Esteban Larronde: “Las calorías no importan”

Llevamos casi un siglo enfocando la obesidad con una hipótesis basada en claros errores de pensamiento. Cuando esos errores han sido puestos sobre la mesa, los defensores de CICO sólo aciertan a decir “las calorías importan, claro que las calorías importan“. Sin argumentos racionales de ningún tipo (ver). Encerrarse en la repetición de ese mantra es toda la defensa que han encontrado para sus creencias. Una respuesta pobre e inconsistente con la creencia en estar defendiendo lo que dicen las todopoderosas leyes de la física.

¿Qué significa “importan”? Significa que los defensores de CICO quieren seguir manteniendo una hipótesis errónea como tratamiento y estrategia de prevención de la obesidad, sin reconocer en ningún momento que sus creencias están basadas en errores, y no en una ley de la física, como han estado pretendiendo arrogantemente todos estos años. Hasta “negacionistas” nos han llamado a los críticos que denunciamos sus errores.

Puesto que eso es lo que significa “las calorías importan”, es lógico responder “no, no importan”. Los defensores de esta ideología, si de verdad creen ser defensores de conocimiento científico, deberían definir con claridad qué significa “importan”. El lenguaje ambiguo es una característica de las pseudociencias, no de la ciencia.

Esteban hace la pregunta correcta: ¿nos sirve para algo hablar de calorías?

 

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Otro ejemplo de cómo la composición de la dieta puede engordar, al margen de las calorías

Obesity induced by a pair-fed high fat sucrose diet: methylation and expression pattern of genes related to energy homeostasis

Experimento con ratas. Dos dietas: la dieta control y una dieta alta en azúcar y grasa. Por diseño del experimento, no hay diferencia en la ingesta energética:

By design, no differences in energy intake were found between both experimental groups. However, the animals fed a HFS diet increased their weights up in 209.2 ± 12.0 g, whereas the control group only gained 158.5 ± 7.2 g, being the differences statistically significant (p < 0.01).

En la tabla tenemos los datos de ingesta energética: 75.1 kcal/día en un grupo y 72.5 kcal/día en el otro

ingesta

Pero la dieta alta en azúcar y grasa fue claramente más engordante. En la gráfica vemos el peso en gramos de distintos depósitos de grasa corporal (WAT, tejido adiposo blanco). Dieta control en gris claro, dieta HFS en gris oscuro:

grasa

Más engorde, con las mismas calorías.

Más engorde, con las mismas calorías.

Más engorde, con las mismas calorías.

Los defensores del balance energético nos dicen que los experimentos en animales no valen porque no están hechos en humanos. Es un argumento ad-hoc que intenta desacreditar resultados inconvenientes para su pseudociencia: las leyes de la física son las mismas en humanos y en los otros animales.

The current trial asserts the important role of the dietary macronutrient distribution on weight gain. Indeed, the amount and composition of the ingested food appeared to influence body-weight regulation [16]. Thus, the HFS group showed a statistically significant increase in body weight at the end of the dietary treatment compared with the C group, in spite of isocaloric intake.

El presente experimento constata el importante papel de la distribución de macronutrientes de la dieta sobre el aumento de peso. De hecho, la cantidad y la composición de los alimentos ingeridos parecen influir en la regulación del peso corporal. De hecho, el grupo HFS mostró un aumento estadísticamente significativo en el peso corporal al final del tratamiento dietario en comparación con el grupo C, a pesar de la ingesta isocalórica.

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Sin subida de la insulina en sangre no hubo engorde (en ratones)

“Hyperinsulinemia Drives Diet-Induced Obesity Independently of Brain Insulin Production”

we provide genetic evidence that pathological circulating hyperinsulinemia drives diet-induced obesity and its complications

proporcionamos evidencia genética de que la hiperinsulinemia circulante patológica causa la obesidad inducida por dieta y sus complicaciones

Artículo en Cell Metabolism de 2012. Los autores trabajan con ratones en los que ponen a prueba la idea de reducir los niveles de insulina. Emplean como modelo de estudio ratones en los que se han manipulado los genes asociados a la secreción de insulina, tanto cerebral (Ins2) como del páncreas (Ins1).

we endeavored to selectively lower circulating insulin by generating mice null for the brain-expressed Ins2 gene while modulating the gene dosage of pancreas-specific Ins1 (Figure 2A).

