Eficiencia variable y energía no usable

Cuántas calorías ingerimos nada nos dice sobre lo realmente importante, que es cómo nuestro cuerpo va a usar la comida ingerida: nuestro cuerpo puede comportarse con una eficiencia variable y esa eficiencia ¡no la determinan las calorías! Por otro lado, las necesidades energéticas de nuestro cuerpo no son constantes: ante la abundancia o escasez de ATP se pueden regular al alza o a la baja caminos metabólicos destinados o bien a generar más o menos ATP o a hacer que el ATP intracelular se use en mayor o menor medida, por ejemplo regulando a la baja/alta funciones no vitales (fuente). En definitiva, nuestro organismo tiene varias capas de funcionamiento con eficiencia variable.

La energía total es el factor individual que más influye en tu peso final. Marcos Vázquez (Fitness Revolucionario)

Esa teoría, que no es otra cosa que la teoría del balance energético, no es más que estúpida pseudociencia. La teoría del balance energético se basa en una percepción intuitiva y simplista: el hecho de que “todo tiene que encajar” y que “la grasa acumulada no puede salir de la nada“. Si se acumula, “ha tenido que entrar más de lo que ha salido” (ver). Es una idea que, lamentablemente, todo el mundo “entiende”. Pero esa teoría no resiste un mínimo análisis crítico. Por ejemplo, como he explicado en otras entradas (ver,ver,ver), basta con analizar por qué no usamos el balance energético para hablar de ninguna otra “acumulación de energía” en un ser vivo, y por qué cualquier intento de usarlo se percibe como evidentemente estúpido.

Experiments demonstrating variable energy efficiency in the context of weight loss, however, remain controversial because of the difficulty in validating compliance in dietary interventions and because of a resistance to what is perceived as a violation of thermodynamics, that is, an intuitive feeling that, in the end, everything must even out. Thus, progress in this field still depends on a proper understanding of caloric efficiency and a description of how energy balance can account for differences in weight loss in isocaloric comparisons (fuente)

Nuestras mitocondrias producen ATP, la partícula que nuestras células/órganos usan para funcionar, empleando para ello como sustrato la comida que consumimos (o energía que estaba almacenada en nuestro cuerpo en algún tipo de formato). Un hecho que quiero resaltar en esta entrada es que no toda la comida se transforma en ATP. De hecho, la mayor parte, alrededor de un 60%, se disipa en forma de calor (ver,ver,fuente,fuente):

Energy derived from nutrients (carbohydrates, lipids, proteins) becomes usable only after being transformed into high-energy phosphate bonds in molecules of ATP.

Only the ATP, representing the useful energy, is retained. The wasted heat constitutes 60% of the energy of oxidation, while the efficiency is reflected in the retained ATP, available for reactions in the organism.

¿Por qué resalto este dato? Porque ayuda a combatir el simplismo de la teoría del balance energético: no sólo existe ingesta energética y gasto energético, parte de la energía simplemente no se usa más que para ser expulsada del cuerpo en forma de calor. Como se ve en los siguientes esquemas, este hecho es más revelador de lo que pueda parecer en un primer momento.

El destino de la energía contenida en la comida es, por tanto

  • energía usable, la que es convertida en ATP,
  • energía disipada en forma de calor o
  • energía acumulada.

De forma gráfica, si estamos ganando peso:

Y si estamos bajando de peso:

Imagina que estás en una sala en la que la temperatura es muy baja. ¿Qué reacción cabe esperar en tu cuerpo, de acuerdo con las igualdades matemáticas anteriores? La respuesta, lógicamente, es que la reacción de un ser vivo no se puede deducir NUNCA de una ley general de la física. La reacción, que podría depender de la especie animal o de otras circunstancias, podría ser a) reducir la cantidad de grasa corporal y usar esa grasa para aumentar la disipación en forma de calor, pero también podría ser b) aumentar la disipación de calor reduciendo la porción de la comida que se convierte en energía usable. En este último caso, si la falta de alimento se prolonga en el tiempo, nuestro organismo se puede hacer más eficiente y aprovechar al máximo la “energía usable” que tiene. Las necesidades energéticas de nuestro organismo no son constantes: se adaptan a las circunstancias.

