¿Hasta qué punto es reversible la obesidad? (1/4)

the existence of an adipocytes-based autonomous cause for weight regain may be taken as an excuse to abandon measures needed to maintain the reduced weight. (ver)

Traducción muy muy muy libre: si los obesos se enteran de que hay una causa fisiológica para la recuperación del peso perdido, podrían aprovecharlo para dejar de seguir las actuales recomendaciones, que siempre han fracasado y para lo que hay una explicación, pero que sabemos necesarias para mantener el peso perdido. Los obesos tienen tan poca fuerza de voluntad que no se les puede contar que no tenemos ni idea de cómo tratar la obesidad, porque lo usarían como excusa para no seguir el tratamiento.

Quizá lo que voy a contar en esta entrada, en sus cuatro partes, pueda interpretarse como algo negativo o desesperanzador. No es mi intención que sea así. Fui obeso durante años. Llevo ya dos años y un par de meses manteniendo un estado físico envidiable. Como ex-obeso, el mensaje que yo extraigo de esta entrada no es pesimista: me motiva a seguir comiendo de forma saludable, pues entiendo que mi cuerpo, dada mi historia previa, quizá no puede permitirse los mismos deslices que una persona que nunca ha sido obesa. Además, lo que voy a contar me anima a no hacer “experimentos” que puedan hacerme engordar, aunque sea poco y transitoriamente. Nada bueno saldría de esa experiencia.

Si no has leído la entrada “Sensibilidad a la insulina y genética de la obesidad” de este blog, quizá sea conveniente que lo hagas antes de seguir.

peso

Allá voy.

Adipocyte Turnover: Relevance to Human Adipose Tissue Morphology

Hay una gráfica en este estudio cuyo análisis me parece interesante. Se representa, para 764 personas, el tamaño medio de los adipocitos frente a los kilos de grasa:

Selección_723

En la figura he dibujado algunas rectas que pasan por el origen de coordenadas. Cada recta representa una cantidad concreta de adipocitos en el cuerpo. Habría infinitas rectas, aunque sólo he dibujado cuatro. La recta roja sería de la de las personas con menos adipocitos, la azul la de las personas con más adipocitos. Si en una persona cuyo punto está en la recta roja sus adipocitos se llenan de grasa, apenas engorda, porque tiene pocos adipocitos. Moverse hacia arriba en la recta roja sería engorde por hipertrofia pura; girar hacia la derecha, pasando a otras rectas, sería engordar por hiperplasia, siendo la recta azul la representante de la máxima hiperplasia: máximo número de adipocitos. Si en una persona cuyo dato está en la recta azul todos sus adipocitos engordan un poco, la persona engorda mucho. Nótese que la hiperplasia suele venir acompañada de un grado variable de hipertrofia (volumen celular).

Selección_722

Supongamos que los datos de una persona están en un punto que pertenece a la recta roja. Si esa persona sube o baja de peso sin que cambie su número de adipocitos, lo que hace es moverse por la recta roja, sin salirse de ella: hacia arriba o hacia abajo.

Lo que vemos es que conforme las personas tienen más grasa, los puntos se ubican en rectas (hay que imaginarlas desde el punto en cuestión hasta el origen de coordenadas) que indican mayor número de adipocitos, es decir, se acercan a la recta azul y se alejan de la roja: mayor hiperplasia. Por ejemplo, para las personas que tienen 90 Kg de grasa corporal, su recta está en todos los casos entre la amarilla y la azul. Y además tienen bastante hipertrofia, pues sus células tienen un volumen elevado.

Si una persona adelgaza, lo que hace es moverse por su recta actual en dirección hacia el origen (al adelgazar no disminuye su número de adipocitos, sólo la cantidad de grasa almacenada en los mismos). Si, por ejemplo, una persona que está en la recta azul, adelgaza y consigue reducir el tamaño de sus adipocitos a 250 picolitros (representado en la gráfica anterior con la recta gris horizontal), todavía tendrá 40 Kg de grasa corporal. Una persona que siempre ha sido delgada que pertenece a la recta roja, con ese mismo tamaño medio de adipocitos tendría tan sólo 5 Kg de grasa corporal.