Se consiguió el modelo deseado, pues, efectivamente, los ratones con poca secreción de insulina en el páncreas (triángulos azul y rojo oscuro) tenían unos niveles de insulina claramente reducidos en comparación con el resto de ratones, al margen de la dieta seguida. La gráfica muestra la respuesta insulinémica ante una inyección de glucosa.

Los ratones con reducida secreción de insulina no engordaban con la dieta engordante para ratones (triángulos rojos comparados con círculos salmón):

 

Our data demonstrate that prevention of high-fat diet-induced hyperinsulinemia through partial ablation of the pancreas specific Ins1 gene protects mice from diet-induced obesity and associated complications by upregulating genes that mobilize lipids and increase mitochondrial uncoupling while downregulating genes required for differentiation in white adipose tissue

Nuestros datos demuestran que evitar la hiperinsulinemia inducida por la dieta alta en grasa […] protege a los ratones de la obesidad inducida por dieta

¿Acaso los ratones Ins1 +/- comieron menos y por eso engordaron menos? No es eso lo que vieron los investigadores. Lo que ellos percibieron fue que la ingesta energética y los niveles de actividad física eran los mismos que en el resto de ratones.

we found increased energy expenditure preceding the onset of differences in body weight (Figure 4H). The timing of this observation was important because the normalization of energy expenditure between mice with different levels of adiposity is complicated (Himms-Hagen, 1997). Notably, we did not observe significant differences in food intake, physical activity, or respiratory quotient

Las leyes de la termodinámica y el “exceso calórico”

Hablando de las razones por las que engordamos, las leyes de la termodinámica no ayudan a entender nada, aunque siempre se cumplan (ver). En este experimento, en los ratones en los que se mantuvieron bajos los niveles de insulina también se redujo el almacenamiento de grasa. Eso significa que los triglicéridos que de otro modo habrían acabado formando parte del tejido adiposo, acabaron siendo transformados en un ligero aumento de la energía disipada: la energía no desapareció mágicamente y las leyes de la física no fueron violadas. Los autores sugieren que sencillamente al no elevarse la insulina, las proteínas desacopladoras (ver,ver,ver,ver,ver) están más activas (i.e. se desperdicia más energía como calor):

Mice made genetically incapable of high-fat diet-induced fasting hyperinsulinemia had increased levels of Ucp1 in white adipose tissue and increased energy expenditure.

Immunocytochemistry showed what appeared to be enhanced Ucp1 protein in white adipose tissue from high fat-fed Ins1+/−:Ins2−/− mice compared with high fat-fed Ins1+/+:Ins2−/− littermates

we propose a model for diet-induced obesity whereby hyperinsulinemia normally negatively regulates white adipose tissue Ucp1 expression, via a gene network involving Pparγ and Nrip1, to suppress energy expenditure

Our data support a model whereby insulin levels must be kept low to maintain energy expenditure in white adipose tissue via the expression of Ucp1

O en otras palabras, lo que este resultado sugiere es que, en estos ratones, cuando la comida no es engordante (i.e. no sube la insulina), la comida que no se almacena simplemente se disipa como calor. Aparentemente,

no fue un aumento del gasto energético lo que redujo el engorde, sino que fue una reducción del engorde lo que aumentó el gasto energético.

Es importantísimo no dar por sentado que la causalidad es inevitablemente la que proponen como obvia los defensores de la pseudocientífica teoría del balance energético (ver,ver,ver,ver).

Si la elevación de la insulina en sangre, la hiperinsulinemia, es un factor necesario para que se produzca el engorde, es imposible seguir manteniendo que es consumir “demasiadas calorías” lo que hace engordar.

Dos grupos de ratones consumen la misma cantidad de calorías pero sólo engordan los que sufren ciertos cambios hormonales. ¿Cuál de los dos grupos ha comido “más de la cuenta“?

El absurdo es seguir hablando de “exceso calórico” (ver,ver) si con la misma ingesta energética la comida sólo ha sido engordante cuando la insulina se ha elevado. Es el uso erróneo de una tautología lo que introduce de forma fraudulenta el paradigma energético en el estudio de las causas y soluciones a la obesidad (ver,ver,ver).

En definitiva, el resultado de este experimento es muy didáctico para explicar por qué la teoría del balance energético no es más que patética y dañina charlatanería (ver).

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Marcos Vázquez insiste en engañar a la gente con la pseudociencia del balance energético

El entorno moderno estropea nuestro ciclo hambre-saciedad, altera los ritmos circadianos, daña nuestra microbiota, elimina desafíos térmicos y físicos… Todos estos elementos contribuyen al desequilibrio energético.

