¿Quién haría eso?

Hace unos días descubrí que mi nivel es muy bajo y que no tengo ni idea de interpretar meta-análisis. Como mínimo es interesante, de cara a que los lectores de este blog no sean engañados por mi incompetencia. Si he metido la pata, mejor que se sepa.

Ahora cuento de qué estoy hablando. Empiezo por el principio. Hace unas semanas me encontré con el escrito de un señor llamado Joseph Agu (ver) que alababa un meta-análisis que según él mostraba que un aumento en el porcentaje de carbohidratos conducía a un menor riesgo de obesidad.

dos estudios publicados en el último par de semanas sirven para cerrar firmemente el ataúd de los fanáticos de las dietas bajas en carbohidratos. La primera fue una revisión sistemática y un metanálisis publicado en el British Medical Journal hace dos semanas, donde Sartorius y sus colegas se pusieron a prueba la asociación entre las dietas altas y bajas en carbohidratos y la obesidad […] esta vez se encontró lo contrario de los estratos 1; que el aumento del porcentaje de carbohidratos en la dieta conduce a un ligeramente menor riesgo de obesidad (fuente)

conduce a un ligeramente menor riesgo de obesidad”. Causa y efecto. Para él, la demostración definitiva de que las dietas bajas en carbohidratos son incluso engordantes. Y, por supuesto, el estudio no iba sobre dietas bajas en carbohidratos.

Así que le eché un vistazo al meta-análisis y publiqué una entrada con mi análisis sobre ese estudio.

El texto de Agu que dio origen a esa entrada aparece como primer comentario de la misma.

No voy a repetir ahora los argumentos de esa entrada, pero básicamente quiero llamar la atención sobre dos hechos:

  1. A menudo se usa el término “meta-análisis” para dar credibilidad o relevancia a los resultados. Se juntan estudios basura en una única recopilación y se sacan conclusiones que no se sostienen cuando se mira con detalle y espíritu crítico el meta-análisis. Hay una decena de ejemplos en el blog, algunos de ellos enlazados al final de esta entrada.
  2. Casi siempre se usa la palabra “riesgo” para engañar a la gente dando a entender una relación causa-efecto (ver).

El segundo de los engaños es realmente sangrante: es un ejemplo de libro de falacia de ambigüedad:

Falacia de ambigüedad: Se comete cuando en el curso de una argumentación, al menos uno de los términos es utilizado en más de un sentido, o bien una frase esta construida de manera inadecuada.

El cociente de riesgo en el ámbito estadístico es el cociente entre la frecuencia de aparición de una determinada condición (por ejemplo tener síndrome metabólico) en un grupo de personas que tiene ciertas características y la de otro grupo que tiene otras características. Este concepto no implica causalidad. Por ejemplo, la frecuencia de enfermedad de arteria coronaria en hombres calvos es mayor que en los que no son calvos (ver). Usando terminología estadística hablaríamos de que ser calvo está relacionado con un mayor riesgo de padecer esa enfermedad. Pero ni es ser calvo lo que lleva a padecer la enfermedad ni un crecepelo te protege de la enfermedad. No necesariamente. Porque ese “riesgo” no significa que una cosa cause la otra, ni de que sea mayor el riesgo se deduce que sea aconsejable hacer algo para reducir ese “riesgo” definido de esa manera.

Pero en el uso del término “riesgo” hay falacia de ambigüedad, pues se introduce con su definición estadística, pero la gente de la calle no maneja esa definición de “riesgo”. Para el común de los mortales si algo aumenta tu riesgo de padecer una enfermedad, ese algo te está poniendo en peligro y, por tanto, es buena idea reducir ese riesgo. Porque un aumento de riesgo significa que “es más probable que suceda un daño”. Se da a entender causa y efecto, porque si no hay causa-efecto no es más probable. Y con esa falacia de ambigüedad se persigue inducir a la gente a actuar para reducir el riesgo. Todos conocemos este ejemplo: el médico te dice que tener el LDL elevado te pone en riesgo (¿o te dice que aumenta tu riesgo?) de enfermedad cardiovascular así que te da una pastillita para bajar el riesgo. Y crees que estás protegiendo tu salud. Del término riesgo se deduce que existe relación causa-efecto y eso se usa para justificar un tratamiento médico (ver).

