¿Es esto adelgazar? (XXXVII)

The BROAD study: A randomised controlled trial using a whole food plant-based diet in the community for obesity, ischaemic heart disease or diabetes

Experimento con dieta vegana.

A los participantes no se les pide que “coman menos”, sólo que cambien la dieta a una compuesta por alimentos “de verdad” de origen exclusivamente vegetal.

Los participantes pierden una media de 12 kg en los primeros 6 meses, y mantienen esa pérdida en los 6 siguientes.

Los participantes, que en su mayoría son mujeres (2 de cada 3 lo son), han bajado en término medio de un IMC=34.5 a un IMC=30, pero no han reducido nada su peso en los segundo seis meses del experimento. Es decir, siguen siendo obesos y llevan meses sin bajar de peso.

Afortunadamente, se nos dan las gráficas de cambio en el IMC de cada persona. Sólo 5 personas reducen su IMC en los segundos 6 meses; los 18 restantes o mantienen el peso o recuperan peso. Y 5 (1 de cada 5-6 que lo empezaron) han abandonado el estudio.

Me sirve este experimento como prueba de concepto: cambiar la calidad de la dieta, por sí mismo, sin pretender comer menos, puede hacer que perdamos unos kilos. Y, si seguimos con esa nueva dieta, quizá podamos mantener lo perdido a largo plazo. Pero, quizá, como les sucede a parte de los participantes de este experimento, sólo perdamos una parte de lo que nos sobra. En este experimento, con una dieta concreta, hay gente que ha perdido bastante peso, pero al cabo de un año sigue siendo obesa y su peso lleva meses estancado. Como hipótesis, es posible que una buena dieta te lleve al cuerpo más delgado que puedes tener, pero quizá el cuerpo “más delgado que puedes tener” no significa ser delgado (ver).

¿Y con una dieta diferente? Pues no lo sabemos, obviamente, pero es una posibilidad que con otra dieta el resultado hubiese sido, de alguna forma, distinto. El resultado que hemos visto no es, a priori, generalizable a otras dietas.

La descripción de la dieta seguida en este experimento:

This dietary approach included whole grains, legumes, vegetables and fruits. Participants were advised to eat until satiation. We placed no restriction on total energy intake. Participants were asked to not count calories. We provided a ‘traffic-light’ diet chart to participants outlining which foods to consume, limit or avoid (Supplementary Table S1). We encouraged starches such as potatoes, sweet potato, bread, cereals and pasta to satisfy the appetite. Participants were asked to avoid refined oils (e.g. olive or coconut oil) and animal products (meat, fish, eggs and dairy products). We discouraged high-fat plant foods such as nuts and avocados, and highly processed foods. We encouraged participants to minimise sugar, salt and caffeinated beverages. We provided 50 μg daily vitamin B12 (methylcobalamin) supplements.

Este enfoque dietético incluía granos enteros, legumbres, verduras y frutas. Se aconsejó a los participantes que comieran hasta la saciedad. No se estableció ninguna restricción en la ingesta energética total. Se pidió a los participantes que no contaran calorías. Proporcionamos una tabla de dieta de tipo “semáforo” a los participantes que describía qué alimentos consumir, limitar o evitar (Tabla Suplementaria S1). Fomentamos los almidones como patatas, batata, pan, cereales y pastas para satisfacer el apetito. Se pidió a los participantes que evitaran los aceites refinados (por ejemplo, aceite de oliva o de coco) y los productos animales (carne, pescado, huevos y productos lácteos). Desaconsejamos los alimentos vegetales con alto contenido de grasa, como las nueces y los aguacates, y los alimentos altamente procesados. Animamos a los participantes a minimizar el azúcar, la sal y las bebidas con cafeína. Proporcionamos 50 μg de suplementos diarios de vitamina B12 (metilcobalamina).

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¿Es esto adelgazar? (XXXVI) La dieta del arroz (y los latigazos)

En el artículo que voy a comentar se presentan datos experimentales de una centena de personas que pierden una burrada de peso (64 kg en media). Los autores afirman haber demostrado que es posible corregir la obesidad con la dieta empleada.

It demonstrates that massive obesity can be corrected, and without the necessity of surgical intervention, prolonged fasting, hospitalization, or pharmacological manipulation.