Centrándonos en los alimentos, la causa próxima sería que comemos mucha comida, la causa última que comemos mala comida. La solución en el primer caso es comer menos, en el segundo comer mejor.

¿Nos centramos entonces en las calorías o en los alimentos? Mi recomendación es siempre entender primero el por qué (causa última), pero sin ignorar el qué y el cómo (causa próxima).

Marcos Vázquez (FitnessRevolucionario)

¿Es “comer mucha comida” la causa próxima de engordar? Sólo lo es según la pseudociencia del balance energético.

Causa Próxima y Causa Última. ¿Por qué?

Marcos Vázquez usa esta vez los conceptos de Causa Próxima y Causa Última (ver,wikipedia). La idea es sencilla de entender, sin más que plantearnos que alguien nos pregunta repetidamente “¿por qué?”:

— Hoy he llegado tarde al trabajo

— ¿Por qué?

— Porque he llegado más tarde de la hora de inicio de la jornada laboral

— ¿Por qué?

— Porque mi coche se ha quedado sin gasolina y he tenido que llamar a la grúa y llegar al trabajo en taxi

— ¿Por qué?

— Porque ayer olvidé poner gasolina

— ¿Por qué?

— Porque tuve una discusión con mi jefe y con la tensión del momento se me olvidó que tenía que hacerlo

— ¿Por qué?

— Porque hubo un malentendido en la fecha de entrega de un producto

En una cadena de causalidad, el evento o circunstancia inicial (e.g. el malentendido) sería la Causa Última, mientras que el evento o circunstancia más cercano al resultado final (e.g. el coche se queda sin gasolina) sería la Causa Próxima.

Supongo que, en el diálogo anterior, la primera de las respuestas te habrá chirriado: decir “llegar tarde al trabajo” de otra forma no es una respuesta lógica cuando se pregunta por la causa de “llegar tarde al trabajo”. Lo que nos parece absurdo en este diálogo es en esencia lo que sucede con el balance energético: se nos da esa misma respuesta estúpida, pero se hace de forma que se nos lleva a conclusiones fraudulentas.

Engordar es que nuestros adipocitos acumulen grasa corporal

—  En mis adipocitos ha entrado más grasa de la que ha salido

— ¿Por qué?

— Porque en mis adipocitos ha entrado más grasa de la que ha salido

Es evidente que el que entre más grasa de la que sale en los adipocitos, ni siquiera es una Causa Próxima de engordar, pues no es más que decir engordar de otra manera. Aparentemente esta última respuesta no aporta ningún conocimiento, pero es clave en la pseudociencia del balance energético: la afirmación es modificada y de forma fraudulenta se habla de calorías en lugar de grasa y se habla del cuerpo humano en lugar del tejido graso (ver,ver). La —en este caso— inútil primera ley de la termodinámica se aplica de forma tramposa mezclando unos términos referidos a todo el cuerpo y otros referidos a la masa grasa:

—  En mis adipocitos ha entrado más grasa de la que ha salido

— ¿Por qué?

— Porque comemos mucha comida

Supuestamente estamos dando la misma respuesta absurda de antes, pues la respuesta se basa en la misma tautología, pero ¿has visto el cambio? Ya no hablamos de grasa que entra en tus adipocitos, sino de calorías que entran en nuestro cuerpo (ver). De una frase estúpida hemos pasado a una frase falaz y tramposa. Eso es la teoría del balance energético.

La estúpida tautología:

He engordado porque en mis adipocitos ha entrado más grasa de lo que ha salido

La trampa dialéctica —derivada de la tautología anterior— que es la base de la pseudociencia del balance energético:

Engordamos porque comemos más de lo que gastamos

No estamos diciendo nada, pero acabamos de identificar falazmente un exceso calórico como causa de engordar (ver). Y, claro, luego vienen las conclusiones erróneas:

es más importante la ingesta calórica total que los macros exactos

¿Porque así lo dictaminan las leyes de la física, o porque es lo que se demuestra en los experimentos científicos? (ver,ver)

¿Es comer demasiada comida la Causa Próxima del crecimiento de un tumor?

¿Es eso así? ¿Es, en última instancia, el hecho de que comemos demasiado lo que hace que un tumor crezca? ¿Es esto algo que no debemos ignorar? En el crecimiento del tumor, ¿es la ingesta energética total lo más importante? (ver) Que yo sepa, las leyes de la física son las mismas que en el caso de la obesidad.

