Experimento que refuerza la importancia de la composición de la dieta para mantenimiento del peso

Effects of a low carbohydrate diet on energy expenditure during weight loss maintenance: randomized trial

Artículo publicado hace unos días.

Uno de los autores del experimento lo describe de la siguiente forma:

Primero, les dimos a los participantes (que tenían al menos un sobrepeso moderado) una Dieta Run-In para producir al menos un 10% de pérdida de peso, lo que equivale a un promedio de aproximadamente 11 kg. Luego, después de estabilizar a los participantes durante unas pocas semanas en su nuevo peso, denominado peso START, les asignamos al azar para que recibieran una de las 3 dietas bajo prueba durante 20 semanas:

  1. Alta en carbohidratos  (60% de carbohidratos, 20% de grasa, 20% de proteína)
  2. Moderada en carbohidratos (40% de carbohidratos, 40% de grasa, 20% de proteína)
  3. Baja en carbohidratos (20% de carbohidratos, 60% de grasa, 20% de proteína)

A lo largo de este tiempo, ajustamos la ingesta de calorías para mantener a los participantes en su peso START.

(fuente)

Es decir, que tras una pérdida de peso en la que se hace perder unos 11 kg, se pasa a un periodo de estabilización del peso, y posteriormente se les asigna de forma aleatoria a tres grupos dietarios diferentes, que se siguen durante 5 meses, según se muestra en la gráfica:

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Las tres dietas en esta última fase tienen el mismo porcentaje de proteína, pero distinta proporción de carbohidratos.

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Como decía, se ajusta la ingesta energética para que los participantes mantengan el peso. Y el resultado que se obtiene es que para que los participantes en el grupo low-carb mantengan su peso, hay que darles 250 kcal/d más que a los que siguen una dieta alta en carbohidratos:

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Nótese que la dieta con un contenido intermedio en carbohidratos (curva amarilla) proporciona un resultado intermedio, lo que en cierto modo valida el resultado al confirmar proporcionalidad causa-efecto.

The difference in total energy expenditure was 209 to 278 kcal/d or about 50 to 70 kcal/d increase for every 10% decrease in the contribution of carbohydrate to total energy intake (1 kcal=4.18 kJ=0.00418 MJ).

La diferencia en el gasto energético total fue de 209 a 278 kcal/día o un aumento de aproximadamente 50 a 70 kcal/d por cada 10% de disminución en la contribución de carbohidratos a la ingesta total de energía (1 kcal = 4.18 kJ = 0.00418 MJ).

No sólo eso. Si se desglosan los resultados en función de la secreción de insulina de cada participante (medida antes de la pérdida de peso), se observa que la dieta low-carb es clarísimamente mejor que la high-carb en aquellas personas que mayor secreción de insulina tenían: una diferencia de 480 kcal/d entre dietas. En la gráfica sería comparar los puntos rosa y violeta en el trío que está más a la derecha: casi 500 kcal/d de diferencia en el gasto energético total.

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The metabolic advantage provided by the low-carbohydrate diet was especially large, about 400 calories a day, among those participants with high insulin secretion,

Como he recibido quejas (amables, eso sí) de que repito mucho ciertos mensajes, me contengo, y no me extiendo en explicar lo que me gustaría explicar, otra vez, que es que es un error dar por supuesto que al hacer dieta la pérdida de peso se detiene porque se reduce el gasto energético. Remito a otras entradas a quien quiera una aclaración sobre eso: ver,ver,ver. Y ya me callo.

Nota: como uno de los autores del estudio reconoce (fuente), ha faltado en este experimento una dieta con menos carbohidratos todavía. Supongo que los experimentos son carísimos y no han podido poner a prueba todo lo que hubieran querido.

