¿Es esto adelgazar? (XVII)

long term weight loss in overweight or obese people [is] so small as to be clinically insignificant (fuente)

la pérdida de peso a largo plazo en gente que sufre obesidad o sobrepeso es tan pequeña que es clínicamente insignificante

2 kilos perdidos en término medio, al cabo de 18 meses de hacer dieta hipocalórica, según esa revisión.

Long-term effects of a Palaeolithic-type diet in obese postmenopausal women: a two-year randomized trial

Dos dietas, una de estilo paleo (PD) y otra de estilo “oficial” (NNR). Dieta paleo basada en carnes magras, pescado, huevos, vegetales, frutas, frutos rojos y frutos secos. Sin lácteos, cereales, sal añadida o grasas/azúcares refinados:

The diet was based on lean meat, fish, eggs, vegetables, fruits, berries, and nuts. Dairy products, cereals, added salt, and refined fats and sugar were excluded.

Porcentaje objetivo de calorías por macronutiente:

Proteína (%) Grasa (%) Carbohidratos (%)
PD 30 40 30
NNR 15 25-30 55-60

Pero no hagamos mucho caso a esos porcentajes, porque la realidad fue bastante diferente de esas cifras.

En la dieta PD la ingesta calórica se redujo unas 400 kcal/día. En la dieta NNR la reducción fue de unas 350 kcal/día a los 6 meses, y de 250 kcal/día al final. Es decir, en todo momento estuvieron “comiendo menos” en ambos grupos.

Energía (kcal/día) Proteína (%) Grasa (%) Carbohidratos (%)
PD Objetivo 30.0 40.0 30.0
Baseline 2000 17.1 33.4 46.2
6 meses 1625 23.4 43.4 29.3
24 meses 1599 21.9 40.4 33.5
NNR Objetivo 15.0 20.0-25.0 55.0-60.0
Baseline 2019 17.2 34.6 45.3
6 meses 1660 18.8 32.3 44.2
24 meses 1758 17.4 34.9 43.3

A los seis meses, la dieta PD había reducido el perímetro de la cintura en −11.1 cm, la dieta NNR en sólo −5.8 cm.

La dieta PD redujo la grasa corporal en −6.5 Kg a los 6 meses, y −4.6 Kg a los 24 meses. La dieta NNR redujo la grasa corporal en −2.6 Kg a los 6 meses, y −2.9 Kg a los 24 meses.

Both diet groups decreased their total fat mass (TFM) −6.5 and −2.6 kg, at 6 months, and −4.6 and −2.9 kg at 24 months for the PD and NNR group respectively;

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Son pocos puntos temporales para saber la evolución real de la masa grasa, pero en la dieta PD con 1600 kcal/día estaban recuperando grasa corporal. Han reducido su ingesta en 400 kcal/día ¿y recuperan el peso perdido?

Estamos hablando de personas obesas que, en media, llegaron a perder 8.7 Kg en el grupo PD y 4.4 Kg en el grupo NNR. Siguen “comiendo poco”, y en el segundo año no se ha perdido peso en un grupo y se ha ganado peso en el otro. ¿Seguimos culpando a los obesos del fracaso del tratamiento, cuando todo apunta a que es el método el que no funciona?

Selección_507

Effects of 2-year calorie restriction on circulating levels of IGF-1, IGF-binding proteins and cortisol in nonobese men and women: a randomized clinical trial

En este estudio los participantes, que no eran obesos, con una restricción de más de 200 kcal/d el primer año perdieron 8.4 kg. El segundo año mantuvieron la restricción calórica, y ganaron casi un kilo de peso (0.9 kg de los cuales 0.8 kg eran grasa corporal).

Es una restricción suave, de unas 200 kcal/d, la que nos dicen que no tiene efecto rebote, pero ya sabemos que es una mentira que se usa para ocultar otra mentira: no hay evidencia científica de que con una restricción suave de calorías se pueda adelgazar (ver). Mentiras y más mentiras.

Podemos huir hacia adelante, i.e. seguir inventándonos que los datos de los estudios son siempre erróneos, podemos seguir diciendo que es el único método funciona, aunque fracase sistemáticamente en los experimentos científicos (y fuera de ellos). Podemos seguir culpando a la gente, diciendo que come más de lo que dice, que puede que sea cierto, o podemos pararnos un momento, dejar de poner excusas y plantearnos que si un tratamiento fracasa una y otra vez, es improbable que sea culpa de los pacientes y por el contrario es muy probable que el tratamiento sea erróneo de base, y no por problemas de aplicación práctica. Si creemos que las leyes de la física dicen que la dieta hipocalórica tiene que funcionar, y no funciona, lo lógico es tratar de entender en qué nos estamos equivocando en nuestra interpretación de las leyes de la física. Y a poco que escarbemos, nos daremos cuenta de que las dietas hipocalóricas no tienen un fundamento ni científico ni racional —no, no lo tienen— y por tanto no es admisible suponer que tienen que funcionar y que el error está en las personas.

¿Pueden ser erróneos los datos de todos los estudios con dieta hipocalórica? En realidad lo que respondamos a esta pregunta es irrelevante: creamos lo que creamos sobre esos datos, NO hay evidencia científica que respalde la dieta hipocalórica como método para adelgazar. Y esto se sabe desde hace mucho mucho tiempo (ver,ver,ver). Y puesto que carece del respaldo de evidencia científica sólida, la dieta hipocalórica debe ser tratada como lo que es: una dieta milagro basada en ideas pseudocientíficas. Y para mí es importante resaltar que no sólo falla en la práctica: nace de clamorosos errores de pensamiento y, además, falla en la práctica.

Calorie restriction can achieve short-term weight loss but the weight loss has not been shown to be sustainable in the long-term (fuente)

La restricción calórica puede conseguir pérdida de peso a corto plazo pero no se ha demostrado que esa pérdida sea sostenible a largo plazo.

¿Con qué autoridad moral podemos seguir poniendo ni un día más la culpa del fracaso sobre los hombros del obeso?

Leer más:

“No hay pruebas de que las dietas que eliminan grasas o hidratos funcionen”

— Buen hombre, ¿comen mucha hierba estas ovejas?

— ¿Cuáles, las blancas o las negras?

— Pues las blancas

— Sí, unos 2 kilos de hierba cada día

— ¿Y las negras?