Otro ejemplo:

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Estudios observacionales, se supone que no se puede deducir una relación causa-efecto, pero para eso tienen la palabra “riesgo”, para poder engañar a la gente desinformada. Por otro lado, si no se pretende dar a entender una relación causa-efecto, ¿para qué se cuenta? Si le dices a alguien que el síndrome metabólico es más frecuente en los que más consumen carne roja frente a los que menos consumen, ¿no pretendes dar a entender que una cosa causa la otra? Que no nos engañen: ¿para qué se contaría si no es para dar a entender una relación causa-efecto? Porque sin relación causa-efecto esa información carece de interés.

En definitiva, para esto sirve la epidemiología: para engañar. Charlatanería con respaldo oficial.

No hay nada pecaminoso en comprobar si los datos se correlacionan. No hay nada pecaminoso en la búsqueda de variables de confusión. El pecado viene al creer que una hipótesis causal es cierta porque en tu estudio ha salido un resultado positivo, o creer lo contrario porque tu estudio fue negativo. Sander Greenland

Discrepo de esta cita. Los que crean los estudios basura tienen gran parte de la culpa del mal uso que se hace de ellos una vez publicados.

Pero la epidemiología no es la única forma en la que se usan los meta-análisis para engañar. Otro ejemplo, éste con ensayos de intervención:

Y si miras los estudios incluidos en el meta-análisis te das cuenta de que es una tomadura de pelo. Pero ahí está el tipo en twitter lanzando la desinformación y dándole “credibilidad” al mensaje con el término “meta-análisis”.

El caso es que un dietista-nutricionista llamado Eduard Baladia se pregunta en twitter que quién usaría un meta-análisis para dar a entender una relación causa-efecto a partir de datos observacionales.

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Ya he puesto tres ejemplos reales de gente que desinforma en las redes sociales dando a entender relaciones causa-efecto en base a meta-análisis que no permiten extraer las pretendidas conclusiones. En los tres casos, estudios basura cuyas conclusiones coinciden con la ideología de quien los difunde.

Mi mensaje es que no nos dejemos engañar por el término meta-análisis. Que sea un meta-análisis no significa nada en sí mismo: hay que examinar el detalle de los estudios que forman parte de los meta-análisis. No hacerlo es un error.

Por ejemplo, en el que citaba antes de la carne roja nos dicen que han incluido la carne roja PROCESADA como datos de la carne roja:

‘Red meat’ included red meat and processed red meat

Y así se comprueba al hojear un poco los estudios observacionales incluídos en ese meta-análisis. Pero luego en el abstract presentan los datos por separado de carne roja y carne procesada, cuando, como acabamos de ver, dentro de “carne roja” también se incluía carne (roja) procesada:

The pooled RR for metabolic syndrome of the highest versus lowest category of meat intake was 1.14 (95% CI: 1.05, 1.23) for total meat, 1.33 (95% CI: 1.01, 1.74) for red meat, 1.35 (95% CI: 1.18, 1.54) for processed meat, and 0.86 (95% CI: 0.76, 0.97) for white meat.

La persona que nos dice que la carne roja te pone en riesgo de síndrome metabólico ni matiza que el dato de la carne roja incluye carne procesada ni te dice que el risk ratio es de 1.33. Carne procesada… así que estamos poniendo sobre la mesa muchos más factores que “carne roja”: económicos, sociales, el efecto del “consumidor irresponsable” (que consume carne roja y carne roja procesada frente al consejo de los “expertos” de no hacerlo). Y aún así, risk ratio de 1.33. Suficiente para desinformar en twitter:

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¿Qué entiende una persona de la calle cuando lee “mayor riesgo de”? ¿Qué es lo que está diciendo ese mensaje? ¿Qué persigue el autor del texto? No sabemos qué causa qué, pero es un hecho que se usa la epidemiología para intentar engañar a la gente.

Y, por cierto, los autores de ese meta-análisis de estudios observacionales no cometen el error de deducir causa-efecto, porque los buenos científicos no hacen esas cosas. ¿Quién haría eso?

Our findings suggest that the effect on health is different by the types of meat and also support current common dietary guidelines to decrease the intake of red and processed meat and increase the consumption of white meat.

Nuestros hallazgos sugieren que el efecto sobre la salud es diferente según los tipos de carne y también respalda las pautas dietéticas comunes actuales para disminuir la ingesta de carne roja y procesada y aumentar el consumo de carne blanca.