Leer más:

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Insulina basal, subidas postprandiales de insulina e hipótesis carbohidratos insulina

¿Se puede perder peso a corto plazo con una dieta alta en carbohidratos? Sí, se puede. Está perfectamente documentado en la literatura científica. A corto plazo, posiblemente hasta parece que se pierde más grasa corporal que con una dieta baja en carbohidratos que tenga las mismas calorías (ver). Casi cualquier dieta sirve para perder peso a corto plazo, pero ninguna ha demostrado éxito a largo plazo en un experimento científico (ver).

¿Se puede adelgazar simplemente “comiendo menos”, al margen de qué dieta sigas? Esa afirmación no tiene fundamento, si estamos hablando de perder una cantidad importante de peso y mantener lo perdido a largo plazo (ver).

Los resultados a corto plazo nunca pueden ser prueba de que una dieta es útil para adelgazar. Porque los resultados a corto plazo (los que a nadie le interesan) no son los resultados a largo plazo (los que busca la persona que quiere bajar de peso).

¿Puede una dieta hacer subir la insulina repecto de la dieta normal y que al mismo tiempo se pierda peso corporal? ¿Por qué no? Hipotéticamente, se puede incluso perder grasa corporal, si el suministro dietario de grasa corporal está reducido. Para que la grasa entre en los adipocitos —suponiendo que no hay de novo lipogénesis—, en principio hacen falta tanto grasa dietaria como las condiciones hormonales adecuadas para que esa grasa sea almacenada de forma neta (ver). En teoría, una dieta alta en carbohidratos y sin prácticamente grasa dietaria puede evitar que se den ambas condiciones, al menos a corto plazo. Pero la dieta hipocalórica es, por definición, insostenible a largo plazo, salvo que se quiera jugar con la salud. La dieta hipocalórica no es una forma de comer, ni un estilo de vida: es un tratamiento cortoplacista que se tiene que abandonar, tarde o temprano. Y la pregunta más relevante es: ¿qué cambios va a inducir la restricción de comida en nuestra fisiología a largo plazo y qué pasará cuando se retome una ingesta normal? Hablar de resultados a corto plazo ocultando lo que realmente importa, que es el largo plazo, es engañar a la gente.

Voy a hablar del experimento que se cita en este tuit. El mensaje que se nos manda es que “se perdió peso a pesar de que la insulina subió“. Lo que vamos a ver es que:

  • Son datos de 3 preadolescentes.
  • El experimento es a cortísimo plazo (1-2 meses de seguimiento de la dieta).
  • Se mezclan los efectos de las dietas testeadas.
  • Las dietas son extremas, con tan sólo 2g de grasa dietaria en la high-carb.
  • El dato de insulinemia que se da en la gráfica no es “la insulina”: es insulina basal (en ayunas). Para lo que quiero contar en esta entrada, éste es el punto clave.
  • No se nos da una comparación del efecto de las dietas en la grasa corporal.

Los datos del experimento

La gráfica mostrada en el tuit se corresponde con únicamente 3 preadolescentes, de 13 y 14 años de edad. Aunque, como vamos a ver, ése es el menor de los problemas, quizá no deberíamos asumir que estos resultados son generalizables a personas cuyo estado fisiológico puede ser muy diferente.

Si miramos con detalle la gráfica bajo estas líneas, lo que vemos es que cada dieta se ha seguido durante 4 semanas, y que aunque la high-carb se ha seguido durante 8 semanas, ha sido con un periodo de low-carb por en medio. Se están mezclando los efectos de las dietas, pues la low-carb, por ejemplo, ha sido precedida de un mes de una dieta con tan sólo 2 g de grasa dietaria. En otros experimentos para evitar mezclar los efectos de dos dietas se introducen periodos de dieta normal antes de cambiar a la otra dieta. En definitiva, resaltar que es un experimento con un diseño discutible, y de 1-2 meses de seguimiento de la dieta. En casi todos los casos se pierde peso, pero no sabemos ni qué cantidad total ni cómo cambia la composición corporal con cada una de las dietas. ¿Qué dieta hace perder más grasa corporal? No nos lo dicen. Tampoco es que sea muy relevante no tener el dato, pues lo realmente importante es qué va a suceder a largo plazo. ¿Para qué sirve saber lo que sucede el primer mes de hacer dieta?

