La mano que llena la bañera

Introducción

Es mucho más facil almacenar X gramos de grasa que X gramos de carbohidratos

Cuando nuestras reservas de glućogeno están llenas, la glucosa excesiva puede ser almacenada como grasa

A menudo escuchamos decir que “el exceso de carbohidratos también engorda, porque se convierten en grasa“. Para empezar, la frase tiene la típica trampa dialéctica del balance energético, que es dar a entender una relación causa-efecto, siendo la causa la cantidad de comida, cuando realmente lo único que se está expresando es una tautología (ver): sólo podemos hablar de “exceso” si hay engorde, por lo que se está diciendo algo tan inane como que “los carbohidratos que engordan también engordan“. Estúpido, pero no inocente: se usa para engañar y llevamos décadas pagando con nuestra salud las consecuencias de esta estupidez; la forma de expresarlo nos hace creer que la causa de que haya engorde es que la ingesta es intrínsecamente excesiva. Es un sofisma que introduce —fraudulentamente— la cantidad de comida como causa de la obesidad. Este engaño tiene mucha más relevancia de lo que pueda parecer a simple vista. O al menos así lo veo yo.

Además, este planteamiento, que sólo tiene sentido desde la fraudulenta óptica del balance energético, acaba llevando a conclusiones absurdas, pues en una persona sana esa conversión de carbohidratos a grasa (de novo lipogénesis) suele ser anecdótica (ver,ver,ver), por lo que, aparentemente, si nuestras reservas de glucógeno están llenas, ese “exceso” de carbohidratos no tendría destino, pues ni podría ser almacenado como glucógeno, ni sería transformado en grasa para ser almacenado como grasa corporal. ¿Qué otro destino podría tener? Los defensores del balance energético no pueden explicar qué sucede en esta situación recurriendo a un aumento de la quema de carbohidratos (artículo), pues si admiten que la eficiencia con la que trabaja nuestro cuerpo es variable y adaptativa (ver,ver), están reconociendo que uno de los cimientos en que se asienta su pseudociencia es una patraña. Es un buen barrizal.

Otro error que se comete en este planteamiento es dar por supuesto que para que algo engorde tiene que convertirse en grasa (o tiene que aportar calorías). Para que algo nos engorde basta con que ese alimento/producto cree las condiciones hormonales adecuadas para que se produzca el engorde. Aunque no se pueda convertir en grasa y aunque no tenga calorías (ver,ver,ver,ver,ver).

Y por último, y posiblemente es el error más relevante, otro problema es hablar de engordar con planteamientos que ignoran el adipocito, que es el verdadero protagonista. Quizá la descomunal burrada que es la teoría del “balance energético” se puede resumir de esta manera: es el error de abordar un fenómeno fisiológico, la obesidad, ninguneando el conocimiento que se tiene de la fisiología del órgano involucrado y pretendiendo que las respuestas se pueden obtener pensando en términos de energía a nivel de todo el cuerpo (ver,ver,ver).

En definitiva, seguimos hablando de planteamientos simplistas que ningunean lo que se sabe de cómo funciona nuestro cuerpo:

nos engorda el exceso de comida, especialmente la grasa porque tiene muchas calorías, pero también pueden engordarnos los carbohidratos, porque consumidos en exceso, al no poder ser almacenados, se transforman en grasa y en tal caso también nos engordan

¿Es más fácil almacenar grasa que carbohidratos?

Sofisma: argumento aparentemente razonable, pero que pretende convencernos de algo falso.

La mano que llena la bañera

Una mano puede llenar una bañera, pero para ello no es ni necesario ni suficiente que la mano se convierta en agua

¿También nos engordan los carbohidratos “excesivos”? Aunque hay otras posibilidades (i.e. de novo lipogénesis), lo que entra en los adipocitos y nos hace gordos son ácidos grasos, no carbohidratos. Lo que parece más probable es que, en un cuerpo sano, si se consumen más carbohidratos de lo “normal”, dentro de un límite, nuestro cuerpo simplemente aumente la oxidación de carbohidratos y se deshaga de ellos (ver,ver). En general, los carbohidratos no llenan la bañera “como agua”, pero eso no significa que no nos hayan engordado “como mano”, abriendo grifos a diestro y siniestro.

¿Qué nos engorda? ¿Por qué entra más grasa de la que sale en los adipocitos? La respuesta está en el grifo, no en el agua: aparentemente no es una cuestión de tener más o menos grasa en sangre, sino de que cambien, o no, las concentraciones de enzimas y hormonas relacionadas con la captura y liberación de triglicéridos, y ahí entra en juego la composición de la dieta y el estado fisiológico de la persona.

¿Cómo acumulamos grasa en nuestros adipocitos?

La grasa que nos engorda, la que se acumula en los adipocitos, procede, en su mayoría, de la grasa que hay en sangre:

  • de los ácidos grasos libres ligados a albúmina, que, procedentes del tejido adiposo, se desplazan por la sangre hasta los tejidos que los usan como sustrato para la oxidación (ver) o
  • de la que circula por la sangre encapsulada en lipoproteínas. Las lipoproteínas proceden:
    • de los alimentos ingeridos (quilomicrones) o
    • del hígado (VLDL). El hígado usa principalmente los ácidos grasos libres presentes en plasma como materia prima para producir esas lipoproteínas (ver).