Demuestra que la obesidad masiva se puede corregir y sin necesidad de intervención quirúrgica, ayuno prolongado, hospitalización o manipulación farmacológica.

En ciencia, es vital no extrapolar los resultados de un experimento más allá de las condiciones en las que se ha obtenido ese resultado. Los autores del artículo del que hablo deberían acompañar sus proclamas con: “de forma temporal, sólo en algunas personas“. Y yo añadiría: de aquel entonces, porque quizá la obesidad actual es diferente de la de aquella época.

Treatment of massive obesity with rice/reduction diet program. An analysis of 106 patients with at least a 45-kg weight loss

La dieta que se prescribe se va cambiando conforme avanza el experimento, pero se mantiene en todo momento por debajo de las 1000 kcal/d.

Always, the prescribed diet is low in calories (less than 1,000 kcal/day) and very low in sodium (less than 100 mg/day).

En el artículo se muestran espectaculares fotos de antes-después, y gráficas de pérdida de peso tremendas, como la que muestro: esta persona baja de 200 a 60 kg en un año, es decir una pérdida de 140 kg en un año de dieta muy hipocalórica.

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¿Son falsos los datos? Nada me hace pensar que lo sean.

¿Entonces? ¿Es éste el secreto para adelgazar, una dieta muy hipocalórica mantenida hasta llegar al peso deseado?

En primer lugar, los autores del artículo han aplicado la dieta a X personas, de las cuales han seleccionado 106 cuyos resultados son sobresalientes. No estamos viendo los datos de un experimento aleatorizado y controlado: no han cogido a 106 personas, les han aplicado la dieta y nos cuentan el resultado. La diferencia entre una cosa y otra es abismal, y, en cualquier caso, pensemos que no hay razón para escoger a los que tienen éxito: se podrían haber dado los datos de todos los sometidos a la dieta que tuvieran mucho peso que perder. Se deberían haber dado los datos de todos los que siguieron la dieta y partían de condiciones similares. Escoger a los “exitosos” ofrece un resultado falseado. Y no veo razón alguna que justifique hacerlo.

Por otro lado, este artículo es de 1975, es decir, de hace casi medio siglo. ¿Por qué creemos que la obesidad de aquel entonces se parece a la de ahora? ¿Se puede dar por supuesto que es así, sin más? Y, poniendo el factor tiempo sobre el tablero, si esta dieta funcionara de verdad, ¿por qué no tenemos experimentos posteriores que confirmen la efectividad de este tratamiento a largo plazo? (ver) ¿Y por qué no hay datos de seguimiento a largo plazo de estas mismas personas?

Incluso olvidando esos dos comentarios que acabo de hacer, lo que realmente me parece importante es: ¿qué pasa con esas personas una vez terminan la dieta? Imaginemos que esto sí ha sido un estudio aleatorizado y controlado, imaginemos que eran sólo 106 personas las que empezaron el experimento y que perdieron 64 kg de media con una dieta de menos de 1000 kcal/d. Imaginemos que es así, aunque no sea verdad. ¿Qué pasa a partir del día que termina la dieta de 1000 kcal/d? ¿Cómo sigue la historia?

Adelgazar no es bajar de peso temporalmente: es mantener lo perdido. Y así lo dicen los autores del artículo, que reconocen que ellos no han demostrado mantenimiento de lo perdido a largo plazo:

The criterion of ultimate success of any weight reduction program is dependent on long-term maintenance of weight loss. Such data are not yet available for the patients analyzed in this report.

Not yet… Todavía no… Es sospechoso que posteriormente no fueran publicados datos de seguimiento. Denise Minger encontró algún dato sobre el seguimiento publicado en un libro, no en revista científica (ver). Si esos datos se obtuvieron, ¿por qué no se publicaron?

NOTA: Si alguien quiere ver las fotos antes-después del artículo, que busque “Kempner” en esa misma página de Minger y rápidamente las encontrará.

Pero, aún así, los autores afirman:

Weight loss can be achieved, massive obesity can be corrected, and it can be done without drastic intervention

La pérdida de peso se puede lograr, la obesidad extrema se puede corregir y se puede hacer sin una intervención radical

Un año entero consumiendo menos de 1000 kcal/d no es radical… Con la dieta equivocada puede ser tortura.

