogenesis (ver,ver). Los ácidos grasos generados serían tóxicos y “encapsularlos” en triglicéridos (o sea acumular grasa en el hígado) podría ser un mecanismo defensivo (ver) frente al exceso de ácidos grasos libres.

Un nutriente concreto de las dietas altas en hidratos de carbono, la fructosa, puede tener un papel protagonista en el hígado graso (ver). Y la mitad del azúcar de mesa es fructosa.

En resumen, la acumulación de grasa en el hígado podría ser debida a un incremento de la producción endógena de lípidos (dieta alta en carbohidratos/fructosa) en el hígado, y/o una deficiente exportación de dichos lípidos en partículas VLDL (deficiencia en colina por ser la dieta baja en grasa y en productos de origen animal).

Las ideas anteriores son reforzadas por el hecho de que actualmente se considera que el hígado graso es una patología asociada al síndrome metabólico, con un origen posiblemente relacionado con la resistencia a la insulina (ver), lo que sugiere que la restricción de carbohidratos, útil para combatir el síndrome metabólico, podría ser una intervención también útil para revertir el hígado graso (ver).

E incluso la recomendación convencional, “adelgazar”, nos lleva al mismo sitio: ¿hay una opción mejor para adelgazar que una dieta low-carb? Como mínimo, yo no veo que la evidencia científica diga que una dieta low-carb es peor para el hígado graso, y es la mejor opción que veo para intentar perder peso (ver,ver).

No hay pruebas concluyentes de que hacer ejercicio, por sí solo, ayude a revertir el hígado graso, pero sí parece ser útil en combinación con un cambio en la dieta (ver).

Ideas que pueden ser útiles para alguien con hígado graso:

  • adoptar una dieta baja en hidratos de carbono y alta en grasa (la de los alimentos de verdad) durante un mes y hacerse unos nuevos análisis clínicos, a ver qué tal están las transaminasas. La transición a la dieta low-carb yo la haría gradual, reduciendo poco a poco la cantidad de hidratos de carbono a lo largo de una semana, para evitar una “sobrecarga” de grasa dietaria mientras el cuerpo todavía no está acostumbrado a quemar grasa.
  • Asumiendo que los peores azúcares (“carbohidratos”) son los de rápida absorción (ver artículos al final de esta entrada), la presencia de grasa en la dieta podría ayudar a minimizar el índice glucémico de las comidas (ver).
  • Si se tiene sobrepeso, hay que adelgazar. Si quieres ideas sobre eso, en el blog encontrarás algunas.
  • No descuidar el aporte de colina en la dieta, pues mucha grasa combinada con déficit de colina puede no ser buena idea (ver). Si se tiene hígado graso pero se está delgado, puede que el origen del hígado graso tenga más que ver con esa deficiencia que con la resistencia a la insulina.
  • Dejar por completo cualquier tipo de azúcar añadido y farináceos (cereales, pan, pasta, pizza, y harinas, integrales o refinadas). Evitar especialmente la fructosa añadida.
  • No tomar refrescos azucarados (ver) y por precaución tampoco con otros edulcorantes, pues esos edulcorantes también los procesará el hígado.
  • Si los niveles de hierro están demasiado elevados, como me pasaba a mí, donar sangre puede ayudar a normalizar la función hepática (ver).
  • Evitar los aceites de semillas (girasol, soja, etc.) por su elevado contenido en ácidos grasos poliinsaturados (ver). Los alimentos con omega-3 no parecen ser problemáticos e incluso pueden ser beneficiosos (ver,ver).

Como nota adicional, si se tiene hígado graso pero se está delgado, no hay que confiarse: la estadística dice que las probabilidades de acabar con diabetes tipo 2 se han multiplicado por cuatro (ver), el doble de probable que si se tuviese sobrepeso pero no hígado graso. Solo es estadística, pero…

Algunos estudios

A Palaeolithic-type diet causes strong tissue-specific effects on ectopic fat deposition in obese postmenopausal women

En cinco semanas, una dieta paleolítica (sin lácteos, cereales, azúcar, grasas refinadas, alubias, refrescos ni productos de panadería) que redujo los carbohidratos del 280 g/día a 118 g/día (menos de la mitad), redujo la grasa en el hígado a la mitad. En este experimento se controló muy bien lo que comían los participantes (gran parte de la comida preparada en un hospital, aunque se podían consumir otros productos permitidos).

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Short-term weight loss and hepatic triglyceride reduction: evidence of a metabolic advantage with dietary carbohydrate restriction

En dos semanas la grasa hepática se redujo un 55% con la dieta restringida en carbohidratos, pero solo un 28% con dieta restringida en calorías. La dieta restringida en carbohidratos tenía 200 kcal/día más que la hipocalórica.

A moderate weight reduction through dietary intervention decreases hepatic fat content in patients with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD): a pilot study

Reducir la ingesta calórica, y concretamente la cantidad de fructosa, mejoró las transaminasas.

The effect of the Spanish Ketogenic Mediterranean Diet on nonalcoholic fatty liver disease: a pilot study

Tras tres meses con una dieta cetogénica se observó remisión completa del hígado graso en el 21% de los pacientes, y una reducción global en el 93%. Todos los participantes acabaron sin síndrome metabólico.