En definitiva, de un experimento en el que juntando todas las dietas tenemos una duración de 3 meses, nada podemos concluir sobre qué sirve o qué no sirve para adelgazar (ver). Como mínimo, hay que exigir datos al cabo de 4-5 años, o, en su defecto, evolución temporal del peso muy detallada durante los dos primeros años, los suficientes para observar la tendencia, la evolución.

En cuanto a la composición de las dietas, éstas eran de 1500 kcal/d, y la dieta alta en carbohidratos apenas tenía grasa (1% de las calorías, equivalente a 2 g diarios) y la baja en carbohidratos no tenía carbohidratos:

Protocol 2 — hypocaloric diet. After stabilization for two weeks on an ad-lib diet as described above, three subjects were given a 1500-calorie, high-CHO liquid-formula diet (CHO 72 per cent, fat 1 per cent and protein 27 per cent) for four weeks, followed by a 1500-calorie, low-CHO formula diet (CHO 0 per cent, fat 74 per cent and protein 26 per cent) for four weeks and then returned to the high-CHO formula for an additional four weeks. Basal levels of plasma insulin were monitored twice weekly during the protocol, and oral glucose tolerance tests were performed at the end of each period of dietary manipulation.

La insulinemia basal no guarda relación con la hipótesis carbohidratos-insulina

Hemos visto que en la gráfica anterior se nos dan datos de “insulina en plasma” (i.e insulinemia). Si miramos el pie de figura, o leemos el texto del artículo, veremos que lo único que se midió en el experimento fue la insulinemia basal, medida a primera hora de la mañana y tras un mínimo de 12 horas de ayuno. Un hecho importantísimo.

Glucose was measured by the AutoAnalyzer ferricyanide technic, and plasma insulin was determined by double-antibody radioimmunoassay. Blood samples were routinely obtained for analysis between 7 and 8 a.m. after an overnight fast, with food being withheld from 7 p.m. on the previous evening.

La glucosa se midió con la técnica de ferricianuro AutoAnalyzer, y la insulina plasmática se determinó mediante radioinmunoensayo de doble anticuerpo. Se obtuvieron rutinariamente muestras de sangre para el análisis entre las 7 y 8 a.m. después de un ayuno nocturno, y se evitó la comida desde las 7 p.m. en la noche anterior.

Es decir, es una medida puntual en el día, realizada dos veces por semana, de la concentración de insulina en sangre (insulinemia). Muy importante: la medida se toma tras un mínimo de 12 horas de ayuno: es decir, la medida refleja los niveles en los que se estabiliza el sistema de regulación de la glucosa-insulina en sangre (ver). ¿Qué relación guarda esa medida con la composición de la dieta? ¿Por qué la insulinemia basal es más alta en unas dietas que en otras? ¿Qué causa una insulinemia basal elevada? A priori, la conexión de ese nivel basal registrado a primera hora del día con los picos de insulina postprandiales (generados tras la ingesta) es, en cualquier caso, indirecta e incierta.

Quizá podríamos formular la hipótesis carbohidratos-insulina de la siguiente forma (ver,ver):

Los antinaturales picos de insulina postprandiales causados por productos como el azúcar y la harina fomentan la acumulación neta de grasa corporal al final del día. El desarrollo de resistencia a la insulina podría tener un papel causal importante durante el proceso de engordar.

