Carbohidratos en la dieta –> triglicéridos en sangre

Metabolic interaction of dietary sugars and plasma lipids with a focus on mechanisms and de novo lipogenesis

The elevation of blood lipid concentrations in response to the consumption of low-fat high-carbohydrate diets is known as carbohydrate-induced hypertriacylglycerolaemia

La elevación de las concentraciones de lípidos en sangre en respuesta al consumo de dietas bajas en grasas y altas en carbohidratos se conoce como hipertrigliceridemia inducida por carbohidratos

Carbohydrate-induced hypertriglyceridemia: modifying factors and implications for cardiovascular risk

High-carbohydrate/low-fat, isocaloric diets have repeatedly been shown to increase plasma triglyceride concentrations.

Se ha demostrado repetidamente que las dietas isocalóricas altas en carbohidratos / bajas en grasas aumentan las concentraciones plasmáticas de triglicéridos.

Role of insulin in endogenous hypertriglyceridemia

the degree of hypertriglyceridemia was highly correlated with the insulin response elicited by the ingestion of the high carbohydrate formula

el grado de hipertrigliceridemia estuvo altamente correlacionado con la respuesta a la insulina provocada por la ingestión de la fórmula alta en carbohidratos

Very Low Fat Diets

TG levels consistently increase in response to short-term consumption of a very low fat diet […] Very low fat diets increase TG levels regardless of whether the diet is high in simple or complex carbohydrates

Los triglicéridos se incrementan de forma consistente en respuesta a un consumo a corto plazo de una dieta muy baja en grasa. […] Las dietas muy bajas en grasa incrementan los niveles de TG independientemente de que las dietas sean altas en carbohidratos simples o complejos

Effect of Dietary Carbohydrate on Triglyceride Metabolism in Humans

when the content of the carbohydrate in the diet is increased, fat in the diet is reduced, but the content of fat (triglycerides) in the blood rises.

Increases in dietary carbohydrates lead to elevations in both fasting and postprandial lipemia

cuando aumenta el contenido de carbohidratos en la dieta, se reduce la grasa en la dieta, pero aumenta el contenido de grasa (triglicéridos) en la sangre.

Los aumentos en los carbohidratos de la dieta llevan a elevaciones tanto en la lipemia en ayunas como en la postprandial

Systematic review and meta-analysis of clinical trials of the effects of low carbohydrate diets on cardiovascular risk factors

A systematic review and meta-analysis were carried out to study the effects of low-carbohydrate diet (LCD) on weight loss and cardiovascular risk factors […] a significant decrease in plasma triglycerides was seen with LCD

Se realizó una revisión sistemática y un metanálisis para estudiar los efectos de la dieta baja en carbohidratos (LCD) sobre la pérdida de peso y los factores de riesgo cardiovascular […] se observó una disminución significativa de los triglicéridos en plasma con LCD

Dietary Carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management. Critical review and evidence base

Dietary carbohydrate restriction is the most effective method (other than starvation) of reducing serum TGs and increasing high-density lipoprotein

La restricción dietética de carbohidratos es el método más efectivo (aparte de la inanición) para reducir los TG séricos y aumentar la lipoproteína de alta densidad (HDL).

Mechanism for the increase in plasma triacylglycerol concentrations after consumption of short-term, high-carbohydrate diets

Experimento en humanos. Dietas isoenergéticas con la misma cantidad de proteína en ambas. Clara diferencia en el porcentaje de carbohidratos:

Y clara diferencia en la concentración de triglicéridos en sangre:

Dietary carbohydrate restriction induces a unique metabolic state positively affecting atherogenic dyslipidemia, fatty acid partitioning, and metabolic syndrome

Experimento en humanos.

“when the blood of volunteers was assayed for saturated fatty acids, those who had been on a low carbohydrate diet had lower levels than those on an isocaloric low-fat diet. This, despite the fact that the low-carbohydrate diet had three times the amount of saturated fat as the low-fat diet.” Saturated fat. In your plate or in your blood?