Ambos tipos de lipoproteínas cargadas de triglicéridos entran en contacto con el endotelio capilar, donde la lipoproteína lipasa (LPL) hidroliza (“rompe”) los triglicéridos y produce ácidos grasos libres (FFA). Esos ácidos grasos libres, junto con los que ya había en plasma, pueden ser entonces absorbidos por las células adiposas, donde se vuelven a convertir en triglicéridos y se almacenan. La LPL es la principal enzima encargada de extraer la grasa, los triglicéridos (TG), presentes en esas lipoproteínas que circulan por nuestra sangre (ver,ver).

Lipoprotein lipase (LPL), located on the capillary endothelium of extrahepatic tissues, catalizes the rate-limiting step in the hydrolysis of triglycerides (TGs) from circulating chylomicrons and very low density lipoprotein

in the absence of LPL (as in genetic mutations) there is a complete absence of chylomicron hydrolysis

Aparentemente, a la LPL le es más sencillo sacar triglicéridos de los quilomicrones que del VLDL (ver):

chylomicron-triacylglycerol is hydrolysed more avidly by LPL than is VLDL-TG

No todos los triglicéridos liberados por la LPL son almacenados en los adipocitos; algunos de ellos se pueden escapar, uniéndose a los ácidos grasos libres que hay en plasma. En ese caso se habla de spillover (derrame o pérdida). Tal y como se ve en la gráfica, la LPL y la insulina actúan para que la grasa procedente de las lipoproteínas entre en los adipocitos (ver):


Está claro que para que entre grasa en los adipocitos, tiene que haber grasa en sus proximidades (e.g. la embarcada en lipoproteínas o la que hay en plasma). Pero grasa en sangre vamos a tener siempre, ya sea porque la dieta contiene grasa (algo que es inevitable, pues consumir grasa es esencial para nuestra salud), porque por la sangre circulan ácidos grasos libres (ver) o porque el hígado produce triglicéridos que llegan a los adipocitos en las partículas VLDL. Si fuera la simple presencia de ácidos grasos libres lo que hiciera que los adipocitos acumularan grasa, nuestros adipocitos engordarían sin parar y volverían a capturar inmediatamente los ácidos grasos que liberasen. No es así cómo se comportan nuestros adipocitos: no son los niveles de grasa en sangre los que regulan si los adipocitos almacenan o no almacenan grasa (ver):

The fat level of the blood cannot, therefore, be regarded as the regulator of fat deposition and mobilization.

La causa de que un adipocito acumule grasa tiene que ser algo diferente a los niveles de grasa en sangre (ver,ver):

A diet rich in carbohydrates stimulates lipogenesis in both liver and adipose tissue, leading to elevated postpandrial plasma triglyceride levels.

¿A qué velocidad podemos acumular grasa corporal? El límite lo marca la LPL (ver):

Lipoprotein lipase (LPL) is the rate-limiting enzyme for the import of triglyceride-derived fatty acids by muscle, for utilization, and adipose tissue (AT), for storage.

Y, aunque hay otras hormonas implicadas, la insulina tiene un papel dominante sobre la LPL (ver,ver,ver,ver):

Insulin up-regulates adipose tissue expression of LPL, through multiple mechanisms

LPL is an insulin sensitive enzyme, and in humans insulin increases adipose tissue LPL

Although insulin clearly plays a dominant role in influencing LPL activity, it is not the only component that influences postprandial fat clearance

the usual postprandial changes in adipose and muscle LPL did not occur in the absence of an increase in insulinemia

Insulin is well documented as a major LPL modulator

También la liberación de ácidos grasos (i.e. sacar grasa corporal de los adipocitos), la vía lipolítica en los adipocitos, se ve influenciada por la insulina (ver,ver,ver,ver,ver,ver,ver,ver).

Insulin and insulin-like growth factor represent the most potent inhibitory hormones in lipolysis

Fat mobilization is suppressed rapidly by insulin. Plasma NEFA concentrations therefore fall after any meal that contains carbohydrates, which stimulate insulin release.

The main stimulus for the fasting-induced increase in lipolysis appears to be a reduction in plasma insulin levels

In the presence of the exogenous energy substrate the need for endogenous substrate mobilization is reduced. This state is represented by a marked suppression of HSL activity and lipolytic rate. The main hormonal signal mediating this suppression is elevation of insulin

Insulin is considered as the main factor in the inhibition of lipolysis

Está claro que si acumulamos triglicéridos en los adipocitos, en estos ha entrado más grasa de la que ha salido. Es decir, las tasas de absorción y liberación de ácidos grasos han estado desequilibradas en el cómputo global del día. Posiblemente el desequilibrio cuando se engorda es de apenas unos gramos diarios. ¿Qué ha provocado ese desequilibro? ¿Qué provoca el engorde?

¿Cuándo acumulamos grasa en nuestros adipocitos?

