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Mi respuesta a Nutrirojo

En rojo los comentarios de Nutrirojo en este hilo, en negro mis respuestas.

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Empiezo con la primera foto, sería posible que los AG se oxidasen en la medida que no se almacenen? Parece entonces que lo que es una función circunstancial, con vistas a largo plazo, como es el almacenamiento de energía, prima sobre una función constante y vital a cada momento cómo es la oxidación de moléculas para generar ATP (energía útil)? Que pasaría entonces, tendríamos energía a largo plazo pero no a corto? mal negocio me parece.

Antes de responder a ese argumento, resalto lo siguiente: estamos hablando de la causalidad de CICO, es decir, la idea de que nuestros adipocitos almacenan grasa corporal porque se consumen calorías por encima de nuestras necesidades energéticas. Esa idea es promocionada como indiscutible porque se confunde con lo que dice la Primera Ley de la Termodinámica. De ahí el típico “CICO se cumple, eso seguro“. Pero no es posible derivar esa idea de la Primera Ley de la Termodinámica con argumentos rigurosos. Reté a que alguien lo hiciera (ver), pero, como era previsible, nadie ha sido capaz de responder a ese reto.

Si en lugar de argumentos teóricos en este intercambio hablamos de causalidad en base a lo que sabemos o creemos saber de fisiología, nuestras conclusiones no serán en ningún caso indiscutibles, por la sencilla razón de que no serán lo que dice una ley inviolable, sino únicamente lo que nosotros creemos que, probablemente y de forma aproximada, sucede en el cuerpo humano. Si CICO se defiende con fisiología, CICO no es indiscutible.

Respondiendo al argumento de Nutrirojo, para evitar confusión, aclaro que el gasto energético no es constante y no siempre sucede para cubrir necesidades vitales. Existen múltiples mecanismos en el cuerpo humano que dan lugar a una eficiencia variable en el gasto energético (fuente,ver). De hecho, entre el 20% y el 50% de nuestro gasto energético es debido a la actividad de las proteínas desacopladoras (ver), unas proteínas presentes en la membrana interna de las mitocondrias que disipan energía en forma de calor sin producir ATP. Y su actividad (y por tanto el grado de eficiencia) es altamente variable, viéndose afectado por el ejercicio físico, por el tipo de dieta, por la restricción en la ingesta, etc. La presencia de ácidos grasos en plasma (NEFA ligados a albúmina) es una de las causas de activación de este tipo de proteínas, que simplemente se deshacen del exceso de ácidos grasos plasmáticos en forma de calor (ver,ver).

Aclarado lo anterior, el almacenamiento de triglicéridos procedentes de la dieta en el tejido adiposo es, de hecho, un paso que se produce con anterioridad a la oxidación. Los quilomicrones que transportan los triglicéridos en el periodo postprandial son literalmente anclados a la pared del endotelio capilar (ver), como si fueran barcos que amarran para entregar su carga en un puerto, y la LPL se encarga de sacar los ácidos grasos de los quilomicrones y facilitar la cascada de acciones que los lleva hasta el interior de los adipocitos. En ese proceso no hay oportunidad para la oxidación. La grasa que no ha sido almacenada en el tejido adiposo será o bien reciclada por el hígado (como triglicéridos en VLDL en el caso de los quilomicrones) o permanecerá en plasma en forma de NEFA (caso del spillover). En este último caso las proteínas desacopladoras del tejido muscular (UCP3 concretamente), y desconozco si alguna otra proteína desacopladora en algún otro órgano/tejido, van a eliminar los ácidos grasos sobrantes, no porque sean necesarios para satisfacer necesidades vitales, sino para evitar que se acumulen en plasma.

En definitiva, el hecho de que se eliminen ácidos grasos porque no han sido almacenados en el tejido adiposo no supone que el cuerpo se vaya a quedar sin cubrir funciones vitales. Imagínate que tu tejido adiposo almacena un día 2 gramos de grasa y el músculo ese día quema 2 gramos menos de grasa, por la sencilla razón de que esa grasa no llega a plasma. Eso sería equivalente a haber consumido 2 g menos de grasa ese día. Si consumes 2 g menos de grasa un día no te pasa absolutamente nada ni tus funciones vitales son puestas en riesgo, pero si tu tejido adiposo decide acumular esa grasa y no está disponible para ser disipada, ¿en ese caso tus funciones vitales no van a poder ser cubiertas?