Ah, espera, ¡sí que lo hacen!

A donde quería llegar es que al parecer mi entrada era de nivel muy bajo y no tengo ni idea de meta-análisis:

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Lo veo realmente interesante. Me gustaría saber dónde he metido la pata en esa entrada. A la gente que lee este blog debería resultarle interesante conocerlo. ¿Cuáles de mis argumentos son erróneos? Tienen que ser muchos, porque la entrada es de nivel muy bajo. Y estoy de acuerdo en que no sé nada de meta-análisis. No es falsa modestia, es la realidad. Pero me gustaría saber qué parte de la entrada me ha delatado en ese sentido. Y también tengo curiosidad por saber qué hice mal citando a Ioannidis. También tiene que haber sido algo muy grave y fácil de explicar.

there is massive production of unnecessary, misleading, and conflicted systematic reviews and meta-analyses. Ioannidis JP

existe una ingente producción de revisiones y meta-análisis innecesarios, engañosos e inconsistentes

Leer más:

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El meta-análisis, otra forma de mentir (II)

there is massive production of unnecessary, misleading, and conflicted systematic reviews and meta-analyses. Ioannidis JP

existe una ingente producción de revisiones y meta-análisis innecesarios, engañosos e inconsistentes

Voy a comentar tres estudios observacionales incluidos en un meta-análisis que cito al final de la entrada.

Association of macronutrient intake patterns with being overweight in a population-based random sample of men in France

Estudio de tipo observacional. Se estudia la relación entre ingesta de los distintos macronutrientes y peso corporal en 966 hombres de mediana edad. Se clasifica a los participantes en cuatro cuartiles, en función de su índice de masa corporal (IMC o BMI):

Estos son los datos de ingesta en el primer y cuarto cuartil de BMI:

De acuerdo con los datos anteriores, personas con un IMC de 22.8 kg/m² consumen más kcal/d que personas con un IMC de 32.5 kg/m². Ese dato es muy relevante para lo que quiero resaltar. Como vemos no hay ninguna diferencia en la ingesta de proteína o grasa, pero hay una pequeña diferencia de 25 g diarios en los carbohidratos que suponen 100 kcal/d menos en los obesos que en los delgados.

Según los autores del estudio los datos de ingesta fueron “validados”, así que a ellos les parece que todo está en su sitio:

The validity of energy intake records was assessed by the ratio between the recorded total daily energy intake and the estimated basal metabolic rate

¿Qué deducimos sobre qué ha engordado a una persona de la dieta que sigue cuando ya es obesa? Por ejemplo, ¿deducimos que ha llegado a obesa por consumir 100 kcal/d menos que las personas delgadas? ¿Deducimos que consumir poca comida causa obesidadSi seguimos dando por buenos los datos del estudio, ¿es posible que las personas obesas consuman menos carbohidratos en término medio porque saben que engordan? Una persona con IMC=22.8 kg/m² puede no tener la misma preocupación por lo que come que una persona obesa. ¿Qué deducimos entonces de esos 25 g/d menos de carbohidratos que consumen en este estudio observacional los participantes obesos? ¿No consumirlos es la causa de engordar? ¿¿No consumirlos??

Insisto en que según los datos del estudio esas 100 kcal/d de diferencia entre grupos son 25 g/d menos de carbohidratos. Los delgados consumen más calorías y más carbohidratos. Si alguien pretende emplear este estudio para deducir que los obesos han engordado por consumir 25 g/d menos de carbohidratos cada día que los delgados, estaría diciendo que han engordado por consumir menos comida. Es el mismo dato.

Diet and overweight and obesity in populations of African origin: Cameroon, Jamaica and the UK

Según los datos de este estudio, en Camerún rural, Jamaica y UK los hombres y mujeres obesos consumen menos calorías que los que tienen peso normal:

O visto de otra forma, cuantas más calorías consumes en Jamaica y UK, menor es el riesgo de padecer obesidad (luego aclaro esto último):

Y, puesto que más o menos en todos los grupos la mitad de las calorías proceden de carbohidratos, podemos llegar a la conclusión de que cuantas más calorías y más carbohidratos se consumen, menor es el riesgo de padecer obesidad. ¡¡¡Qué grandes científicos somos!!!

Carbohydrate Intake and Overweight and Obesity among Healthy Adults

En este estudio, los que menos carbohidratos consumen son también los que menos calorías consumen y los que más peso corporal tienen.