— Las negras también, unos 2 kilos

Eugenio

Entrevista a Jeffrey Friedman, genético molecular:

Titular:

No hay pruebas de que las dietas que eliminan grasas o hidratos funcionen

En el cuerpo de la entrevista:

Intuitivamente, diría que lo mejor es comer una dieta equilibrada, pero tampoco hay pruebas de que eso funcione

¿Y las negras? También, unos 2 kilos.

Unas líneas más tarde:

Lo que sabemos que funciona es que si comes una dieta equilibrada con menos calorías, pierdes peso […] El problema viene con las dietas que eliminan carbohidratos o grasas, que te dicen que puedes comer lo que sea y perder peso igual, solo se trata de cambiar lo que comemos. Creo que eso sería muy bonito, pero no creo que haya pruebas de que eso funcione a largo plazo y que sea saludable. Así que es mejor que hagamos lo que sabemos que funciona.

La misma “dieta equilibrada” sobre la que no hay pruebas de que funcione para pérdida de peso, ahora es “lo que sabemos que funciona”. ¡Es un “ejperto”!

Mi resumen:

— No hay pruebas de que las dietas que restringen carbohidratos sean saludables a largo plazo. Mejor escojamos una dieta “equilibrada”

— ¿Me puedes dar la evidencia científica de que una dieta “equilibrada” es saludable a largo plazo o como mínimo más saludable a largo plazo que una dieta restringida en carbohidratos o una “evolutiva”?

— No tengo esas pruebas

¿Y las negras? También, unos dos kilos.

Hagamos lo que dicen los “ejpertos”, porque no hay pruebas de que otras opciones sean ni efectivas ni saludables a largo plazo. Y no te dejes engañar por lo que te cuentan blogueros sin formación en nutrición, porque puedes acabar creyendo que las recomendaciones oficiales en materia de nutrición carecen de fundamento y que una de las peores opciones para la salud y para adelgazar o mantener el peso corporal es, precisamente, seguir esas recomendaciones. Si el “ejperto” dice que funciona, es que funciona.

Leer más:

¿Cirugía gástrica y balón intragástrico como prueba de que la restricción calórica es efectiva para adelgazar?

¿Por qué creéis que un método tan drástico e invasivo como meterse un balón intragástrico funciona? Pues porque en ese caso se reduce sí o sí la ingesta calórica al ser incapaces de comer demasiado. (Leído por ahí, mis negritas)

Y siendo que el balón intragástrico sí hace adelgazar, si no adelgazas “comiendo menos” es porque no estás comiendo menos. Porque el método sí funciona. Está claro, ¿no?

Para empezar, aunque el balón intragástrico fuera efectivo para adelgazar, la teoría del balance energético seguiría siendo patética pseudociencia, pues su base son flagrantes errores de pensamiento. Además, hay que tener cuidado con este tipo de planteamientos que confunden cambiar la cantidad de comida con cambiar la cantidad de calorías: “comer menos” NO es equivalente a reducir la ingesta calórica. Reduciendo la cantidad de comida se cambian muchas más cosas en la ingesta que el cómputo total de calorías y no existe ninguna razón lógica para atribuir el resultado obtenido con una menor ingesta a una reducción en las calorías totales ingeridas. Hay cientos de estudios en este blog que así lo demuestran. Puede parecer un detalle sin importancia, pero estos errores en la lógica son los que han creado y mantienen viva la pseudocientífica teoría del balance energético. Habría que demostrar empíricamente —i.e. con experimentos científicos— que es, efectivamente, el número total de calorías y no ninguna otra propiedad también alterada de la ingesta lo que está produciendo el diferente resultado. Por lo que sabemos los lectores de este blog, eso no se va a demostrar nunca porque la evidencia científica constata que es falso.

Pero por otro lado, ¿es efectivo el balón intragástrico? ¿es efectiva la supuesta prueba de que la “restricción calórica” sí es un método efectivo para adelgazar? Y si funciona, ¿funciona porque se come menos?

Balón intragástrico

Lo cierto es que el balón intragástrico no ha demostrado nunca funcionar para hacer perder peso y mantener lo perdido a largo plazo. Mismo resultado que con las dietas hipocalóricas “clásicas”: espejismo a corto plazo, fracaso a largo plazo.

The weight loss results of our study confirm the previous statement that BIB is a good and safe method for temporary weight reduction (fuente)

Los resultados de pérdida de peso de nuestro estudio confirman la afirmación anterior de que el balón intragástrico es una medida buena y segura para reducción de peso temporal

La técnica se ha empleado como método para reducir un poco el peso corporal antes de la intervención realmente deseada:

According to the authors of the presented study the intragastric balloon serves its role as a bridge to bariatric procedures and weight reduction, before planned extensive postoperative hernia operations. The use of the intragastric balloon only to reduce weight has no medical and economic justification (fuente)

Según los autores del estudio presentado, el balón intragástrico cumple un papel como puente a procedimientos bariátricos y de reducción de peso, antes de operaciones planificadas de hernia con largo postoperatorio. El uso del balón intragástrico sólo para reducir peso no tiene justificación ni médica ni económica.

Sin justificación ni médica ni económica” como medida única para adelgazar… gran demostración de que “comer menos” sí funciona pero la gente no cumple.

Vamos a ver un par de estudios con balón intragástrico.

Intragastric balloon treatment of obesity must be combined with bariatric surgery: a pilot study in Turkey

Sólo un 8.3% de los pacientes consiguió “éxito a largo plazo” (que en realidad no es tal “largo plazo”, pues el periodo de seguimiento fue de tan sólo 6 meses y el éxito lo definen como perder al menos un 25% de lo que necesitan perder, lo que es discutible que pueda ser considerado un “éxito”). Bajaron de peso pero volvieron a recuperarlo:

Although 22 out of 24 patients (91.6%) had achieved end of treatment success, the mean body mass index was back to 41.9±7.7 kg/m2 at the end of the follow-up period. Only two patients were able to maintain excess weight loss of 25% at the completion of the study, resulting in a long-term success rate of 8.3%.

BioEnterics intragastric balloon is a safe and effective but temporary therapeutic modality for obesity treatment. After BioEnterics intragastric balloon removal, almost all patients had returned to their initial weights.

The intragastric balloon – smoothing the path to bariatric surgery

En este estudio el balón intragástrico se inserta durante 6 meses, pues, según los autores, si se prolonga más la intervención se multiplican las complicaciones.