Tampoco cometamos el error de dar por supuesto que los resultados de consumir 1000 ó 1500 kcal/d han de ser comparables. Quizá una dieta de 1000 kcal/d puede ser efectiva donde una de 1500 kcal/d no lo es. La diferencia no tiene por qué ser lograr lo mismo antes o después; perfectamente puede ser lograr el objetivo o no lograrlo.

Resultados a corto plazo

¿Sólo nos importa bajar de peso los primeros meses? La dieta hipocalórica es una dieta milagro, una medida cortoplacista que fabrica un espejismo: pérdida de peso a corto plazo. Ese espejismo se convierte con el tiempo en retorno al peso de partida. Y el resultado es interpretado de acuerdo con el paradigma caloréxico:

  1. la bajada inicial es atribuida a la adhesión a la dieta, mientras que
  2. la recuperación del peso se atribuye a la falta de adhesión a la dieta.

Ni siquiera tras constatar de primera mano el tremendo efecto que tiene en el cuerpo una dieta como la de este experimento (ver), los caloréxicos han puesto en cuestión sus dogmas. Siguen limitando las posibles explicaciones a sólo 2 de los 3 términos de la falsa ecuación del balance de energía. No tiene ninguna justificación.

La motivación “extra”

Como comentario final, Walter Kempner, el señor que da nombre a la dieta (dieta Kempner o dieta del arroz) fue denunciado por dar latigazos a sus clientes.

“I have whipped people in order to help them and because they say they want to be whipped,″ Kempner said. (fuente)

“He dado latigazos a gente para ayudarles y porque ellos decían que querían ser azotados”, dijo Kempner

Bueno, fue denunciado por más cosas, como se explica en ese artículo.

NOTA: Algunas curiosidades sobre la dieta:

As in the original rice diet, salt intake is exceedingly low (less than 60 mg of sodium per day), and fluid intake is thus markedly reduced to prevent water intoxication.

Como en la dieta de arroz original, la ingesta de sal es extremadamente baja (menos de 60 mg de sodio por día) y la ingesta de líquidos se reduce notablemente para evitar la intoxicación por agua.

The diet is supplemented daily with multivitamins to prevent any possible nutritional deficiencies.

La dieta se complementa diariamente con multivitaminas para prevenir cualquier posible deficiencia nutricional.

NOTA: la dieta empleada es bajísima en grasa. En la parte derecha de la gráfica se muestra la distribución de macronutrientes para 2400 kcal/d. Destacan los 5g/d de grasa. Si, como en el experimento, la dieta no llega a 1000 kcal/d, ¿cuánta grasa consumían?

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NOTA: cuesta muy poco tuitear datos experimentales como los que acabamos de ver, dando a entender que adelgazar es posible simplemente comiendo menos. Estos datos no demostraron eso.

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¿Es esto adelgazar? (XXXV)

Year-long weight loss treatment for obese patients with type II diabetes: does including an intermittent very-low-calorie diet improve outcome?

93 participantes diabéticos tipo 2 con un IMC medio de 38 se distribuyen al azar en dos modalidades de dieta hipocalórica:

  • Grupo LCD: 1000-1200 kcal/d
  • Grupo VLCD: alternar cada 3 meses 400-500 kcal/d con 1000-1200 kcal/d

En la gráfica se ve perfectamente en qué consiste la intervención dietaria en cada grupo:

El resultado es el que vemos en la parte izquierda de la gráfica: pérdida de peso los primeros 6 meses, pero a partir de ahí la pérdida de peso se convierte en recuperación. Fijémonos en la escala: se llegan a perder 14-18 kg.

Los participantes pesaban 107 kg de media al empezar el experimento: no han bajado de los 90 kg y 2 de cada 3 participantes son mujeres.

Nótese que en la segunda parte de la gráfica hay un único dato, que es el peso al cabo de 2 años —6-7 kg de pérdida—, obtenido a partir de sólo 73 de los 93 participantes, sólo aquellos que respondieron a la petición de participar. Cabe pensar que la realidad es aún peor de lo que muestra la gráfica.