Los que tienen mayor IMC son los que menos carbohidratos consumen:

¿Consumen menos carbohidratos y menos calorías porque se preocupan por su peso o han engordado por consumir menos carbohidratos y menos calorías? ¿Han engordado por consumir pocas calorías? ¿Estarían delgados de haber aumentado su ingesta energética?

Según los tres estudios epidemiológicos que hemos visto, una reducida ingesta energética te pone en riesgo de padecer obesidad. Pero todos sabemos que esa afirmación no tiene ningún tipo de relación con la realidad: es muy posible que la causalidad sea justamente la contraria: tener obesidad hace que te preocupes más por cuánto comes y qué comes: tener obesidad te pone en “riesgo” de consumir pocos carbohidratos y pocas calorías.

Los estudios observacionales:

  1. No establecen qué causa qué
  2. No nos dicen nada sobre cómo se ha llegado a la situación observada

Riesgo

Riesgo” significa “engaño estadístico“. Todos sabemos que correlación (relación puramente estadística) no implica causalidad (relación causa-efecto), pero eso no son más que palabras vacías que no impiden a esos charlatanes llamados epidemiólogos publicar su basura en revistas supuestamente científicas. Correlación no implica causalidad, lo sabemos, pero a la hora de la verdad la epidemiología es una charlatanería “con respaldo oficial” y, como tal, tiene carta blanca para dar a entender relaciones causa-efecto, aunque con rigor no pueda hacerlo. Sólo tienen que jugar con la ambigüedad de los términos. Un ejemplo:

Does high-carbohydrate intake lead to increased risk of obesity?

¿Lleva una alta ingesta de carbohidratos a un elevado riesgo de padecer obesidad?

¿Qué estamos preguntando si nos preguntamos si “un alto consumo de carbohidratos te pone en riesgo de padecer obesidad”? Ésa es la pregunta que se hace el siguiente meta-análisis.

Does high-carbohydrate intake lead to increased risk of obesity? A systematic review and meta-analysis

Los tres estudios que hemos visto antes son parte de este meta-análisis, en concreto son los que he marcado en la imagen con un círculo rojo.

¿Qué me aporta saber qué come una persona cuando ya es obesa para saber qué ha causado su paso de la delgadez a la obesidad?

¿Deducimos que ingestas energéticas reducidas causan obesidad? ¿Pero ignoramos ese dato y sí sacamos esa conclusión de la reducción en el consumo de carbohidratos que explica esa ingesta energética reducida?

¿Se pueden usar los estudios que hemos visto para deducir que a igualdad de proteína engordar es cuestión de calorías?

¿Podemos interpretar no encontrar una relación entre consumo de carbohidratos y obesidad como prueba de que el azúcar y la harina no son especialmente engordantes?

Leer más:

El efecto a corto plazo de una dieta puede no tener nada que ver con su efecto a largo plazo (2 de 2)

(English version: click here)

En la primera parte de este artículo hemos visto un experimento que muestra claramente que la teoría CICO es errónea.

Demos por correcto el siguiente supuesto para una dieta normal, no una que fuerza un exceso de comida de forma absurda:

  • A corto plazo, la primera semana o los primeros quince días tras un cambio dietario, una dieta alta en grasa es menos adelgazante que una dieta baja en grasa.
  • Con el paso del tiempo se produce una adaptación fisiológica y se invierten los papeles, siendo en término medio las dietas bajas en carbohidratos mejores para pérdida de grasa corporal

No digo que sea correcto, sólo pido que asumamos por ahora que lo es.

En esta situación una persona, llamémosle Pepe, decide hacer un metaanálisis de estudios de pérdida de peso y junta en el mismo metaanálisis a) una decena de estudios de menos de una semana de duración, que en general muestran un efecto favorable a la dieta baja en grasa, y b) algunos estudios de un poco más de duración, un par de meses como mucho, que muestran un efecto favorable a la dieta baja en carbohidratos.