Como ya vimos en el blog (ver,ver), presumiblemente, después de las comidas la elevación de insulina favorecerá la acumulación de grasa corporal, mientras que con el paso del tiempo tras la última ingesta, el sentido del flujo de triglicéridos en los adipocitos se puede invertir, con una liberación neta de triglicéridos. Grosso modo durante el día acumulamos grasa y por la noche la liberamos. Pero nótese que eso puede ser diferente en función de persona, de la composición de la comida y de cuándo comamos. En términos generales sí parece ser cierto que a lo largo de un día, almacenamos grasa tras las comidas, y liberamos grasa durante el descanso nocturno (ver):

Adipose tissue is a net importer of dietary fat for 5 h following a single test meal and for most of the day during a typical three-meal eating pattern.

Como hemos visto, no hay razón para pensar que la comida entra en los adipocitos por cantidad de calorías. No es el cuánto lo que determina ese efecto. La ciencia dice que son los cambios hormonales provocados por la comida, y tras la comida, los que nos hacen almacenar grasa de forma neta, y la composición de la comida afecta a esos cambios hormonales, por lo que a priori qué comemos es muy relevante. Centrándonos en cuándo sucede el engorde, los ácidos grasos no esterificados (NEFA) que no entran en los adipocitos se quedan en plasma (en lipoproteínas o ligados a albúmina). ¿Entran más tarde en los adipocitos esos NEFA porque los hay en exceso? Si acaso, parece que la presencia de ácidos grasos en plasma puede actuar justamente en sentido inverso a esa hipótesis, pues inhiben la lipogénesis, desligando el LPL de las células endoteliales (ver,ver,ver).

The addition of NEFAs (unbound to BSA) inhibited baseline in situ LPL activity (i.e., [3H]NEFA release and incorporation into the adipocytes) in a concentration-dependent manner

Es lo lógico. Los adipocitos liberan ácidos grasos para nutrir a los tejidos del cuerpo. Si el aumento en la concentración de esos ácidos grasos junto al adipocito, los ácidos grasos recién liberados, tuviera como efecto ser capturados de nuevo, se dificultaría/imposibilitaría que esos ácidos grasos llegaran a su destino. Lo lógico es que la llave que abre o cierra la puerta no sea la propia sustancia que entra o sale de la habitación, o lo que tenemos es un bloqueo. No obstante, parece ser que la acumulación de triglicéridos no es del todo insensible a la presencia de quilomicrones, pues una elevada presencia de quilomicrones aumentaría transitoriamente la lipogénesis y reduciría la lipólisis, a través de hormonas como la ASP (ver,ver). Eso ayudaría a la LPL a seguir activa, pues evitaría su bloqueo reduciendo la concentración de los ácidos grasos:

Numerous studies in vitro and in vivo have demonstrated that excess generation of NEFAs by LPL, without prompt and rapid clearance into cells, will result in product inhibition of LPL (23). Thus, processes that amplify the ability of the adipocyte rapidly to take up and store NEFA as TG will indirectly increase the hydrolytic efficiency of LPL. ASP is one such hormone.

Through activation of the ASP pathway by chylomicrons, the efficiency of postprandial TG clearance can be increased. If the substantial amounts of fatty acids released from chylomicrons were not quickly removed from the capillary space, then LPL action would be inhibited, and TG hydrolysis reduced

Si las comidas altas tanto en azúcar/harinas como en grasa dietaria son engordantes, habría una explicación fisiológica.

También es ilustrativo que durante la inanición los niveles de NEFA están elevados, al tiempo que existe activación de la HSL (ver), es decir, se potencia la liberación de triglicéridos en presencia de niveles de NEFA elevados. En el mismo sentido, nótese que los niveles de NEFA pueden estar crónicamente elevados (ver). ¿Por qué debemos suponer que los adipocitos se van a ver obligados a capturar ácidos grasos porque se acumulan en plasma, si esa idea no tiene base científica? (ver,ver,ver). Tampoco tiene una base científica suponer que son las calorías ingeridas las que determinan en qué medida se produce ese hipotético proceso.

Por otro lado, hemos visto en el blog que nuestro cuerpo tiene mecanismos que permiten eliminar los nutrientes sobrantes o aprovechar mejor la comida en tiempos de escasez (ver,ver,ver). Si hubiese un exceso de ácidos grasos libres en plasma, esos mecanismos fisiológicos pueden ser empleados para eliminarlos (ver).

NOTA: Una cuestión aparte es que elevadas concentraciones de NEFA en plasma son sospechosas de producir resistencia a la insulina (ver), lo que podría acabar alterando la respuesta hormonal ante posteriores comidas. ¿Por qué no? Fisiología en cualquier caso, no “balance energético”.

¿En qué momento de todo este proceso se detecta que ha habido un “exceso calórico” y se informa a los adipocitos de que tienen que almacenar más grasa? ¿Quién realiza la detección del “exceso” y cómo se realiza la notificación? ¿Cómo se coordina? La teoría del balance energético no resiste un mínimo análisis crítico. Es pseudociencia incapaz de proponer un mecanismo fisiológico para su funcionamiento.

