La ciencia es asín (XI). Sí hay preguntas estúpidas

Once again, what appears to be a cause of fattening —the slowing of our metabolism— is really an effect. You don’t get fat because your metabolism slows; your metabolism slows because you’re getting fat. Gary Taubes

Una vez más, lo que parece una causa de engordar —la ralentización del metabolismo— es realmente un efecto. No engordas porque tu metabolismo se reduce; tu metabolismo se reduce porque estás engordando.

Extirpamos los ovarios a unos animales y engordan. Si también comen más que antes, ¿comen más porque están engordando o engordan porque comen más? Si no comen más, ¿deducimos entonces que engordan porque se mueven menos? Para que un cambio hormonal engorde, ¿tiene que haber un mecanismo fisiológico por el que ese cambio hormonal actúe modulando el apetito o el nivel de actividad física?

Female mice and rats exhibit species-specific metabolic and behavioral responses to ovariectomy

En este artículo se describen experimentos con ratones y ratas hembra a los que se extirpan los ovarios, en comparación con animales también operados pero sin extirpar el órgano (grupos con operación ficticia o sham).

1. Ratones

Los ratones operados ganaron peso (figura 1A), aunque no aumentaron la ingesta de comida (figura 1B):

OVX’d mice gained weight (Fig.1A) with no accompanying increase in food intake; neither daily (Fig.1B), nor cumulative (shams = 93.4 +/- 6.6 g, OVX = 96.6 +/- 4.9 g; post-surgical days 1-21) food intake increases were observed in OVX’d mice.

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2. Ratas

En este caso las ratas a las que se extirpan los ovarios también ganaron peso pero, a diferencia de los ratones, las ratas sí aumentaron la ingesta de comida. Cuando se repite el experimento limitando la ingesta de comida (grupo OVX-PF), también ganaron más peso que el grupo sham.

Pair-feeding attenuated, but did not prevent, OVX-induced weight gain (short-term pair-feeding cohort: 3 wk weight gain: SHAM = 10.2 +/- 8.5, OVX-pair-fed = 28.5 +/- 8.5, OVX-ad libitum-fed = 51 +/- 10.5 g).

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¿Qué estamos viendo?

En ambos casos, ratas y ratones, debido a la operación se ganó grasa corporal sin que hubiera aumento en la ingesta energética. Aparentemente, a consecuencia de la operación los niveles hormonales (estradiol y progesterona) han cambiado, y los adipocitos se han vuelto más lipofílicos, es decir, ahora tienen tendencia a acumular más grasa corporal que antes.

Cambio hormonal —> Mayor acumulación de grasa corporal

Y si se acumula más grasa corporal en los adipocitos, es posible que el apetito aumente o que se reduzca el gasto energético, como consecuencia de que parte de la comida ingerida está siendo almacenada. Sedentarismo e hiperfagia, de existir, serían sólo una consecuencia, un efecto secundario de que se está engordando. La causa de engordar sería el efecto directo del cambio hormonal sobre los adipocitos.

Pero los autores del estudio buscaban respuestas según la pseudocientífica teoría del balance energético. Querían saber en qué medida el esperado aumento en la adiposidad era causado por comer mucho o por moverse poco:

The primary goal of this study was to assess the relative contribution of increased energy intake and decreased energy expenditure to OVX-induced weight gain in female rats and mice.

Sí hay preguntas estúpidas. Y es estúpido preguntarse si, en estos experimentos, los animales suben de peso por comer mucho o si por el contrario es por moverse poco.

It is reasonable to suggest that instead of suppressing food intake, endogenous E2 may act mainly by modulating these components of energy homeostasis (metabolic rate and locomotor activity) in female mice since OVX’d mice were not hyperphagic, yet still gained weight rapidly

O sea que concluyen que siendo que saben que no han “comido de más”, el cambio hormonal habrá afectado al gasto energético y el superávit calórico creado ha engordado a los animales. Es increíble. Cada vez tengo menos dudas de que la pseudociencia del balance energético es la mayor estupidez cometida por el ser humano en toda su historia. Y la mayor que se va a cometer nunca.

¿Por qué crecen los niños? ¿Es más porque comen demasiado o por el contrario porque se mueven poco?
¿Por qué te han crecidos los músculos? ¿Es porque has comido mucho o es más bien porque has llevado una vida sedentaria?

Sí hay preguntas estúpidas, pero sólo las hacemos con la obesidad. ¿Por qué?