De 140 pacientes, 100 perdieron inicialmente al menos una cuarta parte del peso “extra” que tenían. Los otros 40 no alcanzaron esa cifra y fueron categorizados como “fracasos”. De los 100 que fueron exitosos a corto plazo, la mitad de ellos (44) recuperaron peso durante la fase de seguimiento y fueron categorizados como “recurrentes”. Es decir, en global, 56 de los 140 mantuvieron el peso perdido por encima del 25% de lo que tenían que perder. Es un 40% de los participantes y hablamos de un seguimiento de tan sólo 18 meses, en término medio. Como se ve en la tabla, la mayoría de los “recurrentes” acabaron sometiéndose a cirugía baríatrica, mientras que la gran mayoría de los que sí perdieron al menos un 25% del peso sobrante evitaron la cirugía.

Cuidado con las falsas expectativas: en una persona que tiene 25 kg de sobra, perder un 25% de ese “exceso” es perder 6 kg. Eso, a corto plazo, es factible con dieta hipocalórica (ver) y yo no diría que es un “éxito”.

In search of the ideal patient for the intragastric balloon – short- and long-term results in 70 obese patients

70 pacientes obesos. Llevan el balón intragástrico 6 meses. En la tabla se muestra el peso perdido en kg dos años después de retirar el balón, en función del grado de obesidad:

Como referencia, al cabo de 30 meses de dieta hipocalórica en término medio se pierden 3.5 kg (fuente).

Hemos hablado de balón intragástrico. Por otro lado, la cirugía bariátrica ofrece mejores resultados, pero con tasas de complicaciones demasiado elevadas, rondando el 17% de los pacientes en el caso de la Roux-en-Y (fuente). Vamos a ver un estudio de cirugía bariátrica en ratas que es muy interesante y otro en el que se reflexiona sobre las razones reales por las que sí se consigue adelgazar con cirugía.

Cirugía bariátrica

Characterization of weight loss and weight regain mechanisms after Roux-en-Y gastric bypass in rats

Se somete a un grupo de ratas a cirugía bariátrica y como grupo de control a otras ratas se las somete al mismo procedimiento de cirugía, pero en realidad no se realiza la reducción de estómago. A parte de las ratas del grupo control se les fuerza la misma ingesta calórica que las ratas que sí han sido sometidas a operación.

Si a parte de las ratas no operadas les han dado la misma cantidad de comida que consumen las sí operadas, si la razón por la que se pierde peso es porque se come menos, cabe esperar que el peso corporal evolucione de la misma forma.

En la gráfica que pongo a continuación vemos la evolución del peso corporal de cuatro grupos de ratas:

  • Rojo: ratas obesas (con operación ficticia)
  • Verde: ratas (con operación ficticia) con restricción calórica a la misma ingesta energética que las ratas operadas (aunque acaban comiendo un poco más)
  • Azul: ratas operadas cuyo peso corporal no aumenta con el tiempo
  • Rosa: ratas operadas cuyo peso corporal aumenta con el tiempo

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Selección_888

Es decir: algunas ratas operadas no tienen éxito perdiendo peso y su peso corporal evoluciona exactamente igual que si se les hubiera restringido la ingesta calórica. Esto último es muy importante: las ratas a las que simplemente les damos menos comida, NO obtienen el resultado de las ratas operadas que sí consiguen pérdida de peso, sino el resultado de las no exitosas.

¿Funciona la cirugía bariátrica porque se come menos? Si acaso, habría que concluir que si fuera lo mismo que “comer menos” no funcionaría, porque “comer menos” no funciona.

Mechanisms underlying weight loss after bariatric surgery

¿Es en humanos “comer menos” lo mismo que la cirugía bariátrica? Vamos a ver que NO.

Con el “come menos y muévete más” la gente tiene hambre:

Whilst on a low-calorie diet, patients usually report an increase in hunger, a decrease in satiety and pre-occupation with energy-dense fatty and sweet food

Durante una dieta hipocalórica los pacientes generalmente reportan un aumento de la sensación de hambre, una disminución de la saciedad y pensamientos en comida grasa y dulce densa en energía

Pero tras la cirugía bariátrica no sucede lo mismo:

Patients report that they are generally less hungry and reach satiation faster during a meal

Los pacientes reportan que están generalmente menos hambrientos y se sacian más rápido durante una comida

Si ambas acciones son lo mismo, una restricción de la ingesta energética, ¿por qué los síntomas que reportan los pacientes son diferentes? Pues porque no son lo mismo.

Y el hambre no es la única diferencia:

human and animal studies have consistently demonstrated that it is predominantly diet induced energy expenditure that is increased after RYGB when compared with controls […] the precise mechanisms causing increases in diet-induced thermogenesis after RYGB are yet to be elucidated

los estudios en animales y humanos han demostrado consistentemente que es predominantemente el gasto de energía inducido por la dieta el que se incrementa tras RYGB en comparación con los sujetos control […] los mecanismos precisos que causan aumentos en la termogénesis inducida por dieta tras RYGB están aún por dilucidar

It is now obvious that a physiologic change in gut neurohumoral signaling is one important contributor to weight reduction […] obtained by anatomic surgical manipulation of the gastrointestinal tract (fuente)

En este momento es obvio que un cambio fisiológico en la señalización neurohumoral del intestino es un importante contribuyente a la reducción de peso obtenida por la manipulación quirúrgica de la anatomía del tracto gastrointestinal.

O en otras palabras, lo que se observa en los experimentos científicos es que la cirugía bariátrica induce cambios fisiológicos “inesperados” en el organismo que van más allá de reducir el apetito y la ingesta. Se observa otro síntoma de que algo es distinto: un mayor gasto energético inducido por dieta que en una persona no operada, es decir, un síntoma de que se está adelgazando más o engordando menos que esa otra persona que ingiera la misma cantidad de calorías. No creo que analizar lo que está pasando desde el punto de vista de la energía vaya a ayudar a entender por qué la cirugía bariátrica funciona, más bien al contrario, pero ese aumento del gasto energético es un síntoma que demuestra que hay algo “adicional” en la operación, que no es, por tanto, una simple restricción calórica.

The most popular bariatric surgical procedures are gastric bypass, adjustable gastric banding and vertical sleeve gastrectomy. Even though these procedures were designed with the aim of causing restriction of food intake and nutrient malabsorption, evidence suggests that their contributions to weight loss are minimal.