Marcos Vázquez dice que la Causa Próxima de engordar es que comemos mucha comida. Yo digo que eso es estúpida pseudociencia.

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Mi cruzada

If you see fraud, and don’t shout “fraud”, you are a fraud. Nassim Nicholas Taleb

Si ves fraude y no gritas “fraude”, eres un fraude.

Fat, Carbohydrate, and Calories in the Development of Diabetes and Obesity in the C57BL/6J Mouse

fat, and not caloric intake, is the crucial stimulus for obesity and diabetes in the B6 mouse

La grasa, y no la ingesta energética, es el estímulo decisivo para la obesidad y la diabetes en el ratón B6

Durante 11 semanas, dos grupos de ratones son alimentados con dietas diferentes. Se limita la ingesta energética de uno de ellos, para garantizar que ambos grupos consumen exactamente la misma cantidad de calorías. Mismo porcentaje de proteína en ambas dietas. El resultado es una clara diferencia en la grasa corporal: un 19% en un grupo, frente a un 24% en el otro.

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Según los autores del estudio, está claro que la composición de la comida (el contenido en grasa, según ellos) tiene efectos en la obesidad y la diabetes aunque no exista una ingesta energética aumentada.

The present study clearly shows that fat has an effect on the development of obesity and diabetes in the B6 mouse that is independent of increased caloric intake.

Según estos señores, si se extrapolasen estas conclusiones de ratones a humanos, significaría que para controlar nuestro peso corporal resringir las calorías podría ser inefectivo, si no se controla también qué porcentaje de calorías proceden de grasa.

To the extent that we can generalize from mice to humans, the data in these studies provide important considerations for weight management. Energy restriction without restriction of percent kilocalories from fat is likely to be unsuccessful.

Querer extrapolar qué dieta es mejor o peor para un humano, empleando experimentos sacados de ratones al tiempo que se ignoran los experimentos realizados en humanos, es un buen ejemplo del fanatismo y de la indiscutible incompetencia que se puede encontrar en la literatura científica en temas de nutrición y obesidad.

En definitiva, estos señores nos están diciendo que sus datos demuestran que la composición de la dieta es relevante en la ganancia o pérdida de grasa corporal, independientemente de que exista una ingesta calórica aumentada.

Si engordamos es porque comemos más de la cuenta

Dar por supuesto que así se deduce de las leyes de la física es, en esencia, la estúpida teoría del balance energético. Se interpretan erróneamente las leyes de la física y como consecuencia de ello se descarta la composición de la dieta como factor relevante en la ganancia/pérdida de peso. Ningunear la evidencia científica que constata la falsedad de esa teoría es un error adicional, pero igual de inexplicable. Cuando hablamos de “expertos” en nutrición/obesidad, muchas de esas personas saben que existe esa evidencia, pero deciden ignorarla y siguen proclamando el origen impepinable de los dogmas que difunden.

¿Por qué mantengo una cruzada contra la pseudocientífica teoría del balance energético? Porque veo fraude. Y porque, en mi opinión, muchísima gente sigue viendo su salud dañada por este engaño. Ningún otro interés me mueve.

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La mano que llena la bañera

Introducción

Es mucho más facil almacenar X gramos de grasa que X gramos de carbohidratos

Cuando nuestras reservas de glućogeno están llenas, la glucosa excesiva puede ser almacenada como grasa

A menudo escuchamos decir que “el exceso de carbohidratos también engorda, porque se convierten en grasa“. Para empezar, la frase tiene la típica trampa dialéctica del balance energético, que es dar a entender una relación causa-efecto, siendo la causa la cantidad de comida, cuando realmente lo único que se está expresando es una tautología (ver): sólo podemos hablar de “exceso” si hay engorde, por lo que se está diciendo algo tan inane como que “los carbohidratos que engordan también engordan“. Estúpido, pero no inocente: se usa para engañar y llevamos décadas pagando con nuestra salud las consecuencias de esta estupidez; la forma de expresarlo nos hace creer que la causa de que haya engorde es que la ingesta es intrínsecamente excesiva. Es un sofisma que introduce —fraudulentamente— la cantidad de comida como causa de la obesidad. Este engaño tiene mucha más relevancia de lo que pueda parecer a simple vista. O al menos así lo veo yo.