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Pérdida de grasa corporal con un fármaco que reduce la secreción de insulina

High-Dose, Diazoxide-Mediated Insulin Suppression Boosts Weight Loss Induced by Lifestyle Intervention

Experimento en humanos.

Insulin promotes adipocyte lipogenesis by stimulating fatty acid uptake and its conversion into triglycerides (TG) and suppresses lipolysis by inhibition of hormone-sensitive lipase (10, 11). Both mechanisms promote sustained storage of fat in the adipocyte. Hyperinsulinemia may therefore be a major obstacle for weight loss, and it has been suggested that suppression of insulin secretion may help to promote lipolysis and decrease body fat mass (FM). This hypothesis is supported by observations in animals and humans with obesity (12–14).

La insulina promueve la lipogénesis de los adipocitos estimulando la captación de ácidos grasos y su conversión en triglicéridos (TG) y suprime la lipólisis mediante la inhibición de la lipasa sensible a las hormonas. Ambos mecanismos promueven el almacenamiento sostenido de grasa en el adipocito. Por lo tanto, la hiperinsulinemia puede ser un obstáculo importante para la pérdida de peso, y se ha sugerido que la supresión de la secreción de insulina puede ayudar a promover la lipólisis y disminuir la masa grasa corporal (FM). Esta hipótesis está respaldada por observaciones en animales y humanos con obesidad.

En este experimento se pone a prueba el uso del fármaco Diazoxide (DZX), frente a grupo placebo (PL). El fármaco inhibe la secreción de insulina:

Diazoxide (DZX), a nonselective potassium channel agonist that inhibits glucose-stimulated insulin secretion in the pancreatic ß-cell, has been used to study the effects of insulin suppression on body composition in several small studies

El diazoxide (DZX), un agonista del canal de potasio no selectivo que inhibe la secreción de insulina estimulada por la glucosa en las células ß pancreáticas, se ha utilizado para estudiar los efectos de la supresión de la insulina en la composición corporal en varios estudios pequeños

En la tabla podemos ver el resultado de este experimento: mucha más pérdida de grasa corporal, casi el doble, en el grupo tratado con DZX que en el grupo placebo. La ingesta energética no puede explicar el resultado.

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Beneficial Effect of Diazoxide in Obese Hyperinsulinemic Adults

Experimento en humanos.

En la tabla podemos ver que en el grupo tratado con diazoxide se perdió casi el triple de grasa corporal que en el grupo placebo:

Parameter Placebo Diazoxide
Pre Post Pre-Post Pre Post Pre-Post
Weight (kg)
Lead-in week 120.3 ± 6.3 119.8 ± 5.8 −0.50 ± 0.2 111.8 ± 6.9 111.0 ± 7.0 −0.81 ± 0.1
Diazoxide vs.Placebo 119.8 ± 5.8 114.8 ± 5.8 −5.0 ± 1.0 111.0 ± 7.0 101.2 ± 6.6 −9.80 ± 1.01
FFM (kg) 67.5 ± 4.3 65.6 ± 4.0 −1.9 ± 0.5 65.1 ± 4.2 63.8 ± 4.3 −1.30 ± 0.3
BF (kg) 52.8 ± 3.5 49.2 ± 3.2 −3.6 ± 0.9 46.9 ± 3.7 37.6 ± 3.3 −9.30 ± 1.01

Y la ingesta energética no puede explicar el resultado, pues fue similar en los dos grupos:

The mean reported caloric intake was comparable between the groups

Placebo Diazoxide
No. 12 12
Age (yr) 28.0 ± 1.1 31.0 ± 1.2
Sex (females/males) 10/2 10/2
Weight (kg) 120.3 ± 6.3 111.8 ± 6.9
BMI (kg/m2) 42.9 ± 1.4 40.4 ± 2.3
Waist/Hip Ratio 0.88 ± 0.02 0.90 ± 0.03
Reported Caloric Intake (kcal/day) 1953 ± 190 1977 ± 157
Caloric Intake (% RDA) 84 ± 7 86 ± 6

Un fármaco puede hacer ganar más o menos grasa corporal alterando la fisiología y el medio hormonal. ¿Puede la composición de la dieta hacer lo mismo, o lo impiden las leyes de la física? (fuente)

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NOTA: es una posibilidad que los efectos del fármaco en la pérdida de grasa corporal no sean debidos a lo que se cree, que es la reducción en la secreción de insulina, sino a otros efectos del fármaco.