Otro ejemplo: supongamos que una persona tiene 10 Kg de grasa corporal. Y al engordar su peso se mueve desde el punto rojo hacia la derecha en la gráfica, siguiendo la trayectoria ascendente dibujada en rojo. Si posteriormente adelgaza hasta recuperar el tamaño inicial de sus adipocitos, habrá acabado con casi el doble de grasa corporal de lo que tenía originalmente.

engoadel

Para volver a los niveles originales de grasa corporal, esa persona tendría que conseguir mantener sus adipocitos bastante más pequeños, i.e. menos llenos de grasa, que antes de engordar (porque ahora tiene más adipocitos), o que una persona que no ha engordado nunca. Pero eso no es todo. La trayectoria de adelgazamiento que hemos dibujado recta, volviendo directa hacia el origen de coordenadas, podría desviarse hacia la curva azul por un aumento en el número de adipocitos causado por la reducción de peso, lo que nos deja con aún más grasa corporal.

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Effects of weight gain and weight loss on regional fat distribution

En este estudio en humanos, los participantes ganaron unos kilos (5% del peso original) en dos meses, y luego perdieron un 80% del peso ganado en otros dos meses. Aparentemente sin consecuencias: ganas peso y luego lo pierdes. Pero en la fase de adelgazamiento se incrementó su número de adipocitos.

Our results imply that modest weight fluctuations in healthy adults lead to an overall increased number of fat cells, which could promote future weight gain and make weight maintenance more difficult.

Nuestros resultados implican que moderadas fluctuaciones de peso en adultos sanos llevan a un mayor número total de células grasas, lo que puede promover un aumento de peso en el futuro y hacer más difícil mantener el peso.

Resultado coherente con el de este otro estudio: perder peso aumentó la capacidad adipogénica del tejido adiposo humano in vitro. Mi conclusión es que engordar no es ninguna broma, aunque se pierda el peso enseguida.

En el caso de ser obeso, al adelgazar el número de adipocitos no se reduce. Para acabar, pongo algunas citas, que, en conjunto, sugieren que si ¡muy importante este condicional!– los adipocitos tuvieran tendencia a tener un determinado tamaño medio, ni muy grandes ni muy pequeños, adelgazar con dieta/ejercicio y mantener el nuevo peso, si se ha estado muy gordo, sería harto complicado. Además del posible problema del exceso de adipocitos, otros autores (ver) sugieren que la propia reducción de tamaño de los adipocitos podría causar un “estrés estructural” en los adipocitos, que se resuelve cuando vuelven a crecer.

Diet-induced adipocyte number increase in adult rats: a new model of obesity

 Thus, whenever adipocyte number is increased it remains increased. Furthermore, our data suggest that once a new adipocyte is formed, it tends to store about as much lipid as previously formed adipocytes.

Así pues, cuando el número de adipocitos aumenta, permanece aumentado. Es más, nuestros datos sugieren que una vez un nuevo adipocito se ha formado, tiende a almacenar tanta grasa como los adipocitos formados con anterioridad.

The fat cell epigenetic signature in post-obese women is characterized by global hypomethylation and differential DNA methylation of adipogenesis genes

Obese subjects have increased number of enlarged fat cells that are reduced in size but not in number in post-obesity.

Los sujetos obesos tienen aumentado el número de células de grasa agrandadas, y esas células se reducen en tamaño pero no en número tras dejar de ser obeso.

Prospective and controlled studies of the actions of insulin and catecholamine in fat cells of obese women following weight reduction

A prominent finding in this study was a decrease in fat cell volume below the control level in weight-reduced obese subjects. Since BMI, fat distribution and body fat content were similar in obese subjects and their controls, the results imply that adipose hyperplasia (at least in abdominal subcutaneous adipose tissue) is a major feature of weight-reduced obese subjects

Un hallazgo importante en este estudio fue una disminución en el volumen de las células grasas por debajo del nivel de los de control en sujetos obesos con peso reducido. Puesto que el índice de masa corporal, distribución de la grasa y contenido de grasa corporal fueron similares en los sujetos obesos y los de control, los resultados implican que la hiperplasia adiposa (al menos en el tejido adiposo subcutáneo abdominal) es una característica importante de los sujetos obesos con peso reducido.

Long-Term Prospective and Controlled Studies Demonstrate Adipose Tissue Hypercellularity and Relative Leptin Deficiency in the Postobese State

Adipose hyperplasia could be another important factor behind the difficulty for obese to maintain their body weight in the weight-reduced state. Hypercellularity was present in the whole study group of weight-reduced obese, regardless of whether they became postobese or not. It is possible that the small fat cells of weight-reduced women have a more pronounced ability to accumulate lipids than the larger cells of control subjects.