Pepe junta todos los estudios en el mismo metaanálisis y concluye que como unos salen en un sentido y otros en otro sentido, da todo un poco igual y que se demuestra que la composición de la dieta no es relevante y que lo que importan son ¡las calorías!, algo que en realidad es desmentido por todos y cada uno de los estudios individuales. ¿Cómo nos hemos quedado? En esta hipotética situación que estoy planteando la composición de la dieta sería determinante en el largo plazo y el metaanálisis habría llegado justamente a la conclusión contraria, generando desinformación. Una persona que quisiera adelgazar y mantener lo perdido a largo plazo tendría que escoger correctamente la composición de la dieta para obtener ese objetivo.

¿Alguien cree que los efectos a largo plazo de una dieta se pueden deducir de experimentos que no llegan ni a una semana de duración? ¿Alguien cree que el comportamiento de nuestro cuerpo cuando llevas meses perdiendo peso tiene algo que ver, lo más mínimo, con lo que sucedió en los tres primeros días de esa misma dieta? (ver)

Obesity Energetics: Body Weight Regulation and the Effects of Diet Composition

En este artículo de 2017 se nos presenta una recopilación de una veintena de estudios dietarios. En la Tabla 2B se nos dan los datos de cambio en la grasa corporal para esos estudios y se concluye que, en término medio, las dietas bajas en grasa hacen perder más grasa corporal que las bajas en carbohidratos:

Lo que no se refleja en la gráfica anterior es la duración de los estudios, así que he cogido los datos de la columna ES (textuales, sin comprobarlos con los artículos originales) y los he representado asociados al tiempo que los participantes siguieron la dieta. Como se ve en la gráfica que muestro a continuación, la mitad de los estudios no superan la semana de seguimiento de la dieta. Duración del estudio en días en el eje horizontal.

Y los estudios de mayor duración, los de al menos un mes, se muestran favorables a las dietas low-carb (el de mayor duración no usó dieta low-carb en la comparación, como más abajo comento, sino dos dietas muy altas en carbohidratos):

Las conclusiones de los autores no tienen desperdicio:

In other words, for all practical purposes “a calorie is a calorie” when it comes to body fat and energy expenditure differences between controlled isocaloric diets varying in the ratio of carbohydrate to fat.

En otras palabras, para cualquier propósito práctico “una caloría es una caloría” cuando se trata de diferencias en grasa corporal y gasto energético entre dietas isocalóricas controladas que se diferencian en el ratio de carbohidratos a grasa

¿De verdad se puede deducir eso de estudios a cortísimo plazo? Es suficiente para los creyentes en la pseudociencia del balance energético, que sin duda usan este tipo de artículos para apuntalar su ideología, pero para los demás es imposible sacar conclusiones relevantes, generales o útiles de esta recopilación de experimentos.

En primer lugar por la duración: lo que está en cuestión es si puede haber diferencias a largo plazo entre dietas, y en esta recopilación de estudios ninguna dieta se ha seguido más de dos meses. De hecho, la mitad de los experimentos no superan la semana de duración. ¿Queremos saber qué dieta es más efectiva a largo plazo? Hagamos el experimento, no inventemos el resultado en base a datos a cortísimo plazo.

En segundo lugar, del hecho de que unos estudios den resultado en un sentido y otros en otro no se deduce que no haya diferencias entre dietas. Al principio de este texto he puesto como ejemplo, para que se entienda este extremo, que si la diferencia fuera debida a la duración del experimento, mezclar experimentos de diferentes duraciones en un mismo pool de datos haría que en término medio el efecto se difuminara, cuando la realidad sería que la composición de la dieta sería clave en el resultado obtenido con la dieta a largo plazo. Como he dicho otras veces, el metaanálisis es otra forma de mentir (ver,ver,ver).

En tercer lugar, porque se están mezclando en la comparación todo tipo de dietas, desde dietas cetogénicas mantenidas unos días hasta dietas simultáneamente altas en grasa y carbohidratos que no tienen absolutamente nada que ver con dietas saludables bajas en carbohidratos. Por ejemplo, en el experimento de Rumpler et al. de 1991, el de mayor duración de todos los contemplados (ver la última gráfica que he mostrado antes), la dieta alta en grasa era también muy alta en carbohidratos: 46% de carbohidratos y 40% de grasa.

¿Deducimos de ese resultado algo sobre una dieta que sí es baja en carbohidratos? ¿Habría sido el resultado el mismo si la dieta hubiese sido cetogénica? Los autores del metaanálisis nos quieren hacer creer que sí, pero mezclando experimentos como el anterior en un metaanálisis lo único que consiguen es crear desinformación.

