La oxidación de FFA plasmáticos es proporcional a su concentración

Fatty acid metabolism in adipose tissue, muscle and liver in health and disease

The rate of removal of plasma NEFA is, under most conditions, fairly closely proportional to their plasma concentration.

La tasa de eliminación de NEFA plasmáticos es, en la mayoría de las condiciones, prácticamente proporcional a su concentración en plasma.

Metabolism of Free Fatty Acids and Ketone Bodies During Exercise in Normal and Diabetic Man

The turnover rate of plasma FFA in the postabsorptive state is linearly related to the arterial concentration. Measured regionally in the leg, uptake of FFA is also linearly related to the inflow both at rest and during exercise (Figure 1).

La tasa de pérdida de los FFA plasmáticos en el estado postabsortivo está relacionada linealmente con su concentración arterial. Medido regionalmente en la pierna, la captación de FFA también se relaciona linealmente con el flujo de entrada tanto en reposo como durante el ejercicio (Figura 1).

Relationship between insulin-mediated glucose disposal and lipid metabolism in man

Our findings are consistent with numerous reports which suggest that the plasma FFA concentration or the tissue presentation rate of FFA (concentration times blood flow) are regulators of lipid oxidation

Nuestros hallazgos son consistentes con numerosos informes que sugieren que la concentración plasmática de FFA o la tasa de presentación de FFA en el tejido (concentración por flujo sanguíneo) son reguladores de la oxidación de los lípidos.

During hyperinsulinemia, the lipid oxidation rate fell in all but one subject. This was most likely due to a fall in FFA concentrations, since insulin suppresses FFA appearance rate and plasma concentrations (50-52). Insulin action on FFA release is presumably by an action on hormone sensitive lipase (53) or a direct intracellular effect of glucose (54).

Durante la hiperinsulinemia, la tasa de oxidación lipídica disminuyó en todos los sujetos, menos en uno. Esto fue muy probablemente debido a una caída en las concentraciones de FFA, ya que la insulina suprime la tasa de aparición de FFA y las concentraciones plasmáticas. La acción de la insulina sobre la liberación de FFA es presumiblemente por una acción sobre la lipasa sensible a hormonas [HSL] o un efecto intracelular directo de glucosa.

Role of Free Fatty Acids and Insulin in Determining Free Fatty Acid and Lipid Oxidation in Man

These results thus suggest that plasma FFA oxidation is primarily determined by the plasma FFA concentration, while net lipid oxidation is regulated by both the plasma FFA and the insulin level.

Por lo tanto, estos resultados sugieren que la oxidación de FFA en plasma se determina principalmente por la concentración de FFA en plasma, mientras que la oxidación de lípidos neta está regulada tanto por el FFA plasmático como por el nivel de insulina.

In the basal state plasma FFA oxidation accounted for only 40-50% of net lipid oxidation. Our results indicate that the remaining 50-60% is derived from oxidation of intracellular lipids

En el estado basal, la oxidación de FFA en plasma representó solo el 40-50% de la oxidación lipídica neta. Nuestros resultados indican que el 50-60% restante se deriva de la oxidación de los lípidos intracelulares

Turnover Rate of Plasma FFA in Humans and in Dogs

These experiments showed that the correlation between FFA level and the turnover rate of FFA at first found in dogs exists in men also. Consequently, in a steady state, under resting conditions, if the plasma FFA level is known, one may estimate the rate of FFA turnover by using the regression equation.

Estos experimentos mostraron que la correlación entre el nivel de FFA y la tasa de renovación de FFA encontrada en su momento en perros también existe en hombres. En consecuencia, en un estado estable, en condiciones de reposo, si se conoce el nivel de FFA en plasma, se puede estimar la tasa de recambio de FFA utilizando una ecuación de regresión.

(Adaptación de la Figura  2A)

¿Por qué veo interesante que éste sea el comportamiento del tejido muscular?

La pseudociencia del balance energético inventa jugando con las palabras un comportamiento para el cuerpo humano (ver,ver). Según esta charlatanería,

cuando consumes más calorías de las que quemas, el exceso de calorías es principalmente empujado al tejido adiposo.(Stephan Guyenet, PhD).

De forma gráfica, en la parte izquierda bajo estas líneas, lo que los defensores de esa teoría creen obvio es que nuestro tejido adiposo almacena lo que nuestro tejido muscular no coge.