¿Y si “comemos más de la cuenta”? La pregunta lleva trampa implícita, pues se está dando a entender que el problema del que vamos a hablar es un problema de “cantidad”: “más“. Ignorando esa trampa del lenguaje, las alteraciones en la cantidad de comida se pueden convertir en fluctuaciones en la energía disipada en forma de calor (ver), sin que necesariamente existan cambios en los tamaños de nuestros tejidos (e.g. glucógeno, tejido muscular, tejido adiposo, etc.). Si una persona come poco, es perfectamente posible, y además es lo lógico, que la respuesta de nuestro organismo sea aprovechar mejor lo que se come para generar ATP (ver). Esa posibilidad confiere una ventaja fisiológica para la especie en cuestión:

Individuals with reduced food intake tend to exhibit an increase in the P/O ratio (e.g. by an average of 15% in fasting king penguins Aptenodytes patagonicus [35]). This is thought to be beneficial since an increase in P/O ratio minimizes the cost of ATP synthesis, thereby reducing energy substrate requirements. Such plasticity may confer a physiological advantage by helping animals cope with periodic decreases in food intake

¿Puede ser que un animal —el ser humano, por ejemplo— no tenga esa capacidad de hacerse más eficiente cuando come poco, que sí tienen otros animales? Sí, claro, hipotéticamente pudiera ser, pero lo que está claro es que no es algo que las leyes de la física prohíban. Ni siquiera lo sugieren. Ni siquiera pueden sugerirlo.

¿Y si comemos “mal“? ¿Puede la composición de la dieta afectar a en qué medida la comida ingerida acaba siendo ATP, calor disipado o acumulación de energía (en cualquiera de sus formas)? ¿Por qué no? ¿Qué ley de la física lo impide? Ya hemos visto algún ejemplo (ver,ver) en el blog de cómo dos dietas isoenergéticas, idénticas además en términos de macronutrientes, pueden producir diferente acumulación de grasa corporal y diferente disipación de energía en forma de calor. La idea de que las leyes de la física establecen que al final del día lo que más importa es la ingesta energética total (ver) no deriva de las leyes de la física: es sólo pseudociencia y una pseudociencia que, en mi opinión, nos está destrozando la salud.

El hecho de que una dieta, por su composición, pueda ser mejor o peor que otra para perder/ganar peso no es una cuestión sobre la que las leyes de la física tengan nada que decir. Es una cuestión empírica, i.e. algo que hay que deducir de los resultados de los experimentos (ver):

The existence of variable efficiency and metabolic advantage is therefore an empiric question rather than a theoretical one, confirmed by many experimental isocaloric studies (fuente)

También la genética puede influir en la eficiencia. Por ejemplo, los animales que crecen con mayor facilidad aprovechan mejor la comida (para extraer ATP de ella) que los que tienen más problemas para crecer:

individuals with higher growth efficiencies exhibit lower UCP expression in their muscle mitochondria [71,73] and reduced proton leak, resulting in a higher P/O ratio

En un estudio (fuente) en el que se comparó la actividad de los adipocitos marrones (i.e. los que tienen como función principal disipar energía en forma de calor) de individuos de constitución delgada con los de individuos de peso normal, se vio que la actividad de estos era mucho mayor en los individuos constitucionalmente delgados. En principio eso sugiere una mayor capacidad de lo normal para deshacerse, disipándola como calor, de la energía de la comida. Este estudio también venía a reforzar el hallazgo de que en las personas que sufren de anorexia nerviosa la actividad de esos adipocitos marrones puede ser mínima (fuente).