Además, este planteamiento, que sólo tiene sentido desde la fraudulenta óptica del balance energético, acaba llevando a conclusiones absurdas, pues en una persona sana esa conversión de carbohidratos a grasa (de novo lipogénesis) suele ser anecdótica (ver,ver,ver), por lo que, aparentemente, si nuestras reservas de glucógeno están llenas, ese “exceso” de carbohidratos no tendría destino, pues ni podría ser almacenado como glucógeno, ni sería transformado en grasa para ser almacenado como grasa corporal. ¿Qué otro destino podría tener? Los defensores del balance energético no pueden explicar qué sucede en esta situación recurriendo a un aumento de la quema de carbohidratos (artículo), pues si admiten que la eficiencia con la que trabaja nuestro cuerpo es variable y adaptativa (ver,ver), están reconociendo que uno de los cimientos en que se asienta su pseudociencia es una patraña. Es un buen barrizal.

Otro error que se comete en este planteamiento es dar por supuesto que para que algo engorde tiene que convertirse en grasa (o tiene que aportar calorías). Para que algo nos engorde basta con que ese alimento/producto cree las condiciones hormonales adecuadas para que se produzca el engorde. Aunque no se pueda convertir en grasa y aunque no tenga calorías (ver,ver,ver,ver,ver).

Y por último, y posiblemente es el error más relevante, otro problema es hablar de engordar con planteamientos que ignoran el adipocito, que es el verdadero protagonista. Quizá la descomunal burrada que es la teoría del “balance energético” se puede resumir de esta manera: es el error de abordar un fenómeno fisiológico, la obesidad, ninguneando el conocimiento que se tiene de la fisiología del órgano involucrado y pretendiendo que las respuestas se pueden obtener pensando en términos de energía a nivel de todo el cuerpo (ver,ver,ver).

En definitiva, seguimos hablando de planteamientos simplistas que ningunean lo que se sabe de cómo funciona nuestro cuerpo:

nos engorda el exceso de comida, especialmente la grasa porque tiene muchas calorías, pero también pueden engordarnos los carbohidratos, porque consumidos en exceso, al no poder ser almacenados, se transforman en grasa y en tal caso también nos engordan

¿Es más fácil almacenar grasa que carbohidratos?

Sofisma: argumento aparentemente razonable, pero que pretende convencernos de algo falso.

La mano que llena la bañera

Una mano puede llenar una bañera, pero para ello no es ni necesario ni suficiente que la mano se convierta en agua

¿También nos engordan los carbohidratos “excesivos”? Aunque hay otras posibilidades (i.e. de novo lipogénesis), lo que entra en los adipocitos y nos hace gordos son ácidos grasos, no carbohidratos. Lo que parece más probable es que, en un cuerpo sano, si se consumen más carbohidratos de lo “normal”, dentro de un límite, nuestro cuerpo simplemente aumente la oxidación de carbohidratos y se deshaga de ellos (ver,ver). En general, los carbohidratos no llenan la bañera “como agua”, pero eso no significa que no nos hayan engordado “como mano”, abriendo grifos a diestro y siniestro.

¿Qué nos engorda? ¿Por qué entra más grasa de la que sale en los adipocitos? La respuesta está en el grifo, no en el agua: aparentemente no es una cuestión de tener más o menos grasa en sangre, sino de que cambien, o no, las concentraciones de enzimas y hormonas relacionadas con la captura y liberación de triglicéridos, y ahí entra en juego la composición de la dieta y el estado fisiológico de la persona.

¿Cómo acumulamos grasa en nuestros adipocitos?

La grasa que nos engorda, la que se acumula en los adipocitos, procede, en su mayoría, de la grasa que hay en sangre:

  • de los ácidos grasos libres ligados a albúmina, que, procedentes del tejido adiposo, se desplazan por la sangre hasta los tejidos que los usan como sustrato para la oxidación (ver) o
  • de la que circula por la sangre encapsulada en lipoproteínas. Las lipoproteínas proceden:
    • de los alimentos ingeridos (quilomicrones) o
    • del hígado (VLDL). El hígado usa principalmente los ácidos grasos libres presentes en plasma como materia prima para producir esas lipoproteínas (ver).

Ambos tipos de lipoproteínas cargadas de triglicéridos entran en contacto con el endotelio capilar, donde la lipoproteína lipasa (LPL) hidroliza (“rompe”) los triglicéridos y produce ácidos grasos libres (FFA). Esos ácidos grasos libres, junto con los que ya había en plasma, pueden ser entonces absorbidos por las células adiposas, donde se vuelven a convertir en triglicéridos y se almacenan. La LPL es la principal enzima encargada de extraer la grasa, los triglicéridos (TG), presentes en esas lipoproteínas que circulan por nuestra sangre (ver,ver).