Fast-food-based hyper-alimentation can induce rapid and profound elevation of serum alanine aminotransferase in healthy subjects

Los participantes consumieron al menos dos comidas diarias basadas en comida rápida, lo que les hizo engordar una media de 6.4 Kg. La ALT creció considerablemente en los hombres (panel A), aunque también se elevó en las mujeres (panel B). El incremento de la ALT guardó relación con la ingesta de carbohidratos, pero no con las calorías totales, el consumo de grasa o el de proteína.

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The effect of a low fructose and low glycemic index/load (FRAGILE) dietary intervention on indices of liver function, cardiometabolic risk factors, and body composition in children and adolescents with nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD)

Una pequeña reducción en el consumo de fructosa y en el índice/carga glucémica resultó en una mejora de los marcadores de disfunción hepática.

The Effect of a Low-Carbohydrate, Ketogenic Diet on Nonalcoholic Fatty Liver Disease: A Pilot Study

Seis meses de una dieta cetogénica (baja en hidratos de carbono) llevó a una pérdida significativa de peso y a mejoras histológicas en el hígado graso. El efecto pudo ser debido a la restricción de carbohidratos o a la pérdida de peso. Aunque solo hubo 4 participantes que siguieran la dieta, las biopsias hepáticas pre y post-intervención revelaron mejoras en la esteatosis y el grado necroinflamatorio del hígado.

Dietary Fat Content Modifies Liver Fat in Overweight Nondiabetic Subjects

En dos semanas una dieta alta en carbohidratos y baja en grasa redujo más la grasa hepática que una dieta con más grasa y menos carbohidratos (30%carbs). También la insulina en ayunas mejoró más con la dieta más alta en carbohidratos.

(¿Es posible que si la dieta no es low-carb (y un 30% de carbs no lo es), sea mejor limitar la ingesta de grasa?)

Hypercaloric diets with increased meal frequency, but not meal size, increase intrahepatic triglycerides: a randomized controlled trial

A los participantes se les dió o bien un exceso de azúcar (HS-) o un exceso de grasa y azúcar (HFHS-), en dos modalidades: junto con las tres comidas principales (-S) o como snack entre comidas (-F). El resultado es que el snack de azúcar provocó el mayor aumento, con diferencia, de grasa en el hígado (IHTG).

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Hepatic Steatosis and Increased Adiposity in Mice Consuming Rapidly vs. Slowly Absorbed Carbohydrate

Ya hemos visto en un estudio en humanos que una dieta con bajo índice glucémico había mejorado las transaminasas.

Cuidado porque el estudio es en ratones. Dos dietas que diferían solo en la velocidad de absorción de carbohidratos: doble de grasa en el hígado con la de rápida absorción.

Hay estudios observacionales en humanos (ver,ver) que nos llevarían a la misma conclusión: los carbohidratos de rápida absorción son los peores para el hígado graso en personas con resistencia a la insulina.

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Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol

Durante dos meses una dieta muy hipocalórica (600 kcal/día) redujo la grasa en el hígado.

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The Mediterranean diet improves hepatic steatosis and insulin sensitivity in individuals with non-alcoholic fatty liver disease

Durante seis semanas una dieta con un 34% de carbohidratos mejoró más el contenido en grasa del hígado que una dieta con un 49% de carbohidratos (IHL es el contenido en lípidos del hígado). Esa dieta, la marcada como MD en la gráfica tenía más del doble de grasa que la otra y muchas más calorías (un 19% más).

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Aerobic exercise training reduces hepatic and visceral lipids in obese individuals without weight loss

En un mes hacer ejercicio redujo la grasa en el hígado un 21%, sin que la pérdida de peso pueda explicar el efecto. Este otro review concluye que el ejercicio es beneficioso para prevenir el hígado graso.

Sucrose-sweetened beverages increase fat storage in the liver, muscle, and visceral fat depot: a 6-mo randomized intervention study

Un litro de refresco azucarado al día tuvo un efecto en la grasa hepática mucho peor que beber agua, leche o refrescos endulzados con aspartamo.

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Effects of Dietary Interventions on Liver Volume in Humans

Seis días de dieta low-carb redujeron la grasa hepática tanto como siete meses de dieta hipocalórica. Barra blanca es la dieta low-carb, la barra negra es la hipocalórica.

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A modified Mediterranean diet is associated with the greatest reduction in alanine aminotransferase levels in obese type 2 diabetes patients: results of a quasi-randomised controlled trial

La dieta MMD, la que tenía más grasa y menos carbohidratos fue la que más redujo la ALT.

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Selección_398

Association of nonalcoholic fatty liver disease with insulin resistance

El hígado graso está relacionado con la resistencia a la insulina, incluso en personas sin sobrepeso y con tolerancia normal a la glucosa. Eso sugiere que el vínculo entre hígado graso y resistencia a la insulina no precisa la presencia de obesidad ni diabetes.

Sources of fatty acids stored in liver and secreted via lipoproteins in patients with nonalcoholic fatty liver disease

La de novo lipogenesis sí contribuye de forma importante (cuarta parte del total) a los triglicéridos almacenados en el hígado y a los exportados en el VLDL en pacientes con NAFLD.

Effect of short-term carbohydrate overfeeding and long-term weight loss on liver fat in overweight humans

Un exceso de 100 kcal diarias en forma de azúcares aumentó el contenido en grasa del hígado un 27%. La de novo lipogenesis aumentó en consonancia con el aumento de grasa hepática. La respuesta del individuo fue diferente según los genes analizados en el estudio.