La hiperplasia adiposa puede ser otro factor importante tras la dificultad de los obesos para mantener el peso corporal una vez reducido el mismo. La hipercelularidad estuvo presente en todo el grupo de estudio de obesos que habían adelgazado, independientemente de si llegaron a dejar de ser obesos o no. Es posible que las células de grasa pequeñas de las mujeres que han perdido peso tengan una mayor facilidad para acumular lípidos que las células más grandes de los sujetos de control.

Biological mechanisms that promote weight regain following weight loss in obese humans

With behavioral weight loss, adipocyte hypertrophy decreases; however, the hyperplasia remains (20, 29, 32-35). Thus, weight loss dieting may reduce the size but not the number of fat cells. A lack of programmed cell death may be responsible for the failure of reductions in fat mass via nonsurgical means to reduce adipocyte number (20, 33). Therefore, relative to never obese individuals, weight-suppressed [formerly] obese individuals (particularly clinically severely obese individuals) may be left with a significantly greater number of adipocytes, which cannot be reduced via behavioral weight loss (34). See Table 1. Liposuction is the only known treatment able to reduce adipocyte number, but carries high complication rates (36).

It is not yet definitively known whether hyperplasia encourages weight regain in weight-suppressed individuals. There is some evidence to suggest that the presence of smaller adipocytes may encourage weight regain by decreasing the overall rate of fat oxidation and increasing the retention of ingested fuel (37-41). Normally, during times of energy deprivation, lipid (fat) stores break down triglycerides into their individuals components, glycerol and free fatty acids (42), which generate energy for the cell. However, the rate of lipolysis (fat breakdown) appears to be related to adipocyte size and cellular surface area (43); smaller cells exhibit lower rates of basal lipolysis (44). Therefore, if size-reduced adipocytes are modified to break down less and store more fat, these cells may expand and promote further proliferation.

Although still speculative, there is some evidence to suggest that these cells may be predisposed to reach a particular mean size, allowing them to store similar amounts of lipid as previously formed adipocytes (25, 34).

Con pérdida de peso conductual, la hipertrofia del adipocito disminuye; sin embargo, la hiperplasia se mantiene. Por lo tanto, las dietas de pérdida de peso pueden reducir el tamaño, pero no el número de células grasas. La falta de una muerte celular programada puede ser responsable del fracaso de las reducciones en la masa grasa por medios no quirúrgicos para reducir el número de adipocitos. Por lo tanto, en comparación con individuos no obesos, los ex-obesos que tienen un peso reducido (particularmente los individuos clínicamente mórbidos) podrían haber quedado con un mayor número de adipocitos, que no pueden reducirse a través de la pérdida de peso conductual. La liposucción es el único tratamiento conocido capaz de reducir el número de adipocitos, pero tiene una alta tasa de complicaciones.

No se sabe con certeza si la hiperplasia fomenta la recuperación de peso en individuos que mantienen un peso corporal reducido tras haber adelgazado. Hay algunas pruebas que sugieren que la presencia de adipocitos más pequeños puede alentar a recuperar el peso mediante la disminución la tasa de oxidación de grasa y aumentar la retención de combustible ingerido. Normalmente, durante la época de la restricción energética, las reservas de lípidos (grasas) descomponen los triglicéridos en sus componentes individuales, glicerol y ácidos grasos libres, generando energía para la célula. Sin embargo, la tasa de lipólisis (degradación de grasa) parece estar relacionada con el tamaño del adipocito y la superficie celular; células más pequeñas presentan tasas más bajas de lipólisis basal. Por lo tanto, si los adipocitos de tamaño reducido se modifican para romper menos y almacenar más grasa, estas células pueden aumentar de tamaño y promover una mayor proliferación.

Aunque aún es especulativo, hay algunas pruebas que sugieren que estas células pueden tener predisposición a llegar a un tamaño medio, lo que les lleva a almacenar cantidades similares de lípidos que los adipocitos formados con anterioridad.

Nada que añadir, al menos no antes de la segunda parte de esta entrada.