En cuarto lugar, en base a estudios a cortísimo plazo se llega a conclusiones que entran en contradicción con el resultado de estudios de mayor duración (ver). ¿En general los estudios de más larga duración están mal hechos y sus datos no son fiables? ¿Se puede deducir eso de estudios de 4 días de duración que nada tienen que ver con los efectos a largo plazo de una dieta? ¿Ignoramos la evidencia científica y la sustituimos por la imaginación/ideología de los autores de este metaanálisis?

Nótese por otro lado que ni los propios autores del artículo se creen lo que están haciendo. Le quitan importancia al metaanálisis diciendo que una diferencia en acumulación de grasa de 16 g/d es “fisiológicamente irrelevante”.

Figure 2B shows differences in the rate of body fat change between diets with the pooled weighted mean difference of 16 g/d (P < .0001) greater body fat loss in favor of the lower fat diets (P < .0001). These results are in the opposite direction
to the predictions of the carbohydrate-insulin model, but the effect sizes are so small as to be physiologically meaningless.

Pero un desbalance energético equivalente a tan sólo 1 g/d de grasa dietaria ya explicaría la actual epidemia de obesidad.

A small persistent average daily energy imbalance gap between intake and expenditure of about 30 kJ per day underlies the observed average weight gain. (fuente)

Sí, esta última afirmación también procede de uno los autores del metaanálisis, Kevin Hall. Venga, que nos explique otra vez que 16 g/d de diferencia entre dietas son “fisiológicamente irrelevantes”, como él dice. Y luego que nos explique que con sólo un desbalance de 1 g/d ya se explica la epidemia de obesidad, como también dice. Sencillamente devalúan su propio resultado porque es tan increíble, en el mal sentido del término, tan erróneo, que delata que algo está podrido en su obtención. Ese resultado es tan desproporcionado que extrapolándolo a largo plazo queda en evidencia. Y si no lo extrapolan a largo plazo no pueden extraer la conclusión que hemos visto antes de que “una caloría es una caloría”.

No es la primera vez que Kevin Hall interpreta resultados a cortísimo plazo como demostración de comportamiento a largo plazo (ver).

¿Cuáles son los postulados de la pseudociencia del balance energético?

Nótese cómo la pseudociencia del balance energético nunca se formula explícitamente y con rigor para poder someter sus postulados a falsación. Como hacen los autores de este artículo, se critican otras teorías y se argumenta que, como las otras teorías no les parecen correctas, “será que todo es cuestión de calorías” (ver). Es típico de las pseudociencias evitar formular sus postulados de forma que puedan ser sometidos a comprobación. Con la teoría del balance energético la ausencia de unos dogmas bien definidos permite la coexistencia dentro de esta pseudociencia de facciones que defienden postulados incoherentes con los de otras facciones (ver).

Las consecuencias de toda esta charlatanería son gravísimas: seguimos haciendo recomendaciones dietarias basadas en la estúpida pseudociencia del balance energético, seguimos insistiendo en métodos de adelgazamiento que nunca han demostrado funcionar y seguimos culpando a las víctimas del fracaso, argumentando que dejan de seguir las dietas (ver,ver).

Como nota final, que algo se pueda medir con precisión únicamente en ciertas condiciones, no significa que esa medida sea útil. A lo mejor los únicos estudios de pérdida de peso realmente fiables son los que duran tres días, porque tienes a los participantes encerrados en unas instalaciones y controlas absolutamente lo que comen y lo que hacen. Lo mides todo muy bien y lo controlas todo muy bien, pero los datos que obtienes los puedes tirar directamente a la basura desde el momento en que el fracaso de las dietas es un problema que se manifiesta al cabo de varios meses de hacer dieta (ver).

Leer más:

El efecto a corto plazo de una dieta puede no tener nada que ver con su efecto a largo plazo (1 de 2)

(English version: click here)

Uno de los dogmas principales de la pseudociencia del balance energético es que dos dietas con las mismas calorías y misma cantidad de proteína son equivalentes a efectos de los cambios en el peso corporal (ejemplo). Se nos dice que esa idea deriva de la Primera Ley de la Termodinámica y que, por tanto, negarla es negar leyes inviolables de la física.