En definitiva, los ácidos grasos entran y salen en/de los adipocitos, de acuerdo con señales fisiológicas que la comida altera. NO es la diferencia entre calorías ingeridas y gastadas a nivel corporal lo que empuja los triglicéridos dentro de las células grasas (ver). Los adipocitos NO responden ante un indefinible “exceso calórico“, sino que su comportamiento es regulado por enzimas y hormonas. Describir el proceso de engordar como el resultado de un “exceso calórico” es siempre falaz.

Nota final

Del conocimiento de los mecanismos fisiológicos no se puede deducir el efecto de una dieta. En cualquier caso, el mecanismo fisiológico puede servir para entender por qué sucede algo, pero nunca para reinventar la realidad y negar la evidencia científica existente (ver).

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¿Es esto adelgazar? (XVI)

Long-Term Weight Loss Maintenance: Assessment of a Behavioral and Supplemented Fasting Regimen

Estudio de larga duración en el que se emplean dos estrategias de pérdida de peso: ayuno modificado para preservación de músculo y terapia conductual (convencer a los obesos de que tienen que hacer dieta hipocalórica).

¿Resultado? El de siempre: espejismo a corto plazo, fracaso a largo plazo.

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NOTA: se agrupan los datos en función de cuántas veces se pudieron medir parámetros en el participante.

Una cosa que hay que resaltar en la gráfica anterior es el número de participantes: 485 iniciaron el experimento y 268 lo terminaron. Si únicamente la mitad de los participantes completaron el experimento, cabe pensar que el resultado real es, probablemente, mucho peor de lo que muestra la gráfica.

Creo muy relevante que tras la fase de pérdida de peso se reintroduce la “comida normal” en la dieta de los participantes.

The program used two strategies: a protein supplemented modified fast and interactive weekly sessions in behavior modification. The supplement provided minimal calories, essential fats, amino acids, vitamins, minerals, and trace elements. Patients were asked to desist from normal food consumption and prescribed the supplement for the first 16-26 weeks of the program. During this period, they were taught to alter their eating behaviors. Approximately six weeks later regular food was phased back into their diet. By the 22-32 weeks, all but the most massively obese patients were off the supplement completely.

Los autores nos dicen que el resultado obtenido en los experimentos de pérdida de peso es decepcionante, pero que, según la teoría del aprendizaje, no cabe esperar otra cosa, porque los pacientes con sobrepeso se acostumbran a comer de más y hacer poco ejercicio:

This is disappointing but may be exactly what should be expected. Learning theory assumes that overweight patients have learned to overeat and to underexercise.

Yo tengo otra teoría, también basada en la “teoría del aprendizaje”. Creo que los arrogantes, incompetentes e ignorantes expertos en obesidad han aprendido que cualquier estupidez que se les ocurre, es publicada en las revistas científicas. Según la teoría del aprendizaje, como han visto que no pensar y repetir, sin más, prejuicios sin fundamento facilita que su carrera profesional avance, no tienen estímulo para hacer otra cosa. No es que lo diga yo: es lo que dice la teoría del aprendizaje.

¿Achacar que se recupere el peso perdido a la sobrealimentación y el sedentarismo? ¿En serio? ¡Menuda estupidez!

Obesity treatment by very low-calorie-ketogenic diet at two years: reduction in visceral fat and on the burden of disease

Este estudio tiene un título engañoso: no han empleado una dieta cetogénica durante un par de años, sino durante únicamente un par de meses, como mucho, y además empleando en ese tiempo un producto comercial en lugar de comida. Posteriormente (5-6 meses siguientes) se van introduciendo gradualmente alimentos reales en la dieta y en el resto del estudio la dieta es “balanceada” e hipocalórica (1500-2250 kcal/día). Reitero que no es un estudio de dieta cetogénica a largo plazo.

En la gráfica, en rojo, se muestra la pérdida de grasa corporal. Se llegaron a perder 19 kg de grasa corporal, a partir de los seis meses se recupera grasa corporal y al final del estudio ya se había recuperado la mitad de lo perdido (se habían recuperado 10 de los 19 kg perdidos). Y únicamente 45 participantes acabaron el estudio, de los 79 que lo empezaron, lo que sugiere que el resultado real es peor de lo que muestra la gráfica.

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Mismo patrón que en el estudio anterior: pérdida a corto plazo, para a continuación recuperar gran parte de lo perdido. En ambos casos se ha empleado una dieta para perder peso y al volver a la dieta “balanceada” se recupera el peso perdido. ¿Se está recuperando porque es imposible mantener el nuevo peso, o se está recuperando porque la dieta elegida para mantenerlo es errónea? ¿Qué hubiera pasado si se hubiera seguido una dieta restringida en carbohidratos en lugar de volver a la dieta “balanceada”?

¿Se habrán planteado los autores de estos dos estudios que, quizá, lo que ellos llaman “regular food” o “balanced diet” son en realidad los malos hábitos alimentarios que causan el problema en primer lugar o que impiden mantener el nuevo peso tras haber perdido unos kilos? No afirmo que sea así, pero, si el método no funciona para mantener el peso perdido, antes de asumir que la culpa del fracaso es del cliente, ¿por qué no demuestran primero que el método es correcto? ¿Por qué no demuestran primero que esa “dieta balanceada” a la que hacen volver a los participantes no es, en realidad, la causa del problema?

