¿Hasta qué punto es reversible la obesidad? (2/4)

Parte 1: ¿Hasta qué punto es reversible la obesidad? (1/4)

there are data to suggest that adipocytes ‘‘crave’’ to be filled (although this point remains controversial), and we propose that having a larger adipocyte progenitor population will result in a larger steady state adipocyte population that may interfere with the success of subsequent weight loss attempts. (fuente)

hay datos que sugieren que los adipocitos “desean” ser llenados (aunque este hecho sigue siendo discutido), y proponemos que tener una gran cantidad de adipocitos creadores puede resultar en una mayor población de adipocitos de forma sostenida, lo que podría interferir con el éxito de los subsiguientes intentos de pérdida de peso.

Estamos hablando de hiperplasia/adipogénesis. Voy a comentar un par de estudios. Aunque me enrollaré un poco con los detalles, lo que vamos a ver es:

  • Un estudio en ratas, en el que las ratas que tras adelgazar comen a voluntad ven como su número de adipocitos aumenta.
  • Un estudio en ratones, en el que los ratones que hicieron restricción calórica intermitente acabaron con el doble de adipocitos que ratones que no hicieron dieta (comían cuanto querían).

No son datos en humanos, pero bajo mi punto de vista estos estudios dejan bien claro que esto de la obesidad no es cuestión de energía, sino de biología. Un animal no es tan simple como un horno que quema comida.

Primer estudio

Weight regain after sustained weight reduction is accompanied by suppressed oxidation of dietary fat and adipocyte hyperplasia

the shift in metabolism observed in the present study may reflect a more subtle shift that occurs intermittently or spread out over a period of weeks or months in a relapsing human

el cambio en el metabolismo observado en este estudio podría ser el reflejo de un cambio más sutil que ocurra de forma intermitente o que se extienda a un periodo de semanas o meses en un humano que está recuperando el peso perdido.

24 ratas siguen una dieta para provocar obesidad (alta en grasa en el caso de las ratas) durante 16 semanas. A partir de ese momento las ratas son divididas en 2 grupos:

  • 6 de esas ratas, a las que los autores del estudio llaman “obesas“, siguen entonces una dieta baja en grasa durante 10 semanas (ad libitum, o sea que comen cuanto quieren).
  • 18 de las ratas, a las que en el estudio llaman “peso-reducido“, consumen una dieta  hipocalórica (60% de las calorías que consumen las ratas obesas) durante 2 semanas y pierden un 14% de su peso corporal. Luego vienen 8 semanas en las que las 18 ratas se dividen en tres grupos, todos consumiendo la misma dieta baja en grasa que las ratas obesas:
    • Reduced“: se ajusta su ingesta al gasto energético que se les mide, tratando de que mantengan el peso corporal
    • Relapse-Day1“: pueden comer ad-libitum
    • Gap-matched“: se ajusta su ingesta para mantener el mismo balance energético que se mide en las ratas obesas. Ojo, no la misma ingesta: el mismo balance energético.

La siguiente gráfica muestra el consumo acumulado de grasa a lo largo del día, para los 4 grupos de ratas. La gráfica de ingesta calórica sería la misma, solo que escalada:

Selección_710

Lo que yo deduzco de la gráfica anterior es que las ratas “peso reducido”, sean del grupo que sean, están muertas de hambre: comen de forma compulsiva en las primeras horas tras ser servida la comida. De ellas, las que tienen limitada la ingesta se quedan rápidamente sin comida (y la ingesta acumulada se mantiene horizontal a partir de ese momento). Las ratas obesas (rombos en la gráfica) son las únicas que no tienen ansiedad por comer y reparten el consumo a  lo largo del día. Al final del día, las “obesas” comen lo mismo que las “Gap-matched”, pero lo hacen sin ansiedad.

En la gráfica anterior vemos que las ratas “Relapse-Day1” (círculos), las que habían adelgazado pero ahora pueden comer cuanto quieran, son con diferencia las que más comen en términos de grasa (y, lógicamente, de calorías, pues la composición de la dieta es la misma en todos los grupos). Recordemos este dato.

En la siguiente gráfica vemos la tasa de grasa oxidada (“quemada”, en calorías por hora) a lo largo del día en los cuatro grupos de ratas:

Selección_711

Con círculos tenemos a las ratas “Relapse-Day1”, las que vimos que son las que más grasa ingieren, y ahora vemos que son las que menos grasa queman. Se deduce que están engordando.

Las otras ratas “peso reducido” sabemos que consumen la comida en las primeras horas tras recibirla, pero ahora vemos que su quema de grasas no aumenta hasta 9 ó 18 horas tras ser servida la comida, en los grupos “reduced” y “gap-matched”, respectivamente. Por ejemplo, los grupos “obesas” y “gap-matched” hemos visto que tienen una ingesta comparable (primera gráfica que hemos visto), pero las obesas queman la grasa dietaria en mayor medida que las “gap-matched” (rombos frente a triángulos en la gráfica anterior). Misma ingesta y distinto engorde: hablar de energía en nutrición no tiene ningún sentido.