¿Cuáles son los efectos del gasto energético logrado con ejercicio físico? Un aumento del trabajo realizado consumirá ATP y aumentará la cantidad energía disipada en forma de calor. Consecuentemente la cantidad de ATP disponible para ser usada es amenazada y nuestro organismo puede reaccionar activando los mecanismos que le hacen producir más ATP y regulando a la baja procesos no vitales que lo consumen (fuente). Es decir, existe una regulación de la eficiencia para adaptarse a las circunstancias:

When this occurs, AMPK sets in motion processes that potentially both increase ATP generation such as fatty-acid oxidation and glucose transport, and decreases others that consume ATP, but are not acutely required for survival, such as lipid and protein synthesis and cell growth and proliferation

Mis conclusiones

Cuando nos explican la teoría del balance energético se nos oculta tanto la capacidad de nuestro cuerpo para repartir la energía consumida como considere adecuado, como el hecho de que se disipa en forma de calor una cantidad no predeterminada de esa energía. El hecho de que la eficiencia de nuestro cuerpo (definida como el porcentaje de la energía de la comida que acaba en forma de ATP) sea variable y que la cantidad de energía disipada sea adaptativa (y por tanto no constante) es todo lo que necesitamos saber para comprender que la teoría del balance energético es una estafa intelectual, un descomunal engaño, pues se hace evidente que la ingesta calórica no necesariamente determina los cambios en la grasa acumulada:

los cambios adaptativos en la eficiencia de nuestro cuerpo pueden eliminar “excesos” o compensar la “escasez” de alimento (ver)

Y, más importante aún, las leyes de la física no impiden que la composición de la dieta juegue el papel clave en la ganancia o pérdida de grasa corporal (ver). Contrariamente a lo que la pseudociencia del balance energético establece, es perfectamente posible que un exceso de calorías¹ no engorde de por sí, al tiempo que la presencia de ciertos productos alimentarios o químicos en la dieta sea lo que sí nos engorda (ver) incluso en ausencia de exceso calórico (ver). Hablar de energía en temas de obesidad está igual de justificado que hablar de gramos (ver): no podemos controlar nuestro peso corporal contando gramos, de la misma forma que no podemos controlarlo contando calorías.

Hablar por separado de la energía usable representada por el ATP y la energía disipada en forma de calor, me parece una buena forma de escapar de la trampa que nos tiende la teoría del balance energético. Cuando esos dos términos se presentan por separado, el simplismo del balance energético ya no es “evidente”. Ése es uno de los grandes aciertos de esta presentación (en inglés) de Benjamin Bikman, que recomiendo ver:

¹ NOTA: no entro aquí a explicar la falacia que siempre supone el uso del tautológico “exceso” en la expresión “exceso calórico”. Prefiero no desviar la atención y remito al lector interesado a que pinche en el enlace para más explicaciones sobre por qué “exceso calórico” es una expresión siempre falaz.

Leer más:

 

Pseudociencia del balance energético y hambre

En un par de entradas del blog he comentado la idea de que no es lo mismo “comer menos porque no tienes hambre”, que “comer menos forzando el hambre” (ver,ver,ver,ver). Para los defensores de la teoría del balance energético no hay diferencia entre ambas situaciones, pero la lógica dice que son diferentes y que cabe esperar diferentes resultados en términos de pérdida de grasa corporal y de la reacción del cuerpo en general.

No hace mucho escribí un par de entradas hablando de la eficiencia variable de las mitocondrias (ver,ver). Combinando esa idea con la relevancia del hambre, imaginemos dos supuestos:

  1. Aprendemos cómo liberar grasa corporal. Esa grasa corporal llega a las células como ácidos grasos libres no esterificados (NEFA) ligados a albúmina, y, puesto que las células tienen energía de sobra para mantener concentraciones intracelulares estables de ATP, se activan las proteínas desacopladoras para deshacerse del exceso en forma de calor. Estás adelgazando, no estás pasando hambre, y, aparentemente, nada peligroso está sucediendo.
  2. Seguimos ignorando la fisiología y seguimos adorando la pseudociencia del balance energético (ver). Se diseña un fármaco que actúa activando las proteínas desacopladoras, lo que aumenta el gasto energético. Añades ingesta restringida para garantizar pérdida de peso. La ineficiencia de las mitrocondrias combinada con la carencia de nutrientes dietarios, ponen en peligro los niveles fisiológicos de ATP, con lo que nuestro cuerpo se pone en modo de alerta y a corto plazo libera grasa para contrarrestar el ataque y poder garantizar esos niveles de ATP. Pero no se limita a eso: como parte de la situación de alerta nuestro cuerpo prioriza el aprovechamiento de la comida y aumenta la eficiencia con la que usa todo lo que comemos y también con la que usa el ATP para mantenernos vivos. Manteniendo esta situación en el tiempo, al cabo de unos meses nuestro cuerpo se ha hecho tan eficiente que ya no se pierde peso, por poco que comamos.