Imaginemos que hacemos un experimento en el que a dos grupos de personas les damos durante una semana mucha más comida de la que consumirían normalmente, pero a ambos grupos les damos la misma cantidad de calorías: a un grupo le damos un 50% más de comida en forma de carbohidratos y al otro le damos un 50% más de comida en forma de grasas. Misma ingesta energética y mismo porcentaje de proteína. Si el séptimo día miramos cuánta grasa han engordado ese día esos dos grupos de personas, ¿debemos obtener el mismo resultado en ambos grupos dietarios?

¿Es posible según la pseudociencia del balance energético un resultado como el que ilustro en la gráfica, donde una de las dietas produce más acumulación de grasa corporal que la otra?

No. No es posible según esa teoría. Este resultado está en contradicción con la idea de que nuestro peso corporal lo marcan las calorías de la dieta: ¡los dos grupos dietarios han ingerido la misma cantidad de comida en términos de calorías!

¿Cómo explica la pseudociencia del balance energético este resultado? No puede explicarlo y la razón es que esa teoría no es otra cosa que charlatanería.

Es un resultado real, sacado del siguiente artículo.

Fat and carbohydrate overfeeding in humans: different effects on energy storage

Durante 14 días a nueve personas delgadas y siete obesos se les suministra un 50% más calorías de las que se creen necesarias para cada participante. Cada participante es sometido a dos tipos de comida extra: a base de carbohidratos o a base de grasa. No nos dicen ni la dieta base ni en qué consistía exactamente ese exceso.

La gráfica de la evolución con el tiempo del balance de grasa (diferencia entre grasa ingerida y grasa oxidada) es muy interesante. Interesantísima.

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Como vemos, el resultado de este experimento dice que los primeros días la grasa dietaria “extra” es mucho más engordante que los carbohidratos “extra” en esos participantes. Pero, ¿alguien se atreve a predecir, en base a la gráfica anterior, qué va a pasar más allá del día 14, que es hasta donde llega este experimento? 

Es imposible obviar lo que se está viendo en la gráfica anterior: no sólo el resultado no viene determinado por las calorías —que es lo que la teoría CICO postula como obvio— pues al margen de las calorías la composición de la dieta está determinando que el resultado sea diferente, sino que se constata que es irrelevante saber lo que sucede los primeros días para saber lo que va a suceder a largo plazo. Vemos lo que sucede los primeros 14 días del experimento y no tenemos ni idea de cómo evolucionaría la acumulación de grasa a partir de ese momento. Ni siquiera sabemos en qué tipo de participantes una dieta puede ser más engordante que otra a largo plazo.

Los autores del artículo aparentemente no vieron lo mismo:

we found that for equivalent amounts of excess energy, fat leads to more body fat accumulation than does carbohydrate.

encontramos que para cantidades equivalentes de energía excesiva, la grasa produce más acumulación de grasa corporal que los carbohidratos.

Nótese que dan la teoría CICO por liquidada.

Pero lo que más me interesa resaltar es que éste es un resultado a cortísimo plazo, para participantes todos hombres, para participantes acostumbrados a seguir una dieta alta en carbohidratos, cuando fuerzas la ingesta de forma anormal en más de un 50% de calorías en base a productos alimentarios con un único macronutriente y no alimentos naturales, etc. Parece que hay gente que tiene graves problemas para limitar las conclusiones de sus experimentos a las condiciones en que se han obtenido.

¿Extrapolamos este resultado a personas que siguen una dieta baja en carbohidratos, que no se fuerzan a consumir por encima de lo que les pide el apetito, que hacen ejercicio físico de fuerza regularmente, que mantienen la dieta durante años –no dos miserables semanas– y que consumen productos naturales, no la mitad de su comida en forma de un producto que es 100% grasa? Hacer esa extrapolación es una salvajada. Y de “científicos” que hacen esa extrapolación es de lo que quiero hablar en este artículo.

Este experimento es absolutamente irrelevante a efectos prácticos, pues no tiene nada que ver con las condiciones en las que una persona seguiría una dieta alta en grasa y baja en carbohidratos. Nadie propone una dieta simultáneamente alta en carbohidratos y alta en grasa como la que se pone a prueba en este experimento, y encima forzándose a comer en exceso. Pero este experimento sí nos sirve a) como una evidencia más de la falsedad de la teoría CICO y b) para poner sobre el tapete lo irrelevante de los datos a corto plazo de una dieta, en términos de pérdida o ganancia de peso. 