Supongo que te estarás dando cuenta de que estás planteando una falsa dicotomía sobre la base de que todo lo que nuestro cuerpo gasta es para cubrir necesidades vitales y constantes. No es así. Que el tejido adiposo capture unos cuantos gramos de grasa al día no nos pone en peligro de nada ni tiene por qué causar una reacción en el cuerpo. ¡Es como si sencillamente hubiésemos comido algo menos ese día! Consume 1 g menos de grasa en cada comida, y si haces 5 comidas la situación es la misma para tu cuerpo que almacenar 5 g de grasa un día.

Por supuesto, en función de las circunstancias el comportamiento del cuerpo será diferente, priorizando unas cosas sobre otras. Y si ve que sus funciones vitales no reciben suficiente energía, pondrá en marcha mecanismos para garantizar su supervivencia. Pero esos mecanismos, que posiblemente se pongan en marcha cuando nos embarcamos en una dieta hipocalórica, no necesariamente están en marcha en condiciones normales de ingesta, que son en las que nos movemos la mayor parte de la gente.

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La segunda foto, podría almacenarse la proteína sobrante en generar musculo? Aquí obvias una de las funciones del tejido Adiposo, almacenamiento de energía,esto NO es así para el tejido muscular, puede almacenar cierta cantidad(de carbos) pero no es su función, la proteína irá destinada a síntesis proteica muscular en caso de que el estado energético de la célula muscular sea alto (es una ruta costosa). Y en el caso de un estímulo necesario,la tensión mecánica generada a partir de las contracciones musculares, por tanto la analogía no es precisa, supongo que irás por aquí queriendo decir, que el almacenamiento en el adipocito también está gobernado por las hormonas, no por un simple Balance calórico, lo cuál es en parte cierto, nadie niega el papel de las hormonas, pero estás no pueden crear un sustrato que almacenar, quedarte solo en ellas es obviar la otra mitad,o quizás más. No se puede explicar demasiadas cosas aquí,dejo un par de vídeos de Mastherjohn Ilustrativos

No he visto los vídeos. ¿Hay algo que quieras resaltar de lo que se dice en ellos?

Dices “Aquí obvias una de las funciones del tejido Adiposo, almacenamiento de energía”. Creo que es un comentario revelador, pues mi impresión es que precisamente ése es el origen de CICO: se asume que el tejido adiposo es un almacén de energía, confundiendo las creencias sobre el funcionamiento de ese almacén con lo que dice una ley de la física. Y para el resto de tejidos/órganos del cuerpo no se cometen los mismos errores porque “no son un almacén”. Y, sin darnos cuenta, pensando que viene todo de la Primera Ley de la Termodinámica, damos por sentado que ese almacén es pasivo, es decir, que no tiene regulación hormonal. No digo que sea lo que tú haces: lo que digo es que ésa es una premisa implícita en CICO, que el tejido adiposo es diferente porque tiene función de almacén. Y luego se justifica esa ideología con una ley universal, sin darse cuenta de que existe una premisa oculta que hace que no se aplique la misma ideología a los tejidos/órganos que “no son almacén”.

Dices “el almacenamiento en el adipocito también está gobernado por las hormonas […] nadie niega el papel de las hormonas” pero no es cierto: es una media verdad. En la hipótesis CICO se permite que los términos CI (Calories In) y CO (Calories Out) tengan regulación hormonal, pero no se permite hablar de la regulación fisiológica/hormonal del tejido adiposo. Sí se niega el papel de ciertas hormonas, no así el de otras (ver).

Dices “estás no pueden crear un sustrato que almacenar”. Estoy de acuerdo con esa apreciación: no sólo se trata de que el medio hormonal incite al tejido adiposo a acumular grasa corporal, la presencia de sustratos también afectará a la cantidad de triglicéridos que son esterificados en el periodo postprandial. Espero que estemos de acuerdo en que resumir un medio hormonal proclive y una gran presencia de sustrato almacenable como “exceso calórico” es erróneo hasta el punto de que falsea la verdadera razón por la que los ácidos grasos se almacenan de forma neta. Nada en la fisiología y nada en los resultados publicados en la literatura científica hace pensar en que las calorías de la comida sean la variable que determine si hay acumulación neta o no. 