En ambos caso existiría, al menos a corto plazo, un déficit energético (terminología de los contadores de calorías). Y, aunque bajo el estúpido paradigma del balance energético fuesen situaciones equivalentes, son cualitativamente muy diferentes. Y un síntoma de que no son equivalentes sería que en una situación no habría hambre y en la otra sí. La idea de que “cualquier dieta que hace perder peso lo consigue porque nos hace comer menos“, esa idea no es sólo estúpida, pseudocientífica e inefectiva, sino que es potencialmente peligrosa. Pasar hambre y forzar a tu cuerpo a un gasto energético excesivo para la ingesta no es la forma de perder grasa corporal, sino la receta para forzar hambre a nivel celular, con la esperanza de que esa tortura tenga como consecuencia liberación de grasa corporal (ver,ver). Inefectivo a largo plazo, estúpido de origen, y potencialmente peligroso para la salud, especialmente teniendo en cuenta que las personas obesas probablemente ya tienen, de por sí, problemas para obtener ATP (artículo):

Obese patients are often criticized for their sedentary lifestyles, but this characteristic appears to be a consequence—not a cause—of their obesity. Unable to produce abundant ATP, especially with exercise, pre- and postobese patients will unconsciously attempt to conserve energy and will prefer more sedentary pursuits to achieve a more favorable energy balance. […] A low capacity for converting fat to ATP disadvantages people attempting to voluntarily control their obesity through calorie restriction because lowering body weight further impairs their ability to generate energy from fatty acids while also stimulating fuel acquisition […] Although the person may consciously strive to eat less, declining ATP and rising AMPK levels will trigger compensatory processes to conserve available energy and increase food intake to improve cellular ATP production

En este artículo hay una reflexión que va en ese mismo sentido (aunque cae en el error de dar por sentado que quemar abundantes calorías en el tejido adiposo marrón es una vía para adelgazar), de que forzar hambre a nivel celular es peligroso:

understanding the mechanisms which regulate transcription and expression of the human UCP1 will facilitate the identification of molecules able to increase the levels of this protein in order to elevate energy expenditure in adult patients. Another approach will be to activate the UCP1 protein itself by searching for specific activators solely interacting with UCP1 (Rial et al., 2011). This is certainly a difficult aim, but since free fatty acids activate UCP1, modified fatty acids could be engineered. However, such new molecules should be totally specific for UCP1. Another strategy will be to identify chemical compounds able to induce a very slight uncoupling of respiration in tissues such as muscles. However, this later approach is very risky since induction of respiration uncoupling, even moderate, in cells other than brown adipocytes, may lower ATP synthesis and therefore be extremely deleterious. Remember that the use of classical chemical uncoupler, such as 2,4-dinitrophenol, caused serious illness in imprudent individuals and must be strictly banned (Grundlingh et al., 2011)

muy arriesgado … puede ser extremadamente dañino…

No es lo mismo entender los mecanismos por los que se produce adelgazamiento (lógicamente, el mecanismo relevante es el  que permita liberación neta de grasa corporal, no un mecanismo que reduzca la ingesta o aumente el gasto energético), y a partir de ahí buscar soluciones, que confundir síntomas con causas, por culpa de la estúpida pseudociencia del balance energético, y proponer dietas, planes de ejercicios o fármacos que actúan causando síntomas asociados al resultado deseado.