O, en otras palabras, jugando con las palabras inventan una nueva realidad fisiológica en la que en el tejido adiposo no hay regulación hormonal y funciona por presencia de sustratos. Afirman que se ve obligado a almacenar lo que el tejido muscular no gasta, “de acuerdo con las leyes de la física”. Pero ese comportamiento es inventado mediante falacias. El almacenamiento de grasa en el tejido adiposo es un proceso regulado hormonalmente, mientras que, como hemos visto en esta entrada, el tejido muscular se adapta a la presencia de ácidos grasos en plasma y los elimina en forma de calor, aunque no los necesite.

En cierta manera, es posible que el comportamiento de nuestros órganos sea justo el opuesto del que la pseudociencia del balance energético nos cuenta: el tejido muscular sí coge ácidos grasos de plasma por cantidad y es posible hipotetizar que sea el tejido muscular el que se encargue de gestionar lo que el tejido adiposo no coge del torrente sanguíneo tras una comida. El tejido muscular puede coger ácidos grasos para eliminarlos como calor, es decir, AUNQUE NO LOS NECESITE PARA CUBRIR SUS NECESIDADES, A PESAR DE NO NECESITARLOS. Es decir, es una posibilidad que esencialmente nuestro músculo haga lo que nos dicen que hace el tejido adiposo y que el tejido adiposo haga lo que nos dicen que hace el músculo, con el matiz de que el comportamiento del tejido adiposo no es inmutable sino controlado por la presencia de hormonas y sustratos (ver). Esa idea no viola ninguna ley de la física y sirve de demostración de que la teoría del balance energético no es más que pseudociencia: la teoría del balance energético es una teoría sin base fisiológica (ver) que se nos hace creer que deriva de las leyes de la física. Lo que pretende ser ciencia sin serlo es, por definición, pseudociencia. Para demostrar que lo es ni siquiera es necesario que una teoría alternativa sea correcta, basta con que sea plausible.

La teoría clásica, que la grasa se deposita en el tejido adiposo sólo cuando es excesiva para los requisitos energéticos, ha sido finalmente demostrada falsa por los experimentos de Schoenheimer y Rittenberg (fuente)

El equilibrio entre el flujo de entrada y el de salida de los ácidos grasos libres en los adipocitos está finamente regulado por varias hormonas y neurotransmisores, que provocan la respuesta apropiada al estado metabólico del individuo. Entre estas señales extracelulares, se piensa que la insulina es el inhibidor más potente de la liberación de FFA y muchos estudios han documentado su acción en preparaciones in vitro (fuente)

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10 respuestas a “La oxidación de FFA plasmáticos es proporcional a su concentración

  1. Muy buenas, Vicente. Aunque últimamente mi tiempo libre es más limitado, te sigo leyendo, pero no comento. Con este post no he podido evitar expresar mi opinión, y es que la idea de invertir el rol de “cajón desastre” entre músculos y adipocitos me parece tan acertada, tan clara (joder), tan próxima a mis sensaciones dispares a veces con la temperatura corporal, por ejemplo, que me parece uno de los planteamientos alternativos a la postura establecida más potentes por su simpleza. Bueno, que conste que la complejidad de los datos que has usado me rebasa, claramente, por eso agradezco que transmitas la idea para que la podamos entender todos. y luego que cada uno saque sus conclusiones.
    Gracias.

    • Hola Diego,

      muchas gracias por seguir atento a las cosas que escribo.

      Sí, a mí también me parece una buena forma de explicar dónde están las trampas en la charlatanería caloréxica. De hecho, más o menos era el tema central de “la fisiología de engordar”. Si he conseguido transmitir esa idea ya me doy por satisfecho.

  2. Durante la hiperinsulinemia, la tasa de oxidación lipídica disminuyó en todos los sujetos, menos en uno. Esto fue muy probablemente debido a una caída en las concentraciones de FFA, ya que la insulina suprime la tasa de aparición de FFA

    Nótese la causalidad: esos ácidos grasos no son oxidados porque la insulina los retiene en el tejido adiposo. No se capturan ácidos grasos porque el gasto energético está reducido: el gasto energético es menor porque el tejido adiposo está reteniendo los ácidos grasos.

  3. under resting conditions the rate of fatty acid uptake is usually closely related to the concentration of nonesterified fatty acids in the plasma (fuente)

    En condiciones de reposo, la tasa de absorción de ácidos grasos suele estar estrechamente relacionada con la concentración de ácidos grasos no esterificados en el plasma.

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