Los procedimientos quirúrgicos más populares son el bypass gástrico, la banda gástrica ajustable y la gastrectomía vertical parcial. Aunque estos procedimientos fueron diseñados con el ánimo de causar restricción de la ingesta y malabsorción de nutrientes, la evidencia sugiere que su contribución a la peŕdida de peso es mínima.

Los procedimientos de reducción de estómago se diseñaron con el objetivo de reducir la ingesta (pseudociencia del balance energético en acción), pero la evidencia científica dice que no funcionan por reducir la ingesta. O en otras palabras, funcionan por mecanismos que no son los que se tenían en mente cuando se crearon estos procedimientos y que son por los que las personas desinformadas creemos que funcionan.

¿Es el éxito de la cirugía bariátrica una demostración de la validez de la restricción calórica como método para adelgazar? La cirugía bariátrica no equivale a restricción calórica por varios motivos. Por otro lado, ¿existiría la cirugía bariátrica si “comer menos” funcionara?

 

Éste es el paradigma que necesitamos derrocar por el bien de nuestra salud

Un tema recurrente de este blog, y sorprendentemente no es el único tema, es la pseudocientífica teoría del balance energético. Esta teoría, cuyo Origen se nos dice son ineludibles leyes de la física, ha monopolizado en las últimas décadas la lucha contra la obesidad, llevando a la comunidad de científicos y expertos en obesidad a ciertas Conclusiones, a partir de las cuales se han propuesto Soluciones para este problema. Estamos hablando del discurso oficial de nuestras instituciones en materia de salud. Salirse del discurso “caloréxico” oficial es equiparado a negar el cumplimiento de leyes universales y se nos alerta sobre no hacer caso a soluciones “milagro” que niegan la importancia del balance energético (ver).

conclus

He explicado, una y otra vez, los errores de razonamiento que se cometen para llegar desde el proclamado Origen, la primera ley de la termodinámica, hasta las erróneas Conclusiones. Es importante explicar esos errores, pero lo que quiero en esta entrada es centrarme en resumir esas Conclusiones, pues a final de cuentas, son el problema. Tampoco las Soluciones son la clave: veo contraproducente proponer Soluciones sensatas (e.g. comida real, ejercicio físico, descanso, etc.), si se hace partiendo de premisas erróneas. Por un lado, con ese proceder se mantiene viva la pseudociencia del balance energético, lo que en sí mismo es grave y dañino, pero además se hace con un mensaje inevitablemente ambiguo que sigue incitando a adoptar Soluciones que se saben estériles.

la causa próxima sería que comemos mucha comida, la causa última que comemos mala comida. Marcos Vázquez (FitnessRevolucionario)

Lo que quiero decir, es que si a una persona le dices que el problema es “comer más de la cuenta” (conclusión errónea) y que una Solución eficaz es consumir comida real —por ejemplo, argumentando que no bloquea los mecanismos de saciedad de tu cuerpo— lo que le estás diciendo es que no necesita cambiar nada, que no necesita privarse de nada, que le basta con controlar un poco mejor cuánto come. En definitiva, entenderá lo que quiere entender, que es que si puede comer menos por otros medios, llegará al mismo fin. La gente, lógicamente, no quiere dejar de comer las cosas que lleva toda la vida comiendo, en las que muchas veces basa su vida social, y el resultado es que las supuestas Soluciones “correctas” sólo lo son en apariencia: no son más que el mismo fallido mensaje de siempre. Así no avanzamos nada.

El paradigma que necesitamos derrocar es el formado por estos sofismas:

  • Las calorías importan
  • Importan más las calorías totales que la composición de la dieta
  • Al final del día es balance energético el que determina si vas a ganar o perder peso
  • Para perder peso hay que crear un déficit calórico
  • La causa de la obesidad es un superávit calórico sostenido
  • Engordamos porque comemos más de la cuenta
  • Por mucho que comas saludablemente, si comes más de lo que gastas vas a engordar
  • Cualquier dieta que hace adelgazar lo hace porque te ayuda a comer menos
  • La causa de la obesidad son los alimentos pobres en nutrientes y de alta densidad calórica
  • Las causas obvias de la obesidad son una excesiva ingesta energética combinada con un estilo de vida sedentario
  • Es más fácil engordar consumiendo grasa que carbohidratos o proteínas, pues tiene más calorías por gramo
  • No existen alimentos engordantes, importando únicamente su contribución calórica en el conjunto del día
  • Lo importante es la adherencia a la dieta. Cualquier dieta que se pueda seguir a largo plazo va a ser útil para adelgazar
  • Las dietas hipocalóricas no funcionan porque la gente come más de lo que cree y además las abandona al poco tiempo
  • Si dos dietas son isocalóricas y tienen la misma proporción de proteína adelgazan o engordan lo mismo
  • En experimentos científicos controlados se ha demostrado que la única característica de la comida que afecta a la pérdida o ganancia de peso son las calorías
  • Nunca se ha encontrado otra propiedad de la comida distinta de las calorías que afecte al peso corporal

En mi opinión, ésta es la verdadera causa por la que tenemos un problema de peso.

Leer más:

Dieta cetogénica en personas con sobrepeso y diabetes tipo 2, y algunas reflexiones sobre la adherencia a las dietas

 “An Online Intervention Comparing a Very Low-Carbohydrate Ketogenic Diet and Lifestyle Recommendations Versus a Plate Method Diet in Overweight Individuals With Type 2 Diabetes: A Randomized Controlled Trial

Estudio publicado hace un par de semanas. Se compara una dieta cetogénica (grupo de intervención) con una dieta basada en el programa “Create Your Plate” de la ADA (American Diabetes Association), que es la que llaman dieta “control”. Pocos participantes (12+13). En un grupo se consumen unos 40 g día de carbohidratos, en el otro unos 135 g. Sin diferencias en la ingesta de proteína (80 g/d en un grupo, 70 g/d en el otro).