Well-controlled feeding studies indicate that low-fat/high-carbohydrate diets increase TG concentrations unless there is significant weight loss or increased physical activity

“cuando se analizó la sangre de voluntarios en busca de ácidos grasos saturados, aquellos que habían seguido una dieta baja en carbohidratos tenían niveles más bajos que aquellos con una dieta isocalórica baja en grasa. Esto, a pesar de que la dieta baja en carbohidratos tenía tres veces más grasa saturada que la dieta baja en grasa “.

Los estudios de alimentación bien controlados indican que las dietas bajas en grasa / altas en carbohidratos aumentan las concentraciones de TG a menos que haya una pérdida de peso significativa o un aumento de la actividad física.

Short-term effects of severe dietary carbohydrate-restriction advice in Type 2 diabetes—a randomized controlled trial

Experimento en humanos. El grupo con menos hidratos de carbono consumió unas pocas menos kcal/día que el otro grupo: 1290 frente a 1434. Redujo más los triglicéridos:

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A low-carbohydrate diet is more effective in reducing body weight than healthy eating in both diabetic and non-diabetic subjects

Experimento en humanos.

  • La más baja en hidratos de carbono tenía 1313 Calorías/día y 57 g/día de hidratos de carbono
  • La más alta en hidratos de carbono tenía 1593 Calorías/día y 167 g/día de hidratos de carbono

Mayor reducción de los triglicéridos en la dieta low-carb:

Effects of Dietary Composition on Energy Expenditure During Weight-Loss Maintenance

Experimento en humanos. Tres dietas con ingestas isoenergéticas. Reducción de los triglicéridos en sangre claramente relacionada con la cantidad y calidad de los carbohidratos en la dieta:

A low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-fat diet to treat obesity and hyperlipidemia: a randomized, controlled trial

Experimento en humanos.

  • En el grupo low-fat la ingesta fue de 1502 Calorías/día, con 198g/día de carbohidratos.
  • En el grupo low-carb la ingesta fue de 1461 Calorías/día, con 30g/día de cabohidratos.

La dieta low-carb redujo los triglicéridos en sangre en comparación con la dieta low-fat:

Compared with recipients of the low-fat diet, recipients of the low-carbohydrate diet had greater decreases in serum triglyceride levels (change, -0.84 mmol/L vs. -0.31 mmol/L [-74.2 mg/dL vs. -27.9 mg/dL]; P = 0.004) and greater increases in high-density lipoprotein cholesterol levels (0.14 mmol/L vs. -0.04 mmol/L [5.5 mg/dL vs. -1.6 mg/dL]; P < 0.001).

Effects of Low-Carbohydrate and Low-Fat Diets: A Randomized Trial

Experimento en humanos. La restricción calórica de ambos grupos es de al menos 500 kcal/día respecto de los niveles de partida.

Bazzano

Triglicéridos más bajos en la dieta low-carb que en la low-fat:

Benefit of low-fat over low-carbohydrate diet on endothelial health in obesity

Experimento en humanos. Grupo LC: reducción de 372 kcal/día. Grupo LF: reducción de 693 kcal/día. Similares ingestas, en cualquier caso.

En el grupo LC, los triglicéridos se redujeron un 35%, frente a un incremento del 14% en el grupo LF.

Although triglycerides were similar at baseline, there was a reduction in triglycerides in LC dieters not observed in the LF group

 

High Carbohydrate Diets, Triglyceride Rich Lipoproteins, and Coronary Heart Disease Risk

Experimento en humanos. Dietas isocalóricas: una con más carbohidratos que la otra.

The macronutrient composition of 1 diet was 40% CHO, 15% protein, and 45% fat; the alternate diet composition was 60% CHO, 15% protein, and 25% fat.

isocaloric diets enriched with CHO increase fasting plasma triglyceride concentration

La composición de macronutrientes de 1 dieta fue 40% CHO, 15% proteína y 45% grasa; la composición de la dieta alternativa fue 60% CHO, 15% proteína y 25% grasa.

las dietas isocalóricas enriquecidas con CHO aumentan la concentración plasmática de triglicéridos en ayunas

Carbohydrate restriction has a more favorable impact on the metabolic syndrome than a low fat diet

Experimento en humanos. Misma ingesta energética en ambos grupos.

Triglicéridos mucho más bajos con la dieta reducida en carbohidratos en comparación con la baja en grasa:

After 12 weeks on the CRD, the postprandial TAG pattern was dramatically decreased at all time points.