Lipoprotein lipase (LPL), located on the capillary endothelium of extrahepatic tissues, catalizes the rate-limiting step in the hydrolysis of triglycerides (TGs) from circulating chylomicrons and very low density lipoprotein

in the absence of LPL (as in genetic mutations) there is a complete absence of chylomicron hydrolysis

Aparentemente, a la LPL le es más sencillo sacar triglicéridos de los quilomicrones que del VLDL (ver):

chylomicron-triacylglycerol is hydrolysed more avidly by LPL than is VLDL-TG

No todos los triglicéridos liberados por la LPL son almacenados en los adipocitos; algunos de ellos se pueden escapar, uniéndose a los ácidos grasos libres que hay en plasma. En ese caso se habla de spillover (derrame o pérdida). Tal y como se ve en la gráfica, la LPL y la insulina actúan para que la grasa procedente de las lipoproteínas entre en los adipocitos (ver):


Está claro que para que entre grasa en los adipocitos, tiene que haber grasa en sus proximidades (e.g. la embarcada en lipoproteínas o la que hay en plasma). Pero grasa en sangre vamos a tener siempre, ya sea porque la dieta contiene grasa (algo que es inevitable, pues consumir grasa es esencial para nuestra salud), porque por la sangre circulan ácidos grasos libres (ver) o porque el hígado produce triglicéridos que llegan a los adipocitos en las partículas VLDL. Si fuera la simple presencia de ácidos grasos libres lo que hiciera que los adipocitos acumularan grasa, nuestros adipocitos engordarían sin parar y volverían a capturar inmediatamente los ácidos grasos que liberasen. No es así cómo se comportan nuestros adipocitos: no son los niveles de grasa en sangre los que regulan si los adipocitos almacenan o no almacenan grasa (ver):

The fat level of the blood cannot, therefore, be regarded as the regulator of fat deposition and mobilization.

La causa de que un adipocito acumule grasa tiene que ser algo diferente a los niveles de grasa en sangre (ver,ver):

A diet rich in carbohydrates stimulates lipogenesis in both liver and adipose tissue, leading to elevated postpandrial plasma triglyceride levels.

¿A qué velocidad podemos acumular grasa corporal? El límite lo marca la LPL (ver):

Lipoprotein lipase (LPL) is the rate-limiting enzyme for the import of triglyceride-derived fatty acids by muscle, for utilization, and adipose tissue (AT), for storage.

Y, aunque hay otras hormonas implicadas, la insulina tiene un papel dominante sobre la LPL (ver,ver,ver,ver):

Insulin up-regulates adipose tissue expression of LPL, through multiple mechanisms

LPL is an insulin sensitive enzyme, and in humans insulin increases adipose tissue LPL

Although insulin clearly plays a dominant role in influencing LPL activity, it is not the only component that influences postprandial fat clearance

the usual postprandial changes in adipose and muscle LPL did not occur in the absence of an increase in insulinemia

Insulin is well documented as a major LPL modulator

También la liberación de ácidos grasos (i.e. sacar grasa corporal de los adipocitos), la vía lipolítica en los adipocitos, se ve influenciada por la insulina (ver,ver,ver,ver,ver,ver,ver,ver).

Insulin and insulin-like growth factor represent the most potent inhibitory hormones in lipolysis

Fat mobilization is suppressed rapidly by insulin. Plasma NEFA concentrations therefore fall after any meal that contains carbohydrates, which stimulate insulin release.

The main stimulus for the fasting-induced increase in lipolysis appears to be a reduction in plasma insulin levels

In the presence of the exogenous energy substrate the need for endogenous substrate mobilization is reduced. This state is represented by a marked suppression of HSL activity and lipolytic rate. The main hormonal signal mediating this suppression is elevation of insulin

Insulin is considered as the main factor in the inhibition of lipolysis

Está claro que si acumulamos triglicéridos en los adipocitos, en estos ha entrado más grasa de la que ha salido. Es decir, las tasas de absorción y liberación de ácidos grasos han estado desequilibradas en el cómputo global del día. Posiblemente el desequilibrio cuando se engorda es de apenas unos gramos diarios. ¿Qué ha provocado ese desequilibro? ¿Qué provoca el engorde?

¿Cuándo acumulamos grasa en nuestros adipocitos?