Human Fatty Acid Synthesis Is Stimulated by a Eucaloric Low Fat, High Carbohydrate Diet

La sustitución de grasa a favor de más carbohidratos estimuló en el hígado la síntesis de ácidos grasos (de novo lipogenesis) y la acumulación en el plasma de triglicéridos enriquecidos en palmitato y deficientes en linoleato. Si los carbohidratos eran complejos la tasa de creación de ácidos grasos era más reducida.

Polyunsaturated fat in the methionine-choline-deficient diet influences hepatic inflammation but not hepatocellular injury

En ratones (repito: en ratones) los ácidos grasos poliinsaturados parecen estar directamente implicados en el agravamiento (inflamación) del hígado graso, en hígado graso inducido por una dieta deficiente en colina.

Effects of n-6 PUFAs compared with SFAs on liver fat, lipoproteins, and inflammation in abdominal obesity: a randomized controlled trial

En participantes con obesidad abdominal siguiendo una dieta alta en hidratos de carbono durante 10 semanas, la sustitución de unos tipos de grasa por otras (PUFA en lugar de SFA) apenas produjo cambios en la concentración de triglicéridos en el hígado (como máximo ±1%).

A low-carbohydrate diet rapidly and dramatically reduces intrahepatic triglyceride content

Cinco semanas de una dieta baja en hidratos de carbono (y en calorías: 1000 kcal/día) redujeron el contenido en triglicéridos del hígado de un paciente desde un 44.6% inicial hasta un 11.9%. Antes de la dieta la resonancia magnética daba un pico muy claro (curva azul) en contenido en triglicéridos. Tras la dieta baja en hidratos de carbono (curva roja), el pico de los triglicéridos se ha reducido drásticamente .

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Añado (28/9/2015): “Effect of a High-Fructose Weight-Maintaining Diet on Lipogenesis and Liver Fat

Nueve días de una dieta alta en fructosa aumentaron la tasa de de novo lipogenesis y la grasa en el hígado, en comparación con una dieta en la que en lugar de fructosa se consumieron carbohidratos complejos.

Añado (9/10/2015): “A pilot study to explore the role of a low carbohydrate intervention to improve GGT levels and HbA1c

Trece meses de dieta baja en hidratos de carbono redujo los niveles de GGT en todos los participantes. En término medio −29.9 iu/L. En la gráfica se muestra que la reducción en la GGT no guardó relación con la pérdida de peso.

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Añado (14/9/2016): “Increased liver fat and glycogen stores following high compared with low glycaemic index food: a randomized cross over study

Estudio en humanos (ocho varones sanos) comentado en esta entrada del blog. En sólo una semana de dieta, con la dieta de mayor índice glucémico la grasa hepática aumentó, mientras que con la dieta de menor índice glucémico la grasa hepática se redujo. Sin diferencias ni en la ingesta energética ni en el reparto de macronutrientes.

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Añado (26/02/2017): “Comparative study of the modulation of fructose/sucrose-induced hepatic steatosis by mixed lipid formulations varying in unsaturated fatty acid content

Experimento en ratones. Se compara la acumulación de grasa en el hígado con tres dietas y dentro de ellas variantes con distintas proporciones de ácidos grasos insaturados. Misma ingesta energética y misma distribución de macronutrientes. La mayor acumulación de grasa se dio en la dieta con fructosa como carbohidratos y algo menos en la que tenía sacarosa como carbohidratos. Sin influencia del tipo de grasa insaturada empleada.

La gráfica de la de novo lipogénesis también es sugerente:

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Añado (21/4/2017): “Reducing Liver Fat by Low Carbohydrate Caloric Restriction
Targets Hepatic Glucose Production in Non-Diabetic Obese
Adults with Non-Alcoholic Fatty Liver Disease

8 semanas de dieta muy hipocalórica (800 kcal/d) y muy baja en carbohidratos (<20g) redujeron la grasa intrahepática en todos los participantes.

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Añado (2/12/2017): “Impact of liver fat on the differential partitioning of hepatic triacylglycerol into VLDL subclasses on high and low sugar diets

Experimento en humanos de 3 meses de duración. Dietas isocalóricas y con mismo reparto de macronutrientes, pero con distinto porcentaje de azúcar. La que tiene más azúcar resulta en más grasa corporal y mucha más grasa en el hígado, especialmente en las personas que ya tienen hígado graso.

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Otro estudio sobre la dieta paleolítica

Estudio de 2013, titulado “A Palaeolithic-type diet causes strong tissue-specific effects on ectopic fat deposition in obese postmenopausal women“.

Un estudio de solo 5 semanas, en el que las participantes, que padecen obesidad, pueden comer toda la cantidad que quieran, y las comidas son preparadas en un hospital (aunque también pueden consumir los alimentos incluidos en un listado). Están prohibidos los cereales, los lácteos, las alubias y por supuesto el azúcar, las grasas procesadas, los pasteles o los artículos de panadería.