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“Lo importante es querer”

Una familiar mía ha padecido obesidad durante los últimos años. También su marido tenía sobrepeso. Aunque han ido cambiando su forma de comer gradualmente, gracias a los cambios que han hecho en los últimos meses él ya tiene un peso normal y ella ha perdido 18 kg (y quiere perder una decena más).

¿Lo han conseguido siguiendo mis consejos? No exactamente. Desde luego conocen mi experiencia, conocen el blog, y conocen mis ideas. Y también saben que hago lo que digo, porque lo ven en las comidas familiares. Supongo que ver que yo he sido capaz de adelgazar y de mantenerme delgado durante varios años puede haber influido en cómo han evolucionado en su búsqueda de soluciones. O en el hecho de que haya existido esa búsqueda de soluciones. Cuando yo adelgacé, ellos pensaban en “moderación” y no comer ciertos productos les parecía “radical”. Un par de años después su discurso es diferente: alaban la dieta cetogénica con la que están consiguiendo resultados y están convencidos de que no pueden volver a comer como antes, si quieren mantener el peso.

Estas navidades ella comentó durante una cena que, en su opinión, lo importante era querer. Yo respondí que no estaba de acuerdo, que lo importante era estar correctamente informados.

efforts-and-courage-are-not-enough-without-purpose-and-direction

Los esfuerzos y el coraje no son suficiente si carecen de propósito y dirección.

¿Es que mi familiar no se está esforzando? Sí, se está esforzando, pero seguro que también se esforzó cuando intentó adelgazar, sin éxito, en el pasado. Lo que ha cambiado es la dirección en la que se está produciendo ese esfuerzo. Y también han cambiado los resultados, lo que ha hecho que no se conforme con el resultado obtenido, sino que quiera seguir esforzándose para acercarse aún más a un peso normal. Seguro que cuando el método no le daba resultados, no tenía la misma motivación por seguir esforzándose. No es el esfuerzo la clave del éxito, sino el cambio de dirección gracias a una mejor información.

También importa la procedencia de esa información. No es lo mismo que sea el médico el que te diga que una dieta cetogénica te puede servir para adelgazar y que no es ningún problema para la salud, que que esa misma información la obtengamos de un blog de autor anónimo, al tiempo que la comunidad médica nos dice que esas dietas son peligrosas y que lo saludable es la pirámide nutricional de las harinas.

Responsabilizando a la víctima

para perder peso debe haber una verdadera implicación por parte del paciente y debe buscar un equilibrio en su propia autoexigencia (fuente)

El mensaje es clarísimo: es el cliente el que falla. Las claves son su “verdadera implicación” y el “equilibrio en su autoexigencia”. ¿Y de que el método que se recomienda haya fracasado sistemáticamente en los experimentos científicos, no se dice nada?

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¿Es esto adelgazar? (XV)

“Safety, tolerability and sustained weight loss over 2 years with the once-daily human GLP-1 analog, liraglutide”

Experimento en humanos en el que se emplea un fármaco que reduce el apetito. Dos años de duración, aunque el doble-ciego únicamente duró 20 semanas para el espónsor y un año para el resto de involucrados. Los participantes del estudio tenían obesidad, con más de 40 kg/persona de grasa corporal, en media, antes de empezar el experimento.

Aparte de las inyecciones del fármaco, la directriz fue seguir una dieta hipocalórica clásica: restricción calórica de 500 kcal/día y aumentar el ejercicio físico. Se puede ver en la flecha azul de la gráfica cómo esa directriz no tenía fecha de caducidad:

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500 kcal/día de déficit calórico darían lugar a una pérdida de peso de 47 kg al cabo de los dos años de duración del estudio (según unos cálculos que en realidad no tienen fundamento y que únicamente hago para constatar que no se cumplen).

¿Qué sucedió? Lo podemos ver en la gráfica: pérdida de peso los primeros siete meses y a partir de ese momento, en general no se perdió nada. ¿Nos suena?

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Los que habían estado con placebo (puntos grises) hasta la semana 52, fueron pasados en ese momento al fármaco y, aunque perdieron 4 kg los primeros meses tras el cambio, también dejaron de perder peso.

En el mejor de los casos se perdieron 10 kg, pero ese dato no es real: nótese que los participantes a final del estudio son menos de la mitad de los que empezaron. Los resultados que muestra la gráfica son, a buen seguro, engañosos.

Supuestamente, estamos viendo el efecto de “inyecciones de saciedad”. Si realmente el fármaco lo único que hiciera fuera reducir el apetito (artículo,artículo), sería como eliminar la fuerza de voluntad de la ecuación: gracias al fármaco no hace falta esforzarse en “comer menos”. Y la intervención no ha funcionado, porque la pérdida de peso que vemos, aparte de modesta en quien parte de 40 kg de grasa corporal, no es sostenible, salvo que vayan a pasarse toda la vida comiendo poco, haciendo ejercicio y pinchándose un fármaco cuya lista de efectos secundarios es preocupante (náuseas, vómitos, reacciones a las inyecciones, diarrea, dolor abdominal, problemas psicológicos, etc.). Ni siquiera haciendo eso hay garantía, a partir de la gráfica anterior, de que esos 10 kg perdidos por la mitad de los participantes se vayan a mantener en los siguientes años.