¿Dice la hipótesis-carbohidratos insulina que el engorde se produce por una elevación de la insulinemia basal? No, no dice eso: esa hipótesis habla del efecto de la comida, de los picos postprandiales. Si lo pensamos un momento, los niveles de insulina al final del ayuno nocturno, son los niveles con los que nuestro cuerpo está liberando grasa corporal (ver gráfica bajo estas líneas), no los niveles postprandiales con los que nuestro tejido graso acumula grasa corporal de forma neta tras las comidas. A lo largo del día, nuestros adipocitos almacenan grasa tras las comidas y la liberan por la noche (suponiendo que esa persona hace 3 grandes comidas en el día (ver);

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Lo que quiero resaltar es que si hablamos de la insulina basal, no estamos hablando de la cadena de causalidad de la hipótesis carbohidratos-insulina.

A fundamental precept of the carbohydrate–insulin model of obesity is that insulin secretion drives weight gain. However, fasting hyperinsulinemia can also be driven by obesity-induced insulin resistance. (fuente)

Un precepto fundamental del modelo carbohidratos-insulina para la obesidad es que la secreción de insulina impulsa el aumento de peso. Sin embargo, la hiperinsulinemia en ayunas también puede ser provocada por la resistencia a la insulina inducida por la obesidad.

A recent Mendelian randomization analysis cast doubt on the carbohydrate–insulin model, finding no evidence for a causal relationship between fasting insulin and body mass index (BMI). However, in the carbohydrate–insulin model, it is insulin secretion in response to carbohydrate, not fasting insulin, that influences weight gain, in part because the latter is strongly confounded by insulin resistance (fuente)

Un reciente análisis de aleatorización mendeliana arrojó dudas sobre el modelo carbohidratos-insulina, al no encontrar evidencia de una relación causal entre la insulina en ayunas y el índice de masa corporal (IMC). Sin embargo, en el modelo carbohidratos-insulina, la secreción de insulina en respuesta a los carbohidratos, no la insulina en ayunas, influye en el aumento de peso, en parte porque esta última está fuertemente afectada por la resistencia a la insulina.

¿Y si la insulina es engordante, tener una insulinemia basal elevada no debería ser engordante? No necesariamente. Es un hecho conocido que la hiperinsulinemia (insulina en plasma elevada) sostenida produce resistencia a la insulina, por ejemplo regulando a la baja los receptores celulares de insulina. Recordemos que, por ejemplo, los adipocitos que están en la zona de la vena portal, están sometidos a niveles de insulina más elevados que los del resto del cuerpo, y no necesariamente engordan continuamente (ver,ver,ver), y también sabemos que la gente que tiene exceso de peso puede mantener su peso estable a pesar de tener niveles de insulina más elevados de lo normal (ver). Un adipocito sometido de continuo a un nivel elevado de insulina se hace resistente a la insulina.

The 24-h insulin exposure of cultured human adipocytes decreased insulin sensitivity and responsiveness. These decreases are similar in control, obese NGTT, and obese NIDDM patients. Also, the extent of down-regulation of the insulin receptor by insulin under in vitro conditions was similar in the three groups of patients. (fuente)

La exposición a insulina durante 24 h de adipocitos humanos cultivados disminuyó la sensibilidad y la capacidad de respuesta a la insulina. Estas disminuciones son similares en pacientes control, con NIDDM y obesos NGTT. Además, el grado de regulación a la baja del receptor de insulina por la insulina en condiciones in vitro fue similar en los tres grupos de pacientes

Basal hyperinsulinemia perpetuates insulin resistance by a wide range of mechanisms. (fuente)

La hiperinsulinemia basal perpetúa la resistencia a la insulina por una amplia gama de mecanismos

studies also suggest that a high level of insulin may lead to insulin resistance, especially in the presence of fatty acids […] Those studies consistently support that overproduction or supply of insulin leads to hyperinsulinemia, and causes insulin resistance in human and animal models. (fuente)

Los estudios también sugieren que un nivel alto de insulina puede conducir a la resistencia a la insulina, especialmente en presencia de ácido grasos. Esos estudios respaldan sistemáticamente que la sobreproducción o suministro de insulina conduce a la hiperinsulinemia y causa resistencia a la insulina en modelos humanos y animales.