¡Muy importante! Por razones que veo difíciles de justificar, la intervención no es simétrica, en el sentido de que en el grupo control el consejo es únicamente dietario, mientras que al grupo de la dieta cetogénica se le hace insistencia en un cambio de hábitos, como, por ejemplo, una mayor actividad física:

We chose to include just the standard dietary information in this group, and not all the extra behavioral help

A los 4 meses con la dieta cetogénica se habían perdido 8.5 kg. En el grupo control sólo 3.9 kg, es decir, menos de la mitad que en el otro grupo. Sin diferencias apreciables en los datos de ingesta energética (1405 kcal/d en un grupo, 1448 kcal/d en el otro).

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En los 4 meses siguientes, el grupo de la dieta cetogénica perdió otros 4.2 kg de peso. El grupo control ganó 0.9 kg en ese mismo periodo. Ahí si hay una pequeña diferencia en la ingesta energética, aunque no podemos dar por supuesto que sea causa y no efecto de tan diferente resultado (ver). Si miramos los datos individuales en la gráfica que hay bajo estas líneas, se ve cómo en el grupo control sólo un par de personas pierden peso en este segundo periodo, a pesar de que la ingesta energética supuestamente es de unas 1500 kcal en término medio (y hablamos de personas de 88 kg de peso corporal, de media, por lo que están consumiendo poca comida).

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El control de la glucemia mejoró mucho más con la dieta cetogénica que con la dieta control. De hecho, la mayoría de los participantes bajaron del 6.5% en el HbA1c con la dieta cetogénica, algo que no consiguió nadie con la dieta control (la recomendada por la ADA, ¡vaya tela!): imagen_0569

Así lo reflejan los autores del estudio en una de las tablas:

imagen_0570

Aparte de la comparación entre dietas, que viene marcada —más bien echada a perder— por la asimetría de la intervención en ambos grupos, volvemos a ver lo de siempre: el consejo oficialmente establecido por los “profesionales” de la salud para pérdida de peso es una estafa, una “dieta milagro”, pues no funciona a largo plazo. Y ha dejado de funcionar a pesar de que, según los datos del estudio, los participantes SÍ están siguiendo la dieta.

Cuando alguien te hable de la importancia de la “adherencia”, pídele la evidencia científica de que el método que te receta es efectivo a largo plazo:

¿cuántos kilos dicen los experimentos científicos que se pierden al cabo de 3-4 años con esta dieta hipocalórica que me estás recetando? ¿Puedes darme la referencia de esos estudios científicos para que los consulte?

No basta que esas personas tengan una titulación académica: pide esos estudios y protégete de los vendedores de humo.

Relacionado con la adherencia a las dietas, a finales del 2014 se publicó un estudio (Bazzano et al.) del que ya he hablado en el blog (ver). Lo repaso brevemente y luego vuelvo al tema de la adherencia.

Duración: 1 año. Dos grupos: uno en el que se consumen unos 100 g/día de hidratos de carbono, frente a otro en el que se consumen 200 g/día. El grupo de los 100 g consume sistemáticamente más calorías que el de 200 g (unas 100-150 kcal más al día). Al final del estudio el grupo de los 100 g ha perdido una media de 5.3Kg de peso, frente a 1.8Kg del otro grupo. Es decir: el grupo que más calorías consumía, el de los 100g de HC, perdió más peso corporal.

En la gráfica que hay bajo estas líneas a la derecha vemos que el grupo que consumía 200 g (low-fat diet) acabó con un porcentaje mayor de grasa que al comienzo del estudio: un poco menos de peso, pero mayor porcentaje de grasa.

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En el otro grupo, el de los 100 g de carbohidratos, el porcentaje de grasa corporal sí mejoró.

Pues bien, los autores de este estudio publicaron otro artículo dos años más tarde. En ese segundo artículo analizaron, para los participantes de este estudio, la relación entre su adherencia a la dieta y el resultado obtenido.

Adherence to low‐carbohydrate and low‐fat diets in relation to weight loss and cardiovascular risk factors

Las conclusiones de este análisis fueron que una mayor adherencia a la dieta baja en grasa y alta en carbohidratos no tuvo asociada mayor pérdida de peso:

greater adherence to a low‐fat, high‐carbohydrate diet was not associated with greater weight loss or improvement in CVD risk factors

Y concluían que si por alguna razón no se podía seguir una dieta baja en carbohidratos, una dieta baja en grasa no era una alternativa a recomendar.

if a low‐carbohydrate diet is not tolerated or feasible for an individual, a low‐fat diet should not be recommended as an alternative

Por el contrario, los participantes que tuvieron una mayor adherencia a la dieta baja en carbohidratos SÍ tuvieron un mejor resultado:

In the low‐carbohydrate group, attendance at more dietary sessions, less deviation from carbohydrate goals and presence of urinary ketones at 6 and 12 months were consistently associated with greater reductions in body weight and percent fat mass and increase in percent lean mass

¿Importa la adherencia? Los “expertos” deberían dejar de volcar las culpas en sus clientes y empezar a dar explicaciones sobre el consejo que dan y por el que cobran.

Leer más:

La mano que llena la bañera

Introducción

Es mucho más facil almacenar X gramos de grasa que X gramos de carbohidratos

Cuando nuestras reservas de glućogeno están llenas, la glucosa excesiva puede ser almacenada como grasa

A menudo escuchamos decir que “el exceso de carbohidratos también engorda, porque se convierten en grasa“. Para empezar, la frase tiene la típica trampa dialéctica del balance energético, que es dar a entender una relación causa-efecto, siendo la causa la cantidad de comida, cuando realmente lo único que se está expresando es una tautología (ver): sólo podemos hablar de “exceso” si hay engorde, por lo que se está diciendo algo tan inane como que “los carbohidratos que engordan también engordan“. Estúpido, pero no inocente: se usa para engañar y llevamos décadas pagando con nuestra salud las consecuencias de esta estupidez; la forma de expresarlo nos hace creer que la causa de que haya engorde es que la ingesta es intrínsecamente excesiva. Es un sofisma que introduce —fraudulentamente— la cantidad de comida como causa de la obesidad. Este engaño tiene mucha más relevancia de lo que pueda parecer a simple vista. O al menos así lo veo yo.