 

NOTA: Hay algo que no encaja en el uso de este fármaco. Quizá yo sea un poco rarito, pero a mí me parece que pincharse un fármaco (que además del pinchazo tiene otros efectos secundarios) requiere más fuerza de voluntad que seguir una dieta hipocalórica.

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Cuatro estudios de pérdida de peso

Estudio 1: “Metabolic and behavioral effects of a high-sucrose diet during weight loss

Sólo 6 semanas de duración. Toda la comida es proporcionada a los participantes:

The trial was conducted as a controlled feeding study in which subjects were provided with all meals and snacks for the 6-wk period.

En la tabla de ingesta vemos que el grupo “bajo en azúcar” consumió más calorías que el grupo “alto en azúcar” (un 6% más):

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Y el resultado es que, en sólo mes y medio el grupo “bajo en azúcar”, perdió medio kilo más de grasa corporal (un 11% más):

  • (96.69×0.4971)−(89.74×0.4854)=4.5 kg
  • (96.1×0.4867)−(88.73×0.4707)=5.0 kg

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Básicamente el mismo porcentaje de proteína y el mismo porcentaje de carbohidratos, y consumiendo más calorías se pierde más grasa corporal en el grupo “bajo en azúcar”. Un resultado interesante.

Estudio 2: “Benefit of low-fat over low-carbohydrate diet on endothelial health in obesity

Igual que el anterior, de tan sólo 6 semanas de duración. También un estudio en el que se suministra comida a los participantes, para tener mayor control de la dieta real que siguen:

Dietary control and compliance were maximized by providing complete preprepared meals in the General Clinical Research Center bionutrition kitchen and a daily multivitamin, all distributed for 6 weeks.

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El grupo low-carb perdió 2.1 kg de grasa corporal, mientras que el low-fat ganó 2.75 kg de grasa corporal:

  • (95.4-54.7)-(89.9-51.3)=2.1 kg
  • (100.2-60.7)-(96.1-53.85)=-2.75 kg

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El grupo low-carb consumió las mismas calorías que el low-fat:

Throughout the first 4 weeks, daily consumption averaged 1855±100 (LC) versus 1755±202 (LF; P value not significant) kcal/d. During the weight maintenance phase (weeks 4 to 6), energy intake increased to 2522±277 and 2484±275 kcal/d in the LC versus LF diets, respectively (Table S1).

En resumen, consumiendo las mismas calorías se perdió grasa corporal en el grupo low-carb, a diferencia del low-fat, en el que se ganó grasa corporal. Tremendo.

Estudio 3: “Comparison of weight-loss diets with different compositions of fat, protein, and carbohydrates

Estudio de dos años de duración.

Among the 80% of participants who completed the trial, the average weight loss was 4 kg

En el 80% de participantes que completaron el estudio, la pérdida de peso media fue de 4 kg. 

Ese “gran éxito” es de los participantes que acabaron el estudio… “Grandísima” prueba de que es posible adelgazar con una dieta alta en carbohidratos: ¡nunca dejaron de “comer menos” y no funcionó!

No me entretengo con este estudio, pues ya he hablado de él antes: Sucks 2009 y su demostración de que la restricción calórica permite adelgazar

Estudio 4: “Changes in Body Weight and Metabolic Indexes in Overweight Breast Cancer Survivors Enrolled in a Randomized Trial of Low-Fat vs. Reduced Carbohydrate Diets

Estudio de 6 meses de duración.

Fijémonos en el grupo low-fat (círculos): perdió 4.9 kg de peso en las primeras seis semanas. A partir de ese momento, en las siguientes 18 semanas, tan sólo 1.4 kg. El peso corporal apenas ha bajado 6 kg en todo ese tiempo y no se está perdiendo peso en la parte final del estudio.

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No hay ninguna razón para pensar que estamos viendo algo diferente al típico patrón de pérdida de peso con dieta hipocalórica: pérdida de peso los primeros seis meses, y a partir de ahí lenta e inexorable recuperación del peso perdido (ver). Este estudio no demuestra que se pueda adelgazar con esa dieta.

¿Por qué estos 4 estudios?

Porque los he visto citados como prueba de que “claramente” se puede perder peso con una dieta rica en carbohidratos.