La ingesta de carbohidratos se redujo del 50% al 25% de las calorías totales, de 281 g/día a 118 g/día. Es decir, menos de la mitad de carbohidratos de los que venían consumiendo las participantes. Los resultados son los siguientes:

  • Reducción de la ingesta energética en un 25%: 500 kcal/día menos, sin necesidad de limitar la ingesta (y por tanto sin pasar hambre)
  • Pérdida de 4.5 Kg de peso corporal
  • Reducción de 8 cm de cintura
  • Reducción de la presión arterial en 10 y 7 mmHg (sistólica y diastólica, respectivamente)
  • Reducción de la grasa hepática a la mitad
  • Incremento de la actividad física de un 8%
  • Mejora de la sensibilidad a la insulina, medida con el índice HOMA
  • Reducción de la hsCRP (3.6 a 2.6 µg m-1 L)
  • Menor cociente ApoB/ApoA1
  • Incremento de los niveles de adiponectina y disminución de los de leptina e insulina
Y si en este experimento no hubiesen aumentado la cantidad de grasas PUFA en detrimento de las SFA, presupongo que el HDL habría subido o se habría mantenido, en lugar de bajar un poco. Es una pena no tener los datos de ese otro caso.

Solo una curiosidad más: los autores del artículo dicen que la pérdida de peso observada se corresponde con un déficit calórico de -1000 kcal/día. Puesto que la ingesta se redujo en 500 kcal/día, cabe pensar que el gasto energético debió de aumentar. Los autores del artículo no se lo explicaban, porque, según las ecuaciones que usaron, los participantes estaban en balance energético. Los autores barajaron la hipótesis de “errores por todas partes” para tratar de justificar esas -1000 kcal/día que no les cuadraban.

measurement uncertainties for all energy components on either side of the energy balance equation may be part of the apparent contradiction of achieving weight loss during energy balance

incertidumbres en la medida de todos los términos a ambos lados de la ecuación del balance energético pueden haber contribuido a la aparente contradicción de lograr pérdida de peso en balance energético.

Leer más:

 

Mata la mosca a cañonazos. Deja los palillos para los nutricionistas a sueldo de la industria

“un aumento de carbohidratos en la dieta por lo general viene a expensas de reducir la grasa dietaria… y sin embargo los niveles de grasa en sangre se elevan”. Bueno, ¿qué pensaban que pasaría, que esos carbohidratos se convertirían en hadas al fondo del jardín? (ver)

Hoy no traigo ningún estudio científico concreto. Solo algunas ideas, que posiblemente son equivocadas, pero que son las que me rondan por la cabeza. Tienen que ver con el hipotético papel del hígado en la obesidad y el síndrome metabólico. Repito que solo son ideas, no hechos científicos indiscutibles.

Es una entrada un poco larga… me disculpo por ello.

¿Qué esperas que haga tu cuerpo ante un suministro continuo, incesante, de hidratos de carbono?

No puede almacenarlos, pues la capacidad de almacenamiento en forma de glucógeno es muy limitada (unos 300-400g).

Hay quien dice que parte se quemará como combustible, pero que cualquier cantidad en exceso va a ser convertida en grasa y almacenada como grasa corporal (What happens to the carbs?).

Pero hay otras personas que no creen que eso vaya a ser así, sino que creen que esa conversión a grasa es anecdótica (Are carbs stored as fat?).

Todos esos hidratos de carbono no pueden desaparecer sin más: o se queman, o se transforman en grasa, o se almacenan como glucógeno, pero algún destino tienen que tener.

No son almacenados como glucógeno, pues nuestra capacidad para hacerlo es limitada. Su destino tiene que ser ser quemados para obtener energía o ser transformados en grasa, presumiblemente para ser almacenados como reserva de energía para el futuro.

Es posible que la realidad sea un poco de ambos destinos:

  1. por un lado nuestro cuerpo prioriza la quema de carbohidratos frente a la quema de grasa, para poder deshacerse de ellos, y por otro
  2. aumenta la tasa de conversión de carbohidratos a grasa, para también darles salida almacenándolos como grasa.

En conjunto:

  1. nuestro hígado empaquetará en el VLDL más triglicéridos de lo normal, pues a los niveles normales hay que añadir los de nueva creación. Por otro lado,
  2. puesto que los niveles de triglicéridos no aumentan indefinidamente, la elevación de grasa en sangre debe ir acompañada de una acumulación neta de grasa corporal y/o un mayor uso de la grasa como combustible.
  3. Una dieta alta en carbohidratos decanta nuestro metabolismo hacia el uso de los carbohidratos como combutible, por lo que mientras la ingesta de carbohidratos sea elevada posiblemente esos triglicéridos no sean quemados, sino almacenados. En esa situación nuestros adipocitos tenderán a retener los triglicéridos. En términos netos nuestros adipocitos, y por tanto nuestro cuerpo, almacenará grasa.

Si nuestro cuerpo aumenta la conversión de carbohidratos a grasa, ¿tiene sentido que sea para quemarlos en ese formato? Yo no lo veo. Lo que tiene sentido es que si se crean grasas a partir de los azúcares, sea con el propósito de almacenarlas.

¿Qué cabe esperar de una dieta alta en hidratos de carbono?

Nuestro cuerpo tratará de deshacerse de ese exceso priorizando su uso como combustible, pero parte de esos hidratos de carbono se convierte en grasa y la preferencia por el uso de la glucosa como combustible potencia el almacenamiento de esa grasa recién creada como grasa corporal.