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¿Es esto adelgazar? (XXXIII)

Ya he comentado en el blog (ver) un estudio de pérdida de peso de dos años de duración en el que el fármaco liraglutide demostraba no ser capaz más que de replicar los resultados de la restricción calórica: algo de pérdida de peso los primeros seis meses, pero a partir de ahí la tendencia era a recuperar lo perdido, no a seguir bajando.

Hay gente que habla de que este fármaco es efectivo para pérdida de peso (ver) y hay “sociedades científicas”, es decir grupos de presión financiados por la industria farmacéutica (ver), que presionan para que sea financiado por la sanidad pública. Yo no veo que los resultados publicados en revistas científicas justifiquen esa pretensión.

Given the modest weight loss, concerns over adverse effects, the inconvenience of a daily subcutaneous injection and the high cost of liraglutide (at nearly £2,400 per year) we do not recommend it for routine use for weight management. (fuente)

Dada la modesta pérdida de peso, la preocupación por los efectos adversos, el inconveniente de una inyección subcutánea diaria y el alto costo de la liraglutida (casi 2.400£ al año), no lo recomendamos para uso de rutina en el control del peso. (fuente)

Muestro los resultados obtenidos de evolución del peso corporal en algunos estudios con fármacos “contra” la obesidad.

A Randomized, Controlled Trial of 3.0 mg of Liraglutide in Weight Management

Liraglutide. Se supone que el efecto es reduciendo el apetito y, consecuentemente, la ingesta energética:

Weight loss with liraglutide is dose-dependent up to 3.0 mg once daily and is mediated by reduced appetite and energy intake rather than by increased energy expenditure.

La pérdida de peso, que no llega a 10 kg, se va paralizando progresivamente:

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El peso de partida de los participantes era 105 kg, en media, así que perder 10 kg a corto plazo (1 año) no resuelve nada. Y no sabemos qué va a pasar a partir de ese momento, pero no parece que vaya a ser seguir perdiendo peso.

Efficacy of Liraglutide for Weight Loss Among Patients With Type 2 Diabetes

Liraglutide.

Liraglutide mediates weight loss in humans mainly by reducing appetite and caloric intake, rather than increasing energy expenditure

La pérdida de peso, que no llega a 8 kg, se va paralizando progresivamente:

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Participants in the present trial regained weight after liraglutide cessation

Los participantes en el presente experimento recuperaron peso después del cese del liraglutide

Long-term impact of liraglutide, a glucagon-like peptide-1 (GLP-1) analogue, on body weight and glycemic control in Japanese type 2 diabetes: an observational study

Liraglutide.

GLP-1 delays gastric emptying and induces satiety, which is probably related to the combined effect of GLP-1 on the gastrointestinal tract and the brain

La pérdida de peso está estancada a partir del sexto mes, en un ridículo 5%:

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Does Combining Liraglutide with Intragastric Balloon Insertion Improve Sustained Weight Reduction?

Se compara administrar con no administrar liraglutide en una intervención consistente en 6 meses de balón intragástrico y 6 meses de seguimiento.

The drug was started 1 month after IGB insertion and discontinued 1 month following removal

El liraglutide hizo perder más peso a los 6 meses y más peso a los 12 meses, pero el pronóstico fue peor que simplemente usar el balón intragástrico, pues aunque se había bajado más peso en los primeros seis meses (-16 vs -10 kg), se estaba recuperando más deprisa en los siguientes seis meses (+14 kg vs +7 kg). Los autores del artículo concluyeron, tras considerar otras características de los participantes, que era incluso contraproducente usar el fármaco.

Según los autores, estos resultados sugieren que la recomendación de reducir la ingesta energética tras retirar el balón intragástrico no aporta nada:

Although following a healthy lifestyle after IGB insertion is highly recommended to try to sustain weight reduction and improve overall health, our results suggest that exercise, meal division, and lowering daily caloric intake does not influence either early nor late outcome following IGB insertion, although an additive or multiplicative interaction cannot be ruled out.