Después de 12 semanas en el CRD, el patrón de TAG postprandiales se redujo drásticamente en todos los puntos temporales.

 

Ability of exercise to inhibit carbohydrate-induced hypertriglyceridemia in rats

Experimento en ratas.

Plasma triglyceride (TG) levels rose in response to both forms of dietary carbohydrate in both sedentary and exercise-trained rats, but the magnitude of the elevation was greatly attenuated in the exercise-trained group.

Los niveles de triglicéridos plasmáticos (TG) aumentaron en respuesta a ambas formas de carbohidratos en la dieta en ratas sedentarias y entrenados en ejercicio, pero la magnitud de la elevación se atenuó en gran medida en el grupo entrenado para el ejercicio.

Very Low-Carbohydrate versus Isocaloric High-Carbohydrate Diet in Dietary Obese Rats

Experimento en ratas. Ingesta idéntica:

VLC and HC rats were pair-fed throughout the 6-week study period to match energy intakes of the two groups

Las ratas VLC y HC fueron alimentadas pair-fed durante el período de estudio de 6 semanas para igualar la ingesta de energía de los dos grupos

Triglicéridos más altos con la high-carb:

 

Dietary rat models in which the development of hypertriglyceridemia and that of insulin resistance are dissociated

Experimento en ratas. Similar ingesta energética, mayores niveles de triglicéridos en la dieta con más carbohidratos:

During fasting triglyceride accumulation in plasma after administration of Triton WR1339 was indeed twofold higher in HCHO than in HFAT rats […] The postprandial increase in triglycerides after a high-carbohydrate meal was larger in HCHO than in HFAT rats.

in each of the two studies, animals fed either diet spontaneously ingested comparable amounts of energy.

Durante la acumulación de triglicéridos en ayunas en plasma después de la administración de Triton WR1339 fue dos veces mayor en HCHO que en ratas HFAT […] El aumento posprandial en los triglicéridos después de una comida rica en carbohidratos fue mayor en HCHO que en las ratas HFAT.

en cada uno de los dos estudios, los animales alimentados con una dieta ingirieron cantidades de energía comparables de forma espontánea.

A las 3 (A) y a las 6 (B) semanas, en ayunas y tras una comida:

Más artículos

En estas entradas del blog se pueden encontrar más resultados consistentes con los anteriores:

O estos otros artículos, referenciados por David Ludwig:

Mis comentarios

No me parece casualidad que los mismos que defienden la charlatanería del balance energético sean casi siempre también defensores del azúcar, la harina y las dietas bajas en grasa. Los efectos perjudiciales de su dieta los achacan a la obesidad y la obesidad la achacan a las calorías.

Convierten condiciones fisiológicas como la hipertrigliceridemia, la obesidad, la diabetes e incluso el cáncer en el resultado de un comportamiento inapropiado, no el fruto de una dieta inapropiada: comemos demasiado para lo poco que nos movemos. No quieren hablar de fisiología, quieren que hablemos de sedentarismo. No quieren hablar de fisiología, quieren que hablemos del tamaño de las raciones.

¿Tienes los triglicéridos demasiado altos? No es por el azúcar, es porque te pasas comiendo.

¿Has normalizado tus triglicéridos con una dieta low-carb? Es porque comes menos, no por consumir menos carbohidratos.

Y si los resultados de los experimentos científicos no corroboran sus fantasías, entonces los datos de los experimentos no son fiables. En la parte final de esta entrada he presentado experimentos en animales, cuyos datos de ingesta no pueden ser desacreditados con tanta alegría.

Por supuesto, no nos van a explicar cuáles son los mecanismos fisiológicos que conectan ingesta energética y triglicéridos. La magia de las calorías no se rebaja a explicar cómo funciona.

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“Toda mujer sabe que los carbohidratos engordan y pocos nutricionistas lo discutirían”

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Toda mujer sabe que los carbohidratos engordan: es una parte de la sabiduría popular que pocos nutricionistas discutirían

¿Por qué la gente “sabía” eso en 1962?

¿Qué hizo que dejáramos de creerlo?

Y, ¿qué hacemos con la ASP?