Un cuerpo sano tendrá suficiente flexibilidad para conmutar del modo “quemando carbohidratos” al modo “quemando grasa” (ver), y esa grasa que hemos dicho que se acumula en el cuerpo, tarde o temprano será quemada. Aun así, si la dieta es constantemente alta en carbohidratos, es posible que poco a poco se acumule grasa corporal, sin necesariamente desarrollar enfermedad.

Posiblemente en la mayoría de personas el problema surge cuando nuestro metabolismo no está bien. Por ejemplo, una mala alimentación puede haber provocado que nuestro cuerpo esté gestionando mal la glucosa en sangre, necesitando demasiada insulina o generando demasiadas grasas a partir de la glucosa. Tendremos exceso de grasa en sangre, hígado y páncreas, etc. creada en parte a partir de la glucosa, y exceso de grasa en los adipocitos, embutida en ellas por el exceso de insulina.

¿Qué puede causar que nuestro cuerpo empiece a no gestionar bien la glucosa?

Una de las hipótesis que se maneja es la lipotoxicidad (ver). Ese exceso de carbohidratos que es convertido en grasa, se convierte en ácido palmítico (ver), y eso podría ser tóxico para algunas células. El hígado, páncreas, etc. podrían acumular grasa como mecanismo defensivo, por ejemplo “capturando” en triglicéridos esos ácidos grasos (ver). Los vegetarianos sin vergüenza (ver) nos dicen que un exceso de grasa en la dieta provoca esa acumulación de grasa en los órganos. La realidad es justo la contraria: una dieta alta en grasa saturada no se traduce en mayores niveles de grasa saturada ni en sangre ni en vísceras, más bien al contrario (ver,ver). Y por el contrario una dieta alta en hidratos de carbono sí aumenta la generación de nueva grasa (DNL o de novo lipogénesis) a partir de los hidratos de carbono.

Si se ingiere grasa saturada, ésta ni se acerca la hígado. Es digerida, empaquetada en quilomicrones, y estas enormes lipoproteínas entran en el torrente sanguíneo directamente a través del conducto torácico. Que es un camino secreto desde el intestino y que desemboca en una de las venas del cuello. Cuando los quilomicrones llegan a las células grasas, las grasas/triglicéridos son absorbidos y los quilomicrones se reducen en tamaño hasta quedarse en poca cosa. Los quilomicrones no se convierten en LDL y no tienen nada que ver con la enfermedad cardiovascular, ni siquiera según los que defienden que la grasa saturada en la dieta es mortífera (ver)

Algún experimento en roedores (ver) refuerza la idea de que el ácido palmítico creado a partir de los azúcares es más tóxico que el ácido palmítico en la dieta. Sí, ya sé, en roedores. No se deduce que sea igual en humanos, pero como mínimo refuerza la idea de que es posible.

El desarrollo de obesidad e hígado graso podría tener la forma de un círculo vicioso (ver), en el que un exceso de grasa saturada en la sangre y la resistencia a la insulina se realimentan uno al otro:

systemic insulin resistance promotes NAFLD, and hepatocyte lipid accumulation further impairs insulin action, thus activating the insulin resistance-lipotoxicity vicious cycle which drives NAFLD and/or type 2 diabetes progression.

La resistencia a la insulina sistémica promueve el hígado graso no alcohólico, y la acumulación de lípidos en los hepatocitos afecta a la acción de la insulina, activando de esa manera el círculo vicioso de la lipotoxicidad-resistencia a la insulina que impulsa la progresión del hígado graso y/o de la diabetes tipo-2.

¿Qué otros factores pueden afectar al correcto funcionamiento de nuestro hígado y páncreas? Sin llegar a afirmarlo con rotundidad, ésta es mi lista de sospechosos:

  • Fármacos (ver,ver), que quizá habrían sido evitados de haber seguido una dieta acorde a nuestra historia y fisiología, en lugar de una basada en la estupidez humana
  • Aceites procesados (ver), como por ejemplo los creados a partir de semillas (soja, girasol, etc.), por su contenido en grasas poliinstaturadas omega-6 y restos de productos químicos usados en su producción
  • Cereales en cualquiera de sus formatos, especialmente el frankentrigo (ver,ver)
  • Fructosa/azúcar (ver)
  • Edulcorantes artificiales (ver)
  • Otros compuestos químicos añadidos por los fabricantes a los productos alimenticios (ver)
  • Otras toxinas (ver,ver,ver,ver)
  • Bebidas alcohólicas (ver)

 

Algunos hechos:

1) Con una dieta baja en grasa y alta en hidratos de carbono se aumenta la tasa de conversión de hidratos de carbono a grasas  y los niveles de triglicéridos en sangre:

These results support the concept that both hyperinsulinemia and a low-fat diet increase DNL, and that DNL contributes to hypertriglyceridemia (ver).

Estos resultados apoyan la idea que tanto la hiperinsulinemia como una dieta baja en grasa incrementan la de novo lipogenésis (DNL) y que la DNL contribuye a la hipertrigliceridemia.

Ingested carbohydrates are a major stimulus for hepatic de novo lipogenesis (DNL) and are more likely to directly contribute to NAFLD than dietary fat (ver).

Los carbohidratos ingeridos son un gran estímulo para la de novo lipogénesis hepática (DNL) y es más probable que contribuyan directamente al hígado graso no alcohólico que la grasa dietaria.