Multicenter, Placebo-Controlled Trial of Lorcaserin for Weight Management

El medicamento Lorcaserin, de administración oral, supuestamente ayuda a reducir la ingesta energética.

Activation of the 5-hydroxytryptamine (5-HT, or serotonin) receptor 5-HT2c decreases food intake through the proopiomelanocortin system of neurons. […] Lorcaserin was designed to selectively activate central 5-HT2c receptors, with a functional selectivity of approximately 15 times that for 5-HT2a receptors and 100 times that for 5-HT2b receptors

A los participantes se les pide que “coman menos y se muevan más”:

Patients were instructed to exercise moderately for 30 minutes daily and to reduce the daily calorie intake to 600 kcal below the individual estimate for daily energy requirements.

La curva naranja muestra la evolución del peso corporal en el grupo Lorcaserin a lo largo de los dos años del estudio. La pérdida de peso se va paralizando progresivamente, y en la segunda parte del estudio es evidente la recuperación del peso perdido:

Nótese la importancia de tener las curvas de evolución del peso y de tener datos a largo plazo: este mismo experimento al cabo de un año podría publicitarse como que se ha hecho perder 8kg a los participantes. Sin embargo, con los datos de dos años el fracaso es innegable.

Vamos a ver otro resultado con liraglutide, éste en ratas.

Chronic Administration of the Glucagon-Like Peptide-1 Analog, Liraglutide, Delays the Onset of Diabetes and Lowers Triglycerides in UCD-T2DM Rats

En la primera gráfica vemos la ingesta energética del grupo control (cuadrados negros) y de otros dos grupos con una menor ingesta energética que el grupo control, el que recibe el liraglutide y uno, denominado Restricted, que recibe un 9% menos calorías que este último, pero sin fármaco. Como resumen de la gráfica, tanto el grupo Liraglutide como el grupo Restricted han consumido menos calorías que el grupo control:

F2medium

En la segunda gráfica vemos el efecto en el peso corporal de la restricción calórica sostenida, con y sin fármaco: aunque las ratas han mantenido en todo momento la restricción calórica (con y sin medicamento), al cabo de unos meses han alcanzado el peso de las ratas que han comido cuanto han querido. La dieta hipocalórica no tiene por qué funcionar: sus fundamentos son la estupidez humana y los prejuicios.

Lo repito:

aunque han mantenido la restricción calórica, han alcanzado en peso a las ratas que comían cuanto querían. Y sabemos seguro que han comido menos que ellas (con y sin fármaco).

La teoría oficial es que la restricción calórica tiene que funcionar, porque es una idea sacada de leyes inviolables de la física (ver). Y cuando no funciona, se nos culpa a los obesos de no ser capaces de mantener la dieta a largo plazo. Los experimentos que hemos visto en esta entrada son interesantes en ese sentido: se trata de fármacos que ayudan a “comer menos”, lo que los “expertos” creen —porque son muy muy muy inteligentes— que los obesos no somos capaces de hacer por nosotros mismos. ¡¡Y tampoco funciona!! Mismos resultados que la dieta hipocalórica, aunque en este caso no hace falta “fuerza de voluntad” para “comer menos”, pues comer menos es el efecto del fármaco. Si están inyectándose el fármaco y, por tanto, tienen menos apetito, ¿por qué no consiguen adelgazar?

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“La obesidad, por definición, es un descontrol de los impulsos”

¿Por definición? Menuda burrada: es confundir lo que dice una teoría estúpida y pseudocientífica con la definición de una condición fisiológica.

Hypothalamic and Genetic Obesity in Experimental Animals: an Autonomic and Endocrine Hypothesis

Our discussion of hypothalamic obesity could take many points of departure and move in one of several directions. It could focus on the behavioral aspects of the obese animals, since all obesity results from an excess intake of energy relative to energy expenditure. Since energy is obtained from food, and the ingestion of food is a behavioral process, this would be a rational approach and has been taken by some recent reviews in this field

Nuestra discusión sobre la obesidad hipotalámica podría tomar muchos puntos de partida y moverse en una de varias direcciones. Podría centrarse en los aspectos conductuales de los animales obesos, ya que toda obesidad resulta de una ingesta energética excesiva en relación con el gasto energético. Dado que la energía se obtiene de los alimentos, y la ingestión de alimentos es un proceso conductual, éste sería un enfoque racional y ha sido asumido en algunas revisiones recientes en este campo

Es la estúpida y pseudocientífica “teoría del balance energético”. En este caso publicada hace 40 años.