Decir que la insulina es la responsable de que engordemos ¿En serio? ¿Y qué hacemos con la ASP?

Primera pregunta

¿Dice la evidencia científica que la composición de la dieta importa en la pérdida o ganancia de grasa corporal? ¿Dice la evidencia científica que se pierde más grasa corporal cuando se restringen los carbohidratos, a igualdad de calorías, a igualdad de proteína?

No aceptes que nadie te resuma la evidencia científica: consulta los estudios directamente. Difícilmente encontrarás una mejor forma de invertir el tiempo:

Segunda pregunta

¿Dicen las leyes de la física que los resultados anteriores son imposibles o erróneos?

Llevo comentados más de cien estudios científicos en este blog, muchos de ellos en animales y por tanto en condiciones absolutamente controladas, que demuestran que no sólo no son las calorías las que determinan los efectos de una dieta sobre la acumulación de grasa corporal, es que ésta ni siquiera viene determinada por la distribución de macronutrientes de dicha dieta. Sabemos, por tanto, que la teoría del balance energético es demostrada falsa por la evidencia científica. Y no hay ninguna razón para pensar que los estudios científicos, todos, en animales y en humanos, se hacen sistemáticamente mal para favorecer a las dietas bajas en carbohidratos.

Tercera pregunta

¿Existe un mecanismo fisiológico que explique los resultados anteriores?

Llegados a este punto, voy a interrumpir el hilo argumental. Empiezo de cero. Imagina que te oculto todos los experimentos científicos anteriores (todos: los hechos en humanos y los hechos en animales, los relacionados con dietas bajas en carbohidratos y los que simplemente demuestran que la teoría del balance energético es fraudulenta), cito como evidencia un metaanálisis fraudulento creado para desprestigiar las dietas bajas en hidratos de carbono (ver, artículo) y te presento (ejemplo) un estudio de muy corta duración (las dietas se mantienen tan sólo tres semanas) y muy pocas calorías (800 kcal/día), en el que no se perciben diferencias entre dietas. Todos los demás estudios los omito. Y te cuento que, aunque la insulina puede explicar el efecto engordante de los carbohidratos, hay otras hormonas, como la ASP, que pueden explicar el efecto engordante de las grasas. Y —atento/a— concluyo que, “por tanto”, es estúpido pensar que los carbohidratos son más engordantes que las grasas y se deduce que todo es una cuestión de calorías, porque, como no puede ser de otra forma, así lo imponen las leyes de la física: si comes más de lo que gastas vas a engordar. ¿Quieres adelgazar? Sólo hay un camino: déficit calórico y menos sedentarismo.

Aunque supongo que no soy el único que ve los errores en el planteamiento anterior, los hago explícitos:

  1. Se está llegando a conclusiones que contradicen la evidencia científica que hemos visto antes.
  2. Se están ocultando los estudios científicos que contradicen esas conclusiones, y únicamente se menciona un estudio en el que no se perciben diferencias entre dietas y un metaanálisis fraudulento.
  3. Se están concluyendo cosas que no se han demostrado: no se ha demostrado que sean las calorías las que determinan el efecto de una dieta sobre la composición corporal y no se ha demostrado, por tanto, que la composición de la dieta sea irrelevante en la pérdida de peso/grasa corporal.
  4. Se está cometiendo el absurdo de deducir cómo es la evidencia científica a partir de la existencia de un mecanismo fisiológico, en lugar de lo contrario, que es partir de la evidencia científica y buscar luego el mecanismo fisiológico que explique dicha evidencia. Si quieres conocer los resultados científicos, consúltalos, no te los inventes a partir del conocimiento de un mecanismo fisiológico.

La ASP (Acylation Stimulating Protein) es una hormona que segregan los adipocitos ante la presencia de quilomicrones y de insulina (artículo). Fomenta que los ácidos grasos entren en los adipocitos. Si las dietas altas en grasa fueran igual o más engordantes que las bajas en grasa, esta hormona podría explicarlo. “Si…fueran…” Lo que no tiene sentido es deducir de la existencia de esta hormona que una dieta alta en grasa es más o menos engordante que una dieta baja en grasa. Tampoco su existencia permite deducir que engordar o adelgazar sea una cuestión de calorías. Esas conclusiones sólo las podemos sacar de los experimentos científicos que comparan dietas. En concreto, se tiene que deducir de los experimentos científicos que nos ocultan los que nos hablan de la ASP.