Continuous exposure to insulin causes a reduction in the number of receptors exposed on the cell surface by promoting internalization as well as degradation of hormone-occupied receptors (fuente)

La exposición continua a la insulina causa una reducción en el número de receptores expuestos en la superficie celular mediante la promoción de la internalización y la degradación de los receptores ocupados por hormonas

Y no es lo mismo el nivel de insulina basal que una subida transitoria de la insulinemia:

  • Una subida aguda de la insulina estimula, pero
  • niveles persistentemente elevados desensibilizan:

An acute rise in insulin is stimulatory, but persistently elevated levels of insulin desensitize the target cells through multiple mechanisms, including effects at the level of the insulin receptor and at several sites beyond the receptor. A sustained elevated level of insulin, immaterial of its origin, typically leads to generalized insulin resistance (fuente)

Un aumento agudo de la insulina es estimulante, pero los niveles persistentemente elevados de insulina desensibilizan las células objetivo a través de múltiples mecanismos, incluidos los efectos a nivel del receptor de insulina y en varios sitios más allá del receptor. Un nivel elevado sostenido de insulina, independientemente de su origen, típicamente conduce a una resistencia generalizada a la insulina

En definitiva, niveles basales elevados no son equivalentes a un pico postprandial, pues los primeros están relacionados con resistencia a la insulina y cuando hay resistencia a la insulina el cuerpo alcanza la homeostasis (equilibrio) en niveles de insulina más elevados. Una insulinemia basal elevada no necesariamente causa acumulación de grasa corporal. Y eso nada tiene que ver con el efecto en el cuerpo del pico de insulina creado por una carga de azúcar/harinas. Y tampoco nos dice nada sobre si ha habido engorde durante el proceso de alcanzar el nuevo punto de equilibrio.

High insulin levels in blood may arise from primary hypersecretion (postulated to cause weight gain) or as a compensatory response to insulin resistance (a mechanism that may protect against weight gain, especially if present in adipose tissue). Therefore, simple observational studies of fasting insulin and body weight do not provide a meaningful test of the CIM. (fuente)

Los niveles altos de insulina en la sangre pueden surgir de la hipersecreción primaria (que se postula que causa aumento de peso) o como una respuesta compensatoria a la resistencia a la insulina (un mecanismo que puede proteger contra el aumento de peso, especialmente si está presente en el tejido adiposo). Por lo tanto, los estudios observacionales simples de la insulina en ayunas y el peso corporal no ponen a prueba de forma significativa el modelo carbohidratos-insulina.

Un par de estudios

Un par de artículos publicados recientemente encontraron:

  1. Que no había relación estadística entre insulinemia basal y el IMC (fuente)
  2. Que no había relación estadística entre insulinemia basal y pérdida de peso (fuente)
  3. Que había relación estadística entre la propensión genética a segregar insulina postprandialmente y el IMC (fuente)

Como supongo que vamos intuyendo, no hay incongruencia en esos resultados.

Curiosamente, en el primero de esos estudios, en su título y cuando fue difundido en redes sociales, la palabra “basal” o “en ayunas” mágicamente había desaparecido. Como se puede comprobar en esta página, muchísimos caloréxicos celebraban en twitter lo que creían la prueba definitiva que enterraba la hipótesis carbohidratos-insulina:

 Insulin does NOT cause obesity.

La insulina no causa obesidad.

¡Victoria!

Un momento, vamos a ser un poquito más rigurosos:

Fasting insulin does NOT cause obesity.

La insulina en ayunas no causa obesidad.

Oh, vaya, esto es otra cosa: habían derrotado a un hombre de paja, pues la insulinemia basal no es toda la historia: sólo es una medida puntual a lo largo del día y, además, sin relación evidente con la composición de la dieta. No es “la insulina” y nada tiene que ver con la causalidad propuesta en el modelo carbohidratos-insulina. No es de extrañar que la palabra “fasting” no estuviera en todos esos tuits.