2) Cuando una persona tiene obesidad o hígado graso sus tasas de conversión de hidratos de carbono a grasas (de novo lipogenesis) están aumentadas respecto de una persona sana:

The deregulation of DNL in the major lipogenic tissues of the human body is often observed in various metabolic anomalies – including obesity, non-alcoholic fatty liver disease and metabolic syndrome  (ver)

La desregulación de la DNL en los tejidos lipogénicos del cuerpo humano es observada con frecuencia en varias anomalías metabólicas, incluyendo obesidad, hígado graso no alcohólico y síndrome metabólico.

Hepatic de novo lipogenesis (fatty acid and triglyceride synthesis) is increased in patients with NAFLD (ver)

La de novo lipogénesis hepática (síntesis de ácidos grasos y triglicéridos) se incrementa en los pacientes con hígado graso no alcohólico.

By administering isotopes to subjects with NAFLD and control subjects, we confirmed that those with NAFLD have increased synthesis of fatty acids. Subjects with NAFLD also had higher nocturnal plasma levels of FFAs and did not suppress the contribution from de novo lipogenesis on fasting (ver)

Mediante la administración de isótopos a sujetos con hígado graso no alcohólico (NAFLD), hemos confirmado que aquellos con hígado graso no alcohólico tienen incrementada su síntesis de ácidos grasos. Los sujetos con NAFLD también tienen mayores niveles nocturnos de ácidos grasos en plasma y no suprimen la contribución de la de novo lipogenesis durante el ayuno.

De este mismo estudio, me parece interesante la siguiente gráfica, en la que se ve cómo la fracción de triglicéridos en VLDL correspondiente a de novo lipogénesis (DNL, segmento gris clarito) está claramente aumentada en sujetos que tienen grasa en el hígado (High Liver Fat):

Selección_307

Enhanced lipogenesis appears as a major abnormality of hepatic fatty metabolism in subjects with NAFLD (ver)

Una lipogenésis incrementada aparece como una anormalidad relevante del metabolismo de las grasas en el hígado en los sujetos con hígado graso no alcohólico.

3) Existe asociación estadística entre obesidad, resistencia a la insulina e hígado graso (ver)

¿Son los carbohidratos los que nos engordan y enferman?

No exactamente. Los carbohidratos que hay en las verduras frescas no nos engordan ni nos enferman.

Y posiblemente una persona sana pueda consumir grandes cantidades de carbohidratos saludables o de los menos perjudiciales. Mientras su cuerpo no sea sometido a un incesante ataque por parte de medicamentos, productos químicos, toxinas, cereales, etc. posiblemente nunca desarrolle ni obesidad ni factores de riesgo cardiovascular (ver). Pero en un entorno diferente, con una dieta diferente, el metabolismo puede empezar a no funcionar correctamente. Si tienes hígado graso, si eres incapaz de mantener tu glucosa en límites saludables, en ese caso los carbohidratos (dejando aparte las verduras frescas) sí son el problema y nunca van a ayudar a revertir la situación. En una sociedad en la que estamos medicados innecesariamente, en la que nos hemos alejado del consumo de los alimentos de verdad, en la que por el contrario se fomenta el consumo de productos desconocidos para nuestro organismo, como los cereales o el azúcar en cantidades y formatos creados por el hombre, en esa sociedad los carbohidratos, esos carbohidratos, sí son el problema. Carbohidratos improcedentes + toxinas diversas = problemas metabólicos. Alimentos inventados = problemas metabólicos.

¿Quiere eso decir que debemos detoxificar nuestro hígado con algún producto?

No. Ni mucho menos. Olvida soluciones que no vengan respaldadas por estudios científicos: por lo pronto no compres ningún producto a nadie, ni te metas nada raro en el cuerpo. Lo que te digo es que posiblemente la solución a muchos problemas de salud pase por un cambio en nuestro estilo de vida, por una reeducación en la que “comer lo que nos gusta y porque nos gusta” sea desterrado a favor de “comer lo que sabemos que es comida y porque queremos estar bien”. Comer “limpio”, en lugar de comer “no-comida” y luego buscar arreglar los desperfectos con una solución rápida. Si se quiere dejar de ser alcohólico hay que dejar el alcohol, punto, no seguir bebiendo y tomar un fármaco para limpiar el hígado.

Mata la mosca a cañonazos

Todos los alimentos y bebidas tienen cabida en este marco si se consumen con moderación, con tamaños de porciones adecuados, y combinados con actividad física.

Comer de todo con moderación no es nutrición: es marketing (ver). La industria alimentaria quiere que comas de todo y quiere que pienses que el problema no es lo que comes sino cuánto comes y que luego no mueves el culo lo suficiente. Según ellos el problema eres tú, por glotón y perro, no los “alimentos” que ellos venden. Pero no hay razones para comer de todo. Come variado, pero escogiendo solo entre alimentos de verdad. Mata la mosca a cañonazos, no te andes con medias tintas. No hay razón para no hacerlo. Puede que no sepamos exactamente qué nos ha hecho gordos y enfermos, pero tenemos una lista de sospechosos que podemos dejar al completo fuera de nuestra alimentación. Sabemos lo que funciona: la comida que comían nuestros antepasados no engordaba ni nos ponía enfermos. Y nuestros antepasados no se pasaban el día haciendo ejercicio. Quita de tu alimentación TODO lo que no sea comida de verdad: deja carne, pescado, huevos, agua, frutos secos y vegetales frescos. Y olvida cereales, harinas, galletas, pasta, pan, pizza, cerveza, refrescos (con o sin azúcar), aceites de semillas y cualquier producto procesado que no se encuentra tal cual en la naturaleza.  ¿Crees que es peligroso comer comida de verdad en lugar de esa basura empaquetada? ¿Crees de verdad que te va a faltar algo? No te dejes engañar por los cánticos de sirena de la industria alimentaria. La postura radical es comer lo que ellos venden.