La fisiología dice que los tejidos crecen como respuesta a los cambios hormonales que se producen en el cuerpo. Y, a priori, la ingesta, elevada o no, y el sedentarismo, presente o no, no son más que consecuencias irrelevantes de lo que la fisiología establece que tiene que suceder. La fisiología manda y hablar del balance energético no aporta nada. Tenemos claro que es así en todos los casos: crecimiento de un feto (ver), crecimiento del tejido muscular (ver), crecimiento de un niño (ver), gigantismo (ver), etc. Nadie plantea el uso del balance energético para estudiar esos crecimientos, porque sería una absoluta estupidez. Pero, por razones inescrutables, con la obesidad la comunidad científica comete la estupidez de interpretar que “comer de más” o “moverse poco” tienen que ser las causas, porque supuestamente así lo establecen las leyes de la física. Lo que es claramente estúpido con todos los crecimientos de un tejido, es la teoría oficial sobre las causas de la obesidad y la base para su tratamiento (ver).

clear species-specific differences exist between rats and mice in response to OVX. Namely, OVX-induced weight gain is mediated by hyperphagia and hypoactivity in rats, but it is largely mediated by hypoactivity and reduced metabolic rate in mice.

¿Están preguntándose qué síntomas causan el resultado? ¿Es posible que la relación causal sea de las hormonas actuando directamente sobre los adipocitos, sin que hiperfagia ni sedentarismo, meros efectos secundarios en tal caso, tengan absolutamente nada que ver en el proceso fisiológico? Lo que liquida la “teoría del balance energético” no es que sea cierto, es que sea posible. Pero, además, existe ese efecto directo.

Si cogemos adipocitos de ratones y añadimos estrógenos, una hormona que se reduce a causa de la ovariectomía, se reduce la expresión de la lipoproteína lipasa (LPL), es decir, se reduce el principal camino de incorporación de grasa en los adipocitos (ver,ver).

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Causa y efecto. Mismo resultado obtenido in vitro (ver) en preadipocitos con receptores de estrógeno (3T3-L1-ER), pero no en preadipocitos sin esos receptores (3T3-L1-VC):
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Y esas células adelgazaron como consecuencia de la presencia de estrógeno:

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These results indicate that estrogen ER-dependently acts as an inhibitor of fat accumulation in adipose tissue.

Estos resultados indican que los receptores dependientes de estrógeno actúan como un inhibidor de la acumulación de grasa en el tejido adiposo.

Causa y efecto. Acción hormonal directa en el tejido implicado, sin que los términos del balance energético tengan un papel causal en el proceso:

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No hay ninguna ley de la física que nos obligue considerar “calorías”, “comer de más” o “poca actividad física” como causas de engordar. De lo contrario también estaríamos obligados a hablar de calorías, por ejemplo, cuando alguien sufre joroba de búfalo. Es la misma inaceptable estupidez.

La primera ley de la termodinámica se cumple siempre, pero su uso en nutrición es pseudociencia (ver) que está bloqueando la posibilidad de entender las causas y encontrar soluciones para el problema de sobrepeso/obesidad que padecemos. Hay una “patología institucional” cuya consecuencia es nuestra obesidad.

Un texto de 1965 (fuente):

Now just suppose that any one of these (or other unlisted) regulatory processes were to go awry. Suppose that the release of fat or its combustion was somewhat impeded, or that the deposition or synthesis of fat was promoted; what would happen? Lack of food is the cause of hunger and, to most of the body, soap is the food; it is easy to imagine that a minor derangement could be responsible for a voracious appetite.

Ahora supongamos que cualquier de estos (u otro no mencionado) procesos regulatorios se descompensaran. Supongamos que la liberación de grasa o su combustión fuera dificultada de alguna manera, o que la síntesis o deposición de grasa fuera aumentada; ¿qué sucedería? La falta de comida es la causa del hambre, y para la mayor parte del cuerpo, esa grasa es la comida; es fácil imaginar que un pequeño desajuste podría ser responsable de un apetito voraz.

¿Estamos preguntándonos qué síntomas causan el resultado? ¿Por qué no cometemos este mismo error con ningún otro crecimiento de un tejido en un ser vivo? Hasta que no entendamos por qué la teoría del balance energético es una colosal burrada, no entenderemos qué nos ha vuelto obesos ni vamos a ser capaces de corregir el problema.

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