The other major barrier to understanding is the focus on short-term studies. Obesity usually takes decades to fully develop. Yet we often rely on information about it from studies that are only of several weeks’ duration. If we study how rust develops, we would need to observe metal over a period of weeks to months, not hours. Obesity, similarly, is a long-term disease. Short-term studies may not be informative. Jason Fung

La otra barrera importante para la comprensión es el enfoque en estudios a corto plazo. La obesidad generalmente tarda décadas en desarrollarse por completo. Sin embargo, a menudo cogemos información sobre ella a partir de estudios que tienen una duración de varias semanas. Si estudiamos cómo se desarrolla la herrumbre, tendríamos que observar el metal durante un período de semanas a meses, no horas. La obesidad, de manera similar, es una enfermedad a largo plazo. Los estudios a corto plazo pueden no ser informativos.

Leer más:

Mr. Muffin

¿Nos suena el famoso “estudio del muffin“, que según algunas “hespertas en nutrición” demuestra lo malas que son las grasas de origen animal?

Overfeeding polyunsaturated and saturated fat causes distinct effects on liver and visceral fat accumulation in humans

Éste es el impactante aumento en el porcentaje de grasa del hígado: ¡un 0.56% en siete semanas! Dos días más de experimento y los participantes caen muertos.

Aceptemos pulpo como animal de compañía. ¿De qué animal era la grasa saturada con la que sobrealimentaron a los participantes? Era el animal de la foto:

No sé cómo consiguieron que se estuviera quieto para la foto, pero desde luego tiene mérito. Hay premios para gente tan habilidosa.

Esta tomadura de pelo es mucho más significativa de lo que parece: por un lado porque para atacar a los productos de procedencia animal lo que se emplea es basura basada en harinas y azúcar. ¡Pero la hesperta nos dice que la culpa es de la grasa saturada que han añadido al producto! Y, sobre todo, lo que me parece muy relevante es que en un experimento en el que lo que supuestamente buscan es engordar a la gente, no les hagan comer el producto que luego se ataca, que es la carne con su grasa. Seguro que podían fabricar un producto basura de origen vegetal con el mismo reparto de macronutrientes y realizar la comparación… pero a buen seguro el resultado no les habría gustado.

¿Por qué no explican por qué para engordar a los participantes han escogido un producto industrial basado en una combinación explosiva de un 51% de grasa y un 44% de carbohidratos (azúcar y harina, supongo)?

¿Por qué ha sido ése el producto escogido para engordar a los participantes? Si es que en el fondo estoy de acuerdo con ellos: eso es lo que hay que comer para engordar, basura basada en azúcar y harinas, con grasa añadida, del tipo que sea. Y los investigadores de este estudio tienen muy claro cómo engorda la gente.

Otro problema con este tipo de estudios es que fuerzan una situación extrema (en este caso consumo de bombas de azúcar, grasa y harina a diario añadidas al consumo normal de comida) pero por arte de birlibirloque el resultado se extrapola al consumo de una cantidad normal de otro producto (en este caso carne).

Me ha venido a la mente este estudio porque al parecer ha habido una segunda parte en la que los intrépidos investigadores vuelven a la carga con sus madalenas de la muerte:

All individuals ate high-caloric muffins that contained either refined palm oil [which is high in the major SFA palmitic acid (16:0); n = 17 individuals] or refined sunflower oil [which is high in the major PUFA linoleic acid (18:2 n–6); n = 14 individuals] for 7 wk. Muffins were added to the habitual diet, and the amount was individually adjusted to achieve a 3% weight gain. The composition of the muffins provided 51% of energy from fat, 5% of energy from protein, and 44% of energy from carbohydrates (fuente)

¿Cómo demostrar que la grasa de la carne es mala para la salud? Con 750 kcal diarias “extra” en forma de madalenas. Hace falta tener los co..nes bien gordos para atribuir el resultado de este experimento a la grasa de la carne. Pero, ya sabes, según las “hespertas en nutrición” la grasa animal es mala y los aceites buenos para la salud son los que provienen de disolver semillas con hexano. Y recuerda: el aceite de coco es vegetal ¡pero con propiedades de grasa animal!

Un ejemplo de cómo el resultado es atribuido en exclusiva a la grasa saturada, sin mencionar que se estaba dando de comer basura “vegetal” a los participantes, ¡no carne!: “Abdominal fat accumulation prevented by unsaturated fat“.

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