Como ya vimos en el blog (ver,ver), presumiblemente, después de las comidas la elevación de insulina favorecerá la acumulación de grasa corporal, mientras que con el paso del tiempo tras la última ingesta, el sentido del flujo de triglicéridos en los adipocitos se puede invertir, con una liberación neta de triglicéridos. Grosso modo durante el día acumulamos grasa y por la noche la liberamos. Pero nótese que eso puede ser diferente en función de persona, de la composición de la comida y de cuándo comamos. En términos generales sí parece ser cierto que a lo largo de un día, almacenamos grasa tras las comidas, y liberamos grasa durante el descanso nocturno (ver):

Adipose tissue is a net importer of dietary fat for 5 h following a single test meal and for most of the day during a typical three-meal eating pattern.

Como hemos visto, no hay razón para pensar que la comida entra en los adipocitos por cantidad de calorías. No es el cuánto lo que determina ese efecto. La ciencia dice que son los cambios hormonales provocados por la comida, y tras la comida, los que nos hacen almacenar grasa de forma neta, y la composición de la comida afecta a esos cambios hormonales, por lo que a priori qué comemos es muy relevante. Centrándonos en cuándo sucede el engorde, los ácidos grasos no esterificados (NEFA) que no entran en los adipocitos se quedan en plasma (en lipoproteínas o ligados a albúmina). ¿Entran más tarde en los adipocitos esos NEFA porque los hay en exceso? Si acaso, parece que la presencia de ácidos grasos en plasma puede actuar justamente en sentido inverso a esa hipótesis, pues inhiben la lipogénesis, desligando el LPL de las células endoteliales (ver,ver,ver).

The addition of NEFAs (unbound to BSA) inhibited baseline in situ LPL activity (i.e., [3H]NEFA release and incorporation into the adipocytes) in a concentration-dependent manner

Es lo lógico. Los adipocitos liberan ácidos grasos para nutrir a los tejidos del cuerpo. Si el aumento en la concentración de esos ácidos grasos junto al adipocito, los ácidos grasos recién liberados, tuviera como efecto ser capturados de nuevo, se dificultaría/imposibilitaría que esos ácidos grasos llegaran a su destino. Lo lógico es que la llave que abre o cierra la puerta no sea la propia sustancia que entra o sale de la habitación, o lo que tenemos es un bloqueo. No obstante, parece ser que la acumulación de triglicéridos no es del todo insensible a la presencia de quilomicrones, pues una elevada presencia de quilomicrones aumentaría transitoriamente la lipogénesis y reduciría la lipólisis, a través de hormonas como la ASP (ver,ver). Eso ayudaría a la LPL a seguir activa, pues evitaría su bloqueo reduciendo la concentración de los ácidos grasos:

Numerous studies in vitro and in vivo have demonstrated that excess generation of NEFAs by LPL, without prompt and rapid clearance into cells, will result in product inhibition of LPL (23). Thus, processes that amplify the ability of the adipocyte rapidly to take up and store NEFA as TG will indirectly increase the hydrolytic efficiency of LPL. ASP is one such hormone.

Through activation of the ASP pathway by chylomicrons, the efficiency of postprandial TG clearance can be increased. If the substantial amounts of fatty acids released from chylomicrons were not quickly removed from the capillary space, then LPL action would be inhibited, and TG hydrolysis reduced

Si las comidas altas tanto en azúcar/harinas como en grasa dietaria son engordantes, habría una explicación fisiológica.

También es ilustrativo que durante la inanición los niveles de NEFA están elevados, al tiempo que existe activación de la HSL (ver), es decir, se potencia la liberación de triglicéridos en presencia de niveles de NEFA elevados. En el mismo sentido, nótese que los niveles de NEFA pueden estar crónicamente elevados (ver). ¿Por qué debemos suponer que los adipocitos se van a ver obligados a capturar ácidos grasos porque se acumulan en plasma, si esa idea no tiene base científica? (ver,ver,ver). Tampoco tiene una base científica suponer que son las calorías ingeridas las que determinan en qué medida se produce ese hipotético proceso.

Por otro lado, hemos visto en el blog que nuestro cuerpo tiene mecanismos que permiten eliminar los nutrientes sobrantes o aprovechar mejor la comida en tiempos de escasez (ver,ver,ver). Si hubiese un exceso de ácidos grasos libres en plasma, esos mecanismos fisiológicos pueden ser empleados para eliminarlos (ver).