Parte 2: ¿Hasta qué punto es reversible la obesidad? (2/4) 

Leer más:

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18 thoughts on “¿Hasta qué punto es reversible la obesidad? (1/4)

  1. Hola Vicente, enhorabuena por la página, te confieso que muchos artículos los leía y pensaba… parece una clase de resistencia de materiales, o de hidráulica de canales…. hasta que vi que eras ingeniero, eso lo explica todo, esta entrada es la mas ingenieril que recuerdo…jejeje. Es complicado explicarle las cosas que cuentas a mi madre o mi novia, (no duchas en las gráficas y otros elementos casi matemáticos), pero está fenómeno explicado.
    Aunque no pretendieras ser pesimista……joder, para mi lo has sido… estás casi afirmando que el que está predispuesto a ser obeso, lo será, a no ser que tenga un control absoluto e infinito…. bueno espero que no todo en nuestro cuerpo sea tan matemático y se pueda eliminar adipocitos de alguna manera…si no estamos jodidos,jejejje gracias y saludos

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    • Hola Javier,

      me alegra que alguien me entienda 🙂

      Yo extraigo mis conclusiones de lo que he empezado a contar en esta entrada, y a lo mejor estoy equivocado.
      Efectivamente una de las conclusiones que saco yo es que puede haber una razón fisiológica relacionada con la hiperplasia, para que sea difícil mantener el peso tras haber adelgazado. Aunque parezca una conclusión negativa, yo prefiero estar informado, saber cuáles son las condiciones del juego, a dar palos de ciego y recuperar el peso. No quiero volver a ser obeso. Pero no es mi única conclusión, y no todas son negativas. Dices que “espero que no todo en nuestro cuerpo sea tan matemático y se pueda eliminar adipocitos de alguna manera…”. ¡Eso espero yo también! Por ejemplo, aunque nos digan que el número de adipocitos nunca baja, en la cuarta parte de la entrada, contaré que cada año se renueva un 8-9% de nuestros adipocitos. ¿Es posible que si me mantengo como hasta ahora, ese 8-9% de adipocitos muera cada año, pero no sea reemplazado por una nueva remesa de adipocitos? No es que tenga datos para creerlo (seguiré leyendo, a ver si encuentro respuesta), pero lo cierto es que tengo la esperanza de que mantener mi peso actual, poco a poco, con el paso de los años, me haga progresar hacia un metabolismo más parecido al de un nunca-obeso que al de un ex-obeso. Quizá haga falta control absoluto, pero quizá no por siempre. En cualquier caso, sólo es una esperanza que tengo, no una certeza.

      Hay más datos para la esperanza, pero también hay más para el pesimismo, especialmente relacionados con la obesidad que se desarrolla antes de los 20 años. Cuando haya publicado más partes de la entrada las conclusiones que cada uno extraiga pueden ser distintas a las que ahora se tienen.

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  2. Hola. A mi me pasa algo parecido con el tabaco. Soy exfumador desde hace muchos años y aprendí a base de recaídas que inhalar algo de humo por muy poco que fuese me hacía caer en la adicción.
    Pensé que algo había cambiado, en mi cerebro así sin comprobarlo científicamente, por el hecho de haber fumado tantos años. Ahora sé que no puedo permitirme el “lujo” de fumar aunque sea una calada.
    Lo bueno es que eso ya no sería un lujo sino que me produce asco.
    Por la misma razón pienso que un ex obeso tampoco puede permitirse volver a engordar.
    Y aunque solo se pueda demostrar con la evidencia de los adipocitos que tu expones, creo que también hay un cambio a nivel cerebral (órgano muy desconocido aún).
    Creo que esto también se podría extrapolar a los ex alcohólicos. Su cerebro nunca va a volver a ser el mismo que antes de la adicción.
    Esto es solo mi opinión un saludo a todos

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      • Ayer una mujer que se encarga de la limpieza donde yo trabajo, al pasar por mi despacho sacó el tema de perder peso (de verdad que esta vez no fui yo). Yo le dije: “sabes que hace tres años yo era obeso”, a lo que me contestó “sí, claro”. Creo que por eso sacó ella el tema. Y me contó que había perdido diez kilos en un par de meses y que el médico le había quitado el pan (salvo un pedacito en el desayuno), la pasta, el arroz, etc. Todavía le sobran bastantes kilos.