Además, este planteamiento, que sólo tiene sentido desde la fraudulenta óptica del balance energético, acaba llevando a conclusiones absurdas, pues en una persona sana esa conversión de carbohidratos a grasa (de novo lipogénesis) suele ser anecdótica (ver,ver,ver), por lo que, aparentemente, si nuestras reservas de glucógeno están llenas, ese “exceso” de carbohidratos no tendría destino, pues ni podría ser almacenado como glucógeno, ni sería transformado en grasa para ser almacenado como grasa corporal. ¿Qué otro destino podría tener? Los defensores del balance energético no pueden explicar qué sucede en esta situación recurriendo a un aumento de la quema de carbohidratos (artículo), pues si admiten que la eficiencia con la que trabaja nuestro cuerpo es variable y adaptativa (ver,ver), están reconociendo que uno de los cimientos en que se asienta su pseudociencia es una patraña. Es un buen barrizal.

Otro error que se comete en este planteamiento es dar por supuesto que para que algo engorde tiene que convertirse en grasa (o tiene que aportar calorías). Para que algo nos engorde basta con que ese alimento/producto cree las condiciones hormonales adecuadas para que se produzca el engorde. Aunque no se pueda convertir en grasa y aunque no tenga calorías (ver,ver,ver,ver,ver).

Y por último, y posiblemente es el error más relevante, otro problema es hablar de engordar con planteamientos que ignoran el adipocito, que es el verdadero protagonista. Quizá la descomunal burrada que es la teoría del “balance energético” se puede resumir de esta manera: es el error de abordar un fenómeno fisiológico, la obesidad, ninguneando el conocimiento que se tiene de la fisiología del órgano involucrado y pretendiendo que las respuestas se pueden obtener pensando en términos de energía a nivel de todo el cuerpo (ver,ver,ver).

En definitiva, seguimos hablando de planteamientos simplistas que ningunean lo que se sabe de cómo funciona nuestro cuerpo:

nos engorda el exceso de comida, especialmente la grasa porque tiene muchas calorías, pero también pueden engordarnos los carbohidratos, porque consumidos en exceso, al no poder ser almacenados, se transforman en grasa y en tal caso también nos engordan

¿Es más fácil almacenar grasa que carbohidratos?

Sofisma: argumento aparentemente razonable, pero que pretende convencernos de algo falso.

La mano que llena la bañera

Una mano puede llenar una bañera, pero para ello no es ni necesario ni suficiente que la mano se convierta en agua

¿También nos engordan los carbohidratos “excesivos”? Aunque hay otras posibilidades (i.e. de novo lipogénesis), lo que entra en los adipocitos y nos hace gordos son ácidos grasos, no carbohidratos. Lo que parece más probable es que, en un cuerpo sano, si se consumen más carbohidratos de lo “normal”, dentro de un límite, nuestro cuerpo simplemente aumente la oxidación de carbohidratos y se deshaga de ellos (ver,ver). En general, los carbohidratos no llenan la bañera “como agua”, pero eso no significa que no nos hayan engordado “como mano”, abriendo grifos a diestro y siniestro.

¿Qué nos engorda? ¿Por qué entra más grasa de la que sale en los adipocitos? La respuesta está en el grifo, no en el agua: aparentemente no es una cuestión de tener más o menos grasa en sangre, sino de que cambien, o no, las concentraciones de enzimas y hormonas relacionadas con la captura y liberación de triglicéridos, y ahí entra en juego la composición de la dieta y el estado fisiológico de la persona.

¿Cómo acumulamos grasa en nuestros adipocitos?

La grasa que nos engorda, la que se acumula en los adipocitos, procede, en su mayoría, de la grasa que hay en sangre:

  • de los ácidos grasos libres ligados a albúmina, que, procedentes del tejido adiposo, se desplazan por la sangre hasta los tejidos que los usan como sustrato para la oxidación (ver) o
  • de la que circula por la sangre encapsulada en lipoproteínas. Las lipoproteínas proceden:
    • de los alimentos ingeridos (quilomicrones) o
    • del hígado (VLDL). El hígado usa principalmente los ácidos grasos libres presentes en plasma como materia prima para producir esas lipoproteínas (ver).

Ambos tipos de lipoproteínas cargadas de triglicéridos entran en contacto con el endotelio capilar, donde la lipoproteína lipasa (LPL) hidroliza (“rompe”) los triglicéridos y produce ácidos grasos libres (FFA). Esos ácidos grasos libres, junto con los que ya había en plasma, pueden ser entonces absorbidos por las células adiposas, donde se vuelven a convertir en triglicéridos y se almacenan. La LPL es la principal enzima encargada de extraer la grasa, los triglicéridos (TG), presentes en esas lipoproteínas que circulan por nuestra sangre (ver,ver).

Lipoprotein lipase (LPL), located on the capillary endothelium of extrahepatic tissues, catalizes the rate-limiting step in the hydrolysis of triglycerides (TGs) from circulating chylomicrons and very low density lipoprotein

in the absence of LPL (as in genetic mutations) there is a complete absence of chylomicron hydrolysis

Aparentemente, a la LPL le es más sencillo sacar triglicéridos de los quilomicrones que del VLDL (ver):

chylomicron-triacylglycerol is hydrolysed more avidly by LPL than is VLDL-TG

No todos los triglicéridos liberados por la LPL son almacenados en los adipocitos; algunos de ellos se pueden escapar, uniéndose a los ácidos grasos libres que hay en plasma. En ese caso se habla de spillover (derrame o pérdida). Tal y como se ve en la gráfica, la LPL y la insulina actúan para que la grasa procedente de las lipoproteínas entre en los adipocitos (ver):


Está claro que para que entre grasa en los adipocitos, tiene que haber grasa en sus proximidades (e.g. la embarcada en lipoproteínas o la que hay en plasma). Pero grasa en sangre vamos a tener siempre, ya sea porque la dieta contiene grasa (algo que es inevitable, pues consumir grasa es esencial para nuestra salud), porque por la sangre circulan ácidos grasos libres (ver) o porque el hígado produce triglicéridos que llegan a los adipocitos en las partículas VLDL. Si fuera la simple presencia de ácidos grasos libres lo que hiciera que los adipocitos acumularan grasa, nuestros adipocitos engordarían sin parar y volverían a capturar inmediatamente los ácidos grasos que liberasen. No es así cómo se comportan nuestros adipocitos: no son los niveles de grasa en sangre los que regulan si los adipocitos almacenan o no almacenan grasa (ver):

The fat level of the blood cannot, therefore, be regarded as the regulator of fat deposition and mobilization.

La causa de que un adipocito acumule grasa tiene que ser algo diferente a los niveles de grasa en sangre (ver,ver):

A diet rich in carbohydrates stimulates lipogenesis in both liver and adipose tissue, leading to elevated postpandrial plasma triglyceride levels.