En la siguiente gráfica vemos que al final del experimento, todas las ratas de “peso-reducido” habían incorporado una mayor proporción de la grasa consumida en la dieta a sus depósitos de grasa corporal:

Selección_712

Fijémonos en la diferencia en la gráfica anterior entre las ratas “obesas” y las “gap-matched”, en términos de acumulación de la grasa que ingieren en la grasa corporal. Y ahora contrastemos eso con el hecho de que el superávit calórico es exactamente el mismo en ambos grupos de ratas: en las ratas obesas se midió un superávit calórico de 10 kcal/día, y a las ratas “gap-matched” se les midió el gasto energético y se ajustó la ingesta para que el superávit calórico fuera el mismo que en las rata obesas.

Básicamente, ninguna de las ratas de los tres grupos “peso-reducido” tiene visos de mantener el peso perdido. Y están pasando hambre. Ninguna de las tres estrategias parece llevar a buen puerto.

Reitero que con el mismo “exceso calórico” que las ratas obesas, las ratas “gap-matched” están aprovechando más grasa dietaria para engordar. No comen más, comen “de más” lo mismo, y engordan más. Es más, son ellas las que están haciendo un esfuerzo (forzado en este caso) de restricción de la ingesta, pues ya vimos que están pasando hambre, mientras que las obesas no tienen ansiedad por comer. No hay glotonería, sino sacrificio, y están engordando más. Por ejemplo, en el artículo nos dicen que el día que se midieron el consumo de grasa y la oxidación de grasa, las ratas “gap-matched” acumularon más del doble de grasa que las ratas obesas. ¿Acusamos a estas ratas de recuperar el peso perdido por comer en exceso, por comer por encima de su gasto energético?

Hablando de hiperplasia, el dato interesante es que las ratas “relapse-day1” tenían muchos más adipocitos que el resto de grupos. Comparando este grupo con el resto, la conclusión es que bajar de peso y luego comer en exceso, por el hambre que ha provocado la dieta hipocalórica, ha fomentado la hiperplasia:

Selección_713

El “balance energético” no aporta más que ignorancia al mundo de la nutrición. Los efectos de una dieta o de un plan de ejercicios no los dictan las leyes de la termodinámica, sino la biología, la fisiología, las hormonas o como queramos llamarlo. Seguir hablando de energía, seguir diciendo que se engorda por ingerir más de lo que se gasta, es seguir siendo unos burros.

Segundo estudio

Weight cycling promotes fat gain and altered clock gene expression in adipose tissue in C57BL/6J mice

Hace un tiempo hablé de un estudio (ver) en que unos ratones a los que se les restringía la ingesta engordaban más que ratones que habían consumido más comida. Hacer restricción calórica aumentaba su eficiencia a la hora de aprovechar lo que comían: una caloría les engordaba más.

Selección_728

Las dietas eran muy altas en azúcares en todos los casos, una con un 70% de hidratos de carbono (“low-fat”) y otra con un 44% de hidratos de carbono (“dieta occidental hipercalórica”):

The low-fat diet (S8672-E050) contained 20% protein, 35% starch, 35% sucrose, and 10% fat, and the Western diet (S8672-E400) contained 18% protein, 13% starch, 31% sucrose, and 38% fat (Ssniff Spezialdiäten).

Si nos fijamos en el número de adipocitos en ese experimento, lo que vemos es que la dieta baja en grasa (Low-fat en la gráfica) creó una mayor cantidad de adipocitos que la dieta alta en grasa (HF en la gráfica). Al estar esos adipocitos a mitad de llenado que en el grupo HF, estos ratones engordaron “cuantitativamente” menos que ellos. Es discutible que ese resultado sea mejor que estar más gordo pero con menos hiperplasia. Los ratones que hicieron restricción calórica de forma intermitente (WC en la gráfica) acabaron con muchos más adipocitos, y más llenos de grasa, que los ratones que consumiendo la misma dieta no hicieron restricción calórica. El perjudicial efecto de la restricción calórica no sólo fue cuantitativo (cantidad total de grasa), como ya habíamos visto, sino cualitativo (mayor cantidad de adipocitos).

Selección_726

En otra zona de grasa corporal el resultado es básicamente el mismo: la restricción calórica hizo acabar con más adipocitos y más llenos que comer de la misma comida “sin hacer dieta”.

Selección_727

En la tercera parte hablaré de otros estudios científicos relacionados con la hiperplasia/adipogénesis.

Parte 3: ¿Hasta qué punto es reversible la obesidad? (3/4)

Leer más:

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