NOTA: Una cuestión aparte es que elevadas concentraciones de NEFA en plasma son sospechosas de producir resistencia a la insulina (ver), lo que podría acabar alterando la respuesta hormonal ante posteriores comidas. ¿Por qué no? Fisiología en cualquier caso, no “balance energético”.

¿En qué momento de todo este proceso se detecta que ha habido un “exceso calórico” y se informa a los adipocitos de que tienen que almacenar más grasa? ¿Quién realiza la detección del “exceso” y cómo se realiza la notificación? ¿Cómo se coordina? La teoría del balance energético no resiste un mínimo análisis crítico. Es pseudociencia incapaz de proponer un mecanismo fisiológico para su funcionamiento.

En definitiva, los ácidos grasos entran y salen en/de los adipocitos, de acuerdo con señales fisiológicas que la comida altera. NO es la diferencia entre calorías ingeridas y gastadas a nivel corporal lo que empuja los triglicéridos dentro de las células grasas (ver). Los adipocitos NO responden ante un indefinible “exceso calórico“, sino que su comportamiento es regulado por enzimas y hormonas. Describir el proceso de engordar como el resultado de un “exceso calórico” es siempre falaz.

Nota final

Del conocimiento de los mecanismos fisiológicos no se puede deducir el efecto de una dieta. En cualquier caso, el mecanismo fisiológico puede servir para entender por qué sucede algo, pero nunca para reinventar la realidad y negar la evidencia científica existente (ver).

Leer más:


Efecto de la carga e índice glucémicos en la grasa corporal (3 de 3)

Reduced Glycemic Index and Glycemic Load Diets Do Not Increase the Effects of Energy Restriction on Weight Loss and Insulin Sensitivity in Obese Men and Women

Participantes obesos se someten a 1 de 3 dietas que suponen la misma restricción calórica. Misma proporción de proteína en todos los grupos. Dietas:

  • HGI: dieta con alta carga glucémica y alto índice glucémico,
  • LGI: una con baja carga glucémica y bajo índice glucémico,
  • HF: baja carga glucémica y alto índice glucémico

Toda la comida que se debía consumir fue preparada y entregada a los participantes.

Obese subjects (n=29) were randomly assigned to 1 of 3 diets providing 3138 kJ less than estimated energy needs: high glycemic index (HGI), low glycemic index (LGI), or high fat (HF).

For wk 1–12 (feeding phase), subjects consumed individualized energy-restricted diets. All meals were prepared in the Metabolic Kitchen of the General Clinical Research Center (GCRC) at the University of Minnesota.

For the first 12 wk, all food was provided to subjects (feeding phase)

En la siguiente tabla se puede comprobar el reparto de macronutrientes, así como índice y carga glucémica de las tres dietas:

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Se perdió más grasa corporal con la dieta LGI (bajo índice glucémico y baja carga glucémica). Se perdió un 50% más de grasa corporal en ese grupo, que en el grupo HGI (alto índice glucémico y alta carga glucémica). 2.4 kg más de grasa corporal perdida.

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Tras esta fase de 12 semanas en que la ingesta estaba controlada, hubo una fase de “seguimiento” en la que se supone que los participantes tenían que seguir con la dieta asignada. Los autores del artículo nos dicen que no fue eso lo que sucedió:

All 3 groups, despite receiving dietary instruction for their specific assignment, consumed diets of relatively low glycemic index and low glycemic load when making their own food selections […] at 36 wk, diet glycemic indices did not differ among the 3 groups

Durante esa fase no controlada, en las que se siguió una dieta no controlada, los cambios en el peso corporal fueron parecidos en dos grupos y diferente en el otro: -1.8 kg, -1.6 kg y 1.1 kg en los grupos LGI, HGI y HF, respectivamente. No se nos dan datos de pérdida de grasa corporal para esa fase.

En sus conclusiones, los autores del artículo sólo mencionan los cambios en el peso corporal de ambas fases, no dicen nada de los datos referentes a la grasa corporal, y concluyen que no aporta nada reducir la carga glucémica y el índice glucémico:

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Es más, el título del artículo es “reducir el índice glucémico y la carga glucémica no aumenta los efectos de la restricción calórica en la pérdida de peso y la sensibilidad a la insulina en hombres y mujeres obesos“.

Reitero: se perdió un 50% más de grasa corporal en el grupo LGI, que en el grupo HGI. 2.4 kg más de grasa corporal perdida en tan sólo tres meses, cuando la comida estaba controlada. Pero concluyen que no hay ningún beneficio.

 

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