El caso de los carbos, se oxidan en la medida que no se almacenan, verdad a medias, ante una ingesta de hidratos se estimulan tanto la ruta glucolitica como la glucogenogenica, siendo este reparto decidido por las necesidades celulares en el momento, lo primero siempre es la obtención de energía. Además el la célula muscular como dije anteriormente no está dedicada a almacenar energía,las reservas son limitadas,el caso del adipocito es diferente,también tienen un límite (que más vale no Llegar a el,el adipocito es parte fundamental de la fisiopatología del síndrome metabólico) pero,como se puede ver,su capacidad para expandirse es notablemente mayor, lo mismo si hablamos de glucogeno hepático, no puedes expandir tu hígado al infinito,más vale también que no lo Intentes.

Dices: “siendo este reparto decidido por las necesidades celulares en el momento, lo primero siempre es la obtención de energía”. Supongo que eres consciente de que estás lanzando una hipótesis sobre qué es importante y qué no, y por qué suceden las cosas. Lo más importante para mí es que seamos conscientes de que esa idea que lanzas, al igual que pasa en el caso del tejido adiposo, no viene avalada por ninguna ley universal, sino que es lo que tú crees que sucede. Pero las cosas podrían suceder de otra forma. En algún caso particular a lo mejor tu hipótesis se parece a la realidad, pero en otros casos puede que no. La causalidad no la imponen leyes universales que nada tienen que ver con el comportamiento de nuestro cuerpo.

Casi toda la sangre que procede del tracto intestinal llega llena de glucosa hasta el hígado por la vena portal (fuente). Allí el hígado retira rápidamente la glucosa de esa sangre y no deja que los niveles de glucosa en sangre se disparen. Suponiendo que tenemos 5 litros de sangre, eso significa que tenemos unos 5g de glucosa en sangre, en total. Tras una comida, dependiendo de la dieta, 1 ó 2 g se pueden colar a la circulación periférica directamente, pero, obviamente, la glucosa ingerida no pasa a sangre directamente. Altos niveles de glucosa e insulina estimulan directamente la gluconeogénesis (fuente).

Las células no están esperando a que llegue la comida para cubrir sus necesidades de glucosa: no es necesaria la acción de la insulina para que las células cojan glucosa de sangre (fuente). Esa idea es errónea, aunque la difundan médicos como Jason Fung (ver). El hígado se encarga de mantener los niveles de glucosa en sangre estables, liberando más o menos glucosa según haga falta. Y la bajada de glucosa que produce la insulina no es porque entre más glucosa en las células (algo más sí) sino fundamentalmente porque la insulina inhibe la glucogenólisis en el hígado (fuente). En definitiva, lo que quiero decir es que el hígado regula la cantidad de glucosa en sangre de la que se nutren las células y lo hace empleando el glucógeno que tiene almacenado. Y ese glucógeno no se almacenó teniendo en cuenta las “necesidades de obtención de energía”, sino la presencia de insulina y glucosa en la vena portal y la capacidad de almacenar más glucógeno en ese momento. Tal cual lo cuentas tú, parece que se almacene glucógeno siempre y cuándo no haga falta para el gasto energético, cuando a lo mejor la realidad es más bien, que primero se almacena, si se puede, y si los órganos/tejidos aumentan su consumo de glucosa, el hígado se encargará de suministrar más glucosa para compensar ese pico de consumo.

En cuanto a que el adipocito tiene una gran capacidad de expansión, eso está claro. Pero de eso no se deduce que su crecimiento se produzca porque entra más de lo que sale en el cuerpo, ni porque se ingieren más ácidos grasos de los que se oxidan. Por eso ponía el ejemplo del glucógeno y el tejido muscular: su almacenamiento no funciona por cantidad. Está regulado. No hay razón para suponer que el tejido adiposo sí lo hace: su lipogénesis y lipólisis están reguladas hormonalmente. No es un tejido pasivo que se limita a almacenar lo que sobra o a suministrar cuando falta. De hecho, se sabe que no almacena por simple presencia de sustrato (ver):

The fat level of the blood cannot, therefore, be regarded as the regulator of fat deposition and mobilization.

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Siguiente foto, el exceso de AG puede hacer que aumente su oxidación? Seguro, pero hasta que punto? Nos convertimos en un horno termogénico? nos volvemos hiperactivos? Tampoco parece que grandes ingestas agudas de grasa estimulen la oxidación de esta suficiente como para contrarrestar. Esto, si las necesidades energéticas están cubiertas,claro

¿Exceso? ¿Qué es exceso?

