¿Hasta qué punto es reversible la obesidad? (3/4)

Parte 1: ¿Hasta qué punto es reversible la obesidad? (1/4)

Parte 2: ¿Hasta qué punto es reversible la obesidad? (2/4)

Sigo hablando de hiperplasia, en esta tercera entrega a partir de resultados obtenidos en experimentos con animales.

Primer estudio

Biology’s response to dieting: the impetus for weight regain“.

La gráfica es interesantísima. Se nos muestra la cantidad de adipocitos en función del tamaño de los adipocitos, en 5 fases:

  • A: al adelgazar los adipocitos se reducen en tamaño, pero no en número (la curva se desplaza hacia la izquierda)
  • B: en cuanto las ratas comen libremente, se crean nuevos adipocitos, que en principio son pequeños (todavía no tienen grasa). Sale un bultito en la parte izquierda de la curva.
  • C: conforme pasa el tiempo y van recuperando el peso, los nuevos adipocitos se van convirtiendo en adipocitos “gordos”, llenos de grasa. Desaparece el bultito que había a la izquierda de la curva, y crece el número de adipocitos “gordos”.
  • D: habiendo recuperado ya el peso perdido, tienen más adipocitos y más llenos de grasa que antes de empezar el proceso de pérdida-recuperación de peso
  • E: si comparamos las ratas que han ganado-perdido peso con ratas control obesas de la misma edad, las que han pasado por el proceso de ganancia-pérdida de peso tienen un extra de adipocitos que además están llenos de grasa.

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If this does occur in some humans, particularly those who are obese or are prone to obesity, the consequences lie not only in facilitating rapid, energetically efficient regain early in relapse (Fig. 3B), but also in permanently expanding the total storage capacity of the depot.

Si esto pasase en algunos humanos, particularmente en los que son obesos o propensos a serlo, las consecuencias serían no sólo facilitar una rápida y eficiente forma de recuperar el peso pronto cuando se vuelve a comer normal, sino una expansión permanente de la capacidad total de almacenamiento del depósito.

Segundo estudio

Exercise Decreases Lipogenic Gene Expression in Adipose Tissue and Alters Adipocyte Cellularity during Weight Regain After Weight Loss

En este estudio tenemos ratas obesas, que consumen una cierta dieta ad libitum (i.e. comen cuanto quieren) y las comparamos con ratas que han sido sometidas a restricción calórica durante dos semanas, proceso en el que han perdido un 14-18% del peso corporal. Esas últimas ratas se clasifican en varios grupos:

  • WR- se les limita la ingesta calórica para que mantengan el peso, o
  • REL- consumen ad libitum y por tanto están recuperando el peso perdido
  • -SED no hacen ejercicio físico, o
  • -EX hacen ejercicio físico

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Primer resultado interesante (ver tabla): todas las ratas que han perdido peso y grasa corporal han aumentado considerablemente su número de adipocitos en comparación con las ratas “obesas”. De entre ellas, las que hacen ejercicio físico tienen más adipocitos que las sedentarias. El efecto de perder peso ha sido reducir el tamaño de los adipocitos respecto de las obesas, ¡pero aumentar su número! Eso se ve claramente en la tabla, que nos da datos para dos depósitos de grasa corporal diferentes:

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En la figura se muestra la misma información de esos dos depósitos (RP a la izquierda, SC a la derecha), con un poco más de detalle. En la parte superior vemos que las ratas “reduced” (las que han perdido peso y están manteniendo el nuevo peso porque la ingesta está siendo restringida), lo que han hecho ha sido reducir el tamaño de los adipocitos, pero su número ha aumentado, especialmente en el depósito SC (el de la derecha) en las ratas que hacen ejercicio (Reduced EX). En general esas ratas tienen más adipocitos pequeños, recién generados a partir de pre-adipocitos.

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En las ratas “relapsing”, las que que comen libremente y por tanto están recuperando peso, vemos lo mismo: un aumento de los adipocitos muy pequeños, presumiblemente de nueva creación, y un aumento notable en la cantidad total de adipocitos en el grupo que hace ejercicio, especialmente en el depósito SC.

No estamos interpretando incorrectamente el resultado. Los autores del estudio incluso sugieren que esto podría explicar por qué algunos deportistas profesionales ganan una gran cantidad de peso cuando dejan de hacer deporte: ¿consecuencia de tener muchos adipocitos?

Despite this potential benefit of exercise on adipose tissue metabolism, one must consider the potential consequences that an increase in adipocyte number could have on the long term expansion of body fat stores.