Cuarta pregunta

¿ASP?

Volvamos a la primera pregunta. Y luego a la segunda.

Leer más:

Hígado graso e índice glucémico de la dieta

Increased liver fat and glycogen stores following high compared with low glycaemic index food: a randomized cross over study

Estudio en humanos (ocho varones sanos) publicado hace diez días. Dos dietas idénticas en términos de macronutrientes y contenido energético, pero una es de mayor índice glucémico que la otra, es decir sus azúcares se absorben más rápidamente.

The energy intake and macronutrient content was matched for the HGI and LGI diets (71% carbohydrate, 14% protein, 14% fat per day)

La comida se le proporciona a los participantes.

During the diet week participants were provided with all the food required

Se mide la grasa hepática antes y después de 7 días de seguir la dieta. Se espera un mes y se repite el experimento de forma cruzada, i.e. con los participantes cambiando a la otra dieta.

El resultado es que, en sólo una semana de experimento, con la dieta de mayor índice glucémico la grasa hepática aumentó, mientras que con la dieta de menor índice glucémico la grasa hepática se redujo. La gráfica muestra el porcentaje de grasa en el hígado en dos momentos del día, en ayunas y 6 horas después de una comida de test.

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Según la —estúpida— teoría del balance energético, si en tu hígado se acumula grasa es que has comido más de lo que has gastado (ya sabes: “¡nadie puede saltarse las leyes de la termodinámica, son impepinables!“). Si tienes hígado graso, el remedio es obvio: come menos de lo que gastas. Sin embargo, según este estudio, la acumulación de grasa en el hígado no viene determinada por las calorías, pues las dietas eran isocalóricas, y ni siquiera lo establece el reparto de macronutrientes, pues también era el mismo en ambas dietas.

En definitiva, la acumulación de grasa en el hígado no viene determinada por las calorías de la dieta y sí por su composición (al margen incluso del reparto de macronutrientes). ¿Crees que eso viola alguna ley universal?

No sólo eso. Hemos leído en el blog (ver) cómo un médico contaba a los diabéticos que el índice glucémico no es importante, que lo que importa es la cuenta total de carbohidratos a lo largo del día y que esa cuenta debe mantenerse altísima, al igual que en el resto de la población. En este estudio la secreción de insulina fue claramente mayor con la dieta de mayor índice glucémico, lo que indica que, en un cuerpo sano, gestionar una dieta de mayor índice glucémico requiere una mayor dosis de insulina. Aunque no pongo la gráfica, en la Fig. 1a del artículo se ve cómo los incrementos de la glucosa en sangre producidos por la dieta de alto índice glucémico eran más del doble que con la otra dieta. Yo no entiendo cómo se pueden recomendar dietas que elevan la glucemia innecesariamente, sabiendo que debido a la enfermedad esa situación no se gestiona correctamente. Eso tiene un nombre: iatrogenia.

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Leer más:

Índice glucémico en humanos

¿Puede un producto comestible engordar más que otros, porque tiene mayor índice glucémico? ¿Aunque tengan las mismas calorías?

Obviamente es posible. No hay razones para esperar lo contrario (ver), y además lo hemos visto en ratas y ratones una y otra vez.  Pero, sin duda, algún figura te va a contar que no es posible, que lo único que importan son las calorías (ver). Y las proteínas porque bla bla bla (¡qué pesaditos con las proteínas!)

¿A quién creer?

No difference in body weight decrease between a low-glycemic-index and a high-glycemic-index diet but reduced LDL cholesterol after 10-wk ad libitum intake of the low-glycemic-index diet.

Este experimento es en humanos. En 10 semanas el grupo de más bajo índice glucémico perdió 1Kg de grasa corporal, el de más alto índice glucémico 400g, menos de la mitad. Como anécdota, los autores del estudio concluyeron que como la diferencia no era estadísticamente significativa, no había diferencia. Así pues, las dos barras resaltadas en la figura, que son las que nos indican la grasa perdida, son iguales… Que sí, que son iguales, que así lo que dicen los autores del estudio. ¿Qué más da perder una cantidad de grasa o el doble de cantidad? Todo es lo mismo. Si tú ves que las barras que he resaltado son iguales, para ti la conclusión tiene que ser que las calorías son lo único que importa. Para los demás, la conclusión es que un alimento con mayor índice glucémico engorda de una forma que las calorías no pueden explicar.