Estamos de acuerdo, creo. Mi creencia es que en condiciones normales (comida de humano, sin azúcar, sin harinas, sin productos procesados, etc.) el cuerpo puede gestionar la cantidad de ácidos grasos que ingiere sin problemas: almacenará lo que necesite y quemará el resto. Y su supervivencia no se verá amenazada. Dará un poco igual cuánto comas porque el cuerpo simplemente quema lo que sobra. Y siempre, en todas las comidas, sobra y se disipa en forma de calor, no porque haga falta, sino porque está de más en sangre (ver,ver).

Si te fijas en la gráfica anterior, yo también creo que si fuerzas la ingesta adrede, va a llegar un momento en que la anormal estimulación hormonal y la anormal presencia de sustratos (y únele mala función de los órganos debido a la anormal ingesta y quizá a llevar una vida sedentaria), va a producir engorde. No digo que la capacidad para quemar lo que sobra sea ilimitada. Lo que digo es que en condiciones normales (zona roja en la gráfica) no veo que tenga que haber engorde por comer más o comer menos. Si alguien conoce algún pueblo del mundo que siga una dieta basada en comida de humano y que tenga un problema de obesidad (no es tal problema si se empeñan en comer por diez), que lo diga.

En cuanto al artículo que enlazas, lo tengo comentado en esta entrada. Si con ese artículo alguien sigue pensando que la hipótesis CICO deriva de una ley de la física…

Resalto que el problema de la obesidad es de apenas unos gramos diarios de acumulación. Una diferencia mínima entre dietas es suficiente para explicar la diferencia entre mantener el peso o ser obeso al cabo de 15 años. Y con la tecnología actual creo que no es posible detectar una diferencia así. Tema aparte es que por culpa de CICO no se sepa qué se busca.

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Acaba hablando de mi cambio de opinión,según el antes defendía CICO “clasica” y ahora otra versión. Lo primero no tengo ningún miedo a cambiar de opinión,lo considero positivo. He defendido en el pasado algo parecido a la hipótesis de la insulina y ahora defiendo algo más cercano a lo que podría ser CICO, pero segundo, nunca he defendido un CICO simplificado de: come más y muevete más, hay que comer más de lo que se gasta, no hay más. No, y creo que muy poca gente ya defiende eso, que la acumulación de grasa en el adipocito venga principalmente debido a la mayor disposición de sustrato oxidable que el cuerpo requiere, no significa que las hormonas no importen, no obvia los efectos que tienen los alimentos sobre la saciedad, sobre la termogénesis pospandrial (CI afecta CO), sobre los circuitos de recompensa, sobre problemas metabolicos, etc y al final mi recomendación sería muy similar, en población general claro, a la que diste en el último capítulo de nutrisapiens, pero creo que el mecanismo por el que funciona es diferente 

No fue en Nutrisapiens, fue en un Hangout de DSP.

Mucha gente dice estar defendiendo una versión CICO moderna (ver). Pero es una nueva capa de pintura para el mismo 600. Fíjate en la lista que haces: ¿dónde está en tu lista el efecto de la comida sobre la lipogénesis y la lipólisis? Sólo estás considerando los factores que afectan a “calorías que entran” y “calorías que salen”. No tiene ninguna justificación que hagas esa restricción en qué términos de la ecuación del balance de energía pueden verse afectados por factores fisiológicos/hormonales y cuáles no. Al menos debes saber que existen premisas injustificadas en CICO (ver,ver) y que tus creencias no son lo que dice una ley de la física y no son incuestionables. CICO no tiene por qué cumplirse y puede ser más un lastre que la solución a los problemas de peso que tenemos actualmente.

Mi principal pega no es lo que se cree, sino por qué se cree y quién más lo cree y por qué lo creen. Llevamos al menos 80 años cometiendo el error de deducir causalidad de una tautología (e.g. “si no comes más de lo que gastas es imposible engordar”). Hay más errores en CICO, pero por no enrollarme más aún dejémoslo en ése sólo. Y seguimos intentando prevenir la obesidad y seguimos intentando tratar la obesidad con una hipótesis errónea porque la confundimos con lo que dice una ley de la física. En estas circunstancias, defender CICO sin alertar de que es sólo una hipótesis (con base errónea) y no lo que dice una ley inviolable de la física, a mí me parece mal. Porque es reforzar una creencia errónea que la gente ya tiene. Y, en mi opinión, para avanzar es imprescindible corregir las creencias erróneas. Y se empieza por reconocer que son erróneas.

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