Otro hombre de paja, éste de Guyenet, PhD

Recordemos que Stephan Guyenet, PhD también ha empleado datos de insulina en ayunas para tratar de desacreditar la hipótesis carbohidratos-insulina.

no veo cómo eso encaja en la idea de que un nivel de insulina en ayunas elevado es la causa de la obesidad común. Stephan Guyenet, PhD

No son resultados a largo plazo

Los resultados a corto plazo de una dieta no tienen por qué decirnos nada sobre los resultados a largo plazo de esa dieta (ver,ver)

Imaginemos un poco: imaginemos que este experimento sí es a largo plazo y en los resultados a largo plazo la dieta low-carb hace perder más peso corporal que la low-carb, al tiempo que en esta última la insulinemia basal es más elevada (ver). ¿Demostraría una insulinemia basal más elevada en el grupo high-carb que la hipótesis carbohidratos-insulina es correcta? Creo que en ese caso se usarían los mismos argumentos que yo he dado para resaltar que la insulinemia basal nada tiene que ver con la hipótesis carbohidratos-insulina.

Causa y solución

Por otro lado, creo conveniente hacer una reflexión: los picos de insulina causados por azúcares y harinas podrían ser causa del problema, y al mismo tiempo seguir una dieta sin azúcar/harina podría no ser una solución efectiva. Pensemos en la hiperplasia del tejido adiposo, por ejemplo (ver). El experimento que estamos comentando es de pérdida de peso: nada nos dice sobre por qué engordamos ni, por tanto, sobre el papel desempeñado por la composición de la dieta en ese engorde. Que una dieta low-carb no sea efectiva como solución no es una demostración de que azúcar y harina no sean parte de la causa.

Leer más:

Ciencia, pseudociencia e hipótesis carbohidratos-insulina (II)

the use of calories as energy units and concept 1 [energy balance ] may be relevant to some areas of public health, but this concept has apparently not provided an efficient framework against the obesity epidemic. It may even foster stigma, produce negative consequences to unrelated third parties and prevent tackling strategies from being efficient (fuente)

el uso de las calorías como unidades de energía y el concepto 1 [balance energético] pueden ser relevantes para algunas áreas de la salud pública, pero, aparentemente, este concepto no ha proporcionado un marco eficiente contra la epidemia de obesidad. Incluso puede fomentar el estigma, producir consecuencias negativas para terceras partes no relacionadas e impedir que las estrategias de abordaje sean eficientes.

¿De verdad esperábamos prevenir y combatir la obesidad con una teoría pseudocientífica? Pero claro, hay tanto inepto, tanto interés creado y tanto ego obeso, que cambiar el rumbo es muy complicado (ver).

The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity. Beyond “Calories In, Calories Out”

Artículo de reciente publicación. Copio algunos fragmentos, con su traducción al castellano bajo los mismos, en color púrpura.

According to an alternative view, changes in dietary quality since the 1970s produce hormonal responses that shift the partitioning of calories (metabolic fuels) consumed in a meal toward deposition in fat tissue. 3-5 Consequently, fewer calories remain available in the blood stream for use by the rest of the body, driving hunger and overeating. Importantly, this model considers fat cells as central to the etiology of obesity, not passive storage sites of calorie excess

De acuerdo con una visión alternativa, los cambios en la calidad de la dieta desde la década de 1970 producen respuestas hormonales que modifican el reparto de las calorías (combustibles metabólicos) consumidas en una comida hacia la deposición en el tejido graso. En consecuencia, quedan menos calorías disponibles en el torrente sanguíneo para que el resto del cuerpo las use, lo que provoca hambre y comer en exceso. Es importante destacar que este modelo considera que las células grasas son fundamentales para la etiología de la obesidad, no sitios de almacenamiento pasivo de exceso de calorías.