En su parte final, el texto anterior hace referencia a un producto para adelgazar que, al parecer, se vende en internet y cuyo mecanismo de actuación es aumentar el gasto energético (ver), con todo lo dañino que puede ser que la célula no pueda realizar sus funciones vitales (estudio):

DNP interferes with the final energy production pathway by preventing the uptake of inorganic phosphate molecules into the mitochondria [24, 25]. This results in the inhibition of all energy-requiring processes and the extra-mitochondrial accumulation of inorganic phosphate

acts as a chemical ionophore, stopping the final energy conversion by exporting the proton ions (H+ ) needed for ATP production across the mitochondrial membrane by increasing the basal leak of protons [12]. This shift in the proton electrochemical gradient then results in potential energy dissipating as heat, instead of being converted to ATP, with rapid consumption of calories [27, 28]. The heat production represents a failure in thermoregulatory homeostasis, leading to uncontrolled hyperthermia

Este producto ha provocado muertes (ejemplo). Que yo sepa, no es ése el caso del “come menos y muévete más“, pero sí creo relevante entender que ese consejo está basado en exactamente la misma estupidez que el peligroso producto (ver): “crear un déficit calórico“. Y ese método no sólo es inefectivo para perder peso (ver), sino que no está exento de riesgos (artículo,artículo,artículo,artículo,ver).

Because weight loss is rarely sustained and causes additional impairment of fat oxidation, advice to obese patients to lose weight by curbing caloric intake seems misplaced

Puesto que el peso perdido raramente se mantiene a largo plazo y causa un deterioro adicional de la oxidación de grasa, el consejo para los pacientes obesos de perder peso restringiendo la ingesta calórica parece inapropiado

¿Si una dieta es útil para perder peso, lo es porque hace comer poco? Eso es pura y simple basura pseudocientífica. Y la difusión de pseudociencia es un acto irresponsable y peligroso.

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Milagro es que un defensor de la teoría del balance energético entienda lo profundamente estúpido de sus planteamientos.

NOTA: en muchos casos, a la hora de comparar dos o más dietas, en los experimentos científicos se igualan las ingestas energéticas de las dietas. Por un lado, el resultado de tales experimentos es interesante, pues sirve para demostrar que el balance energético no es más que pseudociencia, pero por otro lado, se perturba el funcionamiento normal de la intervención dietaria. Lo que quiero decir, es que si, por ejemplo, una dieta low-carb te lleva de forma natural, no forzada, a consumir 1700 kcal/día, forzar una ingesta de 1500 kcal/día no le hace ningún favor, pues está forzando hambre en el experimento, lo que, especialmente a largo plazo, puede tener consecuencias negativas en el éxito de la dieta. Para evitar ese problema en una comparación, lo lógico parece ser que la dieta low-carb sea ad libitum, y que la dieta hipocalórica se adapte a la ingesta de la low-carb.

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Acerca del papel causal de las proteínas desacopladoras en la obesidad

En la entrada anterior, hemos visto que nuestras células tienen la capacidad de mantener un flujo adecuado de energía (ATP) para realizar sus funciones, regulando cuánta de la energía presente en la comida es aprovechada (y cuánta es desechada en forma de calor). Para los que sepan algo de electrónica (y también para el resto, pues el concepto es sencillo), sería como la labor de un regulador de tensión: a la salida del regulador se tiene una tensión estable (concentración intracelular de ATP), a pesar de las fluctuaciones en la entrada (energía procedente de grasa corporal y comida):

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Y, efectivamente, el regulador de tensión disipará en forma de calor tanta energía como sea preciso (primera ley de la termodinámica, sin ir más lejos).

Volviendo a la célula, bajo el estúpido paradigma de la energía, una hipotética desregulación en la activación de esas proteínas desacopladoras afectará al gasto energético, lo que producirá un superávit/déficit calórico y por tanto obesidad.

Thus, UCPs are potentially important in disorders of energy balance such as obesity and diabetes

Así pues, las UCPs son potencialmente importantes en los trastornos de equilibrio energético tales como obesidad y diabetes

La obesidad es un problema de excesiva acumulación de grasa corporal. Sin embargo, cometiendo el desatino de catalogar el problema como “trastorno de equilibrio energético” se llega a la surrealista conclusión de que la ingesta energética y el gasto energético tienen que tener un papel causal en el problema.

Cuanto más se come y menos se gasta, entonces más se guarda

¡Qué daño está haciendo esa falacia a la salud de la gente!

¿Es que estoy negando el cumplimiento de leyes de la física que son inviolables? ¿Es que la grasa acumulada sale de la nada?