Toda obesidad resulta de una ingesta energética excesiva en relación con el gasto energético

En toda acumulación de energía en un órgano/tejido entra más energía en el órgano/tejido de la que sale. Pero de ninguna manera de eso se deduce que se acumule en el órgano/tejido porque entra en el cuerpo más de la que sale (ver,ver,ver).

  • ¿Crece un niño porque come más de lo que gasta? No. La causa es hormonal/fisiológica.
  • ¿Crece el músculo porque comemos más de lo que gastamos? No. La causa es hormonal/fisiológica.
  • ¿Crece un tumor porque la persona come más de lo que gasta? No. La causa es hormonal/fisiológica.
  • ¿Crece el cuerpo de una mujer embarazada porque come más de lo que gasta? No. La causa es hormonal/fisiológica.
  • ¿Crece el cuerpo de un niño que sufre de gigantismo porque come más de lo que gasta? No. La causa es hormonal/fisiológica.

En todos los ejemplos anteriores cuando los tejidos crecen hay acumulación de energía en los tejidos, y en ningún caso la causa del crecimiento es que consumimos más energía de la que gastamos. En ningún caso. Y las leyes de la física son las mismas para la obesidad y para cualquier otro crecimiento de un tejido vivo.

Toda obesidad resulta de una ingesta energética excesiva en relación con el gasto energético

No. No hay razones para pensar que ésa es la causa. De hecho, es una estupidez incuestionable creer que esa idea deriva de las leyes de la física.

El gigantismo resulta de una ingesta energética excesiva en relación con el gasto energético.

El crecimiento de un tumor es, por definición, un descontrol de los impulsos.

Si ganas peso porque te está creciendo un tumor, has comido por encima de tus necesidades energéticas, ¿no? ¿Se define en tal caso el crecimiento de un tumor como un descontrol de los impulsos? ¿Si crece es porque no has comido la cantidad de comida correcta? (ver)

A partir de ese error, a partir de esa descomunal estupidez, viene el resto de la charlatanería energética: puesto que la obesidad es el resultado de “comer más de la cuenta” y comer es un comportamiento, la obesidad tiene su causa en un comportamiento inadecuado. Y cuando el tratamiento fracasa, la causa está clara: aguantaste comer con moderación durante un tiempo, pero has vuelto a comer “de más”.

Para no recuperar tu peso te va a tocar cambiar a largo plazo (durante toda tu vida) el consumo/gasto de calorías. Si vuelves a las kcal iniciales y al gasto inicial, vuelta al peso inicial (o superior). Visto esto, es fácil entender el motivo de que las dietas como tal no funcionen nunca. Se trata de un cambios de hábitos, un cambio de estilo de vida. Alejandro Gayo

Ésta es la situación en la que estamos: los “expertos” en obesidad son incapaces de salir de la charlatanería que vienen repitiendo durante los últimos 80 años. Y esta increíble estupidez tiene víctimas: la población obesa, y también los que no son obesos pero que lo serán por culpa de confiar en que nuestras instituciones son competentes en materia de nutrición y obesidad.

Leer más:

“Si no puedes adelgazar, no es culpa tuya”

Prospective and controlled studies of the actions of insulin and catecholamine in fat cells of obese women following weight reduction

En la tabla he resaltado el tamaño medio de los adipocitos en

  1. personas que han bajado de peso y
  2. personas “control” que tienen su misma composición corporal, pero no vienen de obesas.

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Since BMI, fat distribution and body fat content were similar in obese subjects and their controls, the results imply that adipose hyperplasia (at least in abdominal subcutaneous adipose tissue) is a major feature of weight-reduced obese subjects.

Dado que el IMC, la distribución de grasa y el contenido de grasa corporal fueron similares en sujetos obesos y sus controles, los resultados implican que la hiperplasia adiposa (al menos en el tejido adiposo subcutáneo abdominal) es una característica importante de los sujetos obesos que bajan de peso.