Varios estudios ( estudio 1, estudio 2, estudio 3, estudio 4 ) han demostrado claramente que se puede perder peso perfectamente haciendo una dieta rica en CH y un metaanálisis de 2014 observó que una dieta baja en CH no reporta mejores pérdidas de peso que una más alta en CH siempre que las proteínas estén igualadas. Víctor Reyes (FitnessReal)

Si el señor que cita estos estudios como prueba de que “se puede perder peso”, está queriendo decir que a corto plazo se pierde algo de peso con una dieta hipocalórica, no le veo el sentido, porque eso no lo niega nadie y se corre el riesgo de que un lector interprete que lo que está diciendo es que esas dietas son efectivas para adelgazar (i.e. perder una cantidad importante de peso y mantener lo perdido a largo plazo). Y si está hablando de pérdida de peso a largo plazo, estos estudios o no sirven como prueba de eso, o son prueba de lo contrario. En cualquier caso, insisto una vez más en que la evidencia científica dice que las dietas hipocalóricas no funcionan para perder peso y mantener lo perdido a largo plazo (ver,ver,ver). Hablar de los efectos a corto plazo no es sólo inútil, es engañoso.

Aparte de esos cuatro estudios, se cita un metaanálisis de 2014 que ha sido revisado por otros autores (artículo), encontrando tal cantidad de datos falsos, prácticamente todos en el mismo sentido, que los autores de la revisión se preguntan cuál es la probabilidad de que eso suceda por azar, especialmente cuando los autores se han manifestado públicamente en contra de las dietas bajas en carbohidratos:

what is the chance that essentially all these errors favoured the so-called balanced diet and disadvantaged the lower-CHO diet, especially when many of the authors of this article are on public record as being vigorously opposed to lower- or low-CHO diets and to those who promote such eating plans?

En cuanto a que si el contenido en proteína de las dietas es el mismo, entonces no hay diferencias en pérdida de grasa corporal o de peso, eso es sencillamente falso (ver). La pseudociencia del balance energético sólo se puede defender con falsedades y estupideces (ver,ver,ver,ver,ver).

Leer más:

“Comer menos” no es un método de adelgazamiento basado en evidencia científica

El único secreto para adelgazar es que no hay secreto: comer menos y moverse más es lo único que funciona

Las dietas que funcionan lo hacen porque te llevan a comer menos. No existen los milagros

¿Suena razonable? No lo es. Es quackery.

The Results of Treatment for Obesity. A Review of the Literature and Review of a Series

Artículo del año 1959, es decir, de hace 57 años. Es posiblemente el primer artículo en el que se constata en una revista científica que el “come menos” no es útil para adelgazar (ver). El autor principal del artículo estaba mosqueado con las dificultades que tenía para ayudar a adelgazar a sus pacientes. No le cuadraban sus propios resultados con la presunción de que el método era sencillo y efectivo. Al principio pensó que había tenido mala suerte con los pacientes que le habían tocado, pero hizo una revisión de lo que se había publicado al respecto en los 30 años anteriores, desde 1930 hasta ese momento. Encontró cientos de artículos científicos relativos a adelgazamiento, pero en general eran un desastre, por falta de rigor a la hora de reportar los datos (por ejemplo dando valores medios en lugar de datos individuales u ocultando que gran parte de los participantes habían dejado el tratamiento). Quitando los artículos con deficiencias, llegó a quedarse con únicamente 8 estudios científicos. El resultado fue devastador: únicamente un 25% de los participantes llegaban a perder más de 9 kg en algún momento, porcentaje que se reducía al 5% de los participantes si se trataba de haber llegado a perder 18 kg. Los autores se plantearon que si ése era el resultado obtenido por “expertos” en obesidad en sus experimentos, el resultado medio del médico de a pie podía ser aún peor.

Los autores decidieron hacer su propio estudio. Iban a analizar el resultado obtenido por 100 pacientes obesos a los que se sometería a una dieta hipocalórica (800-1500 kcal/día). Se hizo un seguimiento durante dos años y medio. El resultado fue el siguiente (100 pacientes):

  • Sólo 12 pacientes llegaron a perder más de 9 kg en algún momento.
  • Sólo 1 paciente llegó a perder más de 18 kg en algún momento.
  • 39 pacientes nunca volvieron al hospital, tras la visita inicial en la que se les instruyó sobre la dieta a seguir.
  • De los 12 pacientes que habían perdido al menos 9 kg, un año después de acabar el tratamiento únicamente 6 se mantenían al menos 9 kg por debajo de su peso inicial. Dos años después, únicamente 2 pacientes se mantenían al menos 9 kg por debajo de su peso inicial.

Los autores se plantearon que si el médico era incapaz de ofrecer resultados, los pacientes acabarían acudiendo a cualquier entidad no-médica que se los prometiera. Y entendían que la proliferación de ese tipo de entidades era la prueba de que los médicos estaban fallando a sus pacientes. Su propuesta era reconocer las dificultades del proceso y tratar a los pacientes con respeto:

un paciente respetado por su médico tiene pocas razones para buscar tratamiento en otro sitio“.

“Respetado por su médico…”

Como decía, este artículo es de hace 57 años. Lo que ya entonces se sabía que no funcionaba, ha seguido fracasando una y otra vez (ver,ver,ver,ver). Pero el dogma no cambia: “comer menos funciona, sin que importe qué se come, pero la gente no mantiene la restricción calórica porque no es consciente de que come demasiado o porque se cansan de hacer dieta“.