¿A qué velocidad podemos acumular grasa corporal? El límite lo marca la LPL (ver):

Lipoprotein lipase (LPL) is the rate-limiting enzyme for the import of triglyceride-derived fatty acids by muscle, for utilization, and adipose tissue (AT), for storage.

Y, aunque hay otras hormonas implicadas, la insulina tiene un papel dominante sobre la LPL (ver,ver,ver,ver):

Insulin up-regulates adipose tissue expression of LPL, through multiple mechanisms

LPL is an insulin sensitive enzyme, and in humans insulin increases adipose tissue LPL

Although insulin clearly plays a dominant role in influencing LPL activity, it is not the only component that influences postprandial fat clearance

the usual postprandial changes in adipose and muscle LPL did not occur in the absence of an increase in insulinemia

Insulin is well documented as a major LPL modulator

También la liberación de ácidos grasos (i.e. sacar grasa corporal de los adipocitos), la vía lipolítica en los adipocitos, se ve influenciada por la insulina (ver,ver,ver,ver,ver,ver,ver,ver).

Insulin and insulin-like growth factor represent the most potent inhibitory hormones in lipolysis

Fat mobilization is suppressed rapidly by insulin. Plasma NEFA concentrations therefore fall after any meal that contains carbohydrates, which stimulate insulin release.

The main stimulus for the fasting-induced increase in lipolysis appears to be a reduction in plasma insulin levels

In the presence of the exogenous energy substrate the need for endogenous substrate mobilization is reduced. This state is represented by a marked suppression of HSL activity and lipolytic rate. The main hormonal signal mediating this suppression is elevation of insulin

Insulin is considered as the main factor in the inhibition of lipolysis

Está claro que si acumulamos triglicéridos en los adipocitos, en estos ha entrado más grasa de la que ha salido. Es decir, las tasas de absorción y liberación de ácidos grasos han estado desequilibradas en el cómputo global del día. Posiblemente el desequilibrio cuando se engorda es de apenas unos gramos diarios. ¿Qué ha provocado ese desequilibro? ¿Qué provoca el engorde?

¿Cuándo acumulamos grasa en nuestros adipocitos?

Como ya vimos en el blog (ver,ver), presumiblemente, después de las comidas la elevación de insulina favorecerá la acumulación de grasa corporal, mientras que con el paso del tiempo tras la última ingesta, el sentido del flujo de triglicéridos en los adipocitos se puede invertir, con una liberación neta de triglicéridos. Grosso modo durante el día acumulamos grasa y por la noche la liberamos. Pero nótese que eso puede ser diferente en función de persona, de la composición de la comida y de cuándo comamos. En términos generales sí parece ser cierto que a lo largo de un día, almacenamos grasa tras las comidas, y liberamos grasa durante el descanso nocturno (ver):

Adipose tissue is a net importer of dietary fat for 5 h following a single test meal and for most of the day during a typical three-meal eating pattern.

Como hemos visto, no hay razón para pensar que la comida entra en los adipocitos por cantidad de calorías. No es el cuánto lo que determina ese efecto. La ciencia dice que son los cambios hormonales provocados por la comida, y tras la comida, los que nos hacen almacenar grasa de forma neta, y la composición de la comida afecta a esos cambios hormonales, por lo que a priori qué comemos es muy relevante. Centrándonos en cuándo sucede el engorde, los ácidos grasos no esterificados (NEFA) que no entran en los adipocitos se quedan en plasma (en lipoproteínas o ligados a albúmina). ¿Entran más tarde en los adipocitos esos NEFA porque los hay en exceso? Si acaso, parece que la presencia de ácidos grasos en plasma puede actuar justamente en sentido inverso a esa hipótesis, pues inhiben la lipogénesis, desligando el LPL de las células endoteliales (ver,ver,ver).

The addition of NEFAs (unbound to BSA) inhibited baseline in situ LPL activity (i.e., [3H]NEFA release and incorporation into the adipocytes) in a concentration-dependent manner

Es lo lógico. Los adipocitos liberan ácidos grasos para nutrir a los tejidos del cuerpo. Si el aumento en la concentración de esos ácidos grasos junto al adipocito, los ácidos grasos recién liberados, tuviera como efecto ser capturados de nuevo, se dificultaría/imposibilitaría que esos ácidos grasos llegaran a su destino. Lo lógico es que la llave que abre o cierra la puerta no sea la propia sustancia que entra o sale de la habitación, o lo que tenemos es un bloqueo. No obstante, parece ser que la acumulación de triglicéridos no es del todo insensible a la presencia de quilomicrones, pues una elevada presencia de quilomicrones aumentaría transitoriamente la lipogénesis y reduciría la lipólisis, a través de hormonas como la ASP (ver,ver). Eso ayudaría a la LPL a seguir activa, pues evitaría su bloqueo reduciendo la concentración de los ácidos grasos:

Numerous studies in vitro and in vivo have demonstrated that excess generation of NEFAs by LPL, without prompt and rapid clearance into cells, will result in product inhibition of LPL (23). Thus, processes that amplify the ability of the adipocyte rapidly to take up and store NEFA as TG will indirectly increase the hydrolytic efficiency of LPL. ASP is one such hormone.

Through activation of the ASP pathway by chylomicrons, the efficiency of postprandial TG clearance can be increased. If the substantial amounts of fatty acids released from chylomicrons were not quickly removed from the capillary space, then LPL action would be inhibited, and TG hydrolysis reduced

Si las comidas altas tanto en azúcar/harinas como en grasa dietaria son engordantes, habría una explicación fisiológica.

También es ilustrativo que durante la inanición los niveles de NEFA están elevados, al tiempo que existe activación de la HSL (ver), es decir, se potencia la liberación de triglicéridos en presencia de niveles de NEFA elevados. En el mismo sentido, nótese que los niveles de NEFA pueden estar crónicamente elevados (ver). ¿Por qué debemos suponer que los adipocitos se van a ver obligados a capturar ácidos grasos porque se acumulan en plasma, si esa idea no tiene base científica? (ver,ver,ver). Tampoco tiene una base científica suponer que son las calorías ingeridas las que determinan en qué medida se produce ese hipotético proceso.