La ingesta calórica en el grupo LGI fue algo más baja que en el grupo HGI, lo que abre la puerta a la interpretación de que los datos anteriores no hayan sido causados por la diferente composición de las dietas, sino por la diferente cantidad de calorías. Los autores del estudio, sin embargo, tampoco vieron diferencias en la ingesta:

The members of the LGI diet group did not lower their energy intakes significantly more than did those of the HGI diet group.

Los miembros del grupo LGI no redujeron su ingesta energética significativamente por debajo de los del grupo HGI.

Ellos dicen que no hay diferencias, pero éstas son suficientemente grandes como para no poder asegurar que lo que estamos viendo es el efecto del índice glucémico, y no por el contrario de las calorías. Pero como vamos a ver, hay más estudios que apuntan en el mismo sentido.

Five-Week, Low–Glycemic Index Diet Decreases Total Fat Mass and Improves Plasma Lipid Profile in Moderately Overweight Nondiabetic Men

Misma historia: estudio en humanos de cinco semanas de duración, y el grupo de alto índice glucémico no pierde nada de grasa corporal, mientras que el de bajo índice glucémico pierde 0.5 Kg:
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Problema de estos datos: nuevamente la ingesta es ligeramente mayor en el grupo de alto índice glucémico: 2,462 kcal/día frente a 2,204 kcal/día.

Lo interesante es que el estudio era cruzado (crossover), con lo que la conclusión es que las mismas personas engordaron más con la dieta de alto índice glucémico que con la dieta de bajo índice glucémico. Sea cual sea el mecanismo (calorías totales o índice glucémico, cantidad o calidad), la causa real de engordar es la misma: la dieta de mayor índice glucémico.

Effect of the glycemic index of the diet on weight loss, modulation of satiety, inflammation, and other metabolic risk factors: a randomized controlled trial

Estudio de 8 semanas de duración, con dietas hipocalóricas (-30%). Las dos dietas son prácticamente idénticas en distribución de macronutrientes, pero una tiene un índice glucémico mayor que la otra:

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El resultado es que el grupo de bajo índice glucémico perdió 4.9 Kg de grasa corporal, frente a sólo 4.2 Kg en el grupo de alto índice glucémico:

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La ingesta energética en ambos grupos fue parecida, nuevamente un pelín mayor en el grupo de mayor índice glucémico:

the mean energy provided by the intervention was 1495± 245 kcal/day for the lower-GI group and 1568± 225 kcal/day for the higher-GI group.

Beneficial effects of a 5-week low-glycaemic index regimen on weight control and cardiovascular risk factors in overweight non-diabetic subjects

Estudio de 5 semanas de duración. Nuevamente se pierde más grasa corporal con la dieta de bajo índice glucémico. Las diferencias son pequeñas (hay que prestar atención a los valores en los ejes, porque visualmente las diferencias parecen enormes y sin embargo son pequeñas: por ejemplo en el caso del cambio en la grasa corporal los datos son -0.7% en la dieta de bajo índice glucémico y -0.2% en la dieta de alto índice glucémico). Bajo índice glucémico en negro, alto índice glucémico en blanco:

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La ingesta calórica fue muy similar en ambos grupos:

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The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus

Este estudio es cualitativamente diferente a los anteriores, pues se comparan dieta baja en carbohidratos (LCKD) con dieta de bajo índice glucémico (LGID) en humanos. Experimento de seis meses de duración.

En la dieta baja en carbohidratos no se pidió restricción calórica, pero aun así sólo consumieron 1550 kcal/día. Es típico que se reduzca la ingesta (ver,ver,ver,ver). La dieta de bajo índice glucémico se diseñó para crear un déficit calórico de 500 kcal/día, con lo que la ingesta se redujo de forma forzada a 1335 kcal/día. Sin diferencias en el ejercicio físico entre grupos (autoinformado).