Enanismo: anomalía por la que un individuo tiene una estatura más reducida de lo habitual

Según las leyes de la física, si tienes menos masa muscular, menos masa grasa, etc. esto es un trastorno de equilibrio energético: no se ha creado el necesario superávit calórico, o en otras palabras no has ingerido suficiente energía en relación a la que has gastado. Deberíamos examinar qué ha alterado el apetito de las personas que sufren esta condición, haciendo que ingieran menos calorías de lo normal. Posiblemente es el efecto de un problema en el cerebro, causado por una dieta poco sabrosa.

Si entiendes lo que estoy diciendo, ten cuidado, porque acabas de situarte al margen de la doctrina oficialmente establecida (también llamada conventional rubbish) en obesidad. Saber que la teoría del balance energético es estúpida pseudociencia te convierte en un “fuera de la ley”.

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Y, si por el contrario no entiendes lo que estoy diciendo, y por tanto crees que el enanismo lo causa una ingesta anormalmente reducida respecto del gasto energético (¡no se pueden violar las leyes de la termodinámica!), en ese caso tienes las cualidades necesarias para ser un “experto” en obesidad. Si tienes un titulito que colgar en la pared, ya no te falta nada.

Volviendo al caso que nos ocupa, la obesidad la causan a) un aumento excesivo del número de células grasas (adipogénesis) combinado con b) un aumento de la cantidad de grasa almacenada en los adipocitos (lipogénesis). El hecho de que en las células cambie la fracción de energía disipada en forma de calor, no guarda, que yo sepa, relación con esos dos procesos, y por tanto no hay razones para pensar en una relación causal. Más bien, lo lógico es interpretar que si engordas, es decir si cambia la cantidad de nutrientes que entran/salen de/en los adipocitos, el resto de células del cuerpo tienen capacidad para mantener sus funciones sin verse afectadas por esas fluctuaciones en el suministro de nutrientes. El cambio en la eficiencia de las mitocondrias sería un efecto de esos cambios, no su causa.

Obesity develops when energy intake chronically exceeds energy expenditure (fuente)

La obesidad se produce cuando la ingesta energética sistemáticamente excede al gasto energético.

Y yo que pensaba que ésa era la causa del gigantismo y del desarrollo muscular (ver). ¿En qué me equivoco?

Alterar con un fármaco la activación de las proteínas UCP como método para adelgazar tiene el mismo sentido que inactivarlas para corregir el enanismo. Si puedes explicar el error de lógica cometido en el segundo caso, ya entiendes el error cometido en el primero. Pero, por increíble que parezca, esos errores se están cometiendo en el estudio de la obesidad desde hace décadas (ver):  los “expertos” buscan las razones por las que comemos “más de la cuenta”, y estudian por qué se reduce nuestro metabolismo cuando se restringen las calorías. Porque, obviamente, esa “reducción del metabolismo” es la causa, y no un efecto, de no poder adelgazar. Y, obviamente, “comer menos” es la única forma de adelgazar (ver,ver).

Ni me molesto en aclarar cuándo estoy empleando ironía.

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Proteínas desacopladoras

La mitocondria es el órgano celular encargado de suministrar las “cápsulas de energía”, llamadas ATP, que usan nuestras células para su funcionamiento (realizar sus funciones vitales o para movernos). La materia prima originaria de esa energía son los glúcidos, lípidos y aminoácidos que llegan a las células.

No voy a explicar ni la estructura ni cómo funciona la mitocondria, pero sí voy a usar una analogía para explicar un detalle de su funcionamiento: pensemos en la mitocondria como si fuera un tobogán al que se accede subiendo una larga escalera.

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La energía contenida en la comida es usada para subir por la escalera y así llegar hasta la plataforma. Una vez en la plataforma, se puede optar por a) bajar por el tobogán, que sería equivalente a aprovechar el esfuerzo realizado para generar ATP, o se puede b) volver a bajar por la escalera, en cuyo caso lo único que hemos conseguido es cansarnos (“disipar calor”). Este segundo caso, disipar la energía contenida en la comida en forma de calor, sería posible gracias a las llamadas “proteínas desacopladoras” que hay en las mitocondrias, ya que son estas proteínas las que ofrecen un camino de salida alternativo desde la plataforma (uno en el que no se produce ATP).