Por otro lado, hemos visto en el blog que nuestro cuerpo tiene mecanismos que permiten eliminar los nutrientes sobrantes o aprovechar mejor la comida en tiempos de escasez (ver,ver,ver). Si hubiese un exceso de ácidos grasos libres en plasma, esos mecanismos fisiológicos pueden ser empleados para eliminarlos (ver).

NOTA: Una cuestión aparte es que elevadas concentraciones de NEFA en plasma son sospechosas de producir resistencia a la insulina (ver), lo que podría acabar alterando la respuesta hormonal ante posteriores comidas. ¿Por qué no? Fisiología en cualquier caso, no “balance energético”.

¿En qué momento de todo este proceso se detecta que ha habido un “exceso calórico” y se informa a los adipocitos de que tienen que almacenar más grasa? ¿Quién realiza la detección del “exceso” y cómo se realiza la notificación? ¿Cómo se coordina? La teoría del balance energético no resiste un mínimo análisis crítico. Es pseudociencia incapaz de proponer un mecanismo fisiológico para su funcionamiento.

En definitiva, los ácidos grasos entran y salen en/de los adipocitos, de acuerdo con señales fisiológicas que la comida altera. NO es la diferencia entre calorías ingeridas y gastadas a nivel corporal lo que empuja los triglicéridos dentro de las células grasas (ver). Los adipocitos NO responden ante un indefinible “exceso calórico“, sino que su comportamiento es regulado por enzimas y hormonas. Describir el proceso de engordar como el resultado de un “exceso calórico” es siempre falaz.

Nota final

Del conocimiento de los mecanismos fisiológicos no se puede deducir el efecto de una dieta. En cualquier caso, el mecanismo fisiológico puede servir para entender por qué sucede algo, pero nunca para reinventar la realidad y negar la evidencia científica existente (ver).

Leer más:


¿Es esto adelgazar? (XVI)

Long-Term Weight Loss Maintenance: Assessment of a Behavioral and Supplemented Fasting Regimen

Estudio de larga duración en el que se emplean dos estrategias de pérdida de peso: ayuno modificado para preservación de músculo y terapia conductual (convencer a los obesos de que tienen que hacer dieta hipocalórica).

¿Resultado? El de siempre: espejismo a corto plazo, fracaso a largo plazo.

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NOTA: se agrupan los datos en función de cuántas veces se pudieron medir parámetros en el participante.

Una cosa que hay que resaltar en la gráfica anterior es el número de participantes: 485 iniciaron el experimento y 268 lo terminaron. Si únicamente la mitad de los participantes completaron el experimento, cabe pensar que el resultado real es, probablemente, mucho peor de lo que muestra la gráfica.

Creo muy relevante que tras la fase de pérdida de peso se reintroduce la “comida normal” en la dieta de los participantes.

The program used two strategies: a protein supplemented modified fast and interactive weekly sessions in behavior modification. The supplement provided minimal calories, essential fats, amino acids, vitamins, minerals, and trace elements. Patients were asked to desist from normal food consumption and prescribed the supplement for the first 16-26 weeks of the program. During this period, they were taught to alter their eating behaviors. Approximately six weeks later regular food was phased back into their diet. By the 22-32 weeks, all but the most massively obese patients were off the supplement completely.

Los autores nos dicen que el resultado obtenido en los experimentos de pérdida de peso es decepcionante, pero que, según la teoría del aprendizaje, no cabe esperar otra cosa, porque los pacientes con sobrepeso se acostumbran a comer de más y hacer poco ejercicio:

This is disappointing but may be exactly what should be expected. Learning theory assumes that overweight patients have learned to overeat and to underexercise.

Yo tengo otra teoría, también basada en la “teoría del aprendizaje”. Creo que los arrogantes, incompetentes e ignorantes expertos en obesidad han aprendido que cualquier estupidez que se les ocurre, es publicada en las revistas científicas. Según la teoría del aprendizaje, como han visto que no pensar y repetir, sin más, prejuicios sin fundamento facilita que su carrera profesional avance, no tienen estímulo para hacer otra cosa. No es que lo diga yo: es lo que dice la teoría del aprendizaje.

¿Achacar que se recupere el peso perdido a la sobrealimentación y el sedentarismo? ¿En serio? ¡Menuda estupidez!

Obesity treatment by very low-calorie-ketogenic diet at two years: reduction in visceral fat and on the burden of disease

Este estudio tiene un título engañoso: no han empleado una dieta cetogénica durante un par de años, sino durante únicamente un par de meses, como mucho, y además empleando en ese tiempo un producto comercial en lugar de comida. Posteriormente (5-6 meses siguientes) se van introduciendo gradualmente alimentos reales en la dieta y en el resto del estudio la dieta es “balanceada” e hipocalórica (1500-2250 kcal/día). Reitero que no es un estudio de dieta cetogénica a largo plazo.

En la gráfica, en rojo, se muestra la pérdida de grasa corporal. Se llegaron a perder 19 kg de grasa corporal, a partir de los seis meses se recupera grasa corporal y al final del estudio ya se había recuperado la mitad de lo perdido (se habían recuperado 10 de los 19 kg perdidos). Y únicamente 45 participantes acabaron el estudio, de los 79 que lo empezaron, lo que sugiere que el resultado real es peor de lo que muestra la gráfica.

masagrasa

Mismo patrón que en el estudio anterior: pérdida a corto plazo, para a continuación recuperar gran parte de lo perdido. En ambos casos se ha empleado una dieta para perder peso y al volver a la dieta “balanceada” se recupera el peso perdido. ¿Se está recuperando porque es imposible mantener el nuevo peso, o se está recuperando porque la dieta elegida para mantenerlo es errónea? ¿Qué hubiera pasado si se hubiera seguido una dieta restringida en carbohidratos en lugar de volver a la dieta “balanceada”?

¿Se habrán planteado los autores de estos dos estudios que, quizá, lo que ellos llaman “regular food” o “balanced diet” son en realidad los malos hábitos alimentarios que causan el problema en primer lugar o que impiden mantener el nuevo peso tras haber perdido unos kilos? No afirmo que sea así, pero, si el método no funciona para mantener el peso perdido, antes de asumir que la culpa del fracaso es del cliente, ¿por qué no demuestran primero que el método es correcto? ¿Por qué no demuestran primero que esa “dieta balanceada” a la que hacen volver a los participantes no es, en realidad, la causa del problema?

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