Over the 24-week duration of the intervention, the LCKD group consumed 1550 ± 440 kcal per day, 49 ± 33 g of carbohydrate (13% of daily energy intake), 108 ± 33 g of protein (28% of daily energy intake), 101 ± 35 g of fat (59% of daily energy intake). In comparison, the LGID group consumed 1335 ± 372 kcal per day, 149 ± 46 g of carbohydrate (44% of daily energy intake), 67 ± 20 g of protein (20% of daily energy intake), 55 ± 23 g of fat (36% of daily energy intake). There was no difference in self-reported exercise between the groups

En la dieta de bajo índice glucémico se perdieron 7 kg, con la baja en carbohidratos 11 kg:

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Acabamos de ver que con la dieta LCKD la ingesta calórica fue mayor que con la LGID, y se perdió mucho más peso corporal. ¿Es eso posible? No hay razones para pensar lo contrario (ver,ver,ver). Y no creo que sea pérdida de agua lo que explica la diferencia entre dietas (ver).

Mi resumen

En términos de pérdida de grasa corporal, las dietas con bajo índice glucémico han superado a las de alto índice glucémico en todos los casos que hemos visto. Y mi opinión es que las diferencias no son el resultado de distintas ingestas calóricas, sino fruto de la distinta “calidad”, la distinta composición de las dietas, al margen de las calorías. Importa la respuesta hormonal y ésta no viene determinada por las calorías, sino por la composición de la dieta y por las características metabólicas del individuo.

Por otro lado, una dieta de bajo índice glucémico no busca otra cosa que obtener las buenas propiedades de una dieta baja en hidratos de carbono, sin dejar de consumir comida basura (e.g. productos a base de harinas de cereales). O visto de otra forma, cuando bajas el índice glucémico (IG) de 64 a 46, ¿qué productos estás incluyendo en la dieta? El IG de un tomate es 30, el de una almendra 15, y el de una manzana es 35. ¿Qué estás comiendo para que el IG de tu dieta sea 46? En mi opinión, seguir comiendo mal no es la solución ni para controlar el peso corporal, ni, obviamente, para estar sanos. Un pequeño cambio en la dieta sólo proporciona pequeños beneficios.

No tengo nada claro que una dieta de bajo índice glucémico sea necesariamente saludable ni tampoco útil para adelgazar (i.e. perder mucho peso y mantener el nuevo peso a largo plazo). Que sea un poco mejor, en ambos aspectos, que una de mayor índice glucémico, algo que puede ser cierto, no quiere decir que sea recomendable.

Como apunte final, si no tienes un problema de peso posiblemente el enfoque “paleo” sea preferible al enfoque “low-carb”. Hay porquerías en la “comida” que no tienen demasiados carbohidratos: no te las metas en la boca.

Leer más:

 

Regulación nutricional de la acumulación de grasa corporal

Mechanisms of nutritional and hormonal regulation of lipogenesis

Fat accumulation is determined by the balance between fat synthesis (lipogenesis) and fat breakdown (lipolysis/fatty acid oxidation).

La acumulación de grasa viene determinada por el balance entre la síntesis (lipogenesis) y la liberación (lipólisis/oxidación de ácidos grasos).

Es increíble la importancia que tiene hacer el planteamiento correcto. En los adipocitos no acumulamos energía: acumulamos grasa. Partir de la base correcta lleva a hacer las preguntas correctas: ¿qué hace que un adipocito sintetice más grasa de la que libera? Difícil colar aquí el fraudulento balance energético, ¿verdad? No entra ni con calzador.

En otro párrafo del artículo, los autores se lían en el planteamiento: se preguntan cómo detecta nuestro cuerpo que la ingesta ha sido excesiva y proponen que la forma en que se realiza esa detección es mediante el nivel de glucosa en plasma. Es un ejemplo de pregunta incorrecta: “¿cómo detecta nuestro cuerpo si la ingesta ha sido escasa o excesiva?” Con esa pregunta se da a entender que hay un “pecado original”, exceso en la ingesta, que tiene como consecuencia la acumulación de grasa.