        ¿Presupongo que puede perder el exceso de peso y mantener la pérdida a largo plazo, si es fiel a la dieta correcta? Quizá por haber sido obeso me resisto a poner esa carga sobre sus hombros. La creencia de que el método funciona tiene como consecuencia que se responsabiliza al obeso de no obtener resultados. No lo sé. No sé si todo el mundo puede adelgazar, porque no he visto pruebas en la literatura científica de que sea así. En mi opinión, lo más sensato y humano es decirle a quien quiere adelgazar que no hay garantías, que quizá no funcione, y que, ante todo, no se culpe del fracaso si no lo consigue. En lugar de dar falsas esperanzas, informar de lo que se sabe, que es que con dieta hipocalórica se pierde peso a corto plazo pero se recupera a partir del sexto mes. Y que hay algún experimento (ver,ver) en el que eso no ha sucedido y que eso da cierta esperanza en que sí sea posible adelgazar.

        El escrito de kindke lo veo muy bien orientado y creo que es una posibilidad que no hay que descartar sin más que el crecimiento del tejido adiposo, cuando sea por adipogénesis (i.e. creación de nuevos adipocitos) puede ser un obstáculo quizá insalvable para recuperar un peso normal con dieta y ejercicio.

        A lo mejor dicho así es demasiado tajante y pesimista:

        – obesity is largely irreversible because it is a growth of the tissue, tissue growths are permanent in most cases i can think of.

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  3. Ya, yo también lo he leído. Y es demoledor. Y explicaría por qué de la “grasa rebelde” esa que no se va ni a tiros aun cuando ya has adelgazado un montón, porque una vez que engordaste en cierto sitio, ahí se queda. 😦
    Pero también pasa una cosa, y es que según vas cumpliendo años, la grasa va cambiando de sitio, lo cual estaría en contra de esta teoría. Por ejemplo, se va perdiendo grasa subcutánea (cara, manos, brazos, hombros) y se va depositando en otras zonas (abdomen y riñones en ambos sexos y muslos en las mujeres) Eso como se explicaría? O es que los tejidos adiposos solo crecen en ciertas partes del cuerpo?
    Quizá el problema no sea tener los adipocitos muy llenos, sino el tener muchos, como has comentado en otros posts, que a partir de que se desdoblen en un cierto lugar, ya es mucho más difícil adelgazar.
    El caso es entonces no dejar que se desdoblen, sobre todo en la infancia.
    Y por supuesto, dieta low carb, ayuno intermitente, nada de comida de cafetería… Tu qué haces cuando vas al pueblo? Yo me siento como una extraterrestre al desayunar mi café solitario mientras la gente se pone ciega a mi alrededor del sanísimo pan integral con aceite…

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    • ¿Cambios en hormonas sexuales relacionados con la edad?

      Ésa es la cuestión: sin saber si ese hipotético exceso de adipocitos puede ser un problema real en una persona, yo no me atrevo a decirle a nadie que adelgazar es cuestión de … (sustituir los puntos por lo que se quiera).

      No voy mucho al pueblo, pero en otros entornos tengo asumido que soy extraterrestre. La gente que me conoce ya sabe que en los bares sólo tomo café sin edulcorante. Me acabo de acordar de que hace una semana, mientras veía a mi hija mayor hacer deporte, una mujer que conozco extendió el brazo y me ofreció comida (era una bolsa de papel de color blanco, aparentemente de panadería). “No, gracias”, le dije. Y me contestó “¿cómo sabes que no quieres si no sabes lo que es?”. Estoy acostumbradísimo a que fuera de casa sólo consumo cosas que traigo de casa (unas pipas, unas nueces de macadamia, unos huevos duros) o café.

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      • A los que se meten con vosotros y critican si tomáis café sin edulcorantes o sin azúcar, decidles que normalmente en las catas de café no se utiliza azúcar, para no disfrazar sabores. Yo salgo con esa excusa y me dejan en paz (o alguno me mira con cara rara como diciendo “vaya sibarita y finolis”, pero por lo menos tiene la boca cerrada). A mí ahora un café con azúcar no me sabe igual.

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  4. En este experimento con ratas, la dieta alta en azúcar (HS) no sólo fue más engordante que el resto de dietas, al margen de las calorías, sino que provocó un aumento en el número total de adipocitos. Más grasa corporal con más adipocitos, es decir, adipocitos más pequeños, más vacíos, y probablemente más predispuestos a aumentar de tamaño en el futuro. Con una menor ingesta energética, esa dieta no sólo fue la que más engordó a las ratas, el tipo de engorde fue el que probablemente es más problemático (los propios autores también lo creen así: It is known that the most severe form of obesity is characterized by an adipose tissue enlargement as a consequence of adipocyte hyperplasia).