Espero que los lectores habituales de este blog entiendan perfectamente este mensaje: el problema no está en las leyes de la termodinámica, que la teoría del balance energético no incumple, sino en la causalidad, que esta teoría inventa con juegos de palabras falaces (ver). Sin advertir de ello, esa teoría asume de forma injustificada que el tejido graso carece de mecanismos reguladores y que, además, el gasto energético es esencialmente independiente de lo que comemos (ver).

En el gráfico, los bloques del modelo convencional (“teoría del balance energético”) y del modelo carbohidratos-insulina son muy parecidos. Lo qué cambia es la dirección de las flechas, es decir, la causalidad.

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Like the conventional model, the CIM obeys the First Law of Thermodynamics specifying conservation of energy. However, the CIM considers overeating a consequence of increasing adiposity, not the primary cause. That is, the causal pathway relating energy balance to fat storage flows opposite to the conventional direction

Al igual que el modelo convencional, el modelo CIM [modelo carbohidratos-insulina] cumple la Primera Ley de la Termodinámica, que especifica la conservación de la energía. Sin embargo, el CIM considera comer en exceso como consecuencia del aumento de la adiposidad, no la causa principal. Es decir, la vía causal que relaciona el balance de energía con el almacenamiento de grasa fluye opuesta a la dirección convencional

Ambas teorías son compatibles con la conservación de la energía, pero una tiene base fisiológica, mientras que la otra cree no necesitar base fisiológica pues deduce el comportamiento del cuerpo humano de juegos de palabras (ver). No vamos a encontrar un ejemplo de pseudociencia más claro que esta teoría.

Diets that intrinsically raise insulin secretion have metabolic effects similar to insulin injection. Rodents fed high- vs low-GI diets controlled for macronutrients (carbohydrate, fat, and protein) manifest progressive abnormalities in this sequence: hyperinsulinemia; increased adipocyte diameter and other anabolic changes; greater adiposity; lower energy expenditure; and finally, increased hunger.

Las dietas que intrínsecamente aumentan la secreción de insulina tienen efectos metabólicos similares a la inyección de insulina. Los roedores alimentados con dietas de IG [índice glucémico] alto versus bajo equiparadas en macronutrientes (carbohidratos, grasas y proteínas) manifiestan anomalías progresivas en esta secuencia: hiperinsulinemia; aumento del diámetro de los adipocitos y otros cambios anabólicos; mayor adiposidad; menor gasto de energía; y finalmente, aumento del hambre.

calorie restriction to prevent excessive weight gain in animals on a high-GI diet did not prevent excessive adiposity or the associated cardiometabolic risk factors —findings for which the conventional model has no explanation.

la restricción calórica para prevenir el aumento excesivo de peso en animales con una dieta de IG alto no previno la adiposidad excesiva o los factores de riesgo cardiometabólico asociados, hallazgos para los que el modelo convencional no tiene explicación

Suficiente para centrar el tema, creo yo.

Como nota final, que no nos engañen con la falacia de falsa dicotomía:

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Aunque no nos lo creamos, este tipo de falacias se publican en revistas “científicas”:

La evidencia científica actual no respalda el modelo carbohidratos-insulina de la obesidad. El efecto perjudicial de una dieta de alto índice glucémico, consumir bebidas edulcoradas con azúcar o saltarse el desayuno en el peso corporal es probablemente debido a una ingesta energética aumentada. (fuente)

Ni cuestionas, ni compruebas, ni demuestras nada sobre tus propias teorías, pero como la alternativa no te convence, deduces que has tenido razón desde el principio, sin más argumento que la falacia de falsa dicotomía. Nivel no, nivelazo. Argumento ad-hoc, además, que sólo aplican en un sentido, pues de toda la evidencia científica que demuestra falsa la teoría del balance energético (ver) no deducen que la hipótesis carbohidratos-insulina sea correcta. No deja de ser curioso que no vean esa evidencia.

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