Pero como decía, es una pregunta falaz. Desde el punto de vista científico, la ingesta únicamente es “excesiva” si hay acumulación de grasa. Por definición. Por tanto no se puede plantear que la ingesta excesiva causa la acumulación de grasa, pues son dos formas de decir lo mismo (ver). Es una tautología. Pero no es eso lo que interpretan los que hablan de vagancia y glotonería. “Ingesta excesiva” no es cuestión de ciencia, sino de prejuicios (ver). “Mucho” es un juicio de valor, un calificativo moral.

En definitiva, lo que quiero decir es que no acumulamos grasa porque la ingesta haya sido excesiva, sino que cuando se acumula grasa algunas persona interpretan —de forma infundada— que eso es consecuencia de que la ingesta ha sido excesiva. Pero no existe ninguna razón para pensar que ésa sea la causa de que se haya acumulado grasa.

Volviendo a la frase del artículo, los autores sugieren que el nivel de glucosa en plasma sería la forma en que nuestro cuerpo detecta que la ingesta ha sido excesiva. Pero eso les hace caer en una contradicción. La contradicción se produce porque bajo esa hipótesis, si lo que detecta nuestro organismo es un exceso de glucosa y eso le lleva a acumular grasa, la causa de la acumulación de grasa no sería el “exceso calórico”, sino en todo caso el “exceso de carbohidratos”. Como decía anteriormente, la pregunta “¿Cómo detecta nuestro cuerpo que la ingesta ha sido excesiva?” da por sentado que el problema es un exceso calórico, cuando la realidad sería que el problema es un exceso de azúcares en la dieta. Nuevamente, vemos que en un artículo científico se resume como un problema de cantidad  de comida lo que en realidad es un problema de calidad de la comida (ver,ver). Curiosamente en todos los casos que he comentado en el blog, lo que causan los carbohidratos ha sido achacado a las calorías. El daño que la estúpida teoría del balance energético ha hecho a la humanidad es incalculable.

It can be reasoned that, somehow, the signal of reduced or excess food intake has to be translated into altered expression levels of lipogenic genes. This concept can be illustrated by examining the effects of fasting, which is associated with a decrease in plasma glucose and an increase in plasma-free fatty acids. Plasma glucose levels stimulate lipogenesis via several mechanisms. First, glucose itself is a substrate for lipogenesis. By being glycolytically converted to acetyl-CoA, glucose promotes fatty acid synthesis. Secondly, glucose induces the expression of lipogenic genes, the mechanisms of which are explained below. Finally, glucose increases lipogenesis by stimulating the release of insulin and inhibiting the release of glucagon from the pancreas.

Se puede argumentar que, de alguna manera, la señal de escasez o exceso de ingesta tiene que ser traducida a una expresión alterada de los niveles de los genes lipogénicos. Por ejemplo, el ayuno está asociado con una reducción en los niveles de glucosa en plasma y un incremento en los ácidos grasos libres. Los niveles de glucosa en plasma estimulan la lipogénesis mediante varios mecanismos. En primer lugar, la glucosa en sí misma es un sustrato para la lipogénesis. Al ser glucolíticamente convertida en acetil-CoA, la glucosa promueve la síntesis de ácidos grasos. En segundo lugar, la glucosa induce la expresión de genes lipogénicos, por mecanismos que se explican más adelante. Finalmente, la glucosa incrementa la lipogénesis mediante la estimulación de la secreción de insulina e inhibiendo la secreción de glucagón en el páncreas.

La idea de que la glucosa es la señal que nuestro cuerpo usa para saber si hemos comido en exceso (y en consecuencia acumular grasa) es interesante, pero, como he tratado de aclarar antes, viene viciada de origen. No existe ese “exceso” que se pueda detectar a través de la glucosa, pues, entre otras cosas, el propio hecho de que sea la glucosa la que sirva para detectarlo invalida la idea de que el problema sea un exceso en la ingesta. No sería una cantidad excesiva de comida o de calorías lo que detectaría nuestra cuerpo, sino de azúcares.

La explicación es mucho más sencilla cuando se dejan al margen los prejuicios y se deja el puritano “exceso” fuera del análisis: lo que estarían diciendo estos autores es que si te pasas con los hidratos de carbono, especialmente con aquellos que te pegan un picotazo en la glucosa e insulina en sangre, engordas. ¿Por comer mucho? No, por comer mal.