¿Te estoy diciendo que sigas una dieta “paleo”?

Puede ser. Lo que digo es que para mejorar nuestra salud necesitamos aplicar el sentido común: ¿qué le sucede a los pueblos que dejan de comer su comida tradicional y se pasan a los alimentos procesados? La razón de que estemos gordos y enfermos tiene que estar en algo que no estaba en la alimentación tradicional y que sí está en la alimentación actual. Volver a comer comida de verdad tiene sentido, llamándolo “paleo” o sin llamarlo “paleo”. No es cuestión de nombres y etiquetas, sino de sentido común.

Yo no sigo una dieta “paleo”, o al menos creo que no lo hago, pero desde que cambié mi alimentación duermo mejor, estoy más delgado, ya no tengo hígado graso, no tengo reflujo ni tomo medicación y ha mejorado mi rendimiento a la hora de hacer deporte. En mi caso no hay sacrificio, sino una inversión con gran rentabilidad. Eso sí, es una planta que hay que regar todos los días.

Leer más:

Leña al mono, que es de goma

Ya comenté en esta entrada el caso de un artículo en el que se usaba un argumento propio de un niño de guardería para atacar a las dietas cetogénicas, diciendo que podían empeorar el hígado graso. Con las capacidades intelectuales de algunos científicos, podemos llegar a concluir que una vaca es una mesa.

Y hoy traigo otro ejemplo de ataque a las dietas bajas en hidratos de carbono, casualmente en el mismo sentido: diciendo que pueden agravar el hígado graso. ¿Algo de lo que deba preocuparme? Ni de casualidad. Como ya he contado en el blog, desde que sigo la dieta baja en hidratos de carbono y alta en grasa, mi hígado graso es historia. Tras años de sufrir este problema, ahora estoy perfecto, con las transaminasas en rango de normalidad (ver). Lo mismo le sucedió a mi madre, tras pasarse a la dieta low-carb (ver).

También es el caso de este experimento, en el que cinco semanas de una dieta baja en hidratos de carbono (y en calorías) redujeron el contenido en triglicéridos del hígado de un paciente desde un 44.6% inicial hasta un 11.9%. Antes de la dieta la resonancia magnética daba un pico muy claro (curva azul) en contenido en triglicéridos. Tras la dieta baja en hidratos de carbono (curva roja), el pico de los triglicéridos se ha reducido drásticamente .

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¿Anecdótico? Bueno, cuando esa anécdota es la mía para mí es infinitamente más fiable que la opinión de unos señores en un papel. Mucho más cuando esas opiniones son desmentidas por artículos como éste, en el que en tan solo dos semanas tanto una dieta hipocalórica como una baja en hidratos de carbono mejoran los triglicéridos hepáticos (y la AST aunque no la ALT), con una mejora más acusada con la dieta baja en hidratos de carbono:

Two weeks of dietary intervention (≈4.3% weight loss) reduced hepatic triglycerides by ≈42% in subjects with NAFLD; however, reductions were significantly greater with dietary carbohydrate restriction than with calorie restriction.

O este otro, de mayor duración:

Seis meses de una dieta baja en hidratos de carbono, cetogénica, llevaron a una pérdida de peso significativa y una mejora histológica en la enfermedad del hígado graso”

Si estos estudios de intervención encuentran que el hígado graso mejora con una dieta como la mía, si mi experiencia personal (así como la de mi madre) dice que el hígado graso mejora con una dieta como la mía, ¿cuál es la probabilidad de que en realidad empeore? 

Pues justamente ésa es la hipótesis de este otro artículo:

However, although weight loss is beneficial in NAFLD, certain diets known to induce weight loss can actually cause or exacerbate this disease, and therefore induce insulin resistance, such as very low carbohydrate, high fat diets.

NOTA: “Dietas conocidas por inducir pérdida de peso….”, quizá deberían hablar con los que todavía niegan la evidencia de que la restricción de carbohidratos sí permite perder peso. Los “negacionistas” deberían ponerse de acuerdo: no puede ser que para unos sean “dietas conocidas por su efectividad para perder peso” mientras que otros sigan manteniendo que no se pierde más peso que con otras dietas. Deben dejar de mentir.

Pero fijémonos en la elucubración: dietas bajas en hidratos de carbono pueden empeorar el hígado graso y por tanto inducir resistencia a la insulina. Una hipótesis contraria a la evidencia científica que he comentado antes (y que fue publicada con antelación).

Los tres estudios que he citado son estudios de intervención. No son epidemiológicos…. Para ignorarlos tendrán que basarse en pruebas sólidas, ¿no? ¿En qué basan estos señores el ataque a las dietas bajas en hidratos de carbono?