A pesar de este potencial beneficio del ejercicio físico en el metabolismo del tejido adiposo, uno debe tener en cuenta las potenciales consecuencias que un incremento en el número de adipocitos puede tener en la expansión de las reservas de grasa corporal a largo plazo.

También en este artículo con ratas, tras haber perdido peso hacer ejercicio aumentó el número de adipocitos. Dejar de hacer ejercicio lo aumentó aún más. En este otro estudio, en el depósito RP (retroperitoneal), en ratas que habían perdido peso, hacer ejercicio produjo tanto una menor ingesta energética como un menor número de adipocitos que no hacer ejercicio. En este estudio en ratas, dejar de hacer ejercicio aumentaba la hipertrofia de los adipocitos y parecía crear las condiciones adecuadas para un aumento en el número de adipocitos. También en este estudio y en este otro aumentaba la adiposidad y el número de adipocitos al dejar el ejercicio físico. En este otro estudio, dependiendo de la edad de las ratas, tanto el ejercicio físico y como dejar de hacer ejercicio físico aumentaban el número de adipocitos.

Evidentemente los humanos no son ratas, y quizá en los seres humanos existe un resultado positivo a largo plazo del ejercicio físico en el número de adipocitos (ese efecto no parece haber sido establecido), pero, en cualquier caso, estos estudios dejan patente, una vez más, la insensatez que es deducir soluciones a la obesidad a partir del balance energético. Según los apologistas del “balance energético”, si haces ejercicio quemas calorías y adelgazas. Pero esas ideas ignoran la reacción real de un animal ante el estímulo aplicado. Tiene mucho sentido que el ejercicio físico en condiciones de restricción calórica sostenida, sea contraproducente en términos de hiperplasia. ¿Ejercicio físico cuando por otro lado privas de comida a tu cuerpo? ¿Cuál es la reacción lógica de tu metabolismo ante tanto ataque? ¿Qué va a hacer tu cuerpo para asegurar que esas reservas de energía no se vacían más? Por otro lado, que el ejercicio físico pueda ser perjudicial en condiciones de restricción calórica no es incompatible con ser beneficioso en otras condiciones. En cualquier caso, reitero que estos no son datos en humanos y que no se puede ni debe extrapolar este resultado en ratas a personas.

Tercer estudio

Resistance to adipocyte hyperplasia in ground squirrels given high-fat diets

En los mamíferos que hibernan, el aumento de peso se produce por hipertrofia, no por hiperplasia. Es decir, las células grasas existentes se llenan de más grasa, pero no aumenta el número de adipocitos. Es el caso de las ardillas, lironesmarmotas. Sin embargo, si a una ardilla la sometemos a una dieta engordante durante un tiempo excesivo (un año en este estudio), desarrolla hiperplasia. O en otras palabras, la hiperplasia sólo se produce en condiciones forzadas de forma anormal para el animal. Estos resultados sugieren que la adipogénesis en un animal adulto no es un proceso “normal”. No es lo previsto en el engordamiento estacional de los animales. Si se produce es, probablemente, porque de forma anormal hemos introducido en nuestra dieta productos que, aunque comestibles, no son alimentos. Tampoco hay que descartar el efecto de sustancias contaminantes (ver,ver).

No es una idea optimista, pero, lamentablemente, quizá nuestro cuerpo no tenga mecanismos para volver atrás, para deshacerse de esos adipocitos maduros que nunca se deberían de haber generado.

Mis reflexiones

Hay quien cree (ver) que la hipertrofia no es deseable, que cuando alguien engorda por hipertrofia es porque está fallando la adipogénesis, protectora en cierta manera frente al síndrome metabólico. Mi impresión personal es que el engorde que sufrimos actualmente los seres humanos no es normal, pues no existía hace unos cientos de años y por tanto deduzco que sus causas no son ni “naturales” ni inevitables. Ni hipertrofia ni hiperplasia pueden ser la reacción normal a algo que de partida no debería existir. Con hipertrofia te encuentras con células llenas de grasa, resistentes a la insulina, y camino del síndrome metabólico. La hiperplasia atenúa ese problema, pero quizá a costa de dificultar el mantenimiento del peso una vez reducido. Sin saber cuáles son las consecuencias de tener un número demasiado grande de adipocitos, no veo razones para desear que la adipogénesis se desencadene con mayor facilidad. Eso es comida para hoy y hambre para mañana.

Cuarta parte: ¿Hasta qué punto es reversible la obesidad? (4/4)

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