¿Por qué nuestra sociedad forma “profesionales” que recetan dietas hipocalóricas para adelgazar y que engañan a sus clientes ocultando que el método es inefectivo o que directamente afirman que el método funciona? Como mínimo, deberían estar obligados por ley a informar a sus clientes de que su práctica “profesional” NO está basada en evidencia científica. O, en otras palabras, que su actividad profesional es engañar a la gente por dinero.

We live in an era of evidence-based medicine; the evidence does not support the efficacy of diet therapy for maintenance of weight loss in obesity (artículo)

Vivimos en una era de medicina basada en la evidencia: la evidencia no respalda la eficacia de las terapias dietarias para el mantenimiento del peso perdido en la obesidad

Salvo, quizá, cuando dejemos de ser unos burros que creen que las leyes de la física dicen que “intervención dietaria” equivale a “dieta hipocalórica”.

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Recuperación de la grasa corporal durante la restricción calórica (en ratas)

Prolonged Effects of Fasting-Refeeding on Rat Adipose Tissue Lipoprotein Lipase Activity: Influence of Caloric Restriction during Refeeding

Experimento en ratas. Se les retira la comida durante tres días y a continuación se las divide en tres grupos que tienen distintos niveles de restricción calórica: uno ad libitum (que come cuanto quiere, referencia 100%), uno con ingesta limitada al 75%, y uno con ingesta limitada al 50%.

Me voy a fijar únicamente en el grupo con la ingesta limitada al 50% del ad-libitum. ¿Qué sucede con su grasa corporal? Repito: esas ratas han estado 3 días si comer y a continuación siguen con restricción calórica, pero comiendo algo. El resultado es el que vemos remarcado con una flecha roja en la tabla: la grasa corporal de esas ratas está aumentando con el paso de los días.

Siguen “haciendo dieta”, siguen “pasando hambre”, y su grasa corporal no sólo no baja, sino que está aumentando. Nótese que no están aumentando la grasa corporal por hiperfagia (comer mucho) a consecuencia de haber pasado hambre.

En la figura se muestra el tamaño de los adipocitos en los distintos grupos. Tras los tres días de ayuno ha subido en todos los grupos, sigan o no con restricción calórica.

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Los autores del artículo lo resumen así:

Metabolic adaptations that occur during refeeding following a fast act to replenish depleted body fat stores

Las adaptaciones metabólicas que ocurren durante la ingesta que sigue al ayuno actúan para reponer las previamente vaciadas reservas de grasa.

Y no es por pasarse comiendo.

Como resultado interesante, aumentaron los niveles de lipoproteína-lipasa (LPL) sin que se detectara un aumento de los niveles postprandiales de la insulina. La LPL es la enzima que extrae los ácidos grasos de las lipoproteínas para su posterior absorción por parte de los adipocitos:

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En condiciones normales la LPL responde ante los cambios en los niveles de insulina (ver), pero en este experimento aumentó sin que lo hiciera la insulinemia:

in this study the overshoot of LPL during ad libitum refeeding seemed to occur without a detectable change in postprandial plasma insulin levels

La restricción de la ingesta está aumentando la facilidad con la que el animal engorda. Ese cambio fisiológico no se está produciendo por un aumento de los niveles de insulina, sino incluso con niveles de insulina postprandiales no elevados.

Mis reflexiones

Los que ganan dinero recetando dietas hipocalóricas nos cuentan que la culpa del fracaso es del obeso: el obeso miente sobre cuanto come o no sabe contar cuantas calorías consume. Nos cuentan que la reacción del cuerpo a la restricción calórica es un mito, o admiten que existe, pero afirman que es insuficiente para impedir adelgazar. También nos dicen que si la restricción calórica es moderada, entonces se evita esa reacción metabólica.

La realidad es que el método “comer menos y moverse más” no funciona para adelgazar (i.e. perder una cantidad importante de peso y mantener lo perdido a largo plazo). La evidencia científica es contundente en ese sentido (ver,ver,ver). Y tampoco tiene fundamento el mensaje de que la restricción calórica moderada sí funciona (ver). Y esos resultados son lógicos, pues el “come menos y muévete más” no tiene más fundamento que la estupidez humana (ver,ver,ver).

En este estudio en ratas hemos visto que, aunque los animales han reaccionado a la restricción calórica con una pérdida inicial de grasa corporal, a continuación están recuperando la grasa perdida aunque se mantenga la restricción calórica. Sabemos que esto es posible, porque lo estamos viendo en este estudio. ¿Cómo saben los “expertos” que en humanos no se produce este mismo fenómeno, de tal forma que a partir del sexto mes, más o menos, comas cuanto comas, vas a empezar a recuperar la grasa perdida en los seis meses previos? ¿Cómo se atreven a culpar al obeso del fracaso del método, cuando la evidencia científica dice que el método ha fracasado todas y cada una de las veces que se ha puesto a prueba en un experimento científico? ¿En qué evidencias basan su acusación de que el método no funciona porque el obeso no sabe contar cuanto come? ¿Dónde están las pruebas de que el método funciona? ¿Por qué nadie nos muestra esas pruebas?

Que no nos engañen: las pruebas científicas dicen que el método NO funciona. No hay falta de pruebas.

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