En el apartado 3.1 empiezan a hablar de la grasa en la dieta y el hígado graso. Y se ponen a citar estudios epidemiológicos… o sea cero base científica. En un momento dado dicen lo siguiente:

In contrast to high carbohydrate diets, low carbohydrate diets improve obesity related symptoms. For instance, it has been reported that insulin sensitivity is improved in obese patients assigned to a low carbohydrate diet.

A diferencia de una dieta alta en hidratos de carbono, la baja en hidratos de carbono mejora los síntomas asociados a la obesidad. Por ejemplo, se ha publicado que la sensibilidad a la insulina mejora en pacientes obesos asignados a una dieta baja en hidratos de carbono“, citando este artículo. A diferencia de la alta en hidratos de carbono, la baja en carbohidratos mejora los síntomas asociados a la obesidad y la sensibilidad a la insulina. Y la fuente es un estudio de intervención.

¿Y la conclusión que sacan es que hay que recomendar las dietas altas en carbohidratos?

A continuación salen con lo siguiente:

However, the effect of low carbohydrate diets remains extremely controversial. In fact, in healthy non obese subjects, a high fat, low carbohydrate diet was shown to induce insulin resistance instead of ameliorating the ability of insulin to suppress endogenous glucose production

Una dieta alta en grasa y baja en carbohidratos induce resistencia a la insulina… ¿Habrá algo de cierto? (mi apuesta es que no, aunque yo ya lo sé porque ya he leído el artículo que citan)

Cambio el color del texto para destacar que hablo ahora del artículo citado, el que supuestamente dice que la dieta baja en hidratos de carbono induce resistencia a la insulina.

El artículo citado es éste. Y ese artículo, repite mil veces que la dieta alta en grasa y baja en hidratos de carbono (aplicada durante solo 11 días) redujo la acción de la insulina en la supresión de la generación endógena de glucosa, algo que parece muy normal, pues si al cuerpo no le das hidratos de carbono tiene que generarlos endógenamente para mantener los niveles de glucosa en sangre estables, y la insulina no tendrá que inhibir esa generación en la misma medida que lo hace cuando ingieres grandes cantidades de carbohidratos. Parece muy normal que ese mecanismo endógeno esté “desbloqueado” cuando la dieta es LCHF. Eso no parece una condición patológica, sino más bien una consecuencia lógica del tipo de dieta.

Un par de citas del artículo:

In the postabsorptive state, both plasma insulin concentrations and endogenous glucose production were lower after the HFLC diet than after the other 2 diets. This finding suggests that hepatic insulin sensitivity increased.

En el estado de post-absorción, tanto las concentraciones de insulina plasmática como la producción endógena de glucosa eran menores con la dieta LCHF que con las otras dos dietas. Este dato sugiere que sensibilidad hepática a la insulina aumentó. Repito: según los autores el dato sugiere que la sensibilidad a la insulina aumentó.

[…] high-fat, low-carbohydrate diets do not induce peripheral insulin resistance with respect to glucose uptake and stimulate nonoxidative glucose disposal,

Las dietas altas en grasa y bajas en carbohidratos no inducen resistencia periférica a la insulina con respecto a la ingesta de glucosa y estimulan la eliminación de glucosa no-oxidativa. Recordemos que este artículo está siendo citado como evidencia de lo contrario.

Remarkably, in the context of diabetes risk, 2 aspects of glucose homeostasis actually improved after consumption of the HFLC diet: decreased basal endogenous glucose production and improved insulin-stimulated nonoxidative glucose disposal. 

De forma resaltable, en el contexto de riesgo de diabetes, dos aspectos de la homeostasis de la glucosa mejoraron tras consumir la dieta LCHF: la menor producción basal de glucosa y una mejorada eliminación de glucosa no-oxidativa estimulada por insulina

A mí me da la sensación de que el uso de este artículo como evidencia contra la dieta LCHF es un fraude.

Y volviendo al artículo inicial, el que citaba al que acabamos de comentar, los autores dicen que por todas estas cosas hay que tener precaución a la hora de recomendar estas dietas a pacientes obesos:

caution needs to be used before recommending such diets to obese patients.

La sensación que a mí me da es que esa conclusión es lo primero que se escribió en el artículo. Y luego se ha usado cualquier excusa para tratar de justificarla. Como vemos, este tipo de engaños pasa sin problemas el (supuesto) filtro de la revisión por pares. No pasa nada mientras la difamación sea hacia las dietas bajas en hidratos de carbono. Leña al mono, que es de goma.

Fijémonos en lo siguiente: las dietas altas en carbohidratos salen perdiendo sistemáticamente en cualquier estudio científico en que se comparan con otras dietas. ¿Por qué no expresan estos y otros autores su preocupación por el seguimiento de esas dietas? ¿Por qué esa dieta, la de la pirámide nutricional, que es la que nos está enfermando, nunca les preocupa? Por falta de evidencia científica en su contra no es.

Yo he tenido hígado graso durante años, y ninguno de los médicos que me atendió durante este tiempo me dijo nunca que una dieta baja en hidratos de carbono fuese efectiva para mejorar el hígado graso. Ni para deshacerme de los 20-25 Kg que me sobraban, ya que estamos. La desinformación tiene consecuencias.