Para que esas mujeres que han perdido peso se mantengan delgadas, sus adipocitos, sus células grasas, se han de mantener un 27% más pequeños que los de las mujeres que nunca han engordado. ¿Y por qué tendrían que mantenerse más pequeñas sus células grasas que las de esas otras mujeres? Es posible que las células grasas simplemente tiendan a tener un cierto tamaño (ver), por lo que quizá mantener los adipocitos mucho más pequeños que el de otras personas, porque sí, sea poco menos que imposible.

¿Es éste un problema que se da en la vida real? Yo diría que sí. La siguiente gráfica (ver) muestra el tamaño de los adipocitos frente a la masa grasa del cuerpo en cientos de personas. Si dos personas tienen la misma masa grasa y una tiene los adipocitos mucho más llenos que la otra, eso significa que la segunda tiene un exceso de adipocitos, es decir, su tejido adiposo ha sufrido hiperplasia (crecimiento del número de adipocitos). Por ejemplo, el individuo marcado con la X tiene la misma cantidad de masa grasa (50 kg) que el individuo marcado con la Y, pero los adipocitos de X están más gordos, luego X tiene menos adipocitos que Y. Menos, pero más llenos.

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Para mantener la misma grasa corporal que X, Y tiene que mantener sus adipocitos 2-3 veces más pequeños que los de X. Y aun así, eso le supone tener 50 kg de grasa corporal. Sigue siendo obeso y quizá sea irreal pretender que esa persona puede moverse a la zona que he marcado en amarillo y mantener a largo plazo unos adipocitos anormalmente vacíos. ¿Por qué iba a ser eso así? Y quizá exista una razón fisiológica para que la zona marcada en amarillo esté tan vacía. Nótese que si X tuviera los adipocitos igual de llenos que Y, sólo tendría 20 kg de masa grasa.

Esta gráfica muestra que prácticamente todas las personas que tienen exceso de masa grasa tienen mayor número de adipocitos que una persona que nunca ha engordado. En esta gráfica, el grado de hiperplasia del tejido adiposo viene marcado por la recta que une cada punto con el origen de coordenadas. Cuanto más se inclina esa recta, mayor es la hiperplasia. He resaltado en la gráfica las rectas de los casos extremos.

Imagínate el panorama: para conseguir dehacerte de los 100 kg que te sobran echas mano de fuerza de voluntad y comes como un pajarito. Temporalmente consigues bajar 50 kg, pero todavía tienes un exceso de 50 kg. Tus adipocitos están deseando volver a un volumen normal y, además, la restricción calórica está haciendo mella en tu fisiología, causando que te engorde hasta respirar (ver). Puedes intentar comer menos aún, pero tus adipocitos no quieren vaciarse más, sino todo lo contrario: quieren crecer en tamaño. Comer menos aún en este caso sería intentar combatir un proceso fisiológico que no entiendes con una operación matemática que tampoco entiendes (ver).

Si quieres, puedes

Si algo no puede ser, toda la fuerza de voluntad del mundo no te va a servir para nada. Pero si has creído que todo era cuestión de “comer menos y moverse más”, vas a acabar culpándote por no conseguir resultados. Nos han hecho creer que el método, la restricción calórica, funciona y que el fracaso es por los deslices. Y como somos humanos, casi seguro que ha habido deslices. Los “profesionales” se han encargado de dejar claro que la culpa del fracaso la tenemos los obesos, por nuestra falta de fuerza de voluntad.

Kindke hace en su blog unas interesantes recomendaciones para intentar bajar de peso, en caso de que decidas intentarlo, pero lo que resalto es su comentario final:

If you stick to all these points and still find yourself fat or failing to get to your goal weight, its not your fault, you have just created so much fat tissue growth that its not reversible, only liposuction will help.

Si te adhieres a todos estos puntos y aún así sigues gordo o no consigues tu peso objetivo, no es culpa tuya, sencillamente has sufrido un crecimiento del tejido adiposo que no es reversible. Sólo la liposucción ayudará.

Si no puedes adelgazar, no es culpa tuya.

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