«Mechanisms of nutritional and hormonal regulation of lipogenesis»

Fat accumulation is determined by the balance between fat synthesis (lipogenesis) and fat breakdown (lipolysis/fatty acid oxidation).

La acumulación de grasa viene determinada por el balance entre la síntesis (lipogenesis) y la liberación (lipólisis/oxidación de ácidos grasos).

Es increíble la importancia que tiene hacer el planteamiento correcto. En los adipocitos no acumulamos energía: acumulamos grasa. Partir de la base correcta lleva a hacer las preguntas correctas: ¿qué hace que un adipocito sintetice más grasa de la que libera? Difícil colar aquí el fraudulento balance energético, ¿verdad? No entra ni con calzador.

En otro párrafo del artículo, los autores se lían en el planteamiento: se preguntan cómo detecta nuestro cuerpo que la ingesta ha sido excesiva y proponen que la forma en que se realiza esa detección es mediante el nivel de glucosa en plasma. Es un ejemplo de pregunta incorrecta: «¿cómo detecta nuestro cuerpo si la ingesta ha sido escasa o excesiva?» Con esa pregunta se da a entender que hay un «pecado original», exceso en la ingesta, que tiene como consecuencia la acumulación de grasa.

Pero como decía, es una pregunta falaz. Desde el punto de vista científico, la ingesta únicamente es «excesiva» si hay acumulación de grasa. Por definición. Por tanto no se puede plantear que la ingesta excesiva causa la acumulación de grasa, pues son dos formas de decir lo mismo (ver). Es una tautología. Pero no es eso lo que interpretan los que hablan de vagancia y glotonería. «Ingesta excesiva» no es cuestión de ciencia, sino de prejuicios (ver). «Mucho» es un juicio de valor, un calificativo moral.

En definitiva, lo que quiero decir es que no acumulamos grasa porque la ingesta haya sido excesiva, sino que cuando se acumula grasa algunas persona interpretan —de forma infundada— que eso es consecuencia de que la ingesta ha sido excesiva. Pero no existe ninguna razón para pensar que ésa sea la causa de que se haya acumulado grasa.

Volviendo a la frase del artículo, los autores sugieren que el nivel de glucosa en plasma sería la forma en que nuestro cuerpo detecta que la ingesta ha sido excesiva. Pero eso les hace caer en una contradicción. La contradicción se produce porque bajo esa hipótesis, si lo que detecta nuestro organismo es un exceso de glucosa y eso le lleva a acumular grasa, la causa de la acumulación de grasa no sería el «exceso calórico», sino en todo caso el «exceso de carbohidratos». Como decía anteriormente, la pregunta «¿Cómo detecta nuestro cuerpo que la ingesta ha sido excesiva?» da por sentado que el problema es un exceso calórico, cuando la realidad sería que el problema es un exceso de azúcares en la dieta. Nuevamente, vemos que en un artículo científico se resume como un problema de cantidad  de comida lo que en realidad es un problema de calidad de la comida (ver,ver). Curiosamente en todos los casos que he comentado en el blog, lo que causan los carbohidratos ha sido achacado a las calorías. El daño que la estúpida teoría del balance energético ha hecho a la humanidad es incalculable.

It can be reasoned that, somehow, the signal of reduced or excess food intake has to be translated into altered expression levels of lipogenic genes. This concept can be illustrated by examining the effects of fasting, which is associated with a decrease in plasma glucose and an increase in plasma-free fatty acids. Plasma glucose levels stimulate lipogenesis via several mechanisms. First, glucose itself is a substrate for lipogenesis. By being glycolytically converted to acetyl-CoA, glucose promotes fatty acid synthesis. Secondly, glucose induces the expression of lipogenic genes, the mechanisms of which are explained below. Finally, glucose increases lipogenesis by stimulating the release of insulin and inhibiting the release of glucagon from the pancreas.

Se puede argumentar que, de alguna manera, la señal de escasez o exceso de ingesta tiene que ser traducida a una expresión alterada de los niveles de los genes lipogénicos. Por ejemplo, el ayuno está asociado con una reducción en los niveles de glucosa en plasma y un incremento en los ácidos grasos libres. Los niveles de glucosa en plasma estimulan la lipogénesis mediante varios mecanismos. En primer lugar, la glucosa en sí misma es un sustrato para la lipogénesis. Al ser glucolíticamente convertida en acetil-CoA, la glucosa promueve la síntesis de ácidos grasos. En segundo lugar, la glucosa induce la expresión de genes lipogénicos, por mecanismos que se explican más adelante. Finalmente, la glucosa incrementa la lipogénesis mediante la estimulación de la secreción de insulina e inhibiendo la secreción de glucagón en el páncreas.

La idea de que la glucosa es la señal que nuestro cuerpo usa para saber si hemos comido en exceso (y en consecuencia acumular grasa) es interesante, pero, como he tratado de aclarar antes, viene viciada de origen. No existe ese «exceso» que se pueda detectar a través de la glucosa, pues, entre otras cosas, el propio hecho de que sea la glucosa la que sirva para detectarlo invalida la idea de que el problema sea un exceso en la ingesta. No sería una cantidad excesiva de comida o de calorías lo que detectaría nuestra cuerpo, sino de azúcares.

La explicación es mucho más sencilla cuando se dejan al margen los prejuicios y se deja el puritano «exceso» fuera del análisis: lo que estarían diciendo estos autores es que si te pasas con los hidratos de carbono, especialmente con aquellos que te pegan un picotazo en la glucosa e insulina en sangre, engordas. ¿Por comer mucho? No, por comer mal.