En la imagen que hay bajo estas líneas (estudio), la persona que sube la escalera sería el H+ (protón). Una opción es que el H+ se use para generar ATP (es decir, se tira por el tobogán identificado como “coupled respiration”). Pero si se han activado las proteínas desacopladoras (UCP, de sus siglas en inglés) presentes en esa célula, también puede usarlas para atravesar la membrana interna de la mitocondria (es decir, tras haber subido la escalera, volver a bajarla sin haber hecho nada más que cansarnos), y en tal caso se generará calor (la energía de la comida no puede desaparecer sin más).

ucp

Las mitocondrias del tejido adiposo marrón son muy numerosas y están especializadas en disipar calor; es decir, subir la escalera y volver a bajarla, sin tirarse por el tobogán. En ese tejido la principal proteína desacopladora es la UCP1, que es sensible a la temperatura (genera calor para mantener la temperatura corporal estable) y que sólo está presente en ese tejido. En numerosos tejidos del cuerpo, incluído el tejido adiposo blanco, existen otras proteínas desacopladoras: UCP2 a UCP5 (artículo). Aunque hay controversia sobre las funciones fisiológicas de esas proteínas, al parecer su activación es sensible a la presencia de nutrientes (glucosa, ácidos grasos, glutamina, etc.), incluso en el caso de la UCP1 (artículo,artículo,artículo,artículo,artículo), por ejemplo, con una mayor activación en presencia de cierto tipo de ácidos grasos (artículo,artículo,artículo).

Fatty acids or dietary fats increase UCP2 mRNA and protein levels in several tissues

fatty acids are classically considered as positive modulators of UCP1 activity

our data support the general consensus in the field that LCFAs are the most likely physiological activators of UCP1

¿Cuál es el interés de esto que estoy contando? Pues que nuestro cuerpo tiene mecanismos que permiten “echar a la basura” calorías o, por el contrario, aumentar el aprovechamiento de lo que se come; lo que estime necesario en cada momento. Por ejemplo, este mecanismo que he comentado posibilita que si se detecta que sobra ATP, disipar las calorías en forma de calor. Y si se percibe que falta ATP, se puede aprovechar mejor la comida. De hecho, las concentraciones de ATP en el medio intracelular son mantenidas muy estables (libro,artículo).

whatever the calories in, the useful calories out (for fat storage or whatever) depends on the presence of added or naturally occurring uncouplers as well […] The implication is that when somebody reports metabolic advantage (or disadvantage), there is no reason to disbelieve it (ver)

sean cuales sean las “calorías que entran”, las calorías útiles (para ser almacenadas como grasa o para otra cosa) dependen de la presencia de desacopladores añadidos o naturalmente presentes […] Eso significa que si alguien informa de una ventaja metabólica (o desventaja) no hay razón para no creerlo.

En resumen,

These proteins uncouple the process of mitochondrial respiration from oxidative phosphorylation, diminishing the resulting production of ATP and instead yielding dissipative heat. The action of these proteins creates a futile cycle that decreases the metabolic efficiency of the organism. Thus, UCPs are potentially important in disorders of energy balance such as obesity and diabetes

Estas proteínas desacoplan el proceso de la respiración mitocondrial de la fosforilación oxidativa, disminuyendo la producción resultante de ATP y en su lugar produciendo calor disipativo. La acción de estas proteínas crea un ciclo fútil que disminuye la eficiencia metabólica del organismo. Así pues, las UCPs son potencialmente importantes en los trastornos de equilibrio energético tales como obesidad y diabetes

El estudio que comento en “Una caloría no es una caloría” es muy interesante.

NOTA: por no alargar más la entrada, ya haré más adelante un comentario sobre la posible implicación de estas proteínas como agente causal en la ganancia o pérdida de grasa corporal. Por ahora sólo matizo que la obesidad no es un trastorno de equilibrio energético, sino una excesiva acumulación de grasa corporal.

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