    Total adipocyte number per fat pad (parameter of hyperplasia) was not changed by HF diet in all the three fat depots (Table III). However, HS diet induced an increase in this total population of adipocytes in the subcutaneous (46%, p<0.05) and retroperitoneal (104%, p<0.05) fat depots.

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  5. Hola de nuevo Vicente,

    Acerca del comentario de que los adipocitos tienden a tener un volumen medio, ni muy llenos ni muy vacíos.¿Esto es lo que denomina “genetica”? ¿sería como un software de serie que no podriamos cambiar? ¿Este sw, vigilaría los niveles de grasa totales del cuerpo? o ¿cómo funcionaria? Lo digo porque la gente que se hace liposucción, lo que les pasa, es que la grasa se realmacena allí donde no han extraido adipocitos (hombros, espalda), cosa que coincide con las ratas, según cuenta Kindke en su blog.

    En casa tenemos dos fenotipos grasos. El de mi padre, robusto de huesos y con grasa densa, sin michelines. Y el mio, tipo flan, constiución michelinosa. Ambos con analíticas de sangre perfectas. En mi caso me hice análisis de sangre para ver azúcar en sangre y tenía valores normales. ¿Se puede deducir del fenotipo, si tienes hiperplasia predominante a hipertrofia? Peso ahora 99 kg para 186cm
    Este post me deprime un poco, pues tengo sobrepeso (sin ser obeso) desde la infancia y digamos que soy el mismo que de pequeño en términos de grasa que de mayor.

    Gracias

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    • Hola Gregorio,
      soy el menos indicado del mundo para hablar de genética. Supongo que la genética afectará a todo, desde la predisposición a que los adipocitos se llenen de grasa hasta la facilidad con la que se generan nuevos adipocitos, o cómo te sienta un exceso de X en la dieta.

      Es interesante lo que cuentas de la liposucción, pero a mí me gusta ver los estudios científicos. ¿Me puedes pasar alguna referencia? He encontrado un estudio en el que sacan conclusiones sobre la recuperación del peso habiendo quitado tan sólo 2 kg a las participantes, que acaban recuperando casi todo. Con un cambio tan pequeño las conclusiones me parecen irrelevantes.

      Hay quien postula que hay un control centralizado de la grasa corporal, que de alguna manera maneja los hilos para que se mantenga un cierto nivel de grasa corporal. Por otro lado hay quien cree que no hay control centralizado, que acumular o perder grasa corporal es el resultado en conjunto de las reacciones individuales de los adipocitos, algo que depende de ellos y del medio que los baña. Con el primer enfoque el adipocito es pasivo y simplemente obedece órdenes, con el segundo enfoque el adipocito es activo (es el protagonista). La idea de que los adipocitos tienden a tener un cierto tamaño medio simplemente sería otra forma de decir que cuando están muy vacíos tienen tendencia a acumular grasa, mientras que cuando están muy llenos se resisten a aceptar más triglicéridos. Por eso Kindke cree que si tienes hiperplasia, lo tienes complicadísimo para llegar a tener un peso normal. Salvo que pases por la liposucción, según sus propias palabras.

      No sabría decirte cómo averiguar con cierta fiabilidad si tienes un problema de hiperplasia.

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  6. Hola,

    No he leido los estudios, sólo las conclusiones o resúmenes que hacen en webs inglesas:

    Mechanisms Defending Fat Mass in Human after Lipectomy
    Eckel, Robert H.
    University of Colorado Denver, Aurora, CO, United States

    “Liposuction Induces a Compensatory Increase of Visceral Fat Which Is Effectively Counteracted by Physical Activity: A Randomized Trial ”
    Fabiana Braga Benatti, PhD et al
    The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. April 26, 2012 jc.2012-1012. doi: 10.1210/jc.2012-1012

    Pero , ¿y si estas personas hubiensen seguido una forma de alimentación LCHF? ¿hubieran recuperado la grasa?

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  7. […] Pero no sólo eso. El problema puede no ser tanto engordar, sino el tipo de engorde. La dieta con azúcar y omega-6 aumentó la expresión de genes relacionados con la adipogénesis, es decir, la creación de nuevas células grasas a partir de pre-adipocitos. Por ejemplo, esto se muestra para el PPAR-γ2, controlador principal de la adipogénesis, del que ya he hablado en